какая форма лейкоплакии является симптомом вич инфекции

22.04.202324.04.2023 admin 0 Комментариев

ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ В ПОЛОСТИ РТА

Кандидоз слизистой оболочки полости рта может быть одним из ранних клинических симптомов СПИДа. В отличие от обычного кандидоза у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налёт быстро срастается с подлежащей слизистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После насильственного удаления налёта, образуются кровоточащие эрозии. Кандидозные высыпания с трудом поддаются лечению.

Волосатая лейкоплакия. Наличие «волосатой лейкоплакии» на 99% свидетельствует об инфицированности больного ВИЧ-инфекцией. Обычно волосатая лейкоплакия локализуется на боковой поверхности языка, реже на слизистой оболочке щёк. Клинически волосатая лейкоплакия представляет ороговевшие мелкие сосочки боковой поверхности языка, как бы волосков. Волосковые разрастания имеют длину от нескольких миллиметров до 1 см. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Язвенно-некротический гингивит характеризуется прогрессированием процесса с изъязвлением и некрозом десневых сосочков и маргинальной десны. Возможны спонтанные кровотечения. Настораживающим фактором в отношении наличия ВИЧ-инфекции у больного является генерализованная форма поражения. Наличие глубоких язв на альвеолярных отростках вплоть до секвестрации.

Вирусная инфекция у ВИЧ- инфицированных больных проявляется в виде герпеса простого и герпеса опоясывающего.

Настораживающими моментами являются:

1. Распространение герпетических высыпаний на несколько областей кожи и слизистой оболочки полости рта;
2.Часто имеет место язвенно-некротическая форма заболевания;
3. Единственным терапевтическим средством, которое может облегчить состояние больного является ацикловир, вводимый внутривенно.

Опоясывающий лишай. У инфицированных ВИЧ-инфекцией опоясывающий лишай может быть в любом периоде клинического течения болезни и проявляться различной тяжестью. На стадии СПИД эти изменения доходят до тяжелейших гангренозных форм и сопровождаются сильными болями.

Источник

Волосатая лейкоплакия (K13.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Хроническое, рецидивирующее течение с постепенным началом.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Господствующая в настоящее время теория возникновения волосатой лейкоплакии ведущую роль отводит вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) и его репликации непосредственно в очаге поражения, что и вызывает характерные изменения.

ВЭБ изначально заражает базальные клетки эпителия в глотке, где он переходит в репликативную фазу, что приводит к его высвобождению и нахождению в слюне на протяжении всей жизни инфицированного человека.
В глотке вирус также проникает в В-клетки, где он сохраняется на неопределенный срок в латентном состоянии. Т-лимфоциты не могут полностью устранить ВЭБ, но они играют важную роль в поддержании инфекции в латентном состоянии.
При иммунной дисфункции, когда количество ВЭБ-специфичных цитотоксических Т-лимфоцитов уменьшается, происходит увеличение количества циркулирующих ВЭБ-инфицированных В-клеток.

Примечание. На фоне волосатой лейкоплакии ротовой полости анализы часто выявляют параллельное присутствие грибковой инфекции.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Связь с другими заболеваниями
Наиболее часто волосатая лейкоплакия выявляется у лиц с ВИЧ-инфекцией (25-53%).
У лиц с иммунодефицитом другой этиологии выявляется в среднем в 10% случаев.

В целом распространенность заболевания зависит от количества ВИЧ-инфицированных пациентов и различается в отдельных регионах. Проводимая по поводу СПИДа антиретровирусная терапия сокращает количество пациентов с волосатой лейкоплакией.

В целом не отмечено различий по полу, возрасту и расе пациентов, однако отдельные исследования описывают типичного пациента с волосатой лейкоплакией как мужчину в возрасте 40 лет.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Анамнез
В процессе сбора анамнеза можно выяснить, что у пациента имеется ВИЧ-инфекция; больной говорит о признаках, характерных для иммунодефицита (быстрая потеря массы более чем на 10%, ночная потливость, длительная лихорадка и диарея без причины, раздражительность и постоянная усталость). Часто в анамнезе выявляется курение.

Патоморфологические элементы развиваются постепенно.
Вначале возникают белесоватые складки, выступающие над поверхностью, имеющие тусклый цвет и перемежающиеся с участками неизмененной розовой слизистой оболочки. Очаги поражения имеют характерный вид «стиральной доски» со множеством складок и выступов.
Со временем белесоватые складки сливаются, образуя бляшку. Конечные элементы поражения представлены разрастаниями слизистой оболочки (бляшками) полости рта как небольших (1-2 мм), так и достаточно крупных (до 3 см) размеров, с нечеткими границами. Таких бляшек много, они расположены параллельно, не снимаются шпателем при соскабливании.
Если поражение расположено на щеке, десне или брюшной поверхности языка, то выявляются бляшки плоской формы без характерного «волосатого» вида. Окружающая слизистая оболочка не воспалена. Язык может травмироваться о внутреннюю поверхность зубов, в связи с чем отмечаются трещины на поверхности языка и точечные кровотечения.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Не существует никакого единственного метода диагностики. Результаты любых методов исследований должны поддерживать друг друга и соответствовать клинической картине.

1. Гистология. Существует 5 признаков волосатой лейкоплакии (каждый признак в отдельности не может считаться диагностически ценным):

1.5 Гистологически нормальный слой базального эпителия.

2. Выявление вируса Эпштейна-Барр с помощью иммуногистохимического метода в биоптате слизистой или гибридизации.

3. Необходима диагностика ВИЧ-инфекции (тесты на которую зачастую положительны).

4. Исследование мазков на кандидоз (сопутствует приблизительно в четверти случаев).

5. Количество Т-лимфоцитов-хелперов (CD4) снижено. Волосатая лейкоплакия, как правило, впервые обнаруживается при их абсолютном количестве в интервале 235-468 (на мкл). Количество CD4 менее 468/мкл напрямую коррелирует с частотой клинических проявлений волосатой лейкоплакии еще до развития клиники СПИД и выявления других его маркеров.

Дифференциальный диагноз

— гипертрофия сосочков языка;
— кератоз слизистой, вызванный трением;
— другие «белые» лейкоплакии;
— остроконечные кондиломы (вирус папилломы человека).

Осложнения

Лечение

Диета
В индивидуальном порядке исключается раздражающая пища, если имеются субъективные ощущения боли или дискомфорта.

Медикаментозная терапия
1. Противовирусная терапия подавляет продуктивную репликацию вируса Эпштейна-Барр, но не устраняет саму инфекцию. «Старые» противовирусные препараты требуют значительных доз для достижения эффекта, что чревато более значительными по частоте и выраженности побочными эффектами. Новые генерации можно дозировать реже.
Рекомендуемые препараты:
— ацикловир (800 мг 5 раз в день) внутрь или
— валацикловир (1000 мг 3 раза в день) внутрь или
— фамцикловир (500 мг 3 раза в день ) внутрь.
2. Местные кератолитики (Podophyllum resin, Pod-Ben-25, Podofin, Podocon-25). Препараты применяются 1-2 раза с интервалом в неделю. Лечение может временно вызвать локальную боль, дискомфорт и изменение вкуса.
3. Местная терапия препаратами ретиноевой кислоты.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный.
Сама по себе волосатая лейкоплакия не приводит к смерти или инвалидизации. Опасность представляют основные иммунодефицитные состояния, на фоне которых она дебютирует.

Некоторые исследования у ВИЧ-серопозитивных пациентов показали, что медиана выживаемости после постановки диагноза оральной волосатой лейкоплакии составляет около 20 месяцев. У пациентов с количеством CD4 больше или равным 300/мкл возникновение волосатой лейкоплакии ассоциировано со средней продолжительность жизни около 25 месяцев.

У пациентов, не имеющих СПИД-индикаторных заболеваний во время дебюта волосатой лейкоплакии, вероятность развития СПИДа, если пациент не получает высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), составляет 48% в течение 16 месяцев и 83% в течение 31 месяца. Кроме того, исследования показали, что больные СПИДом с проявлениями волосатой лейкоплакии имеют более короткую продолжительность жизни, чем те, у которых она отсутствует. Помимо этого, если эти пациенты имеют одновременно вирусный гепатит В, риск ранней манифестации СПИДа увеличивается в 4 раза.

Источник

Какая форма лейкоплакии является симптомом вич инфекции

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Федеральный научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИДом Роспотребнадзора, Москва, Россия, 105275

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Волосатая лейкоплакия как маркер ВИЧ-инфекции и СПИДа

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(4): 114-119

Потекаев Н. С., Потекаев С. Н., Потекаев Н. Н., Жукова О. В. Волосатая лейкоплакия как маркер ВИЧ-инфекции и СПИДа. Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(4):114-119.
Potekaev N S, Potekaev S N, Potekaev N N, Zhukova O V. Hairy leukoplakia as a marker of HIV infection and AIDS. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2018;17(4):114-119.
https://doi.org/10.17116/klinderma201817041114

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

В статье описаны основные представления и клинические характеристики волосатой лейкоплакии, изложенные как по данным зарубежных и отечественных авторов, так и собственным наблюдениям. В преамбуле кратко сформулированы современные сведения о вирусе Эпштейна—Барр, в том числе обозначены преимущественные пути его передачи и механизмы участия вируса в развитии патологических проявлений. Дано описание клинико-лабораторных изменений, выявляемых при развитии инфекционного мононуклеоза. Обозначена инициирующая роль вируса Эпштейна—Барр в возникновении волосатой лейкоплакии в полости рта. Особое внимание уделено волосатой лейкоплакии как специфическому проявлению инфекции, вызываемой ВИЧ. Так, развитие этого заболевания свидетельствует о прогрессировании ВИЧ-инфекции и является достоверным клиническим маркером ее поздних стадий и СПИДа, а также служит ранним предвестником трагического исхода основной инфекции. Приведена корреляция между выраженностью волосатой лейкоплакии и количеством CD4-хелперов в 1 мм у ВИЧ-позитивных лиц. В статье описаны ключевые критерии диагностики заболевания, включая патогистологические признаки: гиперкератоз, паракератоз и акантоз, а также выступы кератина на поверхности эпителия, напоминающие волосы.

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Волосатая лейкоплакия (ВЛ) впервые описана в 1984 г. Д. Гриншпаном и соавт. у гомосексуалистов, страдавших СПИДом [1]. Она представляет собой доброкачественную пролиферацию эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта (СОПР) без склонности к злокачественному перерождению [2−6]. Вызывается активной репликацией повсеместно распространенного вируса Эпштейна−Барр (ВЭБ) [2,4,7−9]. Резервуаром вируса и источником заражения служит инфицированный человек с клиническими проявлениями или без них [7,9]. Пути передачи разнообразны: воздушно-капельный; контактный, при котором существенную роль играет слюна, богатая вирусом (при поцелуях, через игрушки и предметы обихода); сексуальный; гемотрансфузионный; интранатальный. Допускается возможность трансплацентарной передачи. Вирус выделили Майкл Эпштейн (Michael Epstein) и Ивонна Барр (Ivonne Barr) в 1964 г. из клеток лимфомы Беркитта, и он получил наименование в честь своих первооткрывателей.

В 1979 г. ВЭБ был отнесен к семейству герпеса (вирус герпеса 4-го типа), а в 2016 г. к его подсемейству — гаммагерпесвирусам (гаммагерпесвирус человека−4). В литературе чаще применяют первоначальное название — «вирус Эпштейна−Барр».

ВЭБ избирательно поражает В-лимфоциты и эпителиальные клетки. Пораженные им клетки подвергаются не лизису, а активной пролиферации. После заражения ВЭБ вызываемая им инфекция во всех возрастных группах протекает или в клинической форме в виде инфекционного мононуклеоза, или в латентной форме, т. е. без клинических проявлений. Восприимчивость к вирусу высокая, контагиозность же инфекционного мононуклеоза низкая: ВЭБ-инфекция протекает главным образом латентно.

Инфекционному мононуклеозу присущи следующие клинические проявления [7,9]: лихорадка, поражение миндалин, полиаденит с превалированием в заднешейной области и подчас гепатоспленомегалия, а у взрослых — дополнительно желтушность склер, СОПР и кожных покровов. Нередко инфекционный мононуклеоз сопровождается пятнистыми и папулезными высыпаниями, которые спонтанно и бесследно исчезают спустя 2−3 дня после их появления. Лабораторным подтверждением является лейкоцитоз, при котором количество крупных мононуклеаров превышает 10%, достигая порой 80−90%. Установлено и общепризнано, что подобный симптомокомплекс может быть обусловлен и другими вирусами, в частности ВИЧ.

Чаще всего инфекционный мононуклеоз регистрируют у подростков, редко у детей и лишь изредка у взрослых. Латентная форма больше присуща взрослым: при очень редком мононуклеозе у абсолютного большинства взрослых выявляют антитела к ВЭБ. При латентной форме ВЭБ в неактивном состоянии сохраняется в В-лимфоцитах [6,10].

У ВИЧ-инфицированных и особенно у больных СПИДом ВЭБ, находившийся в неактивном состоянии, реактивируется, т. е. приобретает активные свойства, становясь таким образом патогеном. Теперь он обусловливает развитие ВЛ, поражающей СОПР, и в результате своего активного воздействия на пролиферацию клеток принимает участие в патогенезе крупноклеточной В-лимфомы и лимфомы Беркитта. Кроме того, ВЭБ может ускорять прогрессирование ВИЧ-инфекции, усиливая рост ВИЧ в лимфоцитах [6].

Ниже изложены представления о ВЛ согласно нашим наблюдениям и доступным публикациям.

Латеральные стороны языка — типичная локализация ВЛ, но иногда это могут быть спинка языка (рис. 3) Рис. 3. ВЛ на спинке языка. и его нижняя поверхность, слизистая оболочка щек, мягкое и твердое небо (рис. 4), Рис. 4. ВЛ в области твердого неба. дно полости рта и глотка. ВЛ обычно не вызывает субъективных беспокойств, изредка больные предъявляют жалобы на легкую болезненность, жжение и затруднение при глотании. Она не поддается соскабливанию: удаляются лишь клетки поверхностных слоев. Антимикотическое лечение ВЛ в ряде случаев вызывает некоторое улучшение за счет подавления кандидозного осложнения.

ВЛ СОПР считается одним из самых специфических проявлений инфекции, вызываемой ВИЧ [6,11,12]: она выявляется главным образом у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом. Главным образом, но не исключительно. В редких наблюдениях ВЛ установлена и у других категорий больных с иммуносупрессией, в частности у реципиентов внутренних и других органов, и даже у здоровых лиц [2,6].

На фоне ВИЧ-инфекции ВЛ обычно возникает у взрослых, редко у подростков и детей; не описана у младенцев. Формируется она на любом уровне количества CD4-хелперов. Полное же ее формирование происходит при количестве CD4-хелперов ниже 200 в 1 мм 3 крови, т. е. при СПИДе [2,6,13].

ВЛ свидетельствует о прогрессировании ВИЧ-инфекции, является достоверным клиническим маркером ее поздних стадий и СПИДа, а также служит ранним предвестником трагического исхода основной инфекции.

К особенностям ВЛ при ВИЧ-инфекции следует отнести поражение десен (рис. 5), Рис. 5. Поражение десен при ВЛ у ВИЧ-инфицированного пациента. нередко с клиническими проявлениями, протекающими по типу язвенно-некротического гингивита (рис. 6). Рис. 6. ВЛ по типу язвенно-некротического гингивита у ВИЧ-инфицированного пациента.

Патогистологические проявления при ВЛ сводятся к гиперкератозу, паракератозу и акантозу, а также к выступам кератина на поверхности эпителия, похожим на волосы. При необходимости подтверждения клинического диагноза ВЛ лучше прибегать не к гистологическому исследованию, а к методу гибридизации in situ. Он превосходит по надежности гистологическое исследование, а главное вполне приемлем при обследовании больного человека. Этим методом в соскобах с очагов ВЛ выявляют ДНК ВЭБ, что позволяет считать его высокоспецифическим.

Что касается «волóс» лейкоплакии, то в порядке допущения они представляют собой нитевидные сосочки языка, инфицированные ВЭБ. Косвенным доказательством такого допущения служат следующие факты. Нитевидные сосочки языка имеют длину до 1,5 мм и ширину до 0,6 мм. Они густо (до 500 на 1 см 2 ) усеивают его латеральные поверхности [16]. «Волосы» описаны при типичной локализации лейкоплакии. Атипичные (редкие) ее локализации, где отсутствуют нитевидные сосочки, только перечисляются. Лишь Emond, Welsby и Rowland в своем Атласе, выдержавшем с 1974 по 2003 г. 4 издания, отмечают, что поверхность очагов ВЛ при ее атипичных локализациях ровная и гладкая, т. е. лишена “волос” [17,18].

В заключении отметим, что, по наблюдению Kreuter A. и Wieland U. [19], ВЛ может быть первым и единственным проявлением ВИЧ-инфекции у лиц без каких-либо отклонений в общем состоянии здоровья и самочувствии. Следовательно, в таких случаях ВЛ служит показанием к проведению тестов на ВИЧ-инфекцию.

Сведения об авторах

* Иллюстрации предоставлены зав. отделением заболеваний слизистой оболочки рта ЦНИИС и ЧЛХ, проф. О.Ф. Рабинович.

Источник

Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта (K13.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement