Что такое эритема

Эритема

Покраснение кожи на определенном участке тела, вызванное расширением сосудистой сетки и усиленным поступлением крови в эти сосуды, называют эритемой. В отличие от проявлений геморрагии, при надавливании на пораженный участок кожи покраснение исчезает. Кожную реакцию вызывают различные факторы – неблагоприятные внешние воздействия, воспалительные процессы, патологические изменения. Красные пятна, проступающие на коже, могут обладать четкими либо размытыми границами, сопровождаться отеком, шелушением, зудом и т. д.

Разновидности патологии

По типу пораженных сосудов различают эритемы:

Каждая из разновидностей вызывается разными причинными факторами и требует отдельного терапевтического подхода.

По этиологическому признаку выделяют следующие виды эритемы:

Неинфекционные проявления обычно не нуждаются в специальном лечении, так как проходят сами собой после прекращения действия провоцирующего фактора. Инфекционные реакции выражаются в воспалительном процессе, протекающем в острой либо хронической форме и сопровождающемся определенной симптоматикой.

Неинфекционные проявления

В соответствии с вызвавшими их причинами эритемы неинфекционной этиологии подразделяются на:

В большинстве случаев, при прекращении действия провоцирующего фактора покраснение исчезает спустя некоторое время. В некоторых случаях требуется симптоматическая помощь.

Инфекционные патологии

Спровоцировать развитие инфекционного воспаления кожи могут разные возбудители – бактерии, грибки, вирусы или паразиты. Эта форма характеризуется острым течением, которое может переходить в хроническую форму. Больной нуждается в безотлагательной медицинской помощи.

В острой форме наиболее часто встречается инфекционная эритема у детей, которую вызывает парвовирус В19. Она характеризуется внезапным началом болезни, характерными признаками которой служат:

Спустя некоторое время клинические проявления понемногу угасают до полного исчезновения. При отсутствии лечения процесс может перейти в хроническую форму. Способность передавать инфекцию здоровым людям сохраняется у больного в течение нескольких дней после выздоровления.

Узелковые патологи

Возбудителем узелковой кожной эритемы обычно выступает стрептококк, реже – некоторые другие инфекции. Часто она протекает на фоне тонзиллита, скарлатины, туберкулеза. Распознать ее можно по следующим признакам:

Пациенту назначают курс антибиотиков, антигистаминные препараты, а также наружное лечение антисептиками.

Многоформные экссудативные патологии

Этиология до сих пор до конца не выяснена. Считается, что причиной является инфекция, присутствующая в организме. Заболевание обычно протекает хронически, с постоянными рецидивами. Симптомами эритемы многоформного экссудативного типа являются:

Основную сложность представляет диагностика, так как признаки частично соответствуют ряду других заболеваний. Перед назначением курса терапии проводят дифференциальную диагностику. Лекарственные препараты подбирают с учетом возрастных особенностей пациента.

Патология мигрирующего типа

Инфекционный дерматоз в виде мигрирующей эритемы после укуса клеща вначале выглядит как небольшое покраснение, которое быстро увеличивается в размерах и приобретает кольцевидную форму с четкой гиперпигментированной границей. В области поражения могут возникать неприятные ощущения, зуд или жжение. Пятно сохраняется в течение нескольких дней, у некоторых пациентов до месяца. При отсутствии лечения заболевание переходит в хроническую форму, которая тяжело поддается лечению.

Заболевание вызывает бактерия боррелия, которую переносят клещи. Возбудитель распространяется в организме по лимфатической и кровеносной системе, проникает в различные органы и на другие участки кожи. Наиболее часто поражаются суставы, мышцы, нервные ткани, реже – ткани сердечной мышцы и оболочки мозга.

Как избавиться от патологии

Схема лечения эритемы зависит от причины ее развития. При тяжелом течении заболевания пациенту назначают дезинтоксикацию с внутривенным введением физраствора. При наличии бактериальной инфекции проводят антибиотикотерапию. Аллергические реакции купируют десенсибилизирующими препаратами. Противовоспалительные средства, витамины, ангиопротекторы и другие лекарственные препараты применяют в зависимости от показаний.

Часто возникающие вопросы

Как выглядит эритема?

Внешние признаки эритемы зависят от фактора, который спровоцировал ее появление. Как правило, это одно или несколько пятен на коже, которые отличаются красным или ярко-розовым цветом, могут сопровождаться папулами, припухлостями, шелушением или волдырями.

Как лечить эритему на теле народными средствами?

Для лечения эритемы можно использовать рецепты народной медицины, если это позволяет характер патологии. Предварительно следует проконсультироваться с лечащим врачом, который порекомендует подходящие фитопрепараты. Наиболее часто используют:

Какой врач лечит эритемы?

При появлении на коже эритемы необходимо обратиться к дерматологу – специалисту по кожным заболеваниям. Возможно, впоследствии понадобится консультация аллерголога или инфекциониста.

Источник

Эритема: причины, симптомы и лечение

Что такое эритема?

Эритемой называют аномальное покраснение кожи, возникающее в ситуациях, когда кровь в избыточном количестве приливает к капиллярным сосудам. Иногда эритема является нормальным, физиологически обусловленным явлением, которое длится недолго и проходит само собой. Возникает оно из-за массажа, сильных эмоций, среди которых гнев, стыд и проч. Но длительное покраснение кожи может свидетельствовать о каком-либо патологическом процессе: причиной эритемы может стать инфекция, воспаление, ожог и проч.

Причины эритемы

Эритема может быть вызвана различными причинами. Среди них выделяют инфекционные заболевания (корь, скарлатина), кожные патологии (дерматиты), покраснения после интенсивного массажа. Нередко эритема возникает как результат нарушения кровообращения кожи, при аллергических реакциях или после физиотерапевтических процедур, в основе которых лежит использование электрического тока. Покраснение кожи также часто происходит вследствие солнечных или химических ожогов, под действием ветра и холода, трения кожи и прочих действий, приводящих к расширению капиллярных сосудов.

Виды эритемы

Существует огромное количество клинических форм эритемы, но самыми распространёнными видами являются узелковая, экссудативная и инфракрасная эритемы.

Узелковая эритема нередко является сопровождающей стрептококковой инфекции. Её характерным симптомом является появление на коже узелковых образований. Локализуются они преимущественно на голенях.

Мультиформной (экссудативной) эритемой называют появление сыпи, имеющей различные формы. Они могут иметь рецидивы и возникают после перенесённого простого вируса герпеса или других инфекционных заболеваний. Инфракрасная эритема локализуется на нижних конечностях. Её появление связывают с тепловым воздействием, и выглядит она как пигментированная сыпь в виде сетки.

Выделяют также инфекционные эритемы Розенберга и Чамера, внезапную эритему, мигрирующую эритему, эритему недифференцированную инфекционную, стойкую и рентгеновскую эритемы.

Симптомы эритемы

Симптомы эритемы зависят от её клинической формы. К примеру, для инфекционной эритемы характерно острое начало, появление сильной головной боли, вызывающей бессонницу. Высыпания поражают преимущественно сгибы конечностей и ягодицы. После исчезновения эритемы кожа на поражённых местах шелушится. Также заболевание может сопровождаться болью и припухлостью суставов. Узловатая эритема протекает со значительным повышением температуры тела (до 39 °C). Среди симптомов выделяют также слабость, головную боль и появление на голенях болезненных узелков ярко-красного цвета, исчезающих на вторую-третью неделю. Узловатая эритема может иметь хроническое течение. Рецидивы заболевания случаются преимущественно в теплое время года. Экссудативная эритема характеризуется появлением лихорадки, головных болей, слабости, боли в горле, припухлости и боли суставов. Сыпь поражает кожу голеней, ладоней, слизистых, стоп, предплечий. Помимо розовых пятен, появляются папулы, наполненные серозным содержимым: лопаясь, они образуют кровоточащие эрозии. Эта форма эритемы крайне опасна и может вызвать летальный исход.

Ещё одной формой эритем является внезапная экзантема. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до 40 °C, головной боли и нарушений сна. Спустя 3–4 дня эти симптомы исчезают, а на смену им приходят высыпания. Розоватая сыпь может появиться на лице, руках, ногах, животе и проч. Она исчезает через пару дней и не оставляет никаких кожных изменений.

Мигрирующая эритема обычно вызвана инфекционным заболеванием, которое носит название болезнь Лайма. Её передают клещи, и вокруг места их присоса появляется быстро разрастающееся покраснение. Стойкой эритемой называют появление на сгибах конечностей, ягодица, кистях и стопах красных или желтых папул, имеющих округлую форму. Папулы могут сливаться и шелушиться.

Лечение эритемы

Лечение эритемы является комплексным. Сначала необходимо справиться с причиной заболевания: пролечить имеющиеся инфекционные болезни (скарлатину, корь, дерматит, простуду), отказаться от процедур, раздражающих кожу (массаж, солнечные ванны, физиотерапия). Также следует избегать контакта с химическими веществами, вызывающими аллергию.

Обычно медикаментозное лечение эритемы заключается в приёме антибиотиков, кортикостероидов и ангиопротекторов. Назначают также лекарства, способствующие укреплению стенок сосудов, дезагреганты, адаптогены и проч.

В лечении применяют сухое тепло. Иногда больным может быть рекомендован постельный режим, гимнастические упражнения, улучшающие кровоток, соблюдение специальной диеты. Необходимо отказаться от аллергенов: алкоголя, цитрусовых, кофе, шоколада, пряной и жирной пищи. Следует также учесть, что рецидивы эритем могут быть вызваны ушибами, переохлаждением и курением.

Источник

Эритема

Эритема – аномальное покраснение кожи либо сыпь, которые провоцируются сильным приливом крови к капиллярным сосудам кожи. Подвержены этому заболеванию оба пола в равной степени, возможна как эритема у детей, так и у взрослых. Но более всего склонны к ней люди в возрасте 20–30 лет, которые имеют енетическую предрасположенность или проводят слишком много времени на открытом солнце.

Причины

Эритема может иметь как физиологический, так и нефизиологический характер. В первом варианте, эритема может возникнуть как результат различных психоэмоциональных состояний или кратковременных аномальных явлений. Такого рода покраснение проходит очень быстро само по себе и не является причиной определенных нарушений в организме. Если же эритема имеет нефизиологическое происхождение, то ее можно считать отдельным заболеванием, которое сопровождается долгим покраснением кожи и наличием процесса воспаления.

Эритема может иметь множество причин развития. Это вирусы, инфекции, различные заболевания кожи и соединительных тканей, а также физиотерапевтические процедуры, которые предполагают использование источников теплового или химического действия. Также причины эритемы могут включать в себя нарушение кровообращения, аллергические реакции, регулярное трение кожи, действие холода или химических веществ.

Часто покраснения участков кожи являются следствием болезни Крона, язвенного колита и беременности. Могут спровоцировать эритему и такие медикаменты, как пенициллин, средства гормональной контрацепции (таблетки), нестероидные противовоспалительные препараты, противосудорожные и сульфаниламидные препараты.

Симптомы

Эритему принято разделять на несколько видов. Каждый из них имеет свои специфичные симптомы, а также общие для эритемы симптомы – сыпь и покраснение.

Эритема делится на две группы – инфекционная и неинфекционная. Первая возникает на фоне различных инфекционных болезней, причинами которых становятся вирусы и другие микроорганизмы.

Инфекционная эритема Розенберга

Преимущественно ей подвержены старшие школьники и люди до 25 лет. Признаки достаточно острые: пациент может ощущать сильную лихорадку, сильную головную боль, страдать бессонницей и болями в суставах. Через несколько дней кожа может покрыться асимметричной пятнистой сыпью красного оттенка. Также эритема поражает слизистую оболочку рта. Сыпь проходит через 5–6 дней после ее появления и оставляет после себя пластинчатое шелушение кожи. Болезнь длится на протяжении 7–13 дней.

Инфекционная эритема Чамера

Возбудителем этого типа принято считать парвовирус. Обычно подвержены ей дети, а протекает она нередко без каких-либо симптомов. Если они все же имеются, то проявляются с первого дня. Это мелкая сыпь на лице, которая со временем сливается в одно крупное пятно. Также высыпания могут возникнуть на коже рук, ног, торса и со временем приобрести бледный оттенок. Нередко происходят рецидивы заболевания. В целом такая эритема проходит легко и длится не более 2-х недель.

Узловатая эритема

Основным ее симптомом является возникновение узловых подкожных воспалений, которые преимущественно находятся на передних частях нижних конечностей, на предплечьях и на бедрах. Их отличает круглая форма и заметняа припухлость, структуру они имеют плотную, а размеры их могут колебаться в рамках 1–10 см в диаметре. Эти воспаленные участки могут быть болезненными, особенно в случае механического воздействия (нажатие и т.д.). Среди прочих симптомов выделяется боль в суставах и чувство усталости.

Узловая эритема может быть симптомом более серьезного заболевания, такого как ревматизм или туберкулез, или носить самостоятельный характер. В последнем случае происхождение заболевания часто остается невыясненным, хотя часто причиной становится стрептококковая инфекция, мононукулеоз или прием противозачаточных и сульфаниламидных препаратов. Болезнь может протекать как две недели, так и полтора месяца. Со временем покраснения и припухлости спадают, а на пораженных участках могут остаться синяки, которые проходят сами по себе.

Многоформная или полиформная экссудативная эритема

Данная форма заболевания проявляется лихорадкой, головной болью, болями в суставах и неприятными ощущениями в мышцах. Через несколько дней кожа тела и конечностей может покрыться сильной сыпью, которая может провоцировать зуд и жжение. Многоформная эритема может сопровождаться образованием пузырей, наполненных экссудатом. После их разрыва может оставаться болезненная эрозия.

Еще более тяжелые формы болезни могут проявляться в виде симптома Стивенса-Джонсона, который характеризуется появлением пузырей на слизистых оболочках рта, глаз, горла, половых органов. Также может возникнуть синдром Лайелла, который сопровождается кожной сыпью, превращающейся в большие пузыри с серозно-геморрагическим содержанием. У половины пациентов при этом не удается выявить точную причину заболевания. В других ситуациях проявления такого вида заболевания, как эритема экссудативная многоформная провоцируют инфекционно-вирусные микроорганизмы – корь, герпес, скарлатина и т.д. либо прием определенных медикаментов.

Внезапная эритема

Как можно судить из названия, развивается данный вид эритемы достаточно быстро. Среди симптомов выделяется резкое повышение температуры тела с увеличением лимфоузлов под челюстью, головная боль, ломота в суставах и общая слабость. В течение четырех дней температура приходит в норму, а после этого кожа лица, конечностей и туловища покрывается пятнистой сыпью. Иногда пятна могут сливаться и превращаться в эритематозные поля.

Мигрирующая эритема

Может быть признаком болезни Лайма, которая преимущественно передается с укусом клеща, при этом причина часто остается невыясненной. Инкубационный период длится на протяжении 1–3 недель. На месте укуса возникает пятно кольцевидной формы. Оно быстро увеличивается и достигает 30 см в диаметре. Далее это кольцо может побледнеть и пропасть вовсе. Болезнь может продолжаться от 2 недель до пары месяцев. Эритема кольцевидная не поддается лечению и со временем проходит самостоятельно. Особую опасность такой вид представляет для беременной женщины и ее малыша.

Если говорить о второй, неинфекционной форме эритем, то сюда относят заболевания, которые появляются как реакция на определенный раздражитель, либо как проявление аллергии. Сюда относят следующие виды патологий:

Рентгентовская эритема

Она проявляется воспалением кожных покровов и характеризуется сыпью в ответ на длительное или многократное действие волн рентгеновского излучения. Данный вид эритемы проявляется на облученном участке кожи ярко выраженным красным пятном, возникающим примерно через 7 дней после облучения. Такое пятно держится 10 дней, после чего темнеет и приобретает коричневатый оттенок. Также на месте поражения может появиться шелушение.

Инфракрасная или тепловая эритема

Проявляется по причине продолжительного либо регулярного влияния тепла, которого недостаточно для полноценного ожога. Проявляется как выступление на покрове кожи сетчатой или пигментной сыпи.

Стойкая возвышающая эритема

Является признаком аллергического васкулита. У болезни есть две формы: симптоматическая, проявляющаяся как побочное действие, то есть как аллергия на прием определенных медикаментов, либо на фоне полиартрита, и идиоматическая, которая связана с наследственной этиологией, и проявляется узелковой сыпью фиолетового тона.

Диагностика

Диагностику эритемы проводит врач дерматолог, дерматовенеролог или аллерголог. Диагностика эритемы включает в себя сбор анамнеза пациента, внешний осмотр, взятие соскоба с сыпи, общие анализы мочи и крови, мазок на стрептококковую инфекцию. Если эритема имеет ревматологический характер, требуется консультация врача-ревматолога, проведение рентгенографии, КТ, МРТ.

Лечение

Курс лечения при эритеме зависит от степени поражения кожи и индивидуальных особенностей кожи пациента. Прежде всего, необходима санация очагов инфекций, отказ от физического воздействия, которое может поразить кожу (массаж, солнечные ванны и т.д.), устранение контактов покрова кожи и химических раздражителей.

При заболевании эритема лечение должно включать в себя примем антибиотиков, кортикостероидных препаратов, йодистых щелочей, агниопротекторов, которые улучшают реологические свойства и микроциркуляцию крови, а также дезагрегантов, гемокинаторов, адаптогенов и специальных препаратов, которые укрепляют стенки сосудов. При местной терапии используются окклюзионные повязки с кортикостероидной и бутадиеновой мазью и аппликациями димексида.

Больному эритемой нужно соблюдать постельный режим, особенно тогда, когда эритематозные очаги сосредоточены на ногах. Также очень полезна гимнастика, которая помогает улучшить кровообращение. Специалисты советуют придерживаться здорового рациона, в который не входит жареная, соленая и копченая пища, консерванты, алкоголь, крепкий кофе и чай, шоколад. Также лучше исключить факторы, которые могут стать причиной рецидива: длительная ходьба или стояние, курение, воздействие низких температур, подъемы тяжестей.

Источник

Что такое многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Фоминых Софьи Юрьевны, дерматолога со стажем в 23 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — это острое аллергическое заболевание, при котором на коже и слизистых оболочках появляются различные по виду высыпания — пятнистые, папулёзные и пузырные.

МЭЭ обычно болеют люди молодого и среднего возраста. У пациентов мужского пола это заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин.

Известны две основные разновидности МЭЭ:

Для инфекционно-аллергической МЭЭ характерна весенне-осенняя сезонность. Одного очага хронической инфекции недостаточно, чтобы данное заболевание развилось или обострилось. Для этого необходимо определённое сочетание триггерных, т. е. провоцирующих факторов, например:

Не исключается и наличие наследственной предрасположенности к ММЭ.

В пользу инфекционно-аллергической формы МЭЭ свидетельствует наличие продромального периода (предшествующего болезни), склонности к сезонности высыпаний и хроническое рецидивирующее течение.

Эксперты ВОЗ отмечают, что рост заболеваемости простым герпесом в настоящий момент заставляет рассматривать его в числе первоочередных проблем, наряду с ВИЧ-инфекцией и гриппом.

Симптомы многоформной экссудативной эритемы

Высыпания, характерные для МЭЭ, обычно начинают появляться через 1-2 дня после начала продромальных явлений. При этом общие симптомы обычно идут на спад.

Локализация сыпи весьма разнообразна. Она может появиться как на коже, так и на слизистых оболочках.

Кожные проявления

На коже обычно отмечаются чётко очерченные округлые красно-розовые пятна и плоские отёчные папулы, которые увеличиваются в размерах от 2-3 мм до 3 см в диаметре. При инфекционно-аллергической форме пятна обычно несколько мельче и не склонны к слиянию. Они могут доставлять зуд и жжение.

Преимущественная локализация высыпаний — на разгибательной стороне рук и ног, тыльной стороне стоп и кистей, на лице и в области гениталий. В основном они располагаются на теле симметрично, часто группами в виде дуг, гирлянд.

После в их центре образуются пузыри — везикулы и буллёзные элементы. Они содержат серозный или кровянистый экссудат. Лопаясь, пузыри формируют желтоватые или коричнево-бурые корочки, эрозированные поверхности.

В итоге на теле пациента одновременно присутствуют элементы разной степени развития — пятна, папулы и пузыри, переходящие в корочки и эрозии. Именно поэтому эритема именуется многоформной.

С интервалами в несколько дней могут образовываться новые группы высыпаний. Это может затянуть процесс. Но обычно окончательный регресс наступает приблизительно в течение двух недель.

Частота обострений может варьировать от 1-2 до 5-12 раз в год. В редких тяжёлых случаях одно обострение может переходить в другое, практически без светлого промежутка. За это время предыдущие высыпания полностью не разрешаются.

Высыпания на слизистых оболочках

Образующиеся пузыри лопаются довольно быстро, поэтому пациент не успевает их заметить — обычно обнаруживаются уже эрозии, на которых иногда можно увидеть плёнчатые фибринозные налёты светлого или бурого оттенка.

В области красной каймы губ могут возникнуть весьма болезненные, растрескивающиеся кровянистые корки, которые не позволяют больному полноценно открывать рот.

Реже высыпания обнаруживаются на слизистых глаз и половых органов. В осложнённых случаях возможно присоединение вторичной инфекции, образование рубцов и синехий (спаек).

Патогенез многоформной экссудативной эритемы

МЭЭ — это смешанная аллергическая реакция, в которой просматриваются особенности, характерные для гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Зачастую у пациента явно прослеживается так называемая общая атопическая предрасположенность — исходно у него могут отмечаться, к примеру, признаки пищевой аллергии, атопический ринит, бронхиальная астма и дерматит.

При герпес-ассоциированной МЭЭ у пациентов резко повышается уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) и снижается продукция иммуноглобулинов класса А (IgA), которые обеспечивают «первую линию» защиты кожи и слизистых оболочек. Также отмечается понижение выработки альфа- и гамма-интерферона и образование циркулирующих иммунных комплексов с вирусом простого герпеса.

Вирус повреждает генетический аппарат не только клеток эпидермиса, но и иммунокомпетентных клеток, изменяет состояние их рецепторов, выработку специфических ферментов и провоспалительных цитокинов. В то же время может наблюдаться Т-клеточный и нейтрофильный иммунодефицит, повышение количества В-лимфоцитов. Всё это нарушает связь между различными звеньями иммунитета, искажает нормальный иммунный ответ, заставляет организм проявлять агрессию к собственным тканям, в данном случае — к клеткам эпидермиса и эндотелия сосудов кожи.

Всё вышеперечисленное приводит к образованию лимфоцитарного инфильтрата вокруг кровеносных сосудов кожи, иногда с признаками геморрагии. В базальном слое эпидермиса развивается внутри- и внеклеточный отёк. Сам слой расслаивается, в нём возникают некротические изменения с образованием толстостенных булл.

Степень тяжести патологических проявлений при герпес-ассоциированной МЭЭ во многом зависит от выраженности имеющихся иммунных сдвигов, которые, в свою очередь, могут являться причиной наличия хронического инфекционного очага в организме.

Классификация и стадии развития многоформной экссудативной эритемы

В зависимости от степени выраженности симптомов [3] [12] выделяют две формы МЭЭ:

По первичным элементам сыпи, преобладающим в клинической картине МЭЭ, различают пять форм заболевания:

Воспалительный процесс в зависимости от гистопатологической картины поражения кожи разделяют на три типа [3] :

По степени тяжести МЭЭ может быть лёгкой, средней, среднетяжёлой и тяжёлой. В качестве критериев тяжести рассматривают количество и размер буллёзных элементов, наличие поражений слизистых оболочек полости рта и гениталий, температуру тела. Отдельно выделяют часто рецидивирующую форму.

Общепринятой классификации герпес-ассоциированной МЭЭ в настоящее время не существует. В её развитии, как и в развитии МЭЭ, различают два периода:

Осложнения многоформной экссудативной эритемы

При обширных поражениях слизистой полости рта резкая болезненность высыпаний затрудняет нормальный гигиенический уход. Когда во рту изначально присутствовали очаги инфекции, возможно развитие такого осложнения, как фузоспирохетоз. Это стоматологическое заболевание характеризуется образованием толстого желтоватого дурно пахнущего налёта на слизистой полости рта, языке и зубах.

Затруднённый приём пищи при генерализованном поражении слизистой полости рта может приводить к истощению пациента.

При локализации высыпаний на слизистой носа возможно развитие ринита с носовыми кровотечениями.

Эрозии на слизистой половых органов могут заживать с образованием синехий (спаек, сращений).

В 22% случаев через эрозивные дефекты покровов проникает вторичная бактериальная инфекция. Это чревато гнойно-септическими осложнениями, образованием более глубоких поражений, на месте которых в редких случаях могут образовываться рубцы.

К числу редких и наиболее серьёзных осложнений можно также отнести постгерпетическую невралгию, пневмонию, почечную недостаточность.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

Для постановки диагноза «МЭЭ» в типичном случае врачу-дерматологу достаточно характерной клинической картины и данных опроса пациента. Имеют значение сведения о хронических очагах инфекции, недавних рецидивах герпетических высыпаний и провоцирующих факторах.

Лабораторные анализы (например, общий анализ крови) в нетяжёлых случаях могут не показать никаких отклонений. При тяжёлых формах отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз — небольшое повышение уровня лимфоцитов в крови.

Для уточнения диагноза нужно исключить другие, схожие по симптоматике заболевания — пузырчатку, узловатую эритему, системную красную волчанку, вторичный сифилис и другие. С этой целью выполняют цитологическое исследование мазков-отпечатков, взятых с поверхности высыпаний, а также изучение клеток поражённой ткани под микроскопом.

Наличие герпетической инфекции в организме при необходимости можно подтвердить несколькими способами:

Дифференциальную диагностику герпес-ассоциированной МЭЭ необходимо проводить с узловатой и кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, красным плоским лишаем (эрозивной формой).

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Основные задачи лечения:

При любой форме МЭЭ используют десенсибилизирующую терапию и антигистаминные (противоаллергические) препараты.

При поражении слизистых оболочек рта и половых органов назначаются орошения и полоскания составами, успокаивающими воспаление и подавляющими инфекцию — «Ротокан», настой ромашки и т. п.

Ускорить очищение эрозий от налётов и некротических тканей помогают местные ферментные препараты. Также применяются кератопластические средства и препараты, способствующие регенерации и ускорению эпителизации повреждений.

Показаниями для госпитализации может послужить тяжёлое течение заболевания, а также неэффективность амбулаторного лечения. В нетяжёлых случаях вполне допустимо лечение в домашних условиях, без особых ограничений.

Изоляции больного не требуется, так как он не представляет опасности для здоровья окружающих. Пациенту рекомендуется гипоаллергенная диета, химически и термически щадящая, гомогенная пища (особенно при высыпаниях на слизистой рта), пить достаточное количество воды.

Лечение герпес-ассоциированной МЭЭ

В случае торпидного (вялого) течения герпес-ассоциированной МЭЭ рекомендовано профилактическое, противорецидивное и превентивное (предупреждающее) лечение. Для этого длительными курсами применяют препараты, содержащие ацикловир.

Применение антибиотиков в лечении герпес-ассоциированной МЭЭ оправдано лишь при наличии признаков вторичной бактериальной инфекции — нарастание интоксикации и появление гнойного отделяемого.

Чтобы предупредить присоединение вторичной инфекции, эрозированные участки и пузыри обрабатывают растворами антисептиков, например, фукорцином, фурацилином или хлоргексидином.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев МЭЭ прогноз для жизни и здоровья благоприятный, за исключением редких особо тяжёлых форм болезни у людей с пониженной резистентностью организма.

Рубцы при заживлении повреждений не образуются, за редким исключением. Иногда на месте бывших элементов сыпи изменяется окрас кожи.

В качестве первичной профилактики рекомендуется минимизировать риск заражения герпетической инфекцией:

Чтобы сохранить сопротивляемость организма инфекциям в норме, нужно рационально питаться, соблюдать оптимальный режим труда и отдыха, полноценно спать, регулярно закаляться, отказаться от вредных пристрастий.

Меры неспецифической вторичной профилактики формируются с учётом возможных триггерных факторов. Целесообразно обратить внимание на следующие моменты:

Для предупреждения рецидивов герпес-ассоциированной МЭЭ применяется герпетическая поливакцина, которая вводится по особой схеме. Её эффективность достигает более 70 %: она в 2-4 раза уменьшает частоту рецидивов.

Источник

Что такое эритема

Консультативная поликлиника ГКБ №14 им. В.Г.Короленко, Москва

Дифференциальная диагностика дерматозов, проявляющихся эритемой

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(1): 96‑103

Акимов В.Г. Дифференциальная диагностика дерматозов, проявляющихся эритемой. Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(1):96‑103.
Akimov VG. Differential diagnosis of dermatosis presenting with erythema. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2016;15(1):96‑103. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/klinderma201615196-103

Консультативная поликлиника ГКБ №14 им. В.Г.Короленко, Москва

Приведены клинические особенности различных дерматозов, проявляющихся одинаковым первичным морфологическим элементом — эритемой. Дана дифференциальная диагностика этих заболеваний.

Консультативная поликлиника ГКБ №14 им. В.Г.Короленко, Москва

Клиническая диагностика любого кожного заболевания начинается с выявления первичного морфологического элемента, одним из которых нередко является эритема. Под этим термином понимают пятна диаметром от 2 см и более, застойно-красного цвета, исчезающие при надавливании пальцем или стеклом. Сосудистые невусы, геморрагии и эритродермии выделяются в отдельные группы.

Наличие только одного морфологического элемента, являющегося ключевым признаком десятков дерматозов, неизбежно запускает алгоритм дифференциальной диагностики. При ее проведении следует учитывать различные симптомы, совокупность которых может свидетельствовать в пользу той или иной нозологической формы.

В дифференциальной диагностике нет незначительных моментов, которыми можно было бы пренебречь. Одного только осмотра недостаточно. Ответы больного на вопросы о наличии или отсутствии зуда, об обстоятельствах возникновения и течения болезни, сопутствующих заболеваниях способствуют выявлению этиологических и патогенетических факторов.

Жалобы на зуд более характерны для лимфомы кожи, чем для бляшечного парапсориаза, имеющего с ней клиническое сходство. Связь с приемом лекарственных средств и возникновение высыпаний на месте ранее существовавших похожих элементов дают основание думать о фиксированной эритеме. Если высыпания локализуются только на открытых участках кожного покрова, то врачу следует провести дифференциальную диагностику между рядом фоточувствительных дерматозов. Необходимо спросить пациента о принимаемых им лекарствах, так как многие из них повышают чувствительность кожи к солнечным лучам. Такими препаратами являются тетрациклины, гризеофульвин, нестероидные противовоспалительные средства, кордарон, бета-адреноблокаторы, диуретики и многие другие, а также пероральные контрацептивы. Стойко сохраняющаяся на открытых участках кожи эритема без субъективных ощущений характерна для красной волчанки, а застойная эритема с лиловатым оттенком («цвет гелитропа») — для дерматомиозита.

Необходимо расспросить больного, как выглядели начальные проявления дерматоза, за какой срок картина заболевания приобрела представляемую врачу клиническую картину. Сплошная эритема наблюдается при крупнобляшечном парапсориазе, злокачественной лимфоме кожи (грибовидном микозе), фиксированной эритеме; фигурная — при центробежной эритеме Дарье и мигрирующей эритеме Афцелиуса–Липшютца. Для того и другого заболевания характерен быстрый рост, что приводит к разрешению эритемы в центре и образованию значительных по размеру колец.

При осмотре больного выявляются клинические особенности дерматозов, в том числе характер эритемы, позволяющие предположить диагноз заболевания.

Эритемы воспалительные

Эритема хроническая мигрирующая Афцелиуса–Липшютца вызывается укусом зараженного боррелиями иксодового клеща, поэтому в центре эритемы обычно остается красновато-синюшное отечное пятно. За счет быстрого периферического роста эритема в центре разрешается, элемент становится кольцевидным (рис. 1). Могут появиться общие признаки заболевания в виде лихорадки, слабости, головной боли, а у части пациентов впоследствии развиваются изменения периферической или центральной нервной системы. Подтверждением клинического диагноза служит обнаружение специфических антител IgM к Borrelia burgdorferi у 40–60% больных. Антитела появляются в крови через 3–4 нед после возникновения мигрирующей эритемы, через 6–8 нед их уровень становится максимальным, а через 4–6 мес постепенно снижается.

Рис. 1. Эритема хроническая мигрирующая Афцелиуса–Липшютца.

Дифференциальную диагностику проводят с кольцевидной центробежной эритемой Дарье, при которой отсутствует красная точка в месте присасывания клеща, а бордюр имеет признаки воспаления в виде красноты и отека. При микозах гладкой кожи не наблюдают столь быстрого роста, а элементы обычно имеют меньшие размеры.

Эритема фиксированная – клиническая разновидность токсидермии. Проявляется одним или несколькими крупными ярко-красными пятнами, достигающими иногда 10 см в диаметре, которые постепенно становятся синюшно-багровыми, а затем пигментированными (рис. 2). Постепенно бледнея, эритема сохраняется долго, но после приема лекарства, вызвавшего аллергическую реакцию, элементы снова краснеют. Причиной возникновения фиксированной эритемы нередко становятся сульфаниламиды, тетрациклины, метронидазол, барбитураты, анальгетики.

Рис. 2. Эритема фиксированная.

Дифференцируют заболевание от бляшечного парапсориаза (торпидное течение, скрытое шелушение, легкая инфильтрация) и от материнской бляшки при розовом лишае (вытянутая форма элемента с легким шелушением и центром в виде смятой папиросной бумаги).

Волчанка красная дискоидная обычно возникает на открытых солнечным лучам участках кожного покрова. Первыми признаками дерматоза является резко очерченная эритема на лице в виде бабочки с раскрытыми крыльями, закрывающими нос и обе щеки. Поражения кожи груди и спины отмечаются реже (рис. 3). Фолликулярный кератоз и атрофия в очагах поражения возникают позже. ЛЕ-клетки обнаруживаются только у 3–7% больных, снежно-белое свечение в лучах лампы Вуда появляется лишь с развитием гиперкератоза.

Рис. 3. Волчанка красная дискоидная.

Волчанка красная диссеминированная отличается от дискоидной бóльшим числом эритематозно-сквамозных очагов и некоторыми клиническими особенностями. Так, наряду с четко очерченными элементами присутствуют отечные пятна неправильной формы с расплывчатыми границами красного цвета различных оттенков: от светло-красного до застойно-багрового. Пятна сливаются в более крупные очаги овальных или полициклических очертаний с довольно четкими границами (рис. 4). При диаскопии гиперемия исчезает, но остается видимым тонкое сплетение расширенных капилляров. Кожа, закрытая одеждой, не изменена. Возрастает риск трансформации в системную красную волчанку.

Рис. 4. Волчанка красная диссеминированная.

Подострая красная волчанка по клиническим проявлениям и иммунологическим особенностям является промежуточным вариантом между дискоидной и системной красной волчанкой. Эритематозные очаги многочисленные, различных размеров, с нечеткими и расплывчатыми границами (рис. 5). Локализуются не только на открытых, но и на закрытых одеждой участках кожного покрова. У больных отсутствуют тяжелые поражения внутренних органов, но у 50% больных отмечаются артралгии, а у 10% развивается системный процесс. Ускоренная СОЭ, лейкопения, протеин- и лейкоцитурия могут указывать на подострую форму красной волчанки и требуют дальнейшего иммунологического обследования. Тест волчаночной полосы положителен у 60% пациентов, антитела к анти-Ro/SSA – у 70—80%, а антитела к нативной ДНК обнаруживаются всего у 1—10%.

Рис. 5. Волчанка красная подострая.

Эритема центробежная Биетта – поверхностный вариант красной волчанки. Фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия либо отсутствуют, либо едва выражены. Очаги локализуются в средней зоне лица и могут напоминать бабочку, которая отличается от таковой при дискоидной красной волчанке незначительным отеком (рис. 6). Эта форма встречается примерно у 3% пациентов с дискоидной и 75% больных системной красной волчанкой, чаще у детей и молодых людей.

Рис. 6. Эритема центробежная Биетта.

Системная красная волчанка поражает преимущественно женщин молодого и среднего возраста (рис. 7). Проявляется на коже разнообразнее, чем кожные формы волчанки: эритемой, отечными эритематозными пятнами, сетчатым ливедо, телеангиэктазиями, алопецией, хейлитами, капилляритами на ладонной поверхности пальцев. Со стороны внутренних органов – полисерозитами, полиартритами, люпус-кардитами, люпус-нефритами. Подтверждением диагноза системной красной волчанки служит наличие ЛЕ-клеток (в 40—95%), высокий титр (1:160 и более) антител к нативной ДНК или ее компонентам (98—100%), антитену Sm, ядерному антигену Ro/SSA, гранулярные отложения IgG, IgM, C3 в виде непрерывной полосы вдоль дермоэпидермальной границы, высокая СОЭ, протеинурия, цилиндры в моче. При дискоидной форме красной волчанки антинуклеарный фактор выявляется у 40% больных.

Рис. 7. Волчанка красная системная.

Редкость нахождения ЛЕ-клеток при кожных формах красной волчанки повышает значение патоморфологического исследования в диагностике заболевания. На начальных стадиях процесса в свежих высыпаниях нет гиперкератоза. Наблюдаются резкий отек верхней части дермы и расширение кровеносных и лимфатических сосудов с образованием так называемых лимфатических озер. Позже при дискоидной красной волчанке выявляют гиперкератоз с роговыми пробками в устьях волосяных фолликулов, атрофию росткового слоя эпидермиса, базальную дегенерацию коллагена.

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь между различными формами красной волчанки с целью раннего выявления системных поражений. Для эритематозной пузырчатки (синдром Сенира–Ашера) характерны эритематозные очаги с наслоением рыхлых желтых или бурых корочек, под которыми скрываются эрозии. Симптом Никольского обычно положительный, обнаруживаются клетки Тцанка. Фотодерматит, вызванный приемом лекарств и солнечным облучением, может иметь значительное клиническое сходство с красной волчанкой (псевдо-ЛЕ), поэтому необходимо подробно расспрашивать больных о принимаемых лекарствах.

Ретикулярный эритематозный муциноз ( REM -синдром) – редкий дерматоз неизвестной этиологии. Болеют преимущественно женщины среднего возраста. Излюбленная локализация – грудь или спина, где располагаются сетчатые эритематозные очаги красноватого цвета, сливающиеся в некоторых местах в некрупные бляшки с нечеткими границами (рис. 8). Пальпация безболезненна, течение хроническое. Диагноз подтверждается нахождением в биоптате слизеподобного вещества между коллагеновыми волокнами, что придает ему сходство с кожным муцинозом.

Рис. 8. Ретикулярный эритематозный муциноз.

Дифференциальная диагностика. Ливедо гроздевидное (livedo racemosa) часто является симптомом других заболеваний – узелкового периартериита, облитерирующего эндоартериита, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, дерматомиозита, ДВС-синдрома и др. Локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, где постепенно формируется стойкий сетчатый рисунок синюшно-фиолетового цвета с расположенными между ними участками более светлой кожи.

Эритемы отечные

Эритема кольцевидная центробежная Дарье проявляется розовыми отечными пятнами, получившими за быстрый рост (несколько миллиметров в сутки) название «центробежная». Пятна увеличиваются, превращаются в бляшки и достигают в диаметре 4—5 см и более. Центр элементов разрешается и слегка пигментируется, а периферия поднимается в виде плотного валика красного цвета (рис. 9). В старых элементах могут образовываться новые, что приводит к возникновению концентрических фестончатых фигур. В то время как отдельные элементы регрессируют, появляются новые, и процесс может продолжаться многие месяцы, а иногда и годы. Редко встречаются атипичные разновидности кольцевидной центробежной эритемы — шелушащаяся форма с чешуйками в виде тонкой белой полосы на наружном крае и везикулезная форма. Специфические патоморфологические признаки отсутствуют, диагноз ставится на основании клинической картины.

Рис. 9. Эритема кольцевидная центробежная Дарье.

Дифференциальная диагностика. Стойкая фигурная эритема Венде увеличивается медленнее. Важное отличие от эритемы Дарье – шелушение на внутреннем, а не на наружном крае очага. Для хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса–Липшютца характерно наличие одного очага поражения с заметной в его центре красной точкой на месте присасывания клеща. Эритема извилистая ползучая Гаммела проявляется множественными зудящими кольцевидными элементами, внутри которых расположены концентрические кольца меньшего диаметра, что делает их похожими на поперечный срез дерева. При микроспории гладкой кожи в соскобе обнаруживают мицелий.

Дерматомиозит обычно начинается остро, с повышения температуры, озноба, болей в мышцах. Яркая эритема с лиловым оттенком (цвет гелиотропа) располагается на лице, шее, верхней части груди (рис. 10). Там же часто встречается отек в виде пелерины. Характерна отечная эритема вокруг глаз (симптом очков), плоские папулы (Готтрона) над межфаланговыми суставами пальцев кистей и симптом Кейнинга (мелкоточечные петехии в перионихии). Другим важным диагностическим признаком дерматомиозита является поражение мышц. Больным трудно вставать со стула, ходить по лестнице, одеваться, причесываться. Чаще поражаются мышцы плечевого и тазового пояса, могут вовлекаться в патологический процесс также мышцы пищевода, что сопровождается дисфагией. В 15—20% (по некоторым данным – до 30% и более) случаев дерматомиозит сочетается со злокачественными опухолями. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных лабораторных исследований. Диагностическую ценность представляет обнаружение аутоантител к цитоплазматическим белкам и рибонуклеиновым кислотам мышечной ткани (к аминоацетилсинтетазам m-РНК, Mi-2, фактору Ia, к SRP-антигену), повышенная активность креатинфосфокиназы (у 65% больных), фруктозодифосфатальдолазы (у 40%), лактатдегидрогеназы, содержание креатинина более 200 мг в суточной моче. Патогистологические изменения в коже неспецифичны. Подтверждением диагноза служит выявление сухого восковидного некроза мышечных волокон.

Рис. 10. Дерматомиозит.

Дифференциальную диагностику проводят с фотодерматозами (нет признаков миозита), красной волчанкой (нет симптома очков, папул Готтрона), склередемой взрослых Бушке (плотный отек без поражения мышц), трихинеллезом (лихорадка до 39—40°, боли в мышцах, отек век, иногда лица и шеи, эозинофилия до 90%, тошнота, понос). Для ранней серологической диагностики трихинеллеза используют определение антител класса IgG к антигенам Trichinella spiralis методом иммуноферментного анализа. Чувствительность метода достигает 90—100%, специфичность – 70—80%. Выявление антител возможно на 15–20-е сутки после употребления зараженного трихинеллами мяса домашних животных (свинья) и спустя 4–6 нед — при заражении от диких животных (медведь, кабан, барсук, нутрия).

Склеродермия ограниченная на начальной стадии проявляется эритемой розового цвета округлой или овальной формы, окруженной сиреневым венчиком, что указывает на активность процесса (рис. 11). Стадия уплотнения наступает позже и завершается атрофией. При патогистологическом исследовании обнаруживают изменения коллагеновых пучков и воспалительный инфильтрат преимущественно из лимфоцитов. Эластические волокна могут разрушаться.

Рис. 11. Склеродермия ограниченная.

Дифференциальный диагноз на этом этапе не представляет затруднений. В некоторых случаях имеется сходство с центробежной эритемой Дарье, однако при ней бордюр имеет не сиреневый, а застойно-красный цвет. Очаг поражения при центробежной эритеме расширяется быстро, а при склеродермии его увеличение происходит медленно. Позже склеродермию следует дифференцировать от витилиго, вторичных лейкодерм, недифференцированной лепры.

Склередема взрослых Бушке начинается внезапно. В течение нескольких дней развивается плотный отек, быстро опускаясь с затылка и шеи на кожу спины (рис. 12). Отек может захватывать верхние конечности, но оставляет свободными кисти. Иногда поражается лицо. Мимика исчезает, лицо становится маскообразным. Развившийся процесс в большинстве случаев бесследно разрешается в течение нескольких месяцев. У больных диабетом этот период может значительно удлиниться. Диагноз подтверждается характерными изменениями патоморфологической картины. Дерма значительно утолщена, отечна. Коллагеновые пучки становятся расщепленными, эластические волокна – фрагментированными. Концевые части потовых желез локализуются в нижних и средних отделах дермы, а не на границе с подкожно-жировым слоем, как в норме.

Рис. 12. Склередема взрослых Бушке.

Дифференциальный диагноз — с системной склеродермией (изменения развиваются постепенно, захватывая различные участки кожи, в том числе кисти — акросклероз) и острой диффузной (злокачественной) склеродермией. Она отличается быстрым развитием и одновременным поражением кожи и внутренних органов.

Эритемы с шелушением

Экзема себорейная начинается с появления мелких розовых пятен, покрытых жирными желтоватыми чешуйками. В процессе развития они сливаются в более крупные пятна и бляшки полициклических очертаний диаметром более 2 см с четкими краями более интенсивной красноватой окраски, чем центр элемента. Инфильтрация элементов отсутствует. Высыпания локализуются на себорейных местах – волосистой части головы, в заушных складках, на коже лица, груди и межлопаточной области. На волосистой части головы располагаются шелушащиеся бляшки с несколько размытыми краями, обычного цвета кожи или розовые. Может формироваться себорейная корона, напоминающая таковую при псориазе, но с менее выраженными признаками воспаления (рис. 13).

Рис. 13. Экзема себорейная.

Дифференциальный диагноз проводят с псориазом (феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения; более интенсивный цвет, редко отрубевидное шелушение), бляшечным парапсориазом (нет поражения волосистой части головы и лица, чаще локализуется на боковых поверхностях туловища).

Парапсориаз крупнобляшечный проявляется одной или несколькими немногочисленными бляшками розовато-красного цвета, нередко превышающими в размере 10 см (рис. 14). Кожа внутри бляшки слегка сморщенная, может быть покрыта тонкими чешуйками. Преимущественная локализация элементов – плечи, грудь, живот, ягодицы и бедра. Зуд, как правило, отсутствует.

Рис. 14. Парапсориаз крупнобляшечный.

Для патогистологической картины характерно наличие лимфоцитарного инфильтрата. В эпидермисе — очаговый паракератоз, незначительный акантоз с очаговым межклеточным отеком и экзоцитоз. Обнаружение методами электронной микроскопии и цитофотометрии большого количества недифференцированных лимфоцитов и клеток Сезари дает основание считать крупнобляшечный парапсориаз начальной стадией Т-клеточной лимфомы.

Дифференцируют от премикотической стадии Т-клеточной лимфомы (зуд, темно-красная или буроватая окраска высыпаний). Необходимо патогистологическое исследование.

Грибовидный микоз (его классическая форма, тип Алибера-Базена) обычно начинается с зудящих эритематозных бляшек разного размера, застойно-красного цвета с мелкопластинчатым шелушением, которые могут исчезать под влиянием топических средств, загара или даже спонтанно. В течение ряда лет болезнь ошибочно квалифицируется как экзема, нейродермит, парапсориаз, псориаз, пока не наступит быстрое обострение процесса в виде яркого покраснения кожи, ее инфильтрации и лихенификации, обильного крупнопластинчатого шелушения (рис. 15). Присоединяются общие явления: повышение температуры, озноб, недомогание. Отмечается увеличение лимфатических узлов, выпадение волос, дистрофические изменения ногтей. Зуд становится мучительным. Стадия премикотической эритемы может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, после чего наступает стадия инфильтрированных бляшек, а затем и опухолей. Диагностировать эту форму грибовидного микоза помогает наличие сильного зуда и увеличенных лимфатических узлов. Патоморфологические признаки на этой стадии заболевания неспецифичны.

Рис. 15. Грибовидный микоз (классическая форма).

Дифференциальная диагностика — с крупнобляшечным парапсориазом (не более шести бляшек диаметром до 10 см в диаметре, шелушение незначительное или отсутствует, цвет розовый с желтоватым оттенком, инфильтрация не выражена, субъективные ощущения отсутствуют); с себорейной экземой (волосистая часть головы, себорейные места на груди, мелкопластинчатое шелушение, инфильтрация отсутствует, цвет розовый).

Эритема стойкая фигурная Венде, начавшись с мелкого красного пятна, постепенно превращается в эритему, достигающую диаметра 8—10 см. Важный клинический признак — наличие гладкого эритематозного венчика с легкой инфильтрацией по наружному краю бляшки и шелушения по внутреннему (рис. 16). Центр элемента бывает покрыт едва заметными чешуйками. Цвет бляшки сначала красный, затем приобретает застойный бурый оттенок и все завершается легкой пигментацией. Эволюция процесса от момента возникновения красного пятна до его превращения в крупную бляшку и последующего полного регресса занимает примерно 3 месяца, причем в это время могут возникать новые бляшки. Зуд легкий, непостоянный. Патогистология неспецифична.

Рис. 16. Эритема стойкая фигурная Венде.

Дифференциальная диагностика. Стойкая кольцевидная эритема (erythema gyratum perstans) возникает в детстве, сопровождается значительным зудом, в периоды обострения возможно появление везикул, встречается в нескольких поколениях одной семьи. Эритема кольцевидная центробежная Дарье отличается более быстрым ростом, до нескольких миллиметров в сутки. К ее атипичным клиническим вариантам относят везикулезную форму (с периодически возникающими везикулами по краям элементов) и шелушащуюся форму. Важное отличие состоит в том, что шелушение при эритеме Дарье локализуется на наружном крае очага, а при фигурной эритеме Венде — на внутреннем. Эритема извилистая ползучая Гаммела проявляется обильными зудящими кольцевидными элементами, внутри которых расположены концентрические кольца меньшего диаметра, что делает их похожими на поперечный срез дерева. Эритема Гаммела является облигатной паранеоплазией. После выявления и удаления опухоли зуд пропадает, а эритема самопроизвольно разрешается. Эритема десквамативная Лейнера-Муссу в виде эритематозных высыпаний с валиком отслаивающегося эпителия по краям встречается только у детей 1-го — 4-го месяца жизни. Эритема хроническая мигрирующая Афцелиуса-Липшютца характеризуется быстро увеличивающимся в размере эритематозным кольцом с геморрагической точкой на месте присасывания клеща.

Как видно из представленных описаний различных нозологических форм, объединенных только общим первичным морфологическим элементом – эритемой, клинические признаки являются решающими в диагностике этих дерматозов. Биохимические, иммунологические или патоморфологические исследования не всегда помогают отличить один дерматоз от другого, поэтому тщательно собранный анамнез и осмотр больного приобретают решающее значение для своевременного распознавания болезни и начала ее лечения.

Источник

Что такое эритема

а) Пример из истории болезни. Двухлетний мальчик доставлен к врачу с легкими гриппоподобными симптомами и сыпью. У ребенка отмечаются эритематозные высыпания на щеках и «кружевная» эритематозная сыпь на туловище и конечностях. Картина «нашлепанных щек» легко позволяет установить диагноз пятой болезни. Родителей успокоили, объяснив, что заболевание разрешится самостоятельно. На следующий день ребенка выписали для амбулаторного наблюдения.

Инфекционную эритему часто называют пятой болезнью, поскольку она является пятой из шести описанных распространенных вирусных экзантем детского возраста.

б) Распространенность (эпидемиология):

• Инфекционная эритема (ИЭ) распространена во всем мире. Большинство больных инфицируется в школьные годы.

• У 30-40% беременных женщин отсутствуют уровни IgG-антител к возбудителю инфекции, поэтому они считаются восприимчивыми к данному заболеванию. Инфекция во время беременности в некоторых случаях может привести к гибели плода.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• У большинства лиц, инфицированных парвовирусом В19, клиническая картина ИЭ не развивается.

• Парвовирус В19 инфицирует быстро делящиеся клетки и цитотоксичен для клеток-предшественников эритроцитов человека.

• После первичного инфицирования развивается виремия в сочетании с резким падением числа ретикулоцитов и анемией. У здоровых пациентов анемия редко проявляется клинически, но она может стать серьезной проблемой, если число эритроцитов было низким еще до заболевания. Пациенты с хронической анемией, например, серповидно-клеточной или талассемией, могут перенести транзиторный апластический криз.

• Если женщина заражается во время беременности, вертикальная передача может привести к врожденной инфекции. Риск потери плода или водянки плода наиболее высокий (частота потери плода 11%), если инфицирование происходит в течение первых 20 не дель беременности.

д) Типичная локализация на теле. Высыпания начинаются с классической картины «нашлепанных щек». Затем эритематозная пятнистая сыпь появляется на конечностях. Через несколько дней высыпания на конечностях бледнеют, образуя «кружевной» рисунок. Экзантема мо жет рецидивировать в течение нескольких недель после физических нагрузок, воздействия солнца, купания в горячей воде или стресса.

е) Анализы при заболевании. Лабораторные исследования обычно не требуются, если диагноз установлен, исходя из данных анамнеза и клинического осмотра. У беременных женщин, которые подверглись опасности заражения, иногда определяют наличие специфических к B19 сывороточных IgM-антител. На наличие инфекции указывает четырехкратное или большее возрастание титров специфических к В19 сывороточных IgG-антител через 3 недели.

У пациентов с симптомами анемии и усиленным разрушением эритроцитов в анамнезе (например, при серповидно-клеточной анемии, наследственном сфероцитозе) или с пониженной выработкой эритроцитов (например, при железодефицитной анемии) необходимо корригировать анемию.

Парвовирус В19 под трансмиссионным электронным микроскопом Классические сетчатые высыпания на конечностях

ж) Дифференциальная диагностика инфекционной эритемы:

• Острая ревматическая лихорадка проявляется в виде мелкой папулезной (как наждачная бумага) сыпи на фоне стрептококковой инфекции.

• Аллергическая реакция гиперчувствительности проявляется васкулитическими высыпаниями.

• Болезнь Лайма характеризуется распространяющимися высыпаниями с разрешением в центре.

з) Лечение инфекционной эритемы:

• ИЭ (пятая болезнь) обычно разрешается самостоятельно и не требует специфической терапии.

• Нестероидные противовоспалительные препараты и прием ацетаминофена могут облегчить симптомы лихорадки и артралгии.

• Транзиторная апластическая анемия может быть достаточно тяжелой и потребовать переливания крови до восстановления выработки эритроцитов в организме пациента.

и) Консультирование врачом пациента.

• Родителям следует разъяснить, что заболевание в типичных случаях разрешается самостоятельно. Пациент может продолжать обычную жизнедеятельность, при этом необходимо избегать пребывания на солнце.

• При появлении классических признаков ИЭ дети уже не контагиозны и могут посещать школу/детский сад.

• Женщин, перенесших острую инфекцию до 20 недели беременности, необходимо осведомить о незначительном риске потери плода и развитии врожденных аномалий. После 20 недели беременности некоторыми врачами рекомендуются повторные ультразвуковые исследования с целью выявления признаков водянки плода.

к) Список использованной литературы:
1. Naides SJ. Erythema infectiosum (fifth disease) occurrence in Iowa. Am JPublic Healht. 1988;78: 1230.
2. Serjeant GR, Serjeant GE, Thomas PW, et al. Human parvovirus infection in homozygous sickle cell disease. Lancet. 1993; 341: 1237.
3. Jordan JA. Identification of human parvovirus B19 infection in idiopathic nonimmune hydrops fetalis. Am J Obstet Gynecol. 1996; 174: 37.
4. Enders M, Weidner A, Zoellner I, et al. Fetal morbidity and mortality after human parvovirus В19 infection in pregnancy: Prospective evaluation of 1018 cases. Prenat Diagn. 2004; 24: 513.
5. de Jong EP, de Haan TR, Kroes ACM, Beersma MFC, Oepkes D, Walther FJ. Parvovirus B19 infection in pregnancy. J Clin Virol. 2006; 36 (1); 1-7.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 31.3.2021

Источник

Узловая эритема

Одной из форм васкулита, развивающегося вследствие аллергической реакции организма, является узловая эритема. Так называют воспаление кровеносных сосудов, пронизывающих эпидермис, вследствие чего в дерме и подкожной жировой клетчатке образуются болезненные узлы розовой или синюшной окраски. Поражение сосудов носит локальный характер и ограничивается, в основном, нижними конечностями.

Почему развивается воспаление кожных сосудов

Существует несколько факторов, провоцирующих начало воспалительного процесса в сосудах эпидермиса:

Узловая эритема наиболее часто поражает молодых людей 20-30-летнего возраста. До начала полового созревания заболеваемость одинакова у мальчиков и девочек, однако начиная с юношеского возраста болезнь встречается преимущественно у женщин, среди которых заболеваемость превышает мужскую в 3-6 раз. Отмечается определенная сезонность: зимой и весной число обращений к врачу по этому поводу существенно возрастает из-за снижения иммунитета и увеличения числа инфекционных заболеваний, в том числе стрептококковых инфекций.

Клинические проявления патологии

Характерные симптомы узловой эритемы позволяют специалистам безошибочно распознавать заболевание.

Острая узловатая эритема продолжается около месяца. При отсутствии надлежащего лечения заболевание переходит в хроническую форму с периодическими ремиссиями и обострениями. Рецидивы характеризуются образованием единичных воспаленных узлов, которые сохраняются в течение нескольких месяцев при слабо выраженных либо полностью отсутствующих признаках инфекционной интоксикации.

Диагностические методы

Показатели лабораторных исследований не дают оснований однозначно диагностировать узловую эритему у ребенка или молодого человека. Они направлены, прежде всего, на выявление причин заболевания и сопутствующих ему патологий. Пациенту могут назначить:

После уточнения этиологического фактора, сопутствующих патологий сосудов либо очагов хронической инфекции пациенту может понадобиться консультация профильного специалиста – инфекциониста, пульмонолога, отоларинголога, флеболога и т. д., а также дополнительные инструментальные исследования.

Терапия воспалительного процесса

Лечение узловой эритемы направлено, в первую очередь, на избавление от очагов хронической инфекции или другой причинной патологии. Оно включает:

Для пациенток с беременностью клинические рекомендации при узловатой эритеме существенно ограничены, так как многие препараты использовать нежелательно. Ранее это заболевание служило обоснованием для искусственного прерывания беременности, однако в настоящее время доказано, что оно не влияет на развитие плода.

Часто возникающие вопросы

К какому врачу обратиться при узловой эритеме?

Для диагностики и лечения узловой эритемы следует обращаться к дерматологу либо ревматологу. Для прояснения картины заболевания в дальнейшем могут понадобиться консультации других специалистов – пульмонолога, флеболога, инфекциониста, гастроэнтеролога, ЛОР-врача и т. д.

Можно ли лечить узловую эритему народными средствами?

При острой узловой эритеме применение отваров, самодельных мазей и других рецептов народной медицины нежелательно, так как они могут исказить симптоматику и затруднить медикам постановку диагноза. Необходимо как можно скорее посетить врача и начать рекомендованное лечение, чтобы болезнь не перешла в хроническую форму.

Как предупредить развитие узловой эритемы?

К сожалению, не существует четких рекомендаций по профилактике узловой эритемы, которые позволили бы полностью исключить возникновение этого заболевания. Однако уменьшить риск ее развития поможет укрепление иммунитета и своевременное избавление от очагов хронической инфекции в организме.

Источник

Узловатая эритема

Узловатая эритема – болезнь, поражающая кожу и подкожную клетчатку, чаще всего, на ногах. У пациента на коже появляются бугры и узлы красного цвета, кожа становится неровной. Кроме непривлекательного внешнего вида, узловатая эритема доставляет массу неудобств своему “владельцу”, так как образовавшиеся бугры болят от прикосновений и надавливания. Сам процесс формирования проявлений болезни обычно связан с наличием других патологий, но иногда может быть самостоятельным заболеванием. В любом случае, наличие у человека эритемы требует квалифицированного медицинского вмешательства.

Согласно данным МКБ 11 (Международной классификации болезней от 2021 года), болезни присвоен код L52.

Узловатая эритема: что это, как проявляется

Эритема узловатого типа представляет собой воспалительное заболевание, локально затрагивающее подкожные и кожные кровеносные сосуды. Толчком для его развития является аллергическая реакция, а сама эритема – это разновидность аллергического васкулита. На пораженном участке появляются характерные шарообразные или полушаровидные узлы различных размеров. Чаще всего эти узлы появляются на симметричных участках нижних конечностей, хотя иногда поражают лицо и руки.

Болезнь может развиться у человека любого пола и возраста, но, в основном, диагностируется у женщин в возрасте 20-30 лет. На 4-6 заболевших женщин приходится только один мужчина с такой патологией. Считается, что зимой и весной заболеваемость несколько возрастает. Эритема узловатая отмечается у примерно 30-40% человечества, поэтому её можно называть распространённой болезнью.

Впервые название патологии было предложено в начале 19 столетия британским медиком-дерматологом Робертом Вилланом. Её аллергический характер обнаружили много позже, а до этого считалось, что узловатая эритема – самостоятельная специфическая нозологическая единица.

В отличие от системных васкулитов, эритема имеет локальное и ограниченное расположение, и не распространяется по всему телу.

Внешний вид пораженного участка становится бугристым, что обусловлено несколько рыхлой неровной с бугорками поверхностью кожи.

Причины и механизм развития узловатой эритемы

Существует несколько типов эритемы, в зависимости от этиологии процесса. Самостоятельное заболевание называется первичной эритемой, если же проблема появилась на фоне других патологий, в основном, хронического, фонового характера, её называют вторичной.

Этиология первичного типа болезни, на сегодняшний день, изучена не полностью. По мнению большинства ученых, возникновение эритемы такого типа следует связывать с генетической предрасположенностью. Чаще всего недуг проявляется как неспецифический иммуновоспалительный синдром.

Его могут провоцировать два типа причин:

Так, инфекционные факторы риска развития узловатой эритемы:

Неинфекционные причины появления недуга:

У женщин узловатая эритема может формироваться при беременности.

Как происходит формирование патологии? Заболевание является реактивным процессом, с вовлечением в него органов и систем – об этом свидетельствует большое разнообразие антигенных стимулов, вызывающих развитие эритемы. Как и этиология, патогенез узловатой эритемы до конца не изучен, но медики предполагают, что в основе лежат иммунокомплексные реакции гиперчувствительности, связанные с формированием иммунных комплексов. Эти комплексы откладываются вокруг венул перегородок соединительной ткани в подкожном жировом слое клетчатки. Также имеет место реакция замедленного типа. Иммунный ответ, характерный для вторичного типа болезни, развивается из-за патологии органа или органов, развившейся в рамках первичного заболевания. Например, при саркоидозе у больного происходит иммунный ответ Th-1 типа 9, при этом накапливаются Т-лимфоциты CD4+. Кроме того, поражение саркоидозом сопровождается высоким уровнем активности лимфоцитов и макрофагов в месте развития патологии. Эти клетки, по неустановленным причинам, накапливаются в определенном органе, провоцируя повышение количества интерлейкинов нескольких типов, а также фактора некроза опухоли альфа. Именно ФНО-альфа относят к основным цитокинам, участвующим в оформлении саркоидозной гранулемы.

Самый распространённый патогенный элемент, провоцирующий появление узловатой эритемы – возбудитель Chlamydophila pneumoniae. У микроорганизма присутствует высокий тропизм к сосудистому эндотелию. После того, как хламидия попадает в кровоток, она в течение долгого времени размножается и накапливается в клетках сосудов, в макрофагах, моноцитах и изменённых тканях.

Обычно проявления узловатой эритемии встречается на нижних конечностях, на голенях, внутренней стороне бёдер, однако может обнаруживаться на лице, ягодицах, предплечьях, животе. Почему болезнь преимущественно располагается в зоне голеней, медикам пока неизвестно. Есть мнение, что эта часть ноги обладает относительно слабым уровнем артериального кровоснабжения в сочетании с ослабленным венозным оттоком из-за выраженного гравитационного эффекта, а также недостаточности мышечной помпы.

Течение и основные симптомы болезни

Если рассматривать патологию по характеру её протекания, и по степени давности воспалительного процесса, существует несколько форм её течения:

В первом случае болезнь имеет выражено острое начало. На голенях быстро формируются ярко-красные болезненные узлы, ткани вокруг которых становятся отечными. Состояние сопровождается подъёмом температуры тела до 38-39 градусов, головной болью, слабостью. До того, как у больного начинается оформление узлов, у него может присутствовать вирусная инфекция, стрептококковый фарингит или тонзиллит. При таком течении уже через 5-7 дней узлы исчезают бесследно, не оставляя ран и язв. Вероятность рецидива очень низкая. Негативные последствия, в большинстве случаев, не формируются, и болезнь проходит без осложнений.

При мигрирующем течении клинические проявления аналогичны острой форме, но при этом у человека менее выражена воспалительная составляющая. Дополнительно к общей картине могут появиться мелкие узелки единичного характера, часто асимметричного расположения. Присутствует периферическое увеличение и рост узлов, их разрешение в зоне центра. Если болезнь в течение 2-3 месяцев не проходит, вероятно, она протекает именно в мигрирующей форме.

Рецидивирующее течение обычно наблюдается у женщин в среднем и пожилом возрасте, особенно если у больной присутствуют аллергические реакции, сосудистые патологии, воспалительные и инфекционные процессы, опухолевые болезни. Обострения приходятся на весенний и осенние месяцы. Узлы проявляются на передне-задних частях голени, достигают размеров грецкого ореха, они болезненны при пальпации и сопровождаются отечностью голеней и стоп. Рецидив может длиться до нескольких месяцев, а на фоне рассасывания более старых узлов в это время формируются новые.

Развитию первоначальных, вполне характерных симптомов узловой эритемы может предшествовать продромальный период – он длится от 1 до 3 недель, протекает в виде лихорадочного состояния, при котором наблюдаются артралгии и повышенная утомляемость.

Сначала появляется сыпь – резко и внезапно. Острое появление сопровождается подъёмом температуры до 39 градусов, кашлем, чувством тошноты с последующей рвотой, головной болью и болями в животе, послаблением стула. Локализация сыпи – на голенях, в зоне лодыжек и коленных суставов. Если высыпания появились на бедрах, на лице, шее, на руках, значит, эритема имеет общее распространение.

Сыпь представляет собой мягкие и теплые на ощупь узлы, которые могут достигать до 5 сантиметров в диаметре при тяжелой форме течения. Сначала они имеют яркий красный окрас, немного возвышаются над кожей, из-за чего она приобретает бугристый вид, как будто на ней формируются фурункулы. Через несколько дней бугры становятся плоскими, их расцветка меняется до пурпурно-красного или багрово-красного оттенка. Далее место узла становится похожим на глубокий синяк с желтоватым или зеленоватым окрасом. Именно такое изменение цвета пораженного места позволяет провести дифференциальную диагностику на поздних стадиях развития болезни.

Из-за того, что ткани вокруг узлов приобретают сильную отечность, установить четкие границы узла достаточно сложно, но отмечается болезненность при пальпации, а также спонтанно появляющийся болевой синдром.

Каждый из узлов существует около недели, иногда до двух недель, после чего начинает медленно исчезать. При этом ткани не подвергаются развитию атрофии, в них не формируются рубцы. Появление язв для мест заживления узлов также не характерно.

Если речь идёт о подостром или рецидивирующем типе заболевания, новые узлы формируются в течение 3-6 недель, иногда дольше. Некоторые узлы могут “жить” по несколько месяцев, и наблюдаться вместе с более свежими высыпаниями.

В 50% случаев присутствуют артралгии и артриты, при этом поражаются чаще всего крупные суставы – голеностопный, лучезапястный и коленный. Развитие деформаций не наблюдается.

У детей заболевание протекает быстрее, лихорадка наблюдается менее чем у половины маленьких пациентов.

Диагностика и лечение узловатой эритемы

Процесс диагностики, в первую очередь, включает в себя опрос пациента и его внешний осмотр. Доктору необходимо уточнить наличие хронических, сопутствующих заболеваний, на фоне которых могла развиться эритема, так как лечение состояния может быть эффективным только при условии воздействия на первопричину его появления.

Кроме сдачи различных анализов, например, общего крови и мочи, ПЦР-анализов на различные вирусы, анализа на определение титра антистрептолизина-О, больному могут назначить рентгенографию или КТ грудной клетки для определения наличия увеличенных лимфоузлов, симптомов туберкулёза или синдрома Лефгрена. При тяжелой форме заболевания и неэффективности терапии, больного могут направить на биопсию пораженных тканей с последующим проведением гистологического анализа.

Показатели общего анализа крови дают только поверхностную информацию: при остром периоде или обострении хронического течения у больного присутствует повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Анализ мазка из носоглотки на бакпосев часто показывает присутствие стрептококковой инфекции. Для подтверждения наличия иерсиниоза проводится бакпосев кала. Больных с выраженным суставным синдромом направляют на исследование крови на ревматоидный фактор.

Для постановки диагноза и выявления этиологии проблемы пациент иногда должен посетить не одного врача – пульмонолога, инфекциониста, сосудистого хирурга, отоларинголога, а также пройти различные специфические обследования (фарингоскопию, риноскопию, реовазографию нижних конечностей, УЗДГ вен конечностей).

Сложность может возникнуть на этапе дифференцирования эритемы узловатой при индуративной форме, при кожном туберкулезе, мигрирующем тромбофлебите, сифилитических гуммах, узелковом васкулите.

Выраженная картина клиники болезни требует соблюдения постельного режима на 7-10 дней – такая мера позволяет снизить нагрузку на нижние конечности, несколько уменьшить отёчность и болевые ощущения. Ноги укладывают немного выше головы, подкладывают под них подушки. Для тяжёлых случаев допускается использование эластичных бинтов и специальных компрессионных чулок.

Рекомендации по медикаментозному лечению включают в себя применение нестероидных противовоспалительных лекарств – Ибупрофена, Индометацина, Парацетамола, Ортофена, Нимесила. Такие препараты актуальны при легких и умеренно выраженных формах течения. Курс приема составляет 3-4 недели.

В случае бактериального или вирусного поражения больному назначают антибактериальные препараты, антибиотики, вирусостатические лекарства. Беременным женщинам, особенно в период первого триместра, предписывают прием антибиотиков пенициллиновой группы, цефалоспоринов, макролидов, так как они являются наиболее безопасными для будущего ребёнка – это может быть Оксациллин, Цефтриаксон, Цефокситин, Азитромицин. Хотя, по возможности, лучше не принимать их до второго триместра.

Противовоспалительные препараты с противомикробным, анальгетическим и антиагрегантным свойством, типа Делагила или Плаквенила, также нежелательно назначать беременным, зато остальным группам пациентов можно определять в качестве основной медикаментозной терапии.

Для улучшения микроциркуляции, снижения тромбообразования и отёчности больным предписывают йодсодержащие средства, а также заменители йода, подавляющие реакции гиперчувствительности.

Пациентам с аллергическими реакциями назначаются антигистаминные препараты (Лоратадин, Фексофенадин). Витамины группы В, витамин А и Е применяются в виде инъекции для общего укрепления организма. Если у больного отсутствует аллергия, целесообразно также назначать курс витамина С.

При тяжёлом течении болезни лечение у взрослых может предусматривать применение Гепарина или Фраксипарина. Ангиопротекторы способствуют повышению сосудистого тонуса, снижению отёчности и проницаемости сосудистых стенок, улучшающие реологические характеристики крови, поэтому больным выписывают Курантил, Вазонит, Пентоксифиллин.

Узловатая эритема с продолжительным течением, когда присутствует интенсивный воспалительный процесс, а назначенное ранее лечение не даёт результатов, требует назначения глюкокортикостероидных лекарств – Метипреда, Дексаметазона. В небольшой концентрации их предписывают даже беременным.

Для больных с наиболее сложным и упорным течением болезни необходимо проведение процедур гемосорбции и плазмафереза.

Местное лечение заключается в применении аппликаций и компрессов с раствором Димексида, Ихтиола. Можно использовать гели Димексида в смеси с Гепарином, а также крем с индовазином, мази и крема с кортикостероидами – Белодерм, Белогент, Белосалик.

Физиотерапевтические процедуры типа аппликаций озокерита, фонофореза с жидким линиментом дибунола, с гепарином, с лидазой и гидрокортизоном, могут применяться только после того, как острые воспалительные проявления будут купированы. Среди других эффективных процедур при узловатой эритеме – магнитотерапия, индуктотермия, применение лазера.

Прием антибиотиков, как основное направление лечения, следует назначать осторожно, так как их усиленное применение может способствовать переходу острой стадии болезни в хроническую.

В целом, схема лечения обычно основывается на снижении степени локального воспаления, и не имеет генерализированного направления.

Узловатая эритема – болезнь, связанная с воспалением тканей подкожной жировой клетчатки. Изначально она формируется на фоне аллергических процессов, а факторами, способствующими развитию, являются бактериальные и инфекционные болезни, беременность, лейкоз и саркоидоз, опухолевые процессы в организме.

Прогноз при адекватно составленной схеме лечения благоприятный – обычно уже через 3-4 недели человек чувствует себя здоровым, и может вернуться к привычному образу жизни.

Однако в редких случаях заболевание приобретает тяжёлую форму, переходит в хроническое воспаление, с длительным тяжелым течением. Такие больные, кроме традиционной и квалифицированной медикаментозной терапии, применяют различные народные средства лечения, например, ихтиоловую мазь, настой листьев конского каштана, чеснок с мёдом, смесь из листьев алоэ, мёда и сока лимона.

Чтобы снизить вероятность появления патологии, медики рекомендуют употреблять смородину, зелёный чай, цитрусовые, куриное мясо, растительное масло, яйца, печень, молока, побольше капусты, тыквы, баклажанов, помидоров, чеснока и лука, жирной рыбы, черешни, укропа, так как эти продукты привносят в рацион значительное количество витаминов С, РР, Е, а некоторые способствуют разжижению крови. Особенно важно укрепление иммунитета в сложное осеннее и зимнее время.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Источник

Узловатая эритема

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Узловатая эритема (L–52 по МКБ–Х) – воспалительное поражение мелких сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки.

Впервые описал узловатую эритему (УЭ) английский дерматолог R. Willan в 1798 г. Он же обратил внимание на более частое развитие данной патологии у женщин. В 1860 г. F. Hebra подробно изложил клинические проявления этого дерматоза [1].
УЭ может развиться в любом возрасте, но наибольшая заболеваемость наблюдается среди молодых лиц, что, по мнению некоторых авторов, является следствием более частой встречаемости саркоидоза в этой популяции. По данным эпидемиологических исследований, частота УЭ в различных регионах мира широко варьирует и зависит от распространенности того или иного заболевания, являющегося этиологическим фактором УЭ в данной конкретной местности. Большинство случаев УЭ регистрируется в первой половине года, что, вероятно, связано с большей частотой А–стрептококковой инфекции в это время [1]. Обнаружена высокая встречаемость УЭ у женщин, имеющих HLA B8, что может указывать на наличие наследственной предрасположенности к данному заболеванию [2].
Этиология
Частота идиопатической УЭ варьирует от 5 до 45% [2,3]. В большинстве случаев УЭ рассматривается, как неспецифический иммуновоспалительный синдром, который может быть вызван широким кругом этиологических факторов. Некоторые причины развития УЭ представлены в таблице 1 [1].
Патоморфология
При гистологическом исследовании кожного биоптата определяется островоспалительная реакция в нижних слоях дермы и в подкожной клетчатке. В острой фазе заболевания, помимо инфильтративного васкулита мелких сосудов дермы и подкожножировой клетчатки, в междольковых перегородках выявляются рассеянные скопления лимфоидных и гистиоцитарных клеток с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Абсцессы или некрозы в жировой ткани отсутствуют [8]. Сочетание воспалительного процесса с вазодилатацией обусловливает эритематозную окраску кожи в начале заболевания, в то время как изменения в подкожной клетчатке являются причиной образования узлов, определяемых при пальпации [4]. В поздней стадии инфильтрат состоит преимущественно из гистиоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов. Местами обнаруживаются эпителиоидные и гигантские клетки. Стенки сосудов резко инфильтрированы, с выраженными симптомами пролиферации эндотелия.
Клиническая картина
Согласно современной классификации кожных васкулитов данная нозология относится к гиподермальным ангиитам, которые, в свою очередь, подразделяются на собственно узловатую эритему и хронический узловато–язвенный ангиит [8]. По степени выраженности, течению и давности воспалительного процесса выделяют три типа УЭ.
1. Острая узловатая эритема – полиэтиологическое заболевание, возникающее вследствие иммуногиперергической реакции при разнообразных острых и хронических инфекциях и интоксикациях. Как правило, эта нозология развивается у детей, подростков и молодых женщин. Заболевание характеризуется появлением плотных, ярко–красных отечных болезненных узлов, размером от горошины до грецкого ореха на симметричных поверхностях голеней и стоп, реже – бедер и предплечий. Узлы слегка возвышаются над кожей, не имеют четких границ, никогда не сливаются друг с другом и не изъязвляются. В процессе разрешения узлы последовательно меняют свою окраску – от синюшной эритемы до зеленовато–желтой (в связи с чем в литературе этот процесс часто называют «цветение синяка»). Через 3–6 недель узлы исчезают без рубцевания или атрофии и, как правило, не рецидивируют. Нередко заболевание сопровождается нарушением общего состояния, появлением болей в суставах и мышцах, подъемом температуры до 38–39°С, повышением СОЭ (до 40–50 мм/ч), лейкоцитозом и другими проявлениями воспалительной активности.
2. Мигрирующая узловатая эритема представляет собой группу нескольких клинических разновидностей. Процесс обычно имеет подострое течение и своеобразную динамику основного поражения. Как правило, заболевание начинается с появления одиночного плоского узла на переднебоковой поверхности голени. Узел плотный, резко отграничен от окружающих тканей. Кожа над узлами синюшно–красная. В результате периферического роста за счет миграции воспалительного инфильтрата образуется кольцевидная бляшка с запавшим бледным центром и широкой более насыщенной периферической зоной. Возможно появление единичных мелких узлов, в том числе на другой голени. В продромальном периоде или во время возникновения узлов могут наблюдаться сопутствующие общие нарушения в виде озноба, слабости, артралгий, субфебрилитета. Длительность процесса может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев.
3. Хроническая узловатая эритема. Характеризуется упорным рецидивирующим течением, развивается обычно у женщин среднего и пожилого возраста, как правило, имеющих очаги хронической инфекции, воспалительные или опухолевые заболевания органов малого таза. Узлы локализуются преимущественно на передне–боковой области голеней. В начале болезни они, не изменяя окраски кожи и не возвышаясь над ней, могут определяться только при пальпации. Общие симптомы выражены слабо. Течение процесса хроническое с сезонными обострениями осенью и весной. Рецидивы длятся несколько месяцев, при этом одни узлы могут рассасываться, а на смену им появляются другие [1].
Вторичная УЭ
Для вторичной УЭ наиболее характерны [3]:
– длительная лихорадка;
– наличие кашля и воспалительных явлений в глотке;
– высокие лабораторные показатели воспалительной активности: СОЭ > 50 мм/ч, повышение СРБ более чем в 6 раз от нормальных показателей, лейкоцитоз;
– изменения на рентгенограммах грудной клетки;
– редкое рецидивирование УЭ.
Несмотря на то, что круг возможных этиологических факторов УЭ достаточно широк, можно выделить ряд заболеваний, которые наиболее часто являются причиной данной нозологии.
В настоящее время саркоидоз является лидирующей причиной УЭ во многих странах мира, в т.ч. и в России. Частота его ассоциации с УЭ в различных регионах составляет 11–65% [4]. При саркоидозе УЭ сочетается с двусторонней прикорневой лимфаденопатией, поражением суставов и лихорадкой. Этот остро протекающий вариант заболевания называют синдромом Лефгрена, по имени шведского врача, длительно изучавшего данную патологию. УЭ при саркоидозе имеет ряд особенностей [5]:
– интенсивный отек нижних конечностей, часто предшествующий появлению УЭ;
– выраженность артралгий и периартикулярных изменений, преимущественно голеностопных, реже – коленных и лучезапястных суставов;
– тенденция к слиянию элементов УЭ;
– преимущественная локализация УЭ на задне–боковых поверхностях голеней, над коленными суставами, в области бедер и предплечий;
– крупные размеры элементов УЭ (> 2 см в диаметре);
– нередко повышение антител к йерсиниям и А–полисахариду стрептококка при отсутствии клинических симптомов инфекций, вызываемых этими возбудителями;
– клинические признаки поражения бронхолегочной системы: одышка, кашель, боль в грудной клетке.
УЭ при саркоидозе не всегда является неспецифичной. В 9% случаев в биопсийном материале обнаруживаются эпителиоидноклеточные гранулемы.
Увеличение внутригрудных лимфоузлов у больных УЭ может также наблюдаться при туберкулезе, лимфогранулематозе, кокцидиомикозе и гистоплазмозе.
В настоящее время туберкулез считается редкой причиной развития УЭ в России и Европе, что связано с резким снижением заболеваемости им во второй половине XX века [1,2]. В Европе такие случаи характерны для детей с первичным туберкулезным комплексом и сопутствующей конверсией туберкулинового теста [1]. В азиатских странах туберкулезная инфекция сохраняет лидирующее место, как причина УЭ [3].
Для туберкулезного бронхоаденита характерно одностороннее поражение прикорневых, трахеобронхиальных и паратрахеальных лимфатических узлов, нередко сочетающееся с инфильтративно–очаговыми, кавернозными и диссеминированными специфическими изменениями легочной ткани. Большую роль в диагностике играют положительные туберкулиновые пробы [2].
При лимфогранулематозе отмечается увеличение периферических лимфатических узлов, которые становятся плотными и малоподвижными. Часто больные предъявляют жалобы на наличие кожного зуда. Картина крови в типичных случаях характеризуется выраженной лимфоцитопенией, нейтрофилезом с умеренным палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования биопсированного лимфатического узла, при этом обнаруживают нарушение структуры узла, полиморфноклеточную гранулему и клетки Березовского–Штернберга (обязательный диагностический признак).
УЭ при любом паранеопластическом процессе характеризуется особой стойкостью, рецидивирующим течением и часто сопровождается другими неспецифическими реакциями (паранеопластический синдром), к которым относятся лихорадка, анорексия, кахексия, артралгии (редко – артриты), миалгии, миопатии, гематологические изменения, диспротеинемия.
b–гемолитический стрептококк группы А (БГСА) является одной из основных причин развития острой УЭ, особенно среди детей [1,3,6]. Обычно УЭ развивается через 2–3 недели после острого тонзиллита. В крови выявляются повышенные титры антистрептолизина–О, хотя при культуральном исследовании БГСА, как правило, не определяется. Несмотря на то, что УЭ нередко развивается после А–стрептококковой инфекции и протекает с суставным синдромом, сердечная патология в форме эндокардита или эндомиокардита у таких пациентов не выявляется. Не усугубляется тяжесть клапанной патологии и при возникновении УЭ у больных с ревматическими пороками сердца. Таким образом, не отрицая вообще возможности развития данного синдрома у больных с достоверным ревматическим анамнезом, следует подчеркнуть, что УЭ не является отражением активности ревматического процесса и не характерна для острой ревматической лихорадки как таковой.
Нередкой причиной развития УЭ является применение лекарственных препаратов, главным образом антибиотиков, сульфаниламидов и пероральных контрацептивов, которые используются особенно часто. УЭ развивается обычно через 10–14 дней от начала приема препарата. Учитывая возможность возникновения лекарственной УЭ, необходимо уделить этому особое внимание при сборе анамнеза пациентов.
УЭ наряду с гангренозной пиодермией является наиболее частым поражением кожи при воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) [7]. Нередко развитие УЭ коррелирует с обострением основного заболевания. При наличии артрита УЭ при этих заболеваниях встречается в 4 раза чаще, чем без него. Как правило, УЭ развивается в течение первых двух лет болезни. Примерно в половине случаев может развиться рецидив.
Установить причину УЭ, как правило, нетрудно. Тщательное изучение анамнеза и внимательный осмотр больного, результаты лабораторного и инструментального исследования в большинстве случаев помогают поставить правильный диагноз (табл. 2).
Дифференциальный диагноз
Индуративный туберкулез, или эритема Базина (erythema induratum Bazin) локализуется преимущественно на задней поверхности голеней (икроножная область). Клинически заболевание характеризуется образованием медленно развивающихся, не резко отграниченных от окружающих тканей узлов, не имеющих островоспалительных признаков и смены окраски кожи, что типично для УЭ. Узлы синюшно–красного цвета, отличаются незначительной болезненностью (даже при пальпации). Со временем узлы нередко изъязвляются, что никогда не наблюдается при УЭ. При рассасывании остается рубцовая атрофия. Заболевают чаще женщины молодого возраста, страдающие одной из форм органного туберкулеза. В сомнительных случаях диагноз подтверждается результатами гистологического исследования. При этом обнаруживают типичный туберкулоидный инфильтрат с очагами некроза в центре.
Кожные изменения при тромбофлебите поверхностных и глубоких вен нижних конечностей по своим клиническим проявлениям иногда могут напоминать УЭ. Однако в случае тромбофлебита болезненные уплотнения располагаются по ходу вен и, как правило, имеют вид извилистых тяжей. Обычно развитие острого тромбофлебита сопровождается отечностью пораженной конечности, болями в икроножных мышцах. Отек ног нестойкий, усиливается к концу дня и исчезает в течение ночи. Общее состояние больных страдает мало, в случае инфицирования тромбов возможно повышение температуры, сопровождающееся ознобами.
Рожа (erysipelas) – острое заболевание, вызванное b–гемолитическим стрептококком группы А. Первичная рожа начинается, как правило, остро, с появления симптомов общей интоксикации, повышения температуры до 39–40°С. Через несколько часов развиваются местные симптомы воспаления: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, затем появляются отек и покраснение. В отличие от УЭ при эритематозной форме рожи гиперемия имеет четкие границы, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок слегка возвышается над уровнем здоровой кожи (но без образования узлов), на ощупь горячий, слегка болезненный. На фоне эритемы возможно образование пузырей, заполненных серозным (эритематозно–булезная) или геморрагическим (булезно–геморрагическая рожа) содержимым. При эритематозно–геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния. Отмечается также лимфангиит и воспаление регионарных лимфатических узлов (что не наблюдается при УЭ).
Болезнь Вебера–Крисчена характеризуется острым возникновением небольших умеренно болезненных узлов в подкожной жировой клетчатке. Наиболее частая локализация – туловище бедра, предплечье. Кожа над узлами не изменена или слегка гиперемирована. На месте очагов поражения нередко остаются участки атрофии подкожной клетчатки. При гистологическом исследовании выявляются изменения жировых долек – отек, очаги некроза (что не отмечается при УЭ) и клеточная инфильтрация.
При кожной форме узелкового полиартериита изменения кожи в виде болезненных гиперемированных узелков на нижних конечностях сочетаются с сетчатым ливедо и некротическими язвами. Помимо кожных проявлений, для узелкового полиартериита характерны признаки полиорганного поражения (похудание, мононеврит или полинейропатия; мочевой синдром). Морфологическим признаком болезни является некротизирующий васкулит с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов в стенке сосуда.
Лечение
Лечение вторичной УЭ должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания. Большое значение имеет постельный режим, т.к. у таких больных обычно резко выражен ортостатизм. Для уменьшения воспалительных и болевых явлений используют нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак 100–150 мг/сут., индометацин 100–150 мг/сут., напроксен 500 мг/сут., ибупрофен 1200 мг/сут.), сосудистые препараты (пентоксифиллин). При хронической УЭ для интенсификации противовоспалительного и рассасывающего эффекта рекомендуется использование йодида калия (3% раствор по 1 столовой ложке 2–3 раза в день, смешивая с молоком или фруктовым соком). Эффект йодида калия при УЭ связан с его способностью стимулировать высвобождение гепарина тучными клетками. Гепарин подавляет реакции гиперчувствительности замедленного типа [1]. Препараты йода противопоказаны беременным (способствуют развитию зоба у плода) и должны с осторожностью назначаться пациентам с патологией щитовидной железы, т.к. описаны случаи тяжелого гипотиреоза, индуцированного йодидом калия [9].
Для местного лечения применяют противовоспалительные, рассасывающие инфильтрат и восстанавливающие микроциркуляцию средства. Назначают компрессы с 5% линиментом дибунола, 5–10% раствором ихтиола. Эффективным и безопасным методом локальной терапии УЭ, легко выполнимым в амбулаторных условиях, являются аппликации с 33% раствором димексида (ДМСО) [10]. На пораженную поверхность накладывают двухслойную марлю, слегка смоченную раствором ДМСО, сверху покрывают полиэтиленовой пленкой и укутывают теплым одеялом. Аппликации следует проводить ежедневно 1–2 р/сут., на курс 15–30 процедур. Длительность каждой процедуры составляет 30–40 мин. Для усиления терапевтического эффекта и предотвращения возможного дерматита очаги поражения перед аппликацией ДМСО целесообразно смазывать противовоспалительными мазями (преднизолоновая, флуцинар, мази, содержащие НПВП). В этих случаях у отдельных пациентов компресс можно оставлять на всю ночь.
Для местного лечения УЭ также рекомендуются физиотерапевтические процедуры: фонофорез с 5% линиментом дибунола, аппликации озокерита, фонофорез с лидазой, гепарином, гидрокортизоном, индуктотермия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, УВЧ–терапия и воздействие лучами лазера непосредственно на очаги поражения.
При высокой воспалительной активности или недостаточной эффективности вышеуказанного лечения показано назначение преднизолона per os 30–40 мг в сутки в течение 8–10 дней с последующим постепенным медленным снижением дозы до полной отмены.
При хронической УЭ целесообразно назначение плаквенила в дозе 0,4 г/сут. в течение 2–3 месяцев [1].
Заключение
Таким образом, УЭ представляет собой заболевание, которое нередко встречается в повседневной практике клиницистов различных специальностей. Широкий круг возможных этиологических факторов УЭ требует проведения тщательного опроса и всестороннего клинико–лабораторного и инструментального обследования пациента. Лечение УЭ направлено на ликвидацию основного заболевания и уменьшение длительности и выраженности локального воспалительного процесса. Несмотря на возможность рецидивирования течение УЭ, как правило, благоприятное.

Источник