Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга

Бэа мозга что этоОрганизм человека – сложнейшая система, деятельность которого происходит по своим законам и правилам. Малейший, казалось бы, самый незначительный сбой его работы, неизбежно отражается на общем состоянии человека.

Еще XIX век дал ученым осознание того, что мозг человека, так же как и мозг животных, способен излучать определенные биоэлектрические сигналы. Они проходят через многомиллионное количество нервных клеток – нейроны. Именно эти клетки и образуют наш мозг.

Такие электрические сигналы, проходя по клеткам мозга, проникают в черепные кости, затем в мышцы, откуда направляются в кожу головы. Эти сигналы усиливаются с помощью специальных датчиков, прикрепленных к голове и передающие информацию на электроэнцефалограф.

Специалист, детально изучивший показатели электроэнцефалограммы, переходит к постановке диагноза, который иногда звучит, как диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. Адекватная работа мозга требует от нейронов постоянной связи друг с другом, чтобы передавать информацию о работе всех систем человеческого организма, в связи с этим и происходит так называемая, биоэлектрическая активность головного мозга.

Часто в заключениях можно увидеть следующую запись: регистрируется дисфункция структур стволовых клеток на фоне изменений БЭА мозга.

Дезорганизация БЭА головного мозга — что это за диагноз?

Практика показывает, что диагноз может подтвердиться только лишь жалобами больного на некоторые отклонения и жалобы по его самочувствию. Такие изменения в организме сопровождаются головокружением, дискомфортным состоянием, головными болями, не прекращающимися долгое время. Очень часто подобные отклонения можно встретить и в ЭЭГ людей, которые ни на что не жалуются и Бэа мозга что этоабсолютно здоровы.

Если в заключении к ЭЭГ указывается информация о значительных диффузных изменениях в совокупности со значительным снижением уровня судорожной готовности, то все это будет означать, что человек предрасположен к проявлению эпилепсии. Иными словами – кора головного мозга поражена очагами биоэлектрической активности повышенного уровня. Это может привести к возникновению у человека частых эпилептических припадков.

В нормальном состоянии у человека электромагнитная активность диагностируется как условно-нормальная. При проведении электроэнцефалографии могут выявиться активности, немного отличающиеся от нормы, но еще не переросшие в патологию. Врачи в таких случаях в заключении указывают, что присутствуют легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга.

При обнаружении дезорганизации биоэлектрической активности у человека диагностируется нарушенное кровообращение в мозге.

О причинах

Если изменения БЭА головного мозга не грубые, то они, скорее всего, появились вследствие инфекционного или травматического фактора, либо заболеваний сосудов.

Врачи считают, что изменения в общемозговых процессах, и в биоэлектрической активности в частности, способны вызвать такие катализаторы:

Проявления и клиника

При дезорганизованной БЭА невозможно заметить каких-либо проявлений (ни окружающим, ни у себя самого).

Умеренные диффузные изменения БЭА, в случае свидетельствования аппаратной диагностики о проблеме, но если заболеваний, опасных для здоровья не выявлено, проявляться будут не сразу, а со временем значительно усилятся.

Симптомы при умеренной и выраженной дисфункции:

Диагноз и лечение БЭА мозга

При воспалении мозговой ткани или покрытии ее рубцами, при гибели клеток данный процесс сможет показать электроэнцефалограмма. Этот метод диагностики помогает не только дать характеристику процессу, но и достоверно определить место локализации, следовательно, поставить правильный диагноз. Обследование ЭЭГ полностью безболезненно.

Врач должен внимательно изучить анамнез. Картину проявления нарушений можно заметить в идентичных заболеваниях нервной системы.

Шапочка с электродами одевается на голову. Через них фиксируется процесс активности нейронов: насколько часто происходят колебания, какова их амплитуда, каков ритм их работы.

Бэа мозга что этоЛюбое отклонение будет свидетельствовать специалисту о том, какие именно произошли биоэлектрические изменения. Уточнить диагноз призвана МРТ. Аппарат поможет достоверно определить источник патологии, выявленной ЭЭГ. Только проведя полное обследование, можно переходить к этапу лечения.

Человек, не имеющий отношения к медицине, услышав диагноз «диффузные изменения БЭА мозга» значительно насторожится и устрашится.

Но все гораздо легче и проще, особенно в случаях, когда диагноз поставлен вовремя, — пациент получит адекватное лечение и сможет избавиться от заболевания, приведя уровень жизнедеятельности клеток мозга в нормальный ритм.

Очень важно не затянуть с обращением к специалисту, так как даже самая минимальная отсрочка способна значительно усложнить процесс лечения, и даже спровоцировать осложнения.

Насколько быстро восстановится нейронная активность, зависит от тяжести пораженных мозговых тканей. Логично, что чем умеренней изменения, тем эффективней будет процесс лечения. Для возвращения к полноценной жизни пациенту с подобным диагнозом обычно требуются долгие месяцы.

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей изменения в БЭА. Гораздо проще восстановить мозговую деятельность при начальном проявлении атеросклероза, и гораздо сложнее после радиационных и химических поражений. Лечение дисфункции БЭА происходит медикаментозным способом. Исключительные случаи заболевания требуют хирургических мероприятий. Это часто происходит при выявлении сопутствующих заболеваний.

Самолечение крайне опасно!

Если умеренно выраженные отклонения БЭА выявить своевременно, то здоровье человека не пострадает критично. Отклонения в БЭА мозга часто проявляется у детей. Также нарушенная проводимость выявляется и у взрослых. Очень опасно оставлять подобную проблему без внимания.

Изменения глобального характера точно приведут к последствиям, которые невозможно будет обернуть назад. Хроническая непроводимость импульсов, завися от локализации, может проявиться в психоэмоциональных расстройствах, нарушении моторики, отсталости в развитии. Главным последствием несвоевременного лечения будут судорожные синдромы и припадки эпилепсии.

В целях профилактики

Чтобы постараться избежать диффузных изменений в БЭА, следует максимально снизить, а лучше полностью избегать употребления Бэа мозга что этоалкоголя, крепкого кофе/чая, табака.

Не стоит переедать, перегреваться или переохлаждаться, следует избегать пребывания на высоте и других неблагоприятных воздействий.

Очень полезна растительно-молочная диета, частое нахождение на воздухе, минимальные упражнения, соблюдение наиболее подходящего режима отдыха и труда.

Запрещается трудиться у огня, на воде, у механизмов, которые двигаются, на любом транспорте, контактировать с ядосодержащими продуктами. Жить постоянно с нервным напряжением и быстрой ритмичностью.

Источник

Биоэлектрическая активность головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона

А. Пилипович, кандидат медицинских наук Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Представлены данные изучения изменений ЭЭГ-показателей у пациентов с болезнью Паркинсона на фоне терапии агонистом дофаминовых рецепторов Пронораном. Изменения исследовали с учетом стадии заболевания и сопутствующего приема препаратов, содержащих леводопу.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, Проноран, ЭЭГ, биоэлектрическая активность мозга.

Brain Bioelectrical Activity In Patients With Parkinson’s Disease

A. Plllpovlch, Candidate of Medical Sciences
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

The paper gives the data of a study of EEG changes in patients with Parkinson’s disease treated with the dopamine receptor agonist Pronoran. The changes have been investigated in terms of the stage of the disease and the concurrent use of levodopa-containing drugs.
Key words: Parkinson’s disease, Pronoran, EEG, brain bioelectrical activity.

По данным литературы, изменения электроэнцефалографических (ЭЭГ) показателей у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) обнаруживаются в 30—40% случаев. Их характер во многом зависит от тяжести заболевания [8] и его формы. Выявлена их взаимосвязь с постуральными нарушениями, когнитивными расстройствами, терапией препаратами, содержащими леводопу [3, 7, 11]. Изменения биоэлектрической активности мозга (БАМ) носят преимущественно диффузный характер и, по-видимому, обусловлены нарушением множества нейротрансмиттерных систем: дофаминергической, холинергической (особенно при БП с деменцией), серотонинергической, норадренергической и др.

В целом ЭЭГ-картина у больных паркинсонизмом характеризуется снижением реактивности, межполушарной асимметрии амплитуд, быстрых составляющих спектра ЭЭГ, замедлением основного ритма и склонностью к медленным ритмам [9]; реже отмечается тенденция к десинхронизации фоновой ЭЭГ с очень частой биоэлектрической активностью [1, 2].

Мощность α-ритма в основном снижается [5], реже возрастает до 100 мкВ и более. Иногда α-ритм может отсутствовать, что особенно характерно для пациентов с большой длительностью болезни. Среди медленных ритмов особенно увеличивается представленность θ-ритма [1], наиболее характерного для акинетических форм заболевания. А-ритм обнаруживается в виде отдельных волн. Медленные ритмы больше регистрируются в переднецентральных отведениях.

C нарастанием тяжести клинических проявлений заболевания повышается влияние деактивирующих мозговых систем, нарастает представленность медленных ритмов и снижается — быстрых [1, 2, 9]. А. Morita и соавт. показали, что спектральный индекс (сумма абсолютных мощностей α- и β-ритмов, разделенная на сумму мощностей медленных ритмов) по всем отведениям ЭЭГ достоверно уменьшается по мере прогрессирования заболевания (увеличения стадии по Хену и Яру) [8]. Замедление фоновой активности особенно часто встречается у пациентов с постуральной неустойчивостью [7].

Замечено, что терапия противопаркинсоническими препаратами и ее отмена довольно существенно влияют на БАМ. Считается, что первичное назначение препаратов леводопы действует на мощность α-ритма, его среднюю частоту. Эти изменения отражают процессы нормализации подкорковых механизмов, связанные с усилением тормозного нигрокаудального влияния [3], и подтверждают селективное или фокальное воздействие леводопы на организацию моторной корковой деятельности в период планирования и выполнения движения, что коррелирует с улучшением брадикинезии [6].

Несмотря на то что назначение неврологами агонистов дофаминовых рецепторов (АДР) при БП уже давно стало традицией и накоплен огромный опыт их применения при экстрапирамидной патологии, влияние АДР на БАМ практически не изучено. Неоднократно оценивалось влияние АДР на двигательные и немоторные проявления БП и доказано их положительное терапевтическое воздействие как на основные моторные проявления заболевания, так и на аффективную и когнитивную сферы. Очевидно, что это должно найти отражение в динамике показателей БАМ.

Нами оценено влияние наиболее широко применяемого в России АДР Пронорана (пирибедил) на БАМ у пациентов с БП с учетом разной тяжести двигательных расстройств и терапии препаратами, содержащими леводопу.

Обследовано 60 человек с БП — 30 мужчин и 30 женщин в возрасте от 44 до 78 лет (65±1,2 года). Стадия заболевания по шкале Хена и Яра в среднем составила 2,3 ± 0,08. Препараты леводопы получали 32 человека (средняя доза — 252±37 мг).

Для исследования эффективности Пронорана пациентов разделили на группы:

В контрольную группу вошли 10 испытуемых (6 женщин, 4 мужчины) в возрасте от 54 до 72 лет (62,4±1,8 года), не страдающие психическими заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, артериальной гипертонией и не предъявляющие жалобы на снижение памяти или умственной работоспособности.

Количественную оценку двигательных нарушений осуществляли с помощью унифицированной шкалы БП Фана и Элтона (UPDRS), оценку стадии заболевания — по шкале Хена и Яра, повседневную активность — по шкале Шваба и Энгланда.

Выполняли ЭЭГ в 8 отведениях с компрессионным спектральным анализом (КСА). Абсолютную мощность от монополярных центральных и лобных отведений (в мкВ2) оценивали методом быстрого преобразования Фурье при помощи компьютерной программы «Музыка мозга» (Левин Я., Гаврилов Д.). КСА ЭЭГ проводили, когда пациент находился в состоянии расслабленного бодрствования. Для статистической обработки полученных данных использовали факторный и корреляционный анализ статистического пакета SPSS 10.

ЭЭГ-показатели до начала терапии пронораном
До начала терапии Пронораном у пациентов с БП выявлялось диффузное повышение по сравнению с возрастной нормой мощностей медленных ритмов, достигающее степени достоверности для 5-ритма в лобных, левой центральной и теменных областях, для θ-ритма — в лобных (F1—F4), левой теменной и затылочных областях, для α-ритма — в лобных (F1, F2, F3, F7, F8), теменных и височных областях, а также диффузное повышение общей мощности.

Обнаружены достоверные различия ЭЭГ-показателей у пациентов с разными стадиями заболевания: на тяжелых стадиях выявлялась значимо большая, чем на легких, мощность 5-ритма в правой теменной (Р3), височных (Т3, Т4) и затылочных (О1, О2) областях и θ-ритма — во всех центральных, височных, теменных и затылочных отведениях, большая мощность α-ритма в лобных (F3, F7, F8), во всех центральных, теменных, височных и затылочных отведениях, а также повышенная мощность β-ритма во всех отведениях; общая мощность была выше в лобных (F3, F7, F8), во всех центральных, теменных, височных и затылочных отведениях.

Таким образом, первичный осмотр выявил у всех пациентов с БП изменения БАМ в виде повышения мощности медленных ритмов и α-ритма; изменения зависели от стадии заболевания: повышение мощностей медленных ритмов, α-и β-ритмов было более характерно для пациентов с тяжелой стадией БП.

Влияние пронорана на ЭЭГ-показатели при БП
На фоне терапии Пронораном в общей группе пациентов с БП (табл. 1) выраженно снизилась мощность α-ритма, менее активно — мощность β-ритма, а также уменьшилась общая мощность в лобных, центральных, теменных и височных областях; данный эффект появился через 1,5 мес терапии и сохранялся через 6 мес. При сравнительном анализе показателей пациентов с БП на фоне терапии выявлено их приближение к возрастной норме. Отмечена достоверная нормализация мощности 5-ритма в лобных и левой центральной областях, θ-ритма — в лобных и левой затылочной областях, β-ритмов — в лобных и правой затылочной областях. Исходно повышенные показатели мощности α-ритма снизились до возрастной нормы в правом височном отведении. В лобных, теменных и левой височной областях также произошло достоверное снижение мощностей, которые, однако, не достигли нормального уровня.

Таблица 1

ЭЭГ показатели в общей группе пациентов с БП до терапии, через 1,5 и 6 мес терапии Пронораном

Источник

Определение ирритативных изменений на ЭЭГ в Юсуповской больнице

Ирритативные изменения на ЭЭГ – это форма общих нарушений биопотенциалов. Они чаще наблюдаются при менингососудистых новообразованиях, которые интимно связаны с сосудами оболочками головного мозга. Для регистрации электрической активности мозга нейрофизиологи Юсуповской больницы выполняют ЭЭГ с помощью новейшей аппаратуры мировых производителей.

Расшифровку результатов исследования проводят кандидаты медицинских наук. Ведущие специалисты в области неврологии и нейрофизиологии анализируют данные ЭЭГ с помощью компьютерной программы. При наличии изменений ЭЭГ, которые могут трактоваться неоднозначно, на заседании экспертного совета профессора и врачи высшей категории обсуждают результаты исследования, коллегиально принимают решение в отношении диагноза и тактики лечения пациента.

Бэа мозга что это

Ирритативные изменения на ЭЭГ

При наличии ирригативных изменений на фоне дезорганизации альфа-ритма с заострённой формой и неравномерной амплитудой альфа-колебаний в 2—3 раза увеличивается вольтаж бета-колебаний. Патологические изменения могут проявляться в сочетании с диффузной эпилептоидной активностью. У некоторых пациентов устойчиво регистрируются острые волны на ЭЭГ, которые совпадают с ритмом электрокардиограммы. Совокупность данных изменений ЭЭГ, выраженных одинаково во всех областях полушарий, отражает ирритативные явления в коре головного мозга. Они обусловлены чрезмерным притоком афферентных импульсов от ангиорецептивных зон и от богато иннервируемых оболочек мозга, которые подвергаются постоянному воздействию со стороны медленно растущей опухоли.

При регистрациях ЭЭГ у таких пациентов в динамике по мере роста новообразования снижается амплитуда частых ритмов, появляются низкоамплитудные дельта-волны, одинаково выраженные во всех областях обоих полушарий мозга. Стадия ирритативных общемозговых нарушений биопотенциалов чаще наблюдается при расположении сосудистых новообразований в сагиттальных, околосагитальных и переднебазальных отделах мозга. В этих участках опухолевые узлы непосредственно связаны с венозным синусом.

При наличии у пациентов, страдающих новообразованиями головного мозга, симптоматической эпилепсии, в ЭЭГ на ранних стадиях болезни также регистрируются ирритативные общемозговые изменения. Они проявляются комбинацией заострённых волн альфа-ритма, увеличенных бета-колебаний и эпилептоидных диффузных потенциалов. На фоне общего нарушения корковой ритмики на ЭЭГ может регистрироваться эпилептогенный фокус в зоне коры, которая подвергается непосредственному воздействию опухоли. Нерезко ирритативный тип ЭЭГ свидетельствует о незначительном поражении структур мозга.

Функции мозговых волн

Мозг является электрохимическим органом. Электрическая активность головного мозга проявляет себя в виде мозговых волн. На ЭГГ регистрируются волны четырёх видов:

Если частота тета волн на ЭКГ опускается до нуля, это означает, что произошла гибель головного мозга. Глубокий сон без сновидений характеризуется частотой тета волн 2-3 Гц. Когда человек ложится в кровать и читает несколько минут перед сном, он находится в состоянии «низкое бета». В момент, когда мы откладываем книгу, выключаем свет и закрываем глаза, мозговые колебания последовательно проходят стадии бета, альфа, тэта, и в конечном итоге дельта.

Четыре типа мозговых колебаний являются общими для всех людей, независимо от пола, возраста, национальности, культурной и национальной принадлежности. Результаты ЭЭГ исследования показывают, что хотя в мозговых колебаниях всегда доминирует одна частота, оставшиеся три, в зависимости от уровня активности человека, также всегда присутствуют.

Расшифровка ЭЭГ

Расшифровка электроэнцефалограммы – это процесс её интерпретации с учётом клинических симптомов, которые имеются у пациента. Во время анализа ЭЭГ нейрофизиологи Юсуповской больницы учитывают:

Итоговый диагноз неврологи-нейрофизиологи выставляют только с учётом определённых клинических признаков заболевания, которые беспокоят пациента.

Изменениями альфа-ритма на ЭЭГ являются следующие признаки:

Выраженная межполушарная асимметрия может быть свидетельством опухоли, кисты мозга, инфаркта, инсульта или рубца на месте старого кровоизлияния. Высокая частота и нестабильность альфа-ритма может появиться после черепно-мозговой травмы. Дезорганизованный тип ЭЭГ (нарушение организации альфа-ритма или его полное отсутствие) говорит о приобретённом слабоумии.

У детей о задержке психомоторного развития свидетельствуют:

Уменьшение амплитуды альфа-ритма на ЭЭГ, слабая реакция активации, перемещение фокуса активности из области затылка и темени являются признаками психиатрической патологии. Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности. Для тормозной психопатии характерна десинхронизация ЭЭГ, низкая частота и индекс альфа-ритма. Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации являются признаком неврозов.

У пациентов нейрофизиологи определяют следующие патологические типы бета-ритма:

Нарушения бета-ритма на ЭЭГ говорят о патологии головного мозга. Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ свидетельствует о сотрясении мозга. Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит. Бета-волны частотой 16 – 18 Гц и высокой амплитудой в центральных и передних и отделах мозга являются признаками задержки психомоторного развития ребёнка.

В норме тета-ритм и дельта-ритм могут фиксироваться на ЭЭГ только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются при наличии дистрофических процессов в тканях мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета и дельта волны у пациента в состоянии бодрствования регистрируются при поражении глубоких частей мозга.

Дельта волны с высокой амплитудой являются свидетельством опухоли. Преобладание тета и дельта волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки двухсторонне-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции, являются признаком задержки психомоторного развития ребёнка.

Биоэлектрическая активность мозга

Биоэлектрическая активность головного мозга по ЭЭГ является комплексной описательной характеристикой, которая касается ритмов головного мозга. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмичной, без очагов пароксизмов. Умеренные изменения ЭЭГ регуляторного характера свидетельствует о наличии участка в ткани мозга, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ встречается при мигрени и головных болях. Если врачи не выявляют никаких других нарушений, диффузные изменения в биоэлектрической активности мозга могут быть вариантом нормы.

При умеренных изменениях биоэлектрической активности мозга в сочетании с пароксизмами или очагами патологической активности нейрофизиологи определяют наличие эпилепсии или склонности к судорогам. Сниженная биоэлектрическая активность мозга выявляется при депрессии. Дисфункция средних структур мозга представляет собой неярко выраженное нарушение активности нейронов мозга, которое часто встречается у здоровых людей. Она может свидетельствовать о функциональных сдвигах после стресса.

Диффузная дезорганизация альфа-ритма, активация диэнцефально-стволовых структур мозга на фоне тестов при отсутствии жалоб у пациента является нормой. Очаг патологической активности – свидетельство повышенной возбудимости указанного участка мозга. Его наличие говорит о склонности пациента к судорогам или эпилепсии.

Ирритация различных структур мозга чаще всего связана с нарушением мозгового кровообращения. Пароксизмы говорят об усилении возбуждения и уменьшении торможения. Снижение порога судорожной активности свидетельствует о предрасположенности к судорогам. Наличие эпилептиформной активности является свидетельством повышенной склонности к судорогам.

Нарушение волновой активности головного мозга (появление бета-активности во всех частях мозга, тета волны, дисфункция срединных структур) встречается после травматических повреждений. Регуляторные общемозговые изменения регистрируются на ЭЭГ при гипертонической болезни. Наличие активных разрядов в отдельных частях мозга, которые усиливаются при нагрузках, означает, что в ответ на физическое напряжение у пациента может развиваться реакция в виде потери сознания, нарушения слуха, зрения.

Нарушение синхронности ритмов, уплощение кривой ЭЭГ развивается при патологии сосудов головного мозга. При инсульте регистрируются тета и дельта ритмы. Степень нарушений электроэнцефалограммы полностью соответствует тяжести заболевания и стадии его развития. Появление эпилептоидной активности на фоне травмы головного мозга может привести к развитию эпилепсии в будущем. Значительное замедление альфа-ритма встречается при паркинсонизме. При не резко ирритативном типе ЭЭГ неврологи Юсуповской больницы проводят динамическое наблюдение пациента. Нейрофизиологи выделяют 3 класса нарушений корковой ритмики в зависимости от степени информативности: нарушения ЭЭГ локального характера, нарушения ЭЭГ пароксизмального характера и диффузные нарушения ЭЭГ.

При умеренных изменениях ЭЭГ регуляторного характера врачи коллегиально примут решение о целесообразности медикаментозной терапии. Для лечения пациентов в Юсуповской больнице используют современные препараты, обладающие высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов. Сделать ЭЭГ можно, записавшись на приём к неврологу-нейрофизиологу по телефону Юсуповской больницы.

Источник

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Московский научно-практический центр наркологии

Электроэнцефалография широко используется в исследованиях заболеваний нервной системы в течение 80 лет, однако клиническое значение выявляемых с ее помощью феноменов продолжает оставаться предметом дискуссий. Поиск эпилептической активности является единственным обоснованным показанием к назначению электроэнцефалографии в современной неврологической практике [4, 7]. В то же время интерпретация таких нередких находок на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), как пароксизмальная высокоамплитудная τ-активность, низкоамплитудная медленноволновая активность, выраженная межполушарная асимметрия биоэлектрической активности мозга (БЭА), слабая выраженность или, напротив, гиперсинхронность α-ритма, оказываются в большинстве случаев затруднительными.

В классификации Е.А. Жирмунской и В.С. Лосева [3] выделяются 5 типов БЭА у здоровых взрослых людей: организованный, гиперсинхронный, десинхронный, дезорганизованный с преобладанием α-активности, дезорганизованный с преобладанием τ- и δ-активности. Авторы подчеркивают связь между личностными характеристиками испытуемых и особенностями БЭА в покое. В отечественных педиатрических исследованиях также была продемонстрирована связь между характеристиками БЭА и поведенческими особенностями детей [1, 6]. Внедрение компьютерных технологий анализа данных ЭЭГ создало возможности изучения природы электроэнцефалографических феноменов на совершенно ином математическом уровне [2, 5].

Цель настоящего обзора современных исследований — демонстрация возможностей компьютерной ЭЭГ как инструмента оценки когнитивных функций. В первой части работы рассмотрены нейрофизиологические факторы, обусловливающие частотные и амплитудные характеристики осцилляций структур коры мозга, регистрируемых с помощью ЭЭГ. Во второй части приводятся исследования, в которых были установлены специфичные ассоциации между особенностями когнитивной активности и частотными характеристиками сопровождающих ее осцилляций нейросетей.

Факторы, определяющие характеристики БЭА

Частота осцилляций нейрональных популяций

Результаты ряда экспериментальных исследований свидетельствуют, что важнейшее влияние на частоту осцилляций локальных популяций нейронов в норме оказывает расстояние между элементами нейросети, в составе которой данная популяция клеток функционирует [40, 49, 58, 75]. Отношение между расстоянием элементов в нейросети и частотой нейрональных осцилляций является обратным, т.е. чем больше расстояние, тем ниже частота регистрируемой нейроактивности. Так, в экспериментальном исследовании A. Von Stein и J. Sarnthein [75] было показано, что когнитивные процессы, требующие локальной активации структур коры мозга (зрительная перцепция), сопровождаются нейрональными осцилляциями в γ-частотном диапазоне. Когнитивные операции, осуществляемые соседними отделами височной и теменной коры (семантический процессинг мультимодальной информации), поддерживаются более низкочастотными осцилляциями в β-1-частотном диапазоне. Наконец, когнитивные операции, требующие совместного участия структур префронтальной и теменной коры (зрительное воображение и др.), характеризуются увеличением когерентности БЭА в τ- и α-частотном диапазонах между соответствующими регионами мозга. Таким образом, расстояние между элементами нейросети является ведущим фактором, определяющим частоту осцилляций нейронов в ее составе.

Возможно также, что на частоту регистрируемых осцилляций влияет количество нейрональных популяций, вовлеченных в функционирующую нейросеть. Однако вклад данного предполагаемого фактора исследован крайне мало. Косвенным свидетельством в пользу этого предположения являются результаты нашего исследования [57], показавшего достоверную обратную связь между уровнем интеллекта и показателями абстрактного мышления с одной стороны и частотой спонтанных медленноволновых (δ-1) осцилляций в состоянии покоя — с другой. Можно предположить, что замедление δ-активности у испытуемых с высоким интеллектом обусловлено большим количеством элементов в спонтанно функционирующих нейросетях по сравнению с испытуемыми с более низким интеллектом.

В реальных условиях на частоту осцилляций головного мозга человека влияет не только расстояние между элементами функционирующих нейросетей, но и сформированность связей между нейрональными популяциями. Так, среднечастотные показатели БЭА у детей более низкие по сравнению со взрослыми, несмотря на меньший внутричерепной объем и соответственно меньшие межнейрональные расстояния [17, 52, 81]. Кроме того, по мере созревания мозга увеличивается синхронизация высокочастотной активности между различными регионами мозга [78, 81]. N. Kopell и соавт. [40] указывают на феномен увеличения скорости проведения сигнала в нейрональных аксонах после регулярного включения соответствующего нейрона в процессы обработки информации. Таким образом, созревание миелинизированных связей между отдаленными регионами головного мозга приводит к ускорению обработки сложных паттернов информации и увеличению среднечастотных показателей БЭА у взрослых людей по сравнению с детьми [9].

Функциональное состояние нейрона также является одним из ведущих факторов, обусловливающих частоту производимых им осцилляций. Очевидно, что эффективное осциллирование нейрона в рамках когнитивной деятельности является крайне затратным процессом, требующим бесперебойного поступления энергетических и материальных ресурсов. Так, было показано, что при снижении объема церебрального кровотока до 22 мл/100 г/мин среднечастотные показатели спонтанных осцилляций нейронов замедляются [20]. Дальнейшее уменьшение перфузии мозга приводит к полному прекращению спонтанных осцилляций. Сходная динамика описана при охлаждении мозга во время операций с искусственным кровообращением [26]. Неудивительно, что замедление БЭА описано при самых различных заболеваниях головного мозга. Данное обстоятельство длительное время давало основание многим исследователям ЭЭГ трактовать спонтанную медленноволновую активность мозга, особенно в δ-частотном диапазоне, как патологический феномен. Однако в настоящее время очевидно, что снижение функциональных возможностей нейронов является лишь одним из ряда факторов, индуцирующих медленноволновые осцилляции нейронов мозга. Подчеркнем, что в нормальных условиях частота осцилляций нейросетей в первую очередь определяется дистанцией между составляющими ее нейрональными популяциями и сформированностью межнейрональных связей.

Факторы, определяющие амплитуду осцилляций нейрональных популяций

Амплитуда нейрональных осцилляций и ее математическое производное «мощность» БЭА обусловлены количеством синхронно осциллирующих нейронов, которые локализуются в непосредственной близости от регистрирующего электрода. Так, данные целого ряда исследований продемонстрировали достоверные ассоциации между уровнем интеллекта, толщиной серого вещества коры мозга и мощностью БЭА (см. обзоры литературы [8, 9]). У взрослых людей толщина коры, мощность БЭА и уровень интеллекта демонстрируют сильные позитивные корреляции, т.е. чем толще кора, тем выше мощность БЭА и уровень интеллекта. В пожилом возрасте в связи с атрофическими изменениями в коре мозга амплитуда спонтанной и вызванной БЭА снижается [61, 77], достигая минимальных показателей при деменции [72]. В исследовании R. Thatcher и соавт. [73] у пациентов с черепно-мозговой травмой увеличение времени релаксации Т2-сигнала в сером веществе мозга сопровождалось снижением амплитуды β-активности.

Хорошо известна закономерность: чем выше частота нейрональных осцилляций, тем ниже амплитуда регистрируемой ЭЭГ-активности. Иными словами, наименьшая амплитуда характерна для γ-активности, а наибольшая — для δ-активности. В случае γ-активности амплитуда высокочастотных осцилляций (100—200 Hz) столь мала, что регистрация последних возможна только при непосредственном контакте электродов с корой мозга (электрокортикограмма) [43]. По мнению E. Leuthardt и соавт. [43], γ-частотные осцилляции возможны только при вовлечении в синхронизированную активность минимального числа нейронов, соответственно минимальной является и мощность γ-активности. Логично предположить, что более высокая амплитуда (мощность) низкочастотных осцилляций отражает большее количество нейронов, вовлеченных в синхронизированную медленноволновую активность.

На первый взгляд, данные современных нейровизуализационных исследований противоречат предположению о более общих эффектах медленноволновых осцилляций на активность коры головного мозга по сравнению с локальной высокочастотной активностью. Так, в состоянии «расслабленного бодрствования» или при тактильном раздражении пальцев испытуемых активация коры головного мозга (по данным функциональной МРТ — фМРТ) коррелирует преимущественно с мощностью высокочастотной β- и γ-активности, а не с медленночастотными осцилляциями коры мозга [41, 67]. В то же время в процессе медленноволнового сна доминирующая высокоамплитудная δ-активность позитивно коррелирует с усилением кровотока в зрительной и слуховой коре мозга [30]. В действительности высокочастотная активность требует больших энергетических и метаболических ресурсов по сравнению с медленночастотной [66], и именно это обстоятельство объясняет большее усиление кровотока по данным фМРТ в процессе высокочастотных осцилляций. В целом локализация «возбуждения» в коре мозга по данным фМРТ и электрофизиологических исследований совпадает далеко не всегда [35, 67].

Хорошо известно, что в очагах с грубыми деструктивными изменениями головного мозга регистрируется преимущественно δ-активность, а в прилежащих к очагу отделах коры — более высокочастотная τ-активность [19]. Показано также, что разрядам высокоамплитудной δ-активности на фоне гипервентиляции предшествует деактивация коры мозга вследствие гипоперфузии [45]. Интересны данные R. Thatcher и соавт. [73], показавших, что высокоамплитудная δ-активность была характерна только для пациентов с увеличенным временем релаксации Т2-сигнала в белом веществе мозга после черепно-мозговой травмы, в то время как повреждение серого вещества сопровождалось снижением амплитуды БЭА. Угнетение же метаболизма в сером веществе мозга в условиях общей анестезии или охлаждении мозга также сопровождается уплощением осцилляций мозга во всех частотных диапазонах [20, 26].

Суммируя данные приведенных выше исследований, можно сделать вывод, что состояние связей между нейрональными популяциями имеет ключевое значение в генерации высокоамлитудных медленноволновых осцилляций. Последний тезис подтверждают также данные нейрофизиологических исследований развития мозга. В процессе созревания мозга амплитуда ранних компонентов вызванных потенциалов (N1, N2 и т.д.) прогрессивно снижается [33, 78, 81], в то же время амплитуда более поздних компонентов продолжает увеличиваться до более позднего возрастного диапазона [33, 69]. Описанные нейрофизиологические тенденции соответствуют порядку созревания связей между нейрональными популяциями: от близлежащих к отдаленным регионам мозга [8].

Кора мозга многослойна, и возбуждение нейронов разных ее слоев происходит неравномерно. Фазическое поступление нейромедиаторов (глутаминовая кислота, γ-аминомасляная кислота, ацетилхолин) индуцирует различные паттерны активации разных нейрональных групп коры мозга как по вертикали, так и горизонтали в зависимости от природы нейромедиатора [58, 63]. Очевидно, что сигналы из отдаленных структур мозга приходят с неравномерной скоростью и постепенно вовлекают в ритмическую активность целевые нейрональные группы. Соответственно регистрируемая медленноволновая активность отражает синхронную активность значительно большего количества нейронов как по вертикали, так и горизонтали по сравнению с узколокальными высокочастотными разрядами в γ- и β-частотных диапазонах. В то же время сформированные возбуждающие и, главное, тормозящие связи между нейрональными популяциями индуцируют более «адресную» активацию нейрональных групп, имеющую соответственно более низкую амплитуду синхронных осцилляций.

Таким образом, высокая амплитуда медленноволновой активности по сравнению с высокочастотной обусловлена более медленным вовлечением в синхронную активность большего количества нейронов различных слоев коры мозга. Незрелость или повреждения белого вещества мозга затрудняют прохождение сигналов между отдаленными структурами мозга и, возможно, нарушают механизмы «торможения» избыточной генерализации сигнала, что приводит к неравномерности и диффузности его распространения в сером веществе мозга. В то же время любые процессы, нарушающие функционирование серого вещества мозга, приводят к угнетению БЭА и нарушениям межнейрональных коммуникаций и соответственно проявляются снижением амплитуды осцилляций во всех частотных диапазонах.

Ритмические осцилляции нейросетей — основной принцип функционирования мозга

Гипотеза о ведущем значении ритмических осцилляций нейронов как механизма реализации межнейрональных коммуникаций в последнее десятилетие получила широкое признание среди исследователей БЭА. На начальном этапе предполагалось, что нейроны, входящие в одну нейросеть склонны функционировать на определенных частотах, и именно этот фактор объединяет нейроны в единую нейросеть. Действительно, данные целого ряда исследований свидетельствуют, что в процессе обработки сложной зрительной информации соответствующие нейросети осциллируют преимущественно в α-частотном диапазоне, в то время как обработка вербально-слуховой информации осуществляется преимущественно на фоне τ-δ-осцилляций [53, 56, 68, 77]. Тем не менее стимулы любой модальности индуцируют широкополостные ритмические осцилляции, в рамках которой наблюдаются пики доминирующих частот. Последнее обстоятельство противоречит предположению об особой «биологической» склонности нейронов функционировать в узкополостном частотном диапазоне. Как цитировалось ранее, в настоящее время доказано, что расстояние между нейронами и сформированность межнейрональных связей являются ведущими факторами в определении частоты их взаимодействия.

В целом ряде исследований было продемонстрировано, что получаемые в результате многократного суммирования компоненты когнитивных вызванных потенциалов (ВП) складываются из синхронизирующихся α-, τ- и δ-осцилляций [25, 32, 38]. По данным исследования W. Gruber и соавт. [25], более ранние комплексы когнитивных вызванных потенциалов складываются из более высокочастотных компонентов БЭА, соответственно медленноволновые осцилляции формируют длиннолатентные потенциалы. Так, исследователи наблюдали максимум синхронизации α-активности в интервале 50—100 мс после стимула, τ-активности — около 150—200 мс и δ-активности — около 300 мс. Неудивительно, что характеристики спонтанной БЭА имеют прямое отношение к амплитуде и латентности комплексов ВП [31]. Так, высокая амплитуда компонентов ВП наблюдается только у испытуемых с высокоамплитудными спонтанными осцилляциями, однако данная связь характерна только для необычных (target) стимулов.

Несколько исследовательских групп установили гармоничность «парных» (coupled) пиковых частот, на которых осциллирует определенная нейрональная группа в процессе спонтанной или индуцированной активности [49, 66, 76]. Так, J. Mikkonen и M. Penttonen [49] производили кратковременную стимуляцию гиппокампальной коры в β-частотном диапазоне и наблюдали ответ не только в диапазоне 20 Hz, но и субгармоничные ответы в диапазоне 200 и 2 Hz, при этом вспышка ответных осцилляций как начиналась, так и заканчивалась в γ-частотном диапазоне. Исследователи предположили, что «γ-ответ» является следствием активности локальных нейрональных субпопуляций, а субгармоничная β-активность отражает вовлечение в индуцированную активность других гиппокампальных нейрональных групп. В то же время субгармоничные δ-осцилляции отражали вовлечение в ритмическую активность нейрональных групп за пределами гиппокампа.

К механизмам, ограничивающим генерализацию медленноволновых осцилляций в здоровом мозге, относится фазовая активность ацетилхолина в корковых структурах. Так, в ряде исследований группы О.С. Виноградовой [74] было показано, что ацетилхолин стабилизирует гиппокампальный цикл τ-активности, инициируемый поступающим сенсорным стимулом. Иными словами, фазовое поступление ацетилхолина в кору гиппокампа повышает рефрактерность осциллирующих нейронов к интерферирующим стимулам до окончания «τ-цикла».

В последующих исследованиях было установлено, что холинергическая иннервация оказывает сходное «стабилизирующее» влияние на функционирование первичной коры больших полушарий, усиливает поток сигналов из таламических структур и блокирует поступление в первичную кору сигналов из ассоциативной коры [63, 65]. Интересно, что наиболее низкие концентрации ацетилхолина в мозге регистрируются в стадии медленноволнового сна, т.е. в период функционирования мозга в режиме максимально выраженной генерализации БЭА, результатом которой является консолидация следов эпизодической памяти (т.е. внутренняя ассоциативная активность) в новой коре [22].

Таким образом, любая когнитивная активность сопровождается осцилляциями в широком диапазоне частот, в структуре которого выделяются субгармонические пиковые частоты. Локальный сенсорный корковый ответ осуществляется γ-частотными осцилляциями, индуцирующими субгармонические β-осцилляции, которые в свою очередь вовлекают в активность близлежащие ассоциативные области коры, отвечающие гармоничной γ-активностью. Наконец, генерализация сигнала приводит к ритмическим изменениям локальной высокочастотной активности с медленноволновой периодичностью.

Функциональное значение спонтанных и вызванных осцилляций головного мозга в различных частотных диапазонах

Результаты современных исследований спектральных показателей БЭА в процессе когнитивной деятельности свидетельствуют о единой тенденции: чем более сложной, многокомпонентной и «интеллектуальной» является выполняемая задача, тем ниже частота активности мозга, обеспечивающей ее выполнение. Ниже суммированы данные исследований, иллюстрирующие описанную закономерность.

γ-Активность

γ-Активность включает чрезвычайно широкий спектр нейрональных осцилляций (30—300 Hz), при этом стандартная ЭЭГ способна регистрировать преимущественно активность в частотном диапазоне от 30 до 100 Hz. Следует отметить, что именно в этом частотном диапазоне (50 или 60 Hz) функционируют электросети, наводки от которых могут быть источником артефактных узкополостных осцилляций. По мнению J. Nottage [51], электросетевые наводки могут также проявляться на гармоничных частотах (150 или 250 Hz). Кроме того, значительную проблему при регистрации γ-активности с помощью скальповой ЭЭГ представляют мышечные и глазодвигательные (саккады) артефакты [51, 82]. В настоящее время предлагаются к использованию методики по удалению артефактной БЭА, однако их широкое применение в клинической практике является делом будущего. В целом активное изучение γ-активности стало проводиться в клинических условиях лишь в последние 10—15 лет, при этом высокочастотные осцилляции (100—300 Hz) изучаются преимущественно с использованием магнитоэнцефалографии или электрокортикографии у пациентов с эпилепсией.

Результаты многочисленных исследований γ-активности in vivo подтверждают концепцию «узколокального» происхождения высокочастотных осцилляций. Так, γ-активность является ведущим электрофизиологическим ответом на тактильное раздражение в соматосенсорной коре (30—60 Hz) [67], элементарный зрительный стимул в зрительной коре (30—130 Hz) [21, 35, 71] и простой звуковой стимул в слуховой коре (30—50 Hz) [27, 34]. В простой сенсомоторной пробе (представление о движении руки) также было зарегистрировано увеличение мощности γ-активности (40—180 Hz) в соответствующих зонах (префронтальная, премоторная, сенсомоторная и речевая) коры мозга при подготовке и в процессе выполнения движения [43]. Следует отметить, что локализация генераторов γ-осцилляций и зон активаций коры мозга, по данным фМРТ, очень близки, но совпадают неполностью в связи с особенностями дипольной ориентации первых [67].

При усложнении пробы (выбор одного из двух зрительных паттернов) синхронизированная γ-активность (20—30 Hz) регистрируется как в релевантной сенсорной коре, так и лобных отведениях в течение 80—150 мс после предъявления стимула [35]. Продемонстрирована также достоверная связь между увеличением сложности выбора зрительного паттерна и повышением мощности γ-активности (30—45 Hz) в лобной коре и соответствующих зонах коры зрительного анализатора [70]. Важно, что спектральные характеристики γ-активности в лобных отведениях в состоянии покоя коррелируют со степенью развития речи и когнитивных функций уже у детей 1,5—3 лет [14].

Таким образом, результаты исследований γ-активности довольно точно согласуются с основными топографическими концепциями. Соответственно регистрация γ-активности в той или иной области коры мозга позволяет с большой определенностью констатировать непосредственное компьютационное участие данной структуры мозга в когнитивной активности. Спектральные характеристики γ-активности как в процессе когнитивной деятельности, так и «расслабленного бодрствования» варьируют в зависимости от состояния когнитивных функций испытуемых.

β-Активность

β-Активностью обычно обозначают нейрональные осцилляции в частотном диапазоне 13—30 Hz. В отличие от γ-осцилляций регистрация β-активности полностью доступна в процессе рутинной клинической электроэнцефалографии. В нормальных условиях в β-частотном диапазоне осциллируют нейроны глубоких слоев коры мозга, включая пирамидные нейроны, осуществляющие коммуникацию с близлежащими отделами ассоциативной коры [58, 63].

В ряде исследований было продемонстрировано увеличение мощности или когерентности β-активности (преимущественно в β-1-диапазоне) у здоровых испытуемых в процессе выполнения перцептивных проб, требующих анализа несложных зрительных или звуковых паттернов [27, 53, 75]. В исследовании C. Haenschel и соавт. [27] была продемонстрирована субгармоничность частот и корреляции по мощности между вызванной β-1- и γ-активностью в процессе анализа простых звуков. Мощность вызванной β-1-активности максимальна при анализе новых перцептивных паттернов информации [27, 53], в то время как при анализе знакомых изображений чаще регистрируется усиление когерентности в β-частотном диапазоне в теменно-височных отделах коры мозга по сравнению с состоянием покоя [75]. E. Marosi и соавт. [48] выявили положительные корреляции между мощностью β-активности в состоянии покоя с закрытыми глазами и показателями психомоторной скорости (тест «Шифровка») у здоровых испытуемых.

В то же время в патологических условиях высокая мощность β-активности дисфункциональна. Так, увеличение мощности β-активности описано при старении [55], диффузной ишемии мозга после операций с искусственным кровообращением [23, 83], героиновой абстиненции [56], у лиц из групп риска по алкоголизму и наркомании [62]. Прием бензодиазепинов также сопровождается увеличением мощности β-активности [18, 58], которая в этих случаях отрицательно коррелирует с показателями психомоторной скорости [44, 57]. Исследователи данного феномена отмечают, что в патологических условиях мощность β-активности увеличивается за счет замедления нормальной γ-активности, что соответственно в первую очередь неблагоприятно отражается на показателях психомоторной скорости.

Таким образом, мощность β-активности позволяет оценить состояние локальных нейросетей, функционирующих в непосредственной близости от регистрирующего ее электрода. В нормальных условиях мощность β-активности позитивно коррелирует с показателями психомоторной скорости, в то же время мощность «бензодиазепининдуцируемой» β-активности отражает замедление базовой γ-активности и, соответственно, замедление психомоторики.

α-Активность

Исследования α-активности (8—12 Hz) на протяжении многих лет оставались наиболее противоречивой и запутанной областью научной нейрофизиологии из-за концепции о «тормозящем» значении α-ритма и других форм α-активности. Как известно, α-ритм доминирует в спонтанной БЭА, регистрируемой при закрытых глазах. При открывании глаз регулярные α-осцилляции в затылочных отведениях прекращаются, что долгие годы являлось аргументом в пользу «тормозящего» происхождения α-ритма. Однако максимум синхронизации α-ритма наблюдается при ритмичной фотостимуляции, т.е. в момент максимальной активации затылочной коры [68, 79]. Последнее обстоятельство полностью опровергает концепцию α-ритма как «резонансного» феномена «холостого хода».

Феномен вызванной α-активности был продемонстрирован во множестве экспериментальных и клинических исследований [11, 38, 42, 76]. В некоторых исследованиях было выявлено только выраженное увеличение когерентности в α-частотном диапазоне при выполнении когнитивных проб, но не увеличение мощности α-активности [54]. Последнее обстоятельство можно объяснить значительной мощностью α-активности в состоянии покоя даже при открытых глазах [39, 60], с которым, собственно, сравнивается БЭА в процессе когнитивных проб.

Мощность α-ритма в состоянии покоя с закрытыми глазами демонстрирует минимальные корреляции с уровнем интеллекта у здоровых людей молодого возраста [48, 57, 59]. В то же время среднечастотные показатели α-осцилляций в лобно-височных отведениях достоверно коррелировали с уровнем невербального интеллекта в нашем исследовании [57] и общего интеллекта в исследовании E. Marosi и соавт. [48]. Продемонстрированы также достоверные корреляции между частотой α-активности в левой височной или лобной области и объемом вербальной памяти [10, 16]. Однако корреляции между пиковой частотой α-ритма и объемом вербальной памяти невысоки [16, 46].

Таким образом, α-активность, в частности α-ритм, является производным когнитивной деятельности. Любая функциональная система мозга может осциллировать в α-частотном диапазоне, однако в наибольшей степени к этому склонна затылочная кора и связанные с ней структуры мозга. α-Ритм является производным взаимодействия затылочной коры со структурами соматосенсорного анализатора, поэтому спектральные характеристики α-ритма слабо коррелируют с показателями интеллекта. Среднечастотные показатели α-активности в лобно-височных отведениях демонстрируют высокие корреляции с интеллектом и другими когнитивными функциями.

τ-Активность

У взрослых людей τ-активность (4—8 Hz) преобладает в лобно-центральных отведениях как при закрытых, так и открытых глазах [39, 42, 76]. В разнообразных исследованиях было показано, что τ-активность синхронизируется в процессе выполнения мнемонических проб [37, 50, 75], при решении арифметических задач [50], сочинении музыки [54], выборе между большим риском и большим вознаграждением [47] и других когнитивных операциях, требующих активации обширных функциональных нейросетей. В настоящее время очевидно, что τ-активность может формироваться при взаимодействии самых различных структур мозга, а не только быть производным активности гиппокампа [37, 50, 76]. В то же время многие исследователи обращали внимание на особенно частое формирование τ-осцилляции при выполнении слуховых когнитивных проб [53, 76] или абстрактных когнитивных операций [29].

Среднечастотные показатели τ-активности в покое демонстрируют сильные корреляции с уровнем интеллекта [48, 57]. В нашем исследовании средняя частота τ-1- и/или τ-2-активности в покое коррелировала с общим интеллектом и результатами выполнения 5 из 11 субтестов шкалы интеллекта Векслера, при этом все корреляции были отрицательными, т.е. чем ниже частота, тем выше интеллект [57]. В сходном исследовании E. Marosi и соавт. [48] были выявлены только две подобные корреляции, однако авторы изучали общий диапазон τ-активности, а не τ-1- или τ-2-субдиапазоны. Абсолютная мощность τ-активности в покое не коррелировала с интеллектом ни в нашем исследовании, ни в исследовании [48]. В исследовании A. Brickman и соавт. [15] категориальная речевая гибкость позитивно коррелировала с абсолютной мощностью τ-активности в покое с открытыми глазами в лобных и височных отведениях.

Источник

Бэа мозга что это

Заказать обратный звонок

Запись на прием к специалисту Центра

Бэа мозга что это

Психотерапевт Мартынов Сергей Егорович

Бэа мозга что это

Психолог, семейный психолог, клинический психолог Теперик Римма Фёдоровна

Бэа мозга что это

Психолог Копьёв Андрей Феликсович

Бэа мозга что это

Конфликтолог, психолог, клинический психолог Цуранова Наталья Александровна

Бэа мозга что это

Ночевкина Алёна Игоревна

Бэа мозга что это

Психолог, клинический психолог Алиева Лейла. Телесная терапия и арт-терапия.

Бэа мозга что это

Психолог Михайлова Анна Дмитриевна

Бэа мозга что это

Детский психолог Горина Екатерина

Бэа мозга что это

Психолог Светлана Ткачева

Бэа мозга что это

Клинический психолог, психолог, психотерапевт Прокофьева Анна Вячеславовна

Бэа мозга что это

Основатель беатотерапии, психолог, клинический психолог Спиваковская Алла Семеновна

Бэа мозга что это

Психиатр Фролов Алексей Михайлович

Бэа мозга что это

Подростковый психолог Каравашкина Елена

Ведущий логопед Кухтина Алла Юрьевна

Бэа мозга что это

Подростковый психолог Максимов Алексей Вячеславович

Бэа мозга что это

Психолог, юнгианский аналитик Юзьвак Екатерина Григорьевна

Бэа мозга что это

Психолог, клинический психолог, психоаналитический психотерапевт Ермушева Анастасия Алексеевна

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Клинический психолог, психотерапевт, нейропсихолог Баринская Янина Сергеевна

Бэа мозга что это

Врач-психотерапевт Сивков Евгений Евгеньевич

Глава 4. Морфо- и функциогенез мозга. Биоэлектрическая активность мозга

4.2.3. Биоэлектрическая активность мозга

Специфика пространственно-временной организации ритмических составляющих ЭЭГ, анализ фоновой и вызванной электрической ак­тивности мозга позволяют выявить характер функционального созре­вания подкорковых структур, определенных отделов коры в разные возрастные периоды. Так, снижение с возрастом тета-ритма в ЭЭГ свидетельствует об уменьшении роли неспецифических подкорко­вых структур в генезе биоэлектрической активности. Увеличение вы­раженности основного ритма биоэлектрической активности — альфа- ритма и формирование его пространственной организации отражает созревание коры больших полушарий.

Анализ электрической активности мозга выявил, что в раннем постнатальном периоде наиболее функционально зрелыми являются мезодиэнцефальные структуры мозга, относящиеся к первому функцио­нальному блоку мозга (Новикова Л. А. и др., 1975).

Основные периоды, которые можно охарактеризовать как пере­ломные в динамике изменений альфа-ритма — это 6 лет, 9-10 лет. В период полового созревания (12-14 лет) возникают регрессив­ные отклонения в ЭЭГ за счет усиления мощности тета-активности. Пространственная синхронизация ритмов ЭЭГ покоя, свойствен­ная взрослым, формируется по завершении этого периода. Это отражает становление зрелого типа структурно-функциональной организа­ции мозга, характерной для состояния спокойного бодрствования (Алферова В. В. и др., 1990).

Работа первого функционального блока мозга связана с двумя ос­новными видами активации:

1) общей, генерализованной, адресованной ко всему мозгу (обеспе­чивается подкорковыми отделами первого блока мозга и лежит в основе функциональных состояний);

2) специфической, локальной, направленной к конкретным струк­турам (обеспечивается корковыми отделами первого блока мозга и выступает основой для осуществления психических функций) (Хомская Е.Д., 2002).

Основные изменения в системе активации мозга также происходят постепенно. Первоначально фиксируется общая генерализованная форма активации мозга. К 7-10-летнему возрасту происходит пере­ход от генерализованной к регионарно-специфической форме актива­ции. В 11-14 лет наблюдается регрессивная динамика в функциониро­вании регуляторной системы, связанная с изменением гормонального профиля организма. С 14-15 лет происходит восстановление реактив­ности активационной системы и приближение характера ее функцио­нирования к взрослому уровню (Горев А. С., 1990).

Центральные отделы анализаторных систем располагаются во вто­ром функциональном блоке мозга. Все анализаторные системы способ­ны к функционированию с первых дней жизни ребенка, но к моменту рождения наименее готовыми оказываются дистантные анализаторы.

Наиболее хорошо в настоящее время проанализировано становле­ние зрительной системы.

Согласно психофизиологическим данным, существенные перестрой­ки зрительного восприятия происходят в период от 3-4 к 6-7 годам.

Вызванные потенциалы (ВП) в проекционной корковой зоне на про­стые и оформленные зрительные стимулы, которые обнаруживаются у новорожденного ребенка, сначала носят локальный характер и мо­гут расцениваться как сенсорно-специфический ответ. Они отражают наличие ощущения и возможность первичного анализа стимула.

К концу первого года жизни структура ВП становится близкой к та­ковой у взрослого, к пятилетнему возрасту сокращаются и временные параметры вызванного ответа (латентный период и длительность от­дельных фаз).

В 3-4-летнем возрасте структура ВП в каудальных областях коры имеет сходный характер в ответ на сложно структурированные стиму­лы. Это может свидетельствовать об одинаковой задействованное™ проекционной коры и заднеассоциатпивных областей (зона ТГЮ) в их анализе, то есть заднеассоциативные отделы, также как и первичные поля, выполняют сенсорную функцию, дублируя функцию проекци­онной зоны.

После 5-6 лет структура вызванного потенциала в ТПО становится не всегда сходной со структурой ВП в проекционной зоне. Это соот­ветствует психологическим и психофизиологическим данным, в соот­ветствии с которыми в 5-7 лет происходят существенные сдвиги в зри­тельном восприятии, связанные с облегчением процесса выработки эталонов, в том числе на сложные, ранее незнакомые стимулы.

После 9-10 лет происходит удлинение времени обработки сложных сенсорных стимулов, которое следует рассматривать как результат со­вершенствования межцентральной интеграции в отдельных звеньях зрительной системы.

В 9-11-летнем возрасте отмечается вовлечение в опознание лобной области (третий функциональный блок мозга), которое сохраняется в ходе дальнейшего онтогенеза.

Созревание передней ассоциативной области коры создает возмож­ность регуляции сенсорных процессов (А. Р. Лурия) при решении пер­цептивной задачи. Так, в возрасте 3-4 года, несмотря на усвоение деть­ми словесной инструкции, выполняющей регулирующую роль, она не выполнялась и ее введение не влияло на параметры ВП. Изменения возникали начиная с 4-5-летнего возраста, а существенные измене­ния в произвольной организации отмечены с 6-7 лет. Начиная с 9- 10 лет введение мобилизующей инструкции приводит к четким из­менениям параметров ВП в ассоциативной и проекционной зонах. Возможность избирательного вовлечения корковых зон в процессы восприятия совершенствуется до 14-15-летнего возраста.

Важную роль в зрительном восприятии имеют не только внутриполушарные особенности реализации зрительных операций, но и межполушарные взаимодействия. Интенсивное развитие мозолистого тела начинается в дошкольном возрасте, и, по некоторым данным, су­щественные изменения в межполушарном взаимодействии отмечаются к 6-7 годам. В 5 лет как в правом, так и в левом полушариях образуются функциональные объединения затылочных областей с заднеассоциативными, а теменных зон с перед нецентральными структурами. В 6 лет отмечается усиление межполушарных функциональных связей заты­лочных и височных областей, специализированное (по взрослому типу) вовлечение в выполнение заданий затылочных и заднеассоциативных областей правого полушария и усиление их взаимосвязи с лоб­ной корой (Развитие мозга ребенка, 1965; Бетелева Т. Г., 1975, 1990; Фарбер Д. А. и др., 1988,1990,1997,1998).

Формирование функциональных систем подразумевает наличие связей между различными мозговыми центрами.

В работах А. Н. Шеповальникова и др. (1997) сформулирована ги­потеза об относительно независимом и гетерохронном становлении в ходе онтогенеза у детей двух функционально различных систем свя­зей коры больших полушарий. На начальных этапах развития мозга ребенка координированная деятельность кортикальных структур обеспечивается в значительной мере за счет наличия к моменту рож­дения относительно зрелых, генетически детерминированных связей.

Они ответственны за процессы дистантной (связывают отдаленные центры) интеграции нервной активности кортикальных полей в целост­ную деятельность мозга, то есть формируют основной «каркас» единой распределенной системы мозговой активности. Это система «длинных» связей.

Другая система представлена относительно короткими межкорти­кальными взаимосвязями («короткие» связи). По-видимому, именно эта, менее жесткая и более пластичная, система связей ответственна в большей мере за обеспечение процессов обучения и гибкого приспо­собления организма к окружающей среде.

Полученные ими результаты позволяют оценить роль церебраль­ных структур и связывающих их волокон, которые уже на ранних стадиях постнатального развития оказываются наиболее существенны­ми для обеспечения устойчивой интеграции биоэлектрической актив­ности в целостную динамическую систему.

Система «длинных» связей, в первую очередь, через комиссуральные структуры соединяет билатерально, симметрично расположенные отделы неокортекса. Во вторую очередь, она обеспечивает продольные взаимосвязи структур, расположенных в пределах каждого из полу­шарий (рис. 4.2)

В частности, у младенцев с врожденным отсутствием мозолистого тела отмечается низкий уровень межполушарной когерентности. У детей 10- 14 лет с таким дефектом при сохранной способности к обучению и небольшом снижении IQ наблюдается компенсаторное развитие гиперфункции левого полушария и повышение внутриполушарной когерентности ЭЭГ в левом полушарии при выраженном снижении в правом полушарии.

Наличие действующих межполушарных связей на ранних этапах онтогенеза является, таким образом, важным условием для обучения и развития познавательных способностей младенцев. Возраст 6-7 лет рассматривается как переходный к стадии «полноразмерного» межполушарного взаимодействия.

В целом можно говорить, что в ходе постнатального онтогенеза происходит опережающее развитие не только определенных цереб­ральных структур, но и тех волокнистых систем, которые формиру­ют процессы глобальной интеграции деятельности мозга в единую распределительную систему. В первую очередь это «длинные», ассо­циативные и транскаллозальные волоконные системы, составляющие своеобразный продольно-поперечный «каркас» неокортекса. Вероят­но, определенная зрелость этих путей существует уже в первые дни жизни ребенка.

Наиболее жестким и специализированным звеном в коре больших полушарий являются проекционные зоны, осуществляющие анализ сенсорной информации. Ассоциативные отделы коры, наряду с пере­работкой, хранением информации, формированием планов и про­грамм деятельности играют важную роль и в организации межцент­рального взаимодействия, в особенности его динамической формы. Обладая широкой системой афферентных и эфферентных связей с другими корковыми структурами и лимбико-ретикулярным комп­лексом, ассоциативные отделы принимают участие в регуляции фун­кционального состояния и реактивности различных мозговых образо­ваний и являются’организующим звеном в системе межцентральной интеграции. Особенно велика в этом роль переднеассоциатнвных от­делов (Фарбер Д. А., 1990; Фарбер Д. А. и др., 1998).

Источник

Что показывает ЭЭГ (электроэнцефалограмма) головного мозга

Беспричинные головные боли, плохой сон, быстрая утомляемость, раздражительность – всё это может быть следствием плохого кровообращения в мозге или отклонений в нервной системе. Для своевременной диагностики негативных нарушений в сосудах применятся ЭЭГ – электроэнцефалограмма головного мозга. Это наиболее информативный и доступный метод обследования, который не вредит пациенту и может безопасно использоваться в детском возрасте.

Бэа мозга что это

ЭЭГ головного мозга – что это такое?

Энцефалограмма головы представляет собой исследование жизненно важного органа посредством воздействия на его клетки электрическими импульсами.

Метод определяет биоэлектрическую активность головного мозга, является очень информативным и наиболее точным, так как показывает полную клиническую картину:

Где можно сделать и цена обследования

Электроэнцефалографию можно сделать в любом специализированном медицинском центре. Учреждения могут быть как государственными, так и частными. В зависимости от формы собственности, уровня квалификации клиники, а также используемого оборудования, цены на процедуру существенно отличаются.

К тому же на стоимость энцефалограммы влияют следующие факторы:

Показания к проведению электроэнцефалограммы

Прежде чем назначить пациенту энцефалографию, специалист осматривает человека и анализирует его жалобы.

Поводом к ЭЭГ могут стать следующие состояния:

Незначительные, на первый взгляд, изменения в самочувствии, могут быть следствием необратимых процессов в мозге.

Поэтому врачи могут назначить энцефалограмму при выявлении или подозрениях на такие патологии, как:

Обязательным исследованием ЭЭГ считается для людей, перенёсших травмы головы, нейрохирургические оперативные вмешательства, или страдающих припадками эпилепсии.

Как подготовиться к исследованию

Мониторинг электрической активности головного мозга требует несложной подготовки. Для достоверности результатов важно выполнить основные рекомендации врача.

За час до обследования нужно хорошо покушать – исследование не проводится на голодный желудок.

Бэа мозга что это

Как проводится электроэнцефалограмма

Оценка электрической активности мозговых клеток проводится с помощью энцефалографа. Он состоит из датчиков (электродов), которые напоминают шапочку для бассейна, блока и монитора, куда передаются результаты мониторинга. Исследование проводится в небольшой комнате, которая изолирована от света и звука.

Метод ЭЭГ занимает немного времени и включает несколько этапов:

Особенности проведения ЭЭГ у детей

Мониторинг мозговой деятельности у детей имеет свои нюансы. Если ребёнок до года, то исследование проводится в состоянии сна. Для этого малыша следует покормить, а затем укачать. После года детей обследуют в состоянии бодрствования.

Чтобы процедура прошла успешно, важно ребёнка подготовить:

Если малыш принимает определённые лекарства на постоянной основе, не стоит от них отказываться. Достаточно об этом проинформировать врача.

Сколько длится процедура

Обычная энцефалограмма – это рутинная ЭЭГ или диагностика пароксизмального состояния. Длительность такого метода зависит от исследуемого участка и применения в мониторинге функциональных проб. В среднем процедура не занимает больше 20–30 минут.

За это время специалист успевает провести:

В случае недостаточности полученной информации, специалисты могут прибегнуть к более глубокому обследованию.

Есть несколько вариантов:

Исходя из метода ЭЭГ, длительность такого исследования может варьироваться от 20 минут до 8–15 часов.

Расшифровка показателей ЭЭГ

Интерпретацией результатов энцефалограммы занимается квалифицированный диагност.

При расшифровке учитываются клинические симптомы пациента и основные показатели ЭЭГ:

Полученные результаты сравниваются с установленными нормами, и отклонения (дизритмия) фиксируются в заключении.

Таблица «Расшифровка ЭЭГ»

ПоказателиНормаОтклоненияВозможные патологические процессы
У взрослыхУ ребёнка
Альфа ритм8–15 Гц – ритм отличается регулярностью, наблюдается в состоянии покоя или при закрытых глазах. Максимальное сосредоточение импульсов в зоне задней части черепа и темечкаПоявление альфа волн в лобной части мозга. Ритм становиться пароксизмальным. Нарушение стабильности частоты и симметричности полушарий (выше 30%)Развитие опухолевых процессов, появление кист. Состояние инсульта или инфаркта. Наличие серьёзных повреждений черепа травмНеврозы разной степени

Задержка психомоторного развития – нейрофизиологическая незрелость мозговых клеток

Бета ритм12–30 Гц – отражает волнение, тревогу нервозность и депрессию. Чувствительный к седативным препаратам. Локализуется в надлобных доляхДиффузные бета-волны

Нарушения симметрии полушарий

Сотрясение мозга

Дельта ритм0,5–3 Гц – фиксирует состояние естественного сна. Не превышает 15% от всех ритмов. Амплитуда не выше 40 мкВВысокая амплитуда

Появление дельта и тета-волн вне сна, локализация во всех частях мозга

Высокая частота ритмов

Раздражение структурных центров серого вещества (ирритация)

Тета ритм3,5–8 Гц – отражает нормальное состояние во время сна у взрослых. У детей такой показатель является доминирующим

На основе изучения ритмов делается заключение о биоэлектрической активности головного мозга. В нормальном состоянии она должна быть без приступов (пароксизмов), иметь регулярную ритмичность и синхронность. Диффузные (умеренные) изменения при этом допустимы, если не выявлены другие патологические нарушения (раздражение частей мозга, дисфункция систем регуляторных, дезорганизация ритмов). В таком случае специалист может назначить корректирующее лечение и наблюдать за пациентов.

Важно! Важно учитывать, что умеренные изменения в ритмах (дельта и тета), появление пароксизмальных разрядов и эпилептической активности на ЭЭГ у детей и людей до 21 года является нормой и не относится к отклонениям в структурах жизненно важного органа.

Срок действия электроэнцефалографии

Результаты энцефалограммы действительны от 1 до 6 месяцев.

Сроки могут отличаться в зависимости от:

Использование электроэнцефалографии для оценки состояния мозговой активности позволяет выявить ряд патологий на ранних стадиях. Метод ЭЭГ даёт возможность определить у детей задержку развития ещё до первых проявлений. К тому же процедура совершенно безвредна, её можно делать неограниченное количество раз, даже в раннем детстве. Энцефалограмму используют не только для выявления отклонений, но и в качестве инструмента для наблюдения за эффективностью лечения.

Источник

Дисфункция головного мозга: стволовых, срединных, диэнцефальных структур

Бэа мозга что этоДиагноз дисфункция головного мозга, поставленный врачом, в большинстве случае очень пугает пациента.

Медицинский термин «дисфункция» — это сбой в работе какой-либо функции в теле человека. В данном конкретном случае он указывает на проблемы с тканями ствола головного мозга.

Первичный диагноз

Примечательно, что сбои могут быть ярко выражены определенной симптоматикой, но порой диагностировать нарушения приходиться, используя различные исследовательские методики.

Когда у врача возникают подозрения в дисфункции мозга, то чаще всего выдается направление на прохождение компьютерной томографии. Этот способ диагностики позволяет обнаружить повреждения мозга, в том числе и в стволовой части, через послойное его отображение на мониторе. Бэа мозга что это

Бывает, что постановка диагноза не требует использования томографии, обычно это затрагивает ситуации, в которых нет причин подозревать наличие травмы.

В таких случаях невролог рекомендует пациенту сделать ЭХО-ЭГ. Этот метод диагностики основывается на последовательной записи и исследовании электрических сигналов мозга. При поражении структур часто наблюдается ирритация, она указывает на раздражение одной из его зон.

ММД и другие виды мозговых дисфункций

Сравнительно остального тела масса головного мозга невелика, его средний вес у взрослого человека находятся в пределах 1.5 кг. Однако это не мешает ему контролировать большинство процессов, которые отвечают за жизнеспособность организма.

Несмотря на свою важность, мозг очень уязвим. Даже небольшие нарушения при родах способны очень сильно отразится на развитии ребенка, его видении мира, эмоциональном состоянии.

Сегодня диагноз минимальной мозговой дисфункции (ММД) ставится примерно 25% пациентов детского возраста. Нарушения проявляются как в неврологической так и психологической сферах.

Наиболее ярко симптоматика проявляется в школьном возрасте, когда ребенок идет в школу. Следствием становятся частые головные боли, чрезмерная подвижность и гиперактивность у детей, высокий уровень нервозности. Большинство детей говорит о плохой памяти и быстрой утомляемости. Часто наблюдаются проблемы с развитием, плохая концентрация, страдает моторика и речь.

Бэа мозга что это

Также нарушения могут быть вызваны черепно-мозговой травмой, которая была спровоцирована ударом, аварией, ушибом, болезнью.

У взрослых людей негативному воздействию могут подвергаться разные участки мозга. Дисфункция головного мозга может обнаруживаться в области:

Срединные структуры

Это область отвечает за стабильную работу вегетативной НС человека, регулировку процессов сна и эмоциональный фон. Часто нарушение в данной области вызвано родовой или черепно-мозговой травмой. Диагноз ставится при изучении ЭЭГ. Бэа мозга что это

Дисфункция срединных структур головного мозга проявляется в таламических нарушениях, а также группой нейроэндокринных синдромов:

Сбой в работе ствола

Часто диагноз совмещается с визуальными изменениями — у пациента может наблюдаться изменение лицевых костей, неправильное формирование челюсти. Существует вероятность развития астении, что влияет на речевое развитие. Также возникают проблемы с тонусом мышц, проявляется чрезмерная потливость, слюноотделение.

При своевременной диагностике и корректном лечении последствия нарушений можно обратить, а функциональность хотя бы частично восстановить.

Бэа мозга что это

Венозная мозговая недостаточность

Бэа мозга что этоВенозная дисфункция характеризуется повреждением сосудистого оттока головного мозга. Может быть вызвана травмой, сердечной недостаточностью. Спровоцировать развитие заболевания может тромбоз вен.

Для данного нарушения характерно наличие головных болей пульсирующего типа, резких скачков давления, мигрени.

Часто головные боли сопровождаются чувством тошноты, рвотой, судорожным синдромом. Другие симптомы:

Диэнцефальные структуры в области риска

Нарушения могут распространяться на разные отделы мозга, что отражается на симптоматике, так при затрагивании промежуточного отдела в области диэнцефальных структур дисфункция характеризуется проблемами с обменными процессами, нарушениями сна и клинической картиной, характерной для иных областей.

Ирритация проявляется раздражением мозга. Симптоматика будет различаться в зависимости от пораженной области. Обычно ирритация является не отдельным заболеваниям, а следствием течения другой болезни (опухоль, нейроинфекция и др.).

Приступы эпилепсии являются итогом дисфункции срединных и стволовых структур головного мозга. Также обнаруживаются нарушения речи, вегетативной системы. При повреждениях нижних отделов могут наблюдаться проблемы с сознанием (путаница с временем), вниманием, памятью.

Далеко идущие последствия

При нарушениях в его работе непременно стоит ожидать развитие:

При образовании очага в стволовой части может развиться паралич.

Источник

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Компьютер является неотъемлемой частью жизни современного человека, в особенности студентов, у которых повышенная чувствительность психики обуславливает функционирование ее по типу дезадаптации и формирования аддиктивного поведения. Интерес к проблеме компьютерной зависимости сейчас актуален в психологии, что обусловлено наличием многочисленных эмпирических исследований данного феномена. С этой точки зрения интернет-зависимость анализируют как нарушенную форму поведения и познают ее по внешним социально-психологическим критериям – ограниченность в общении, отсутствие познавательного интереса, нарушение когнитивного уровня функционирования, неадекватная реакция на критику, ложь или скрывание количества времени, проведенного в киберпространстве [1,2,6,9,11]. На формирование интернет-зависимости у молодых людей может оказывать влияние также индивидуально-типические свойства его личности. Однако мало исследований, касающихся рассмотрения физиологического аспекта данного феномена.

Проблема компьютерной зависимости, несмотря на достаточную теоретическую разработанность, не теряет своей актуальности, поскольку в обществе наблюдается все более негативные последствия вовлеченностью интернетом [6,10].

Длительное и неконтролируемое времяпрепровождение за компьютером вызывает изменения в сознании и в функциональном состоянии головного мозга, постепенно теряется способность обучаться и глубоко мыслить. При этом проявляются нарушения и со стороны психического статуса: развивается общая усталость, повышается чувствительность к стрессовым факторам, формируются невротические расстройства. Могут возникнуть физические и функциональные отклонения в различных органах и системах организма: ухудшается острота зрения, появляется туннельный синдром запястья, заболевания позвоночника и суставов, сердечно-сосудистые заболевания, заболевания желудочно-кишечного тракта и ряд других заболеваний. Все это указывает на необходимость диагностики риска возникновения и своевременной профилактики развития компьютерной зависимости [3,4,5]. Изучение особенностей формирования и динамики аддиктивного процесса, а также электрофизиологическое обеспечение коррекции компьютерной зависимости представляются весьма актуальным. Более того, коррекция компьютерной зависимости у студентов, помимо актуальности, имеет огромное социальное значение.

Известно, что в основе формирования любой формы зависимости лежат изменения в функционировании головного мозга [7,8].

В этой связи целью нашего исследования явилось изучение пространственно-временного распределения частотно-амплитудных характеристик волн ЭЭГ при компьютерной зависимости.

Материал и методы исследования. В исследовании приняли участие 70 испытуемых – студентов Дагестанского государственного университета биологического факультета в возрасте от 18 – до 22 лет. На основании тестирования [9] испытуемые были разделены на 2 группы. В контрольную группу вошли студенты, не страдающие интернет-зависимостью, в опытную – интернет-зависимые студенты.

Регистрацию ЭЭГ проводили стандартно на 16-канальном электроэнцефалографе с использованием неполяризующихся электродов, которые фиксировались на голове в соответствии с международной схемой «10–20». Испытуемые находились в спокойном расслабленном положении в свето- и звукоизолированном помещении с закрытыми глазами. При записи ЭЭГ применялись проба активации (с открыванием и закрыванием глаз) для выявления уровня сознания пациента и оценки реактивности ЭЭГ. Открывание/закрывание глаз проводили с интервалом 2 минуты. Для выявления реакции мозга на внешние воздействия применяли фотостимуляцию. Управление ритма раздражения осуществлялось через специальное устройство обратной связи путем подачи на него колебаний потенциала и превращения их в управляющий сигнал для фотостимулятора. Стимуляцию осуществляли сериями с длительностью 10–15 с. Гипервентиляция легких осуществлялась путем глубокого дыхания с частотой 20 дыханий в минуту в течение трех минут (т.е. в течение 180 с, что составляет 18 кадров ЭЭГ по 10 с).

При экспресс-обработке данных используется преобразование Фурье. Для детальной обработки всего массива данных и проведения статистических расчетов использовался специально созданный пакет программ. Расчеты и хранение программ и данных производились на IBMPS.

Результаты исследования и их обсуждение. Результаты наших исследований по изучению электрической активности головного мозга при компьютерной зависимости представлены в табл. 1,2 и на рис. 1,2.

У здоровых лиц ЭЭГ характеризуется преобладанием значительно дезорганизованной альфа-активности в виде групп волн высокой амплитуды, среднего индекса, с преобладанием острых волн и наибольшей выраженностью в правой задневисочной области. Бета-активность представлена группами волн высокого индекса, очень высокой амплитуды, низкой частоты, наиболее выраженная в правой затылочно-теменной области (O2 P4). Альфа-активность представлена волнами с амплитудой до 62 мкВ, индексом 66 % и разбросом частот 8.6-11.9 Гц; имеется незначительная амплитудная (больше справа на 48 %) асимметрия. Бета1-активность с амплитудой до 62 мкВ, индексом до 15 %; имеется значительная амплитудная (больше справа на 58 %) асимметрия. Бета2-активность с амплитудой до 11 мкВ, индексом до 12 % и разбросом частот 24-31.2 Гц; имеется значительная амплитудная (больше справа на 52 %) асимметрия.

Источник

Расшифровка показателей ЭЭГ головного мозга

Бэа мозга что это

ЭЭГ (электроэнцефалография) головного мозга – высокоинформативный метод диагностики состояния центральной нервной системы, основанный на регистрации биоэлектрических потенциалов коры головного мозга в процессе его жизнедеятельности. Результаты исследования записываются на бумажную ленту или выводятся на монитор компьютера. Расшифровку результатов ЭЭГ головного мозга у взрослых нейрофизиологи Юсуповской больницы проводят с помощью компьютерной программы.

Заключение пациент получает на второй день. Если результаты расшифровки ЭЭГ трактуются неоднозначно, их обсуждают на заседании экспертного совета с участием профессоров и врачей высшей категории.

Показания к ЭЭГ исследованию

Если по результатам ЭЭГ исследования пациент не нуждается в медикаментозной коррекции, неврологи наблюдают его в динамике, выполняют повторные исследования, проводят ЭЭГ видео мониторинг дневного и ночного сна, применяют другие методы нейровизуализации.

Электроэнцефалограмма предоставляет возможность:

оценить характер и степень нарушения работы мозга

установить сторону и расположение патологического очага

изучить смену сна и бодрствования

уточнить результаты других видов диагностики (компьютерной томографии), когда у пациента есть признаки поражения центральной нервной системы, а другие методы исследования не выявляют структурного дефекта

провести мониторинг эффективности действия лекарственных препаратов

определить, в каких участках головного мозга начинаются эпилептические приступы

оценить, как работает мозг между судорогами

установить причины обмороков, панических атак кризов

ЭЭГ проводят при наличии следующих показаний:

При частых головных болях, вегетососудистой дистонии, головокружениях также проводится ЭЭГ. Исследование показано пациентам, которые постоянно ощущают усталость, перенесли инсульт или микроинсульт, нейрохирургическое оперативное вмешательство.

Бэа мозга что это

Противопоказания и подготовка к ЭЭГ

Абсолютных противопоказаний для выполнения электроэнцефалографии нет. Если у пациента имеются приступы судорог, он болен ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, страдает психическими расстройствами, во время процедуры ЭЭГ в клинике неврологии Юсуповской больницы присутствует врач-анестезиолог. Он оказывает неотложную помощь в случае нестандартных ситуаций.

За 2 часа до процедуры нужно покушать. ЭЭГ проводится в спокойном состоянии, поэтому переживать и нервничать при проведении исследования нельзя. Если врачу нужно выявить судорожную активность мозга, он предложит пациенту немного поспать перед исследованием. До лечебного учреждения не рекомендуется добираться, будучи за рулём. ЭЭГ не проводится пациентам с признаками острой респираторно-вирусной инфекции. Исследование не противопоказано детям и беременным женщинам. В период беременности ЭЭГ выполняется без функциональных проб.

Бэа мозга что это

Норма ЭЭГ у взрослых

Расшифровка результатов ЭЭГ состоит из трёх разделов:

Основным описательным термином в ЭЭГ является «активность». Он оценивает любую очерёдность волн. Основными видами активности, которые записываются в ходе исследования и впоследствии подвергают расшифровке, а также дальнейшему изучению, являются частота, амплитуда и фаза волн. Частота оценивается количеством волновых колебаний за секунду. Она выражается в единицах измерения – герцах (Гц). В описании нейрофизиолог указывает среднюю частоту изучаемой активности.

На ЭЭГ определяют основные ритмы мозга:

Ритмам соответствуют виды активности. На ЭЭГ можно увидеть особые виды биоэлектрической активности мозга:

К патологическим образам электроэнцефалограммы относятся:

В норме альфа-ритм преобладает в затылочных отделах мозга. Он убывает по амплитуде от затылка ко лбу. В лобных отделах не регистрируется при биполярном отведении с электродов, которые наложены по сагиттальным линиям с малыми межэлектродными расстояниями. Симметричен по амплитуде и частоте в левом и правом полушариях. На нормальной ЭЭГ наблюдается функциональная асимметрия с преобладанием по заполнению поверхности, обращённой к костям черепа, и незначительным превышением амплитуды больше в правом полушарии головного мозга. Это следствие функциональной асимметрии мозга. Она связана с большей активностью левого полушария.

Бэа мозга что это

Патологически изменённая мозга

Патологическими проявлениями на ЭЭГ являются медленные ритмы – тета и дельта. Чем ниже их частота и выше амплитуда, тем более выражен патологический процесс. Медленноволновая активность появляется при следующих патологических процессах:

Высокочастотные ритмы (бета-1, бета-2, гамма-ритм) также являются критерием патологии. Выраженность её тем больше, чем больше частота сдвинута в сторону высоких частот и чем больше увеличена амплитуда высокочастотного ритма. Высокочастотная компонента ЭЭГ возникает при ирритации структур головного мозга (раздражении мозговых центров).

Электрические ритмы головного мозга

Понятием «ритм» на ЭЭГ считается тип электрической активности, который относится к определённому состоянию мозга и координируется соответствующими механизмами. При расшифровке показателей ритма ЭЭГ головного мозга нейрофизиологи учитывают его частота, соответствующую состоянию участка мозга, амплитуду и характерные изменения при функциональных сменах активности.

Отдельная категория видов ритмов, проявляющихся в условиях сна или при патологических состояниях, включает в себя 3 разновидности данного показателя:

По итогам, полученным при записи ЭЭГ, определяется показатель, который характеризует полную всеохватывающую оценку волн – биоэлектрическую активность мозга. Врач функциональной диагностики проверяет параметры ЭЭГ – частоту, ритмичность и присутствие резких вспышек, которые провоцируют характерные проявления. На этих основаниях нейрофизиолог делает окончательное заключение.

Бэа мозга что это

ЭЭГ мониторинг головного мозга у детей

Выделяют несколько методик записи ЭЭГ у детей:

Проведение ЭЭГ мониторинга сопровождается видеофиксацией с возможностью записи в полной темноте и подключением дополнительных датчиков. Все используемые нейрофизиологами Юсуповской больницы приборы являются оборудованием экспертного класса и, согласно Федеральному Закону №102-ФЗ «Об обеспечении единства измерений», проходит регулярные поверки метрологических характеристик.

Для того чтобы подготовить ребёнка к ЭЭГ во время сна, врачи рекомендуют:

Исследование проводится в комнате, изолированной от световых и звуковых раздражителей. Запись производится на автономный блок, в котором находится карта памяти. Исследование синхронно записывается на жёсткий диск для проведения оценки, распечатки значимых фрагментов и записи отдельных фрагментов на мобильный носитель информации.

Остались вопросы? Мы вам перезвоним

Бэа мозга что это

Мы с радостью проконсультируем вас и ответим на все интересующие вопросы.

Расшифровка показателей ЭЭГ у взрослого

Для того чтобы расшифровать ЭЭГ и предоставить точные результаты, не упустить никаких мельчайших проявлений на записи, нейрофизиологи учитывают все важные моменты, которые могут отразиться на исследуемых показателях, таких как:

По окончании сбора всех данных ЭЭГ и их обработки врач функциональной диагностики проводит анализ и формирует итоговое заключение, которое предоставляет для принятия дальнейшего решения по выбору метода терапии. Любое нарушение активностей может быть признаком заболеваний, обусловленных определёнными факторами.

Нарушениями ЭЭГ считается:

При выявлении высокой амплитуды дельта-ритма нейрофизиолог может предположить наличие объёмного образования головного мозга. Завышенные значения тета и дельта-ритма, которые регистрируются в затылочной области, свидетельствуют о нарушении функции кровообращения, заторможенности задержку в развитии ребёнка.

Бэа мозга что это

Расшифровка ЭЭГ головного мозга у детей

ЭЭГ у детей имеет особенности. Запись ЭЭГ недоношенного ребёнка, родившегося на 25–28 неделе гестации, выглядит кривой в виде медленных вспышек дельта и тета-ритмов, которые периодически сочетаются с острыми волновыми пиками длиной 3–15 секунд при снижении амплитуды до 25 мкВ. У доношенных новорожденных детей эти значения разделяются на 3 вида показателей:

На протяжении 3-6 месяцев жизни малыша количество тета-колебаний постоянно растёт. Для дельта-ритма характерен спад. С 7 месяцев до одного года у ребёнка формируются альфа-волны, а дельта и тета постепенно угасают.

На протяжении следующих 8 лет на ЭЭГ медленные волны постоянно заменяются быстрыми альфа и бета-колебаниями. До 15 лет в основном преобладают альфа-волны. К 18 годам формирование биологической активности мозга завершается. Для того чтобы пройти обследование и расшифровку результатов ЭЭГ, звоните по телефону Юсуповской больницы. Контакт центр работает каждый день круглосуточно. Нейрофизиологи анализируют ЭЭГ в динамике, сравнивают результаты исследования с нормой ЭЭГ.

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Бэа мозга что это

Ночной видеомониторинг ЭЭГ

Видео ЭЭГ мониторинг является единственным объективным методом диагностики многих заболеваний центральной нервной системы. С помощью исследования неврологи определяют специфических нарушений в инициальной фазе записи ЭЭГ во время приступа. Система позволяет провести длительное обследование. На жёсткий диск синхронно записывается следующая информация:

Бэа мозга что это

Ночной ЭЭГ видеомониторинг выполняют при задержке речи неясного генеза, прогрессирующем снижении когнитивных функций, минимальной мозговой дисфункции. Исследование необходимо делать пациентам, страдающим аффективно–респираторными пароксизмами, фебрильными судорогами, нарушениями дневного и ночного сна. Показаниями для ночного видео ЭЭГ мониторинга являются:

ЭЭГ в Юсуповской больнице

ЭЭГ в Юсуповской больнице проводится с помощью современной диагностической аппаратуры в соответствии с международным протоколом. Это гарантирует соблюдение мировых стандартов качества. Анализ ЭЭГ и расшифровку результатов исследования с использованием компьютерной программы проводят кандидаты медицинских наук, неврологи-нейрофизиологи. Если результаты ЭЭГ трактуются неоднозначно, их обсуждают на заседании экспертного совета с участием профессоров и врачей высшей категории.

Для лечения пациентов в клинике неврологии созданы все условия:

Источник

Нейрофизиология шизофрении

Электроэнцефалография

Биоэлектрическая активность мозга, записанная с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ), является косвенным индикатором его функциональной активности. В частности, электрические импульсы, выявляемые при картировании ЭЭГ, могут многое сказать о характере переработки и хранения информации. Современные методы картирования позволяют выделить отдельные ритмы, изучить их мощность, особенности синхронизации и локализацию в различных областях мозга. Синхронизация при этом отражает способ, с помощью которого свойства объекта связываются в осознанно воспринимаемый образ. Она также характеризует функциональную интеграцию между областями мозга.

Современные исследования ЭЭГ позволяют сделать вывод, что ее особенности в первую очередь обусловлены синхронизированной, постсинаптической активностью коры головного мозга и таким образом отражают постсинаптические эффекты кортикально освобожденных нейротрансмиттеров.

Обычно ЭЭГ больного шизофренией отражает повышенную активность стволовых структур мозга, диффузные изменения активности нейронов его коры (Каменская В.М., 1966).

Биоэлектрическая активность мозга при шизофрении

Бэа мозга что это

Нейрофизиологические методы играют важную роль в диагностике шизофрении

Исследование биоэлектрической активности мозга больных шизофренией в состоянии покоя выявляет разнообразные, но слабо специфичные отклонения от нормы, которые, в первую очередь, свидетельствуют о дезинтеграции активности коры головного мозга.

К изменениям биоэлектрической активности мозга при шизофрении относят: снижение индекса альфа-активности, повышенную синхронизацию дельта и тетта-активности, особенно в лобных и височных областях коры мозга, увеличение количества бета-активности в левой височно-теменной области.

Эти данные отчасти соотносятся со снижением регионального кровотока в лобных отделах мозга, что позволяет говорить об ослаблении функциональной активности лобной коры при шизофрении или феномене «гипофронтальности».

В то же время в связи с большим количеством артефактов на электроэнцефалограмме больных шизофренией (движение глаз, мышечная активность и др.) следует осторожно интерпретировать выявляемые при этом исследовании изменения биоэлектрической активности мозга.

В свое время А.А. Вишневская и В.М. Каменская (1972) отмечали зависимость характеристик электроэнцефалограммы от типа течения шизофрении. У подростков с медленным, непрерывным типом течения шизофрении регистрировался альфа-ритм, измененный по форме и длительности. Наблюдались неритмичные медленные волны длинной 3-5 гц и амплитудой от 30 до 60 мкв. Медленная активность отмечалась диффузно, но наибольшая ее выраженность была зарегистрирована в теменных и лобно-теменных отведениях. Изменения биоэлектрической активности при непрерывном типе течения шизофрении носили стойкий характер. При остром начале заболевания, как правило, альфа-ритм отсутствовал. На этом фоне регистрировались медленные волны низкой амплитуды (20-30 мкв.). У некоторых больных отмечались редкие залпы пароксизмальной активности в виде медленных волн с амплитудой 50-100 мкв. После активной терапии эти изменения активности мозга быстро исчезали, при проведении функциональных проб регистрировались отчетливые реакции парадоксального типа.

По данным Н.В. Филиппова и В.Б. Вильянова (2006), общим для больных параноидной формой шизофрении можно считать повышение в фоновой ЭЭГ, по сравнению с «нормой», спектральной мощности дельта и тета-диапазонов и снижение альфа-ритма, выраженные в разной степени. Эти изменения могут отражать нарушение функциональной активности корково-подкорковых систем мозга, связанных с генерацией альфа-ритма. Бета-активность увеличена у больных шизофренией с позитивной симптоматикой (особенно в левом полушарии) и снижена при преобладании негативной симптоматики (особенно в правом полушарии). Индекс асимметрии (ИА) у больных с депрессивно-бредовой симптоматикой смещается в сторону левого полушария, что позволяет говорить о его гиперактивности. У пациентов с повышенным фоном настроения и у больных с онейроидной кататонией, напротив ИА смещается вправо. В процессе терапии значение ИА приближается к «норме». При непрерывно текущей шизофрении ИА достоверно отличается от нормы, проявляясь снижением биоэлектрической активности в альфа-диапазоне и появлением парадоксальной реакции — увеличениия бета-ритма в ответ на функциональные нагрузки. При этом подобные изменения носят достаточно стойкий характер.

Гамма-ритм

В последнее время электрофизиологи полагают, что большинство психических процессов связано с наиболее высокочастотным ритмом ЭЭГ — гамма-ритмом (30 — 40 Гц и выше). Считается, что высокочастотный гамма-ритм, выявляющийся с помощью нейрофизиологических исследований и возникающий синхронно в различных областях мозга при определенном уровне функционирования систем нейромедиаторных лежит в основе когнитивных процессов.

Гамма — ритм является отражением образования и развития взаимосвязанных нейронных ансамблей, играющих важную роль в когнитивных процессах.

При шизофрении локализация максимума гамма-активности заметно отличается от нормы. Уже при первых эпизодах психоза при выполнении когнитивного теста больные шизофренией демонстрируют избыток спектральной мощности гамма-ритма только в префронтальных областях, которая на более отдаленных этапах болезни сменяется его недостаточностью, редукцией мощности во всем правом полушарии.

Функциональные межполушарные взаимосвязи у больных шизофренией ослаблены как в фоновом состоянии, так и при выполнении когнитивных тестов.

Представляют интерес работы, посвященные межполушарной асимметрии и доминированию активности какой-либо из гемисфер мозга.

Магнитноэнцефалографические исследования, направленные на анализ активности левого и правого полушарий мозга с помощью акустически вызванных нейромагнитных полей, показали изменения диполей в области верхнего отдела височной извилины. Более выраженные отклонения касались не локальных изменений, а ориентации диполей. У мужчин, страдающих шизофренией, отчетливые изменения в ориентации диполей отмечались в левом полушарии, у женщин — в правом. Результаты подобных исследований свидетельствуют о половых различиях активности полушарий мозга у больных шизофренией (Sauer H. et al., 1998).

Результаты электрофизиологических и нейропсихологических исследований свидетельствуют, что при шизофрении в патологический процесс преимущественно вовлечены префронтальные и заднелобные (премоторные) отделы мозга и связанные с ними глубокие структуры ретикуло-фронтального комплекса.

Межполушарные взаимосвязи

Многочисленные исследования показали нарушения структуры и функциональной активности мозолистого тела при шизофрении. Межполушарное взаимодействие в значительной мере определяется церебральной латерализацией или асимметрией. Она является эволюционно более новой и высокоорганизованной функцией мозга, одновременно и более уязвимой для патологических процессов.

Как известно, межполушарное взаимодействие формируется на основе церебральной латерализации в процессе нормального развития мозга. Здесь важную роль играет питание, адекватная стимуляция, гормональный фон, отсутствие значительных стрессов как в пери-, так и постнатальный период развития ребенка. Кроме того, церебральная латерализация определяет структуру и размеры мозолистого тела, позднее — характер межполушарных взаимодействий. Анализ когерентности в гамма-диапазоне показал, что полное отсутствие функциональных межполушарных взаимосвязей на ранних этапах шизофрении в дальнейшем сменяется формированием системы межполушарных взаимодействий в задних отделах мозга. Это может свидетельствовать о развитии компенсаторных процессов в работе нейронных ансамблей мозга. Справедливо предположение, согласно которому при шизофрении межполушарные взаимосвязи (межполушарный обмен информацией) осуществляются не через мозолистое тело, как в норме, а через подкорковые структуры (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).

Отсутствие межполушарных взаимодействий, феномен «функционального расщепления полушарий», обнаруживается уже при первых эпизодах заболевания.

Можно говорить о нарушении интегративной деятельности мозга при шизофрении, которая в ограниченном диапазоне на отдаленных этапах течения болезни возможна лишь в задних отделах полушарий.

Во время обострения шизофрении на фоне выраженной позитивной симптоматики количество когерентных связей, отражающих степень синхронизации различных областей коры, значительно снижено. Межполушарное взаимодействие практически отсутствует. При выраженной негативной симптоматике на фоне резкого уменьшения коркового взаимодействия, вероятно, компенсаторно формируется другая система связей-только в задних областях мозга (в том числе одна межполушарная). Больные шизофренией на отдаленных этапах течения заболевания сохраняют способность к выполнению когнитивных тестов, не за счет межполушарного взаимодействия на уровне мозолистого тела, которое разрушено при шизофрении, а за счет межполушарного взаимодействия через подкорковые структуры. Поэтому больные шизофренией выполняют задания более медленно, чем здоровые люди (Стрелец В.Б. с соавт., 2006).

Результаты нейрофизиологических исследований позволяют высказать гипотезу, согласно которой мозг больных шизофренией оперирует в искаженном функциональном состоянии, которое характеризуется избыточной фрактальной размерностью. Это может приводить к нарушению координации между различными областями коры мозга, сенсорной перегрузке, специфическим нарушениям мышления и аффективной сферы. Кроме того, у больных шизофренией с неблагоприятным течением с трудом формируются автоматические реакции на повторные стимулы.

Электроокулография

Достаточно информативен при шизофрении тест с антисаккадами, определяемый, исходя из появления горизонтальных саккад, при слежении за перемещением светового стимула от периферии к центру — в точку, симметричную мишени относительно центра зрительного поля.

Тест с антисаккадами можно регистрировать не только во время записи электроокулограммы (ЭОГ), но и с помощью инфракрасной окулометрии.

В норме глаза двигаются гладко и по синусоидальной орбите. При шизофрении, особенно у длительно страдающих этим психическим расстройством больных, и при некоторых хронически протекающих психозах — движения глаз прерываются частыми остановками, появляются «догоняющие саккады».

У больных шизофренией при выполнении этого теста регистрируется в 5-6 раз больше ошибок, чем у здоровых лиц.

Бэа мозга что это

Своевременная диагностика способствует эффективному лечению шизофрении

Нарушение плавности, прерывистость следящих движений глаз — диагностически значимый признак шизофрении, отмечаемый почти в 80% случаев. Согласно данным исследователей разных стран, в какой-то мере нарушение плавности движения глаз отличается у разных народов. Вследствие вышесказанного в специальной литературе можно встретить большой разброс, касающийся диагностической значимости результатов этого теста (70-90%).

Данный тест также положителен у родственников больных шизофренией, что может свидетельствовать о его информативности в отношении генетических особенностей шизофрении (Киренская А.В., 2006).

Множественные остановки при движения глаз отмечаются у 45% родственников больных шизофренией первой степени родства, причем данный тест чаще положителен у монозиготных близнецов, чем у гетерозиготных, и в норме регистрируется лишь у 10% людей (Mather J., 1985).

Эксперименты на животных, у которых повреждались отдельные участки коры фронтальной доли мозга, показали, что дисфункция фронтального кортекса приводит к нарушению процессов специфического торможения, исходящего из фронтально локализованных полей зрения на субкортикальные центры, ответственные за движения глаз.

Эта гипотеза была подтверждена и несколько модифицирована с помощью метода функциональной магнитно-резонансной томографии. Оказалось, что во время торможенния саккады, когда пациентов просили прекратить слежение за световым стимулом, находящимся на периферии, субкортикальный центр стриатума не усиливал свою активность, как это наблюдалось в норме. Исходя из данных, полученных в результате такого эксперимента, можно полагать, что при шизофрении имеет место первичная дисфункция стриатума, которая локально нарушает фронто-стриарный поток информации. Иными словами, нарушается процесс переключения нейронных связей в области стриатума. Отчасти такая гипотеза, подтверждается данными психофармакологических и нейрохимических исследований шизофрении, свидетельствующими, что блокада D2-рецепторов в области стриатума существенно улучшает состояние больных шизофренией. Кроме того, изучение показателей уровня метаболических процессов в области стриатума при шизофрении, говорит о снижении процента обмена веществ в этой зоне.

Скорее всего, при шизофрении мы имеем дело с поражением не только стриатума, но и других областей головного мозга. Патологический процесс можно представить как обширное сетевое расстройство, проявляющее себя в виде нарушений функций переключения между фронтальной областью мозга, стриатумом и таламусом. Согласно этой гипотезе, «запрещающий сигнал» оказывается невозможным из-за повреждения нейрональных связей между фронтальной долей мозга и таламусом. Нельзя не отметить, что подобные изменения в ряде случаев наблюдаются и при других психических расстройствах, что несомненно сказывается на границах шизофрении, даже на уровне ее патогенеза.

Электродермальная активность

Изменение проводимости кожи, как один из методов нейрофизиологии, всегда было значимым для оценки эмоционального состояния человека. При шизофрении отмечены асимметрия кожной проводимости, изменение чувствительности кожи к болевым стимулам (Dawson M., Nuechterlein K., 1984). Повышенную проводимость кожи в ответ на различные стимулы некоторые авторы предлагают считать маркером группы риска детей, склонных к шизофрении.

Электромиография

Нейрофизиологические исследования биоэлектрической активности лицевых мышц больных шизофренией с помощью электромиографии показали, что, несмотря на слабую выраженность внешних проявлений эмоций, пациенты демонстрируют особые микро-экспрессивные реакции на изображение лиц с различными видами эмоций. У больных по сравнению со здоровыми людьми обнаруживается более высокая чувствительность кожи, когда они смотрят эмоционально провокационные фильмы. При этом выражение лица больных шизофренией остается равнодушным.

Перечисленные выше изменения электромиографии могут встречаться при различных психических расстройствах (Колоскова М.В, Баженова О.В., 1990). Существует точка зрения, согласно которой они не специфичны для шизофрении и свидетельствуют о влиянии средовых, но не генетических факторов (Reveley M., Reveley A., Baldy R., 1987)

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *