Экссудат что это

Выпот причины, способы диагностики и лечения

Выпот — это симптом, характеризующийся увеличенным скоплением жидкости или других естественных выделений в суставах, костно-мышечном каркасе, мягких и соединительных тканях, внутренних органах. К биологическим жидкостям относятся кровь, лимфа, желудочный сок, синовиальная и серозная жидкости, гной. Если скапливается количество выделений выше нормы, во многих системах организма начинают развиваться патологии. Поражению подвержены суставы, брюшная полость, плевра лёгких, сердечная сумка.

Причины выпота

Симптом появляется в зависимости от локации. На выпот в плевральной полости влияют преимущественно инфекционные заболевания органов грудной клетки, в брюшной полости — поражения мягких тканей живота и области малого таза, суставов — травмы и нарушения строения суставных и околосуставных элементов.

Причины скопления жидкости в организме:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Августа 2022 года

Содержание статьи

Типы выпота

Выпот отличается локацией поражения и характером выделений. Все виды симптома имеют воспалительное и невоспалительное происхождение — это две категории, экссудат и транссудат. Также врачи выделяют типы патологии, исходя из основного места поражения — в брюшной, плевральной полости, в околосуставной зоне или области сердечной оболочки — перикарда.

Экссудативный выпот

Экссудат — это чрезмерное скопление биоматериала с высоким содержанием белка, лейкоцитов, фибрина. Имеет воспалительное происхождение и характеризуется обильным выделением крови, геморрагий, гноя, серозной или фибринозной жидкости. Локализуется в подкожной клетчатке, фасциях, сосудах, костных и мягких тканях. Начинает развиваться с отёка, после чего распространяется на соседние органы.

Транссудативный выпот

Транссудат — это естественный биоматериал невоспалительного происхождения. Внешне проявляется в виде припухлостей, отёков, синяков, покраснений. В отличие от экссудата, содержит минимальное количество белка. Развивается вследствие расстройств кровоснабжения и лимфотока, а также при нарушениях водного, солевого баланса и истончаемости стенок кровеносных микрососудов.

Плевральный выпот

Локализуется в полости плевры — защитной оболочки лёгких. Симптом сопровождается затруднением дыхания, болью в грудной клетке, чувством скованности груди. Образуется по причине болезней дыхания, пищеварения, сердца и сосудов, из-за травмирования плевры при ударах, неудачных операциях и уколах, а также при передозировке некоторыми препаратами.

Суставной выпот

Скопление жидкости в суставной капсуле провоцируют разные факторы:

Признаки недуга — болезненность колена бедра, локтя, плеча или пальцев, отёчность, ограничения подвижности, хруст.

Перикардиальный выпот

Образуется в полости перикарда — оболочки вокруг сердца и аорты, выполняющей защитную функцию. Причиной излишков накопленной жидкости чаще становится перикардит, но симптом может возникнуть также при других патологиях сердечно-сосудистой системы. Биоматериал скапливается в капсулу, создаёт большой отёк, который сдавливает сердечную мышцу и перекрывает артерии, что провоцирует рост артериального давления и риск инфарктов.

Выпот малого таза

В мягких тканях живота жидкость постоянно циркулирует, но при некоторых расстройствах начинает накапливаться и воспалять отдельные зоны малого таза. Патологию вызывают внутренние кровоизлияния, гинекологические проблемы, заболевания печени, почек, щитовидной и поджелудочной железы, онкология и сердечно-сосудистые болезни.

Методы диагностики

Чтобы вылечить выпот, врачи диагностируют симптом и выявляют его источник. Для этого применяются:

Дополнительно, в зависимости от симптоматики, назначаются общие или биохимические анализы, биопсия жидкости, проба мягких тканей на гистологию. При поражении суставов врач назначает артроцентез для диагностики бактерий и артроскопию для пробы биоматериала непосредственно из синовиальной сумки.

В клинике ЦМРТ можно диагностировать выпот с помощью методов:

Источник

Научная электронная библиотека

Сологуб Т. В., Романцова М. Г., Кремень Н. В., Александрова Л. М., Аникина О. В., Суханов Д. С., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Чеснокова Н. П., Бизенкова М. Н., Понукалина Е. В., Невважай Т. А.,

3.6. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется локализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гнойного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводников. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экссудата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плеврита, перитонита, перикардита.

Источник

Научная электронная библиотека

Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

3.6. Экссудация: общая характеристика и механизмы развития

Экссудация – это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропитывает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перитонеальной, перикардиальной и др.].

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1. Серозный экссудат, почти прозрачный; характеризуется умеренным содержанием белка (3–5 %, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015–1020), рН в пределах 6–7. В осадке содержатся единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек – в виде пленок. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление характерно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется локализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, – язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происходить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат – это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гнойного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зависит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный процесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюдается также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразованиях.

7. Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возникают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим содержанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому воспаление называется катаральным (katarrheo – течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гнойный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится иногда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосудистой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ионами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гиперосмия тканей обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена [49, 55].

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводников. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экссудата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плеврита, перитонита, перикардита.

Источник

Экссудат

Экссуда́т (лат. exsudo «выхожу наружу, выделяюсь»; exsudatum от ex- «из» + sudo, sudatum «потеть») — жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении.

Экссуда́ция — процесс выделения экссудата.

Содержание

Терминология

Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению и призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма её образования) от межклеточной жидкости и транссудата.

Механизм экссудации

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает её секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15—30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4—6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

Классификация

В случае выделения жидкости в воспаленные ткани речь идёт о раневом экссудате (лат. exsudo vulnerale ), а при выделении жидкости в полости организма — об экссудативном выпоте (лат. effusion ). Нередко термины выпот и экссудат считаются синонимами, что является не совсем верным, так как термин «экссудат» применим только к воспалению, а выпот не всегда носит воспалительный характер.

По макроскопическим признакам выделяют основные виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Выделяют смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный. Кроме того, по макроскопическим признакам некоторые авторы выделяют и более редкие формы экссудата: слизистый (лат. exsudo mucosum ), слизисто-геморрагический (лат. exsudo mucohaemorrhagicum ), молочновидные (хилёзный, хилусоподобный, псевдохилёзный, холестериновый).

По цитологической картине различают несколько типов экссудатов: нейтрофильный, лимфоцитарный, эозинофильный и мононуклеарный, а также смешанные формы. Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, для хронического — лимфоцитов и моноцитов, для аллергического — эозинофилов.

Отдельные виды экссудатов

Серозный

Серозный экссудат (лат. exsudo serosum ) представляет собой почти прозрачную жидкость. По своему составу он наиболее близок к транссудату. Содержит небольшое количество (3-5 %) белка (в основном альбумины) и полиморфноядерных лейкоцитов. Имеет невысокую удельную плотность (1015—1020) и pH 6—7. После его центрифугирования в осадке содержится единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Как правило, такой экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Характерен для ожогового, вирусного или аллергического воспаления.

Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

Фибринозный

Для фибринозного экссудата (лат. exsudo fibrinosum ) характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов. При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек — в виде плёнок. Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата.

Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии, туберкулёза, дифтерии, а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется, в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают.

Гнойный

Гнойный экссудат (лат. exsudo purulentum ) или гной макроскопически представляет собой мутную вязкую жидкость зеленоватого оттенка. Он содержит большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца), альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты и продукты протеолиза тканей.

Гнойный экссудат может выделяться при воспалении в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и образовывать абсцесс или флегмону.

Он характерен для воспаления вызванного стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками.

Гнилостный

Гнилостный экссудат (ихорозный) (лат. exsudo putrida ) представляет собой жидкость грязновато-зелёного цвета, имеющую неприятный запах индола или скатола. Образуется в случае, если воспаление вызвано анаэробными бактериями. При таком воспалении ткани подвергаются гнилостному разложению.

Геморрагический

Геморрагический экссудат (лат. exsudo haemorrhagicum ) окрашен в розовый или красный цвет. Эту окраску придают экссудату содержащиеся в нём в большом количестве эритроциты, которые попадают в него при значительном повышении проницаемости или разрушении сосудов в ходе воспаления.

Такой экссудат характерен при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами — возбудителями чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа. Кроме того, он наблюдается при туберкулёзных плевритах, аллергическом воспалении и злокачественных новообразованиях.

Слизистый

Слизистый экссудат (лат. exsudo mucosum ) отличаются от серозного высоким содержанием муцина, псевдомуцина, секреторных антител (иммуноглобулинов класса А) и лизоцима. Образуется при воспалении слизистых оболочек носоглотки, воздухоносных путей легких, желудочно-кишечного тракта.

Хилёзный

Хилезный экссудат визуально напоминает молоко. Он содержит хилус (лимфу), выделяющийся из лимфатических сосудов. Его белая окраска обусловлена высоким содержанием жира. При отстаивании такого экссудата образуется верхний сливкообразный слой, состоящий из жира. Кроме того, в нём содержатся эритроциты, лимфоциты и небольшое количество полиморфноядерных лейкоцитов.

Хилёзный экссудат чаще всего наблюдаются в брюшной полости, но бывает и в плевральной полости при разрыве грудного протока, межреберных и легочных лимфатических сосудов.

Хилусоподобный

Хилусоподобный экссудат (лат. hydrops chyliformis s. adiposus ) также имеет молочный цвет, как и хилёзный экссудат, который, однако, обусловлен наличием в нём распавшихся перерожденных клеток. Жира же в нём встречается гораздо меньше, чем в хилёзных экссудатах и при микроскопии он обычно выглядит в форме более крупных жировых шариков.

Хилусоподобный экссудат бывает вследствие хронического воспаления серозных оболочек и обычно наблюдается в брюшной полости — при атрофическом циррозе печени, а в плевральных полостях — при туберкулезе, сифилисе и злокачественных новообразованиях плевры.

Псевдохилёзный

Псевдохилезный экссудат имеют вид разбавленного молока, но, в отличие от хилёзного и хилусоподобного экссудатов, или совсем не содержит жира, или содержит его менее 0,15 %, то есть молочный цвет этого экссудата не может быть обусловлен жиром. Причина окраски этого экссудата достоверно неизвестна: это может быть вызвано с наличием в нём белковых тел, мукоидного вещества, особым агрегатным состоянием частиц глобулина, нуклеинами и мукоидами или лецитином.

Такой экссудат при стоянии не образуют сливкообразного слоя и не осветляется от прибавления эфира: от осьмиевой кислоты он приобретает лишь коричневый оттенок или совсем не изменяет своего цвета. Обычно он не свертывается или даёт даже ничтожное количество фибрина.

Встречается при липоидной дегенерации почек.

Холестериновый

Холестериновый экссудат представляет собой густую жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать ему шоколадный оттенок. Содержит кристаллы холестерина.

Такой экссудат находится в длительно существующей (до нескольких лет) осумковавшейся серозной полости. Он образуется из любого вида экссудата при наличие обратного всасывания из полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в полость.

Нейтрофильный

Нейтрофильный экссудат определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он характеризуется высоким содержанием нейтрофилов. По своему внешнему виду он может быть как серозным, так и гнойным. При серозном нейтрофильном экссудате, как правило, в жидкости содержатся неповреждённые нейтрофилы. Такой экссудат образуется при начальной фазе нагноения, и другими словами, представляет собой микрогнойный экссудат.

В гнойном нейтрофильном экссудате все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и значительной деструкции.

Эозинофильный

В эозинофильном экссудате при микроскопии количество эозинофилов в серозной жидкости иногда достигает 97 % клеточного состава. Иногда эозинофилы составляют лишь 10—20 % от клеточного состава экссудата, а остальные клетки представлены лимфоцитами. В таких случаях говорят о эозинофильно-лимфоцитарном экссудате. Наряду с эозинофилами и лимфоцитами, в нём бывают представлены гистиоциты, базофилы и нейтрофилы.

Он может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие.

Лимфоцитарный экссудат

При микроскопическом исследовании такого экссудата лимфоциты составляют до 90 % его клеточного состава.

Он характерен для туберкулёзного плеврита.

Мононуклеарный

Мононуклеарный тип экссудата определяется при микроскопическом исследовании жидкости. Он состоит из моноцитов, макрофагов, клеток мезотелия и клеток типа моноцитоидных.

Наличие моноцитов в таком экссудате говорит о наличии быстро преходящей фазы в течение экссудативного процесса. Макрофаги и слущенный мезотелий выявляются при кровоизлияниях в полости, при хилезных экссудатах, в экссудатах после экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке плевры и метастазах рака в плевре.

Отличие экссудата от транссудата

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатического или коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.

Транссудат содержат небольшое количество белка, по сравнению с экссудатом. Разницу между транссудатом и экссудатом можно определить измерив удельный вес жидкости, который косвенно будет говорить о содержании в ней белка. Кроме того, при определении природы жидкости может оказаться полезной проба Ривальта.

Сравнительные характеристики экссудата и транссудата
Характеристика	Транссудат	Экссудат
Причина образования	Повышенное гидростатическое давление, пониженное коллоидно-осмотическое давление	Воспаление
Удельный вес	менее 1015	более 1015
Белок	менее 30 г/л	более 30 г/л
Соотношение: белок выпота/белок сыворотки	менее 0,5	более 0,5
Соотношение: ЛДГ выпота/ЛДГ сыворотки	менее 0,6	более 0,6
Проба Ривальта	Отрицательная	Положительная
Лейкоциты в 1 мкл	менее 1000	более 1000

Биологическое значение экссудации

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, то есть фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию болевых ощущений вследствие сдавления нервных окончаний. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур.

Источник

Экссудат

Экссуда́ция — процесс выделения экссудата.

Связанные понятия

Упоминания в литературе

Связанные понятия (продолжение)

Гранулемато́зное воспале́ние — воспаление, которое характеризуется образованием гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Бронхиолы — конечные ветви бронхиального дерева, не содержащие хрящ и переходящие в альвеолярные ходы лёгких. Диаметр бронхиол не превышает 1 мм. Бронхиолы распределяют воздушный поток и контролируют сопротивление ему.

Пищевари́тельный, или желу́дочно-кише́чный тракт (ЖКТ). Система органов у человека, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ, всасывания их в кровь и лимфу и выделения из организма непереваренных остатков. Является частью пищеварительной системы человека.

И́нтимой сосу́да называется внутренний слой артерии или вены, находящийся под внешней оболочкой (эластической мембраной) и мышечной оболочкой.

Источник

Исследование выпотных жидкостей. Клиническое значение.

Исследование выпотных жидкостей актуально в современном мире лабораторной диагностики и имеет высокую значимость в определении патологических состояний. Полученные данные исследования выпотных жидкостей позволяют врачу получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечение и спрогнозировать динамику развития заболевания.

Исследование выпотных жидкостей. Клиническое значение.

Выпотные жидкости – жидкости, образующиеся и накапливающиеся в серозных полостях организма (плевральной, брюшной, полости перикарда, а также в синовиальных полостях суставов). Получают выпотные жидкости для исследования путём пункции. Плевральную пункцию делают в восьмом или девятом межреберье, брюшную – по средней линии живота.

Несмотря на достижения в области визуализации грудной клетки и других методов инструментальной диагностики, различение экссудатов и транссудатов остается важным первым шагом в оценке пациентов с плевральными выпотами. В будущем усовершенствованные подходы к исследованию плевральной жидкости позволят выявлять конкретные заболевания и уменьшать важность классификации выпотов как транссудатов и экссудатов.

Необходимо разграничивать понятия транссудата от экссудата:

Транссудаты возникают в результате фильтрации сыворотки через плевральные мембраны и являются результатом дисбаланса гидростатического или осмотического давления. Большинство транссудатов возникает при клинически очевидных состояниях, таких как:

Наличие транссудата обычно позволяет клиницистам лечить основное заболевание и наблюдать за выпотом для отслеживания динамики развития заболевания.

Экссудаты – жидкости воспалительного происхождения (при плевритах, перитонитах, перикардитах, артритах). Экссудативный выпот развивается вследствие воспалительных или злокачественных заболеваний, таких как пневмония, онкологические заболевания или туберкулез, которые увеличивают проницаемость капилляров и позволяют соединениям с большим молекулярным весом проникать в плевральную полость. Обнаружение экссудата часто требует дополнительного тестирования, которое может быть инвазивным. Поскольку классификация плевральной жидкости как экссудата или транссудата имеет важное значение для лечения пациентов, клиницистам требуется четкое понимание диагностической эффективности имеющихся лабораторных тестов и стратегий тестирования, используемых для классификации плевральной жидкости.

Лабораторные методики исследования выпотов.

Оценка физико-химических свойств:

Прозрачность
Транссудаты и серозные экссудаты прозрачные
Геморрагические, гнойные, хилезные экссудаты — мутные.

Проба Ривальта
Экссудат содержит серомуцин, который дает положительную пробу Ривальта.

Микроскопическое исследование высотной жидкости:
Микроскопию выпотных жидкостей про­водят после центрифугирования и приготовления препаратов из осадка. Микроско­пическое исследование следует производить в нативных и окра­шенных препаратах. В препарате можно обнаружить лейкоциты, эритроциты, клетки мезотелия, опухолевые клетки, кристаллы холестерина, нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, гистиоциты, макрофаги, клетки мезотелия а также клетки злокачественных опухолей.

Источник

Экссудат

Экссудат [1] — мутная, богатая белком и клетками гематогенной и гистогенной природы жидкость, которая пропотевает из мелких кровеносных сосудов в месте воспаления. Содержит белок, лейкоциты, эритроциты, минеральные вещества, клеточные элементы, часто — микробы, вызвавшие воспалительный процесс, и поэтому служит материалом для микробиологической диагностики.

По преобладанию тех или иных элементов различают экссудат

Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, для хронического — лимфоцитов и моноцитов, для аллергического — эозинофилов. Экссудат образуется при любом воспалении, пропитывает окружающие ткани или скапливается в полостях тела. Сдавливая окружающие органы и ткани, экссудат может нарушить их функции. При прорыве из очага воспаления в ткани экссудат способствует распространению инфекции. При своевременном и правильном лечении экссудат полностью рассасывается, не оставляя после себя никаких изменений. От экссудата следует отличать отёчную жидкость (транссудат), скапливающуюся в полостях тела и тканевых щелях при развитии отёков.

Процесс просачивания экссудата из мелких кровеносных сосудов в ткани или полости тела при воспалении называется экссудацией. Экссудация является нормальной составляющей защитных механизмов человеческого организма.

Литература

Примечания

См. также

Полезное

Смотреть что такое «Экссудат» в других словарях:

ЭКССУДАТ — (лат. exsudatio, от предл. ех, и sudare потеть). Просачивание, выхождение жидких или сгустившихся веществ в теле через кровеносные сосуды или через поры кожи, подобно поту; выпотение. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка.… … Словарь иностранных слов русского языка

ЭКССУДАТ — (от латинского exsudo выпотеваю, выделяю), воспалительный выпот серозная, гнойная, кровянистая или с нитями фибрина жидкость, просачивающаяся из мелких кровеносных сосудов в ткани или полости тела при воспалении (например, при экссудативном… … Современная энциклопедия

ЭКССУДАТ — (от лат. exsudo выпотеваю выделяю), воспалительный выпот серозная, гнойная, кровянистая или фибринозная жидкость, просачивающаяся из мелких кровеносных сосудов в ткани или полости тела при воспалении (напр., при экссудативном плеврите). Ср.… … Большой Энциклопедический словарь

Экссудат — мутная, богатая белком и клетками гематогенной и гистогенной природы жидкость, к рая образуется в месте воспаления. Для острого воспаления характерно преобладание в Э. нейтрофилов, для хронического лимфоцитов и моноцитов, для аллергического… … Словарь микробиологии

экссудат — сущ., кол во синонимов: 1 • выпот (3) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

экссудат — и ЭКСУДАТ а, м. exsudat m. <лат. exsudare выходить наружу. 1. спец. Жидкость, выпотевающая при воспалении из мелких сосудов в ткани или полости тела; выпот. БАС 1. Болезнь моя воспрепятствовавшая своевременному ответу, была припадочная,… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

ЭКССУДАТ — англ.exudate нем.Exsudat франц.exsudât см. > … Фитопатологический словарь-справочник

Экссудат — (от латинского exsudo выпотеваю, выделяю), воспалительный выпот серозная, гнойная, кровянистая или с нитями фибрина жидкость, просачивающаяся из мелких кровеносных сосудов в ткани или полости тела при воспалении (например, при экссудативном… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

экссудат — а; м. [от лат. exsudare выделять] Мед. Жидкость, просачивающаяся из мелких кровеносных сосудов в ткани или полости тела при воспалении; воспалительный выпот. ◁ Экссудативный, ая, ое. Э. диатез. Э. плеврит. * * * экссудат (от лат. exsudo … … Энциклопедический словарь

экссудат — (exsudatum; экс + лат. sudo, sudatum потеть) богатая белком жидкость, содержащая форменные элементы крови, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении … Большой медицинский словарь

Источник

Значение слова «экссудат»

[От лат. exsudare — выделять]

Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека

Делаем Карту слов лучше вместе

Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!

Спасибо! Я обязательно научусь отличать широко распространённые слова от узкоспециальных.

Насколько понятно значение слова сандальный (прилагательное):

Синонимы к слову «экссудат&raquo

Предложения со словом «экссудат&raquo

Сочетаемость слова «экссудат&raquo

Каким бывает «экссудат»

Понятия со словом «экссудат»

Отправить комментарий

Дополнительно

Предложения со словом «экссудат&raquo

Учитывая сложный случай, мне даже поставили специальную дренажную трубку для оттока воспалительного экссудата и для дополнительного введения антибиотиков.

Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов.

При лечении в первую очередь необходимо обеспечить отток экссудата путём создания дренажа через кариозную полость.

Источник

ЭКССУДАТ

ЭКССУДАТ (exsudatum; латинский exsudare выходить наружу, выделяться) — жидкость, богатая белком и содержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения богатой белком жидкости и эмиграции форменных элементов крови из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией (см.). Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов (см. Воспаление).

В зависимости от количественного содержания в экссудате белка и состава эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный и слизистый экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: слизисто-геморрагический, серозно-фибринозный и серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Геморрагический экссудат характеризуется значительной примесью эритроцитов, а фибринозный — значительным содержанием фибрина. Слизистый экссудат содержит значительное количество муцина и псевдомуцина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации (см. Организация в патологии).

Библиогр.: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 371, М., 1969; Общая патология человека, под ред. А. И. Струкова и др., с. 307, М., 1982; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 94, М., 1979; Чернух А. М. Воспаление» М., 1979. См. также библиогр. к ст. Воспаление.

Источник

Экссудат

От лат. exsudo – выхожу наружу, выделяюсь, выпотеваю.

Экссудат (выпот) – мутная жидкость, образующаяся в результате выпотевания из мелких кровеносных сосудов и скапливающаяся в тканях или полостях в результате образования воспалительных процессов в зубе, десне или челюсти. Следует отличать от транссудата – прозрачной неинфицированной жидкости, возникающей при отеках, не сопровождающейся болями и воспалительными изменениями серозных оболочек.

В составе экссудата в основном содержится плазма крови с высоким содержанием белков, эритроцитов, минеральных веществ. Мутность такой жидкости вызвана наличием лейкоцитов и слущенных клеток окружающей ткани.

В зависимости от преобладания в составе тех или иных элементов экссудат может быть иметь различные формы:

Опасность образования экссудата состоит в том, что он оказывает давление на окружающие ткани, что может привести к нарушению их функционирования. Также при разрыве экссудата существует возможность дальнейшего распространения инфекции в окружающие ткани.

При соответствующем лечении воспалительного процесса экссудат благополучно рассасывается.

Источник

Экссудат что это

Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.

Этиология и патогенез экссудации

Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.

В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.

Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.

Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.

Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.

Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.

Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.

Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.

Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.

Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).

При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.

Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.

Механизмы реализации мембраногенного фактора:

1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;

2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.

Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.

Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.

Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.

Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.

Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.

В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.

Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.

Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).

В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:

1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);

3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);

4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;

5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.

В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.

Механизмы развития, характеристика транссудации

Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.

В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.

Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.

Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.

Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.

Источник

Видео

ВЫПОТНЫЕ ЖИДКОСТИ. ТРАНССУДАТЫ И ЭКССУДАТЫ. ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Еще фото

Автор (ы): О.Ю. КАМЫШНИКОВ ветеринарный врач-патоморфолог, «Ветеринарный центр патоморфологии и лабораторной диагностики доктора Митрохиной Н.В.»
Журнал: №6-2017

Ключевые слова: транссудат, экссудат, выпот, асцит, плеврит

Key words: transudate, exudate, effusion, ascites, pleurisy

Исследование выпотных жидкостей в настоящее время имеет высокую значимость в диагностике патологических состояний. Полученные данные этого исследования позволяют врачу-клиницисту получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечебные мероприятия. Однако на пути диагностики всегда возникают определенные сложности, способные привести в диагностическую ловушку. Необходимость в данной работе появилась в связи с растущей потребностью в освоении и применении метода исследования выпотных жидкостей в клинике врачами клинической лабораторной диагностики и врачами-цитологами. Поэтому внимание будет уделено как главным задачам врачей-лаборантов – дифференцировать выпот на транссудат и экссудат, так и важнейшей задаче врачей-цитологов – верифицировать клеточный компонент жидкости и сформулировать цитологическое заключение.

Сокращения: ЭС – экссудат, ТС – транссудат, Ц – цитология, МК – мезотелиальные клетки.

Хотелось бы осветить немного исторических данных, сформировавших современный образ лабораторной диагностики выпотных жидкостей. Исследование жидкостей из серозных полостей применялось уже XIX в. В 1875 г. H.J. Quincke и в 1878 г. E. Bocgehold указывали на такие характерные признаки опухолевых клеток, как жировая дегенерация и большие размеры по сравнению с мезотелиальными клетками (МК). Успех подобных исследований был относительно небольшим, так как метода исследования фиксированных и окрашенных препаратов еще не существовало. Пауль Эрлих в 1882 г. и М.Н. Никифоров в 1888 г. описали специфические методы фиксации и окрашивания биологических жидкостей, таких как мазки крови, выпотные жидкости, отделяемое и т.д. J.C. Dock (1897) указал, что признаками раковых клеток служат значительное увеличение размера ядер, изменение их формы и расположения. Он отметил также атипию мезотелия при воспалении. Румынский патологоанатом и микробиолог A. Babes создал основу современного цитологического метода с использованием азуровых красителей. Дальнейшее развитие метода происходило совместно с вхождением в практическую медицину лабораторной диагностики, которая в нашей стране включила в ряды своих специалистов врачей-цитологов. Клиническая цитология в СССР как метод клинического обследования больных начала применяться в 1938 г. Н.Н. Шиллер-Волковой. Развитие клинической лабораторной диагностики в ветеринарной медицине происходило с значительным отставанием, так, первый фундаментальный труд отечественных врачей и ученых этой области знания увидел свет лишь в 1953–1954 гг. Это был трехтомник «Ветеринарные методы исследования в ветеринарии» под редакцией проф. С.И. Афонского, д.в.н. М.М. Иванова, проф. Я.Р. Коваленко, где впервые методы лабораторной диагностики, несомненно экстраполированные из сферы медицины человека, были доступно изложены. С тех давних пор по настоящее время метод исследования выпотных жидкостей постоянно совершенствовался, опираясь на фундамент приобретенных ранее знаний, и сейчас занимает неотъемлемую часть любого клинико-диагностического лабораторного исследования.

В данной работе предпринята попытка осветить основы и суть лабораторного исследования выпотных жидкостей.

Выпотными жидкостями называются компоненты плазмы крови, лимфы, тканевой жидкости, которые накапливаются в серозных полостях. По общепринятому убеждению, выпот – это жидкость в полостях тела, а в тканях по тому же принципу скапливается отечная жидкость. Серозные полости тела – это узкий промежуток между двумя листками серозной оболочки. Серозные оболочки – это пленки, происходящие из мезодермы, представленные двумя листками: париетальным (пристеночным) и висцеральным (органным). Микроструктура париетального и висцерального листка представлена шестью слоями:

2. пограничная мембрана;

3. поверхностный волокнистый коллагеновый слой;

4. поверхностная неориентированная сеть эластических волокон;

5. глубокая продольная эластическая сеть;

6. глубокий решетчатый слой коллагеновых волокон.

Мезотелий – однослойный плоский эпителий, состоящий из плотно прилегающих друг к другу полигональных клеток. Несмотря на свою эпителиальную форму, мезотелий имеет мезодермальное происхождение. Клетки весьма разнообразны по своим морфологическим свойствам. Можно наблюдать двуядерные и трехъядерные клетки. Мезотелий постоянно секретирует жидкость, выполняющую скользяще-амортизационную функцию, способен к крайне интенсивной пролиферации, проявляет характеристики соединительной ткани. На поверхности МК находится множество микроворсинок, увеличивающих поверхность всей оболочки серозной полости приблизительно в 40 раз. Волокнистый слой соединительной ткани листков серозных оболочек определяет их подвижность. Кровоснабжение серозной оболочки висцерального листка осуществляется за счет сосудов того органа, который она покрывает. А для париетального листка основой системы кровообращения является широкопетлистая сеть артерио-артериолярных анастомозов. Капилляры располагаются сразу под мезотелием. Лимфоотток от серозных оболочек хорошо развит. Лимфатические сосуды сообщаются с серозными пространствами благодаря особым отверстиям – стоматам. По причине этого даже незначительная закупорка дренажной системы может привести к накоплению жидкости в серозной полости. А анатомические свойства кровоснабжения располагают к быстрому возникновению кровотечения при раздражении и повреждении мезотелия.

Клиническая лабораторная диагностика выпотных жидкостей

При лабораторном исследовании решается вопрос принадлежности выпота к транссудату или экссудату, оцениваются общие свойства (макроскопический вид жидкости): цвет, прозрачность, консистенция.

Жидкость, скапливающаяся в серозных полостях без воспалительной реакции, называется транссудатом. Если жидкость собирается в тканях, то имеем дело с отеком (edema). Транссудат может накапливаться в перикарде (hydropericardium), брюшной полости (ascites), плевральной полости (hydrothorax), между оболочками яичка (hydrocele).Транссудат обычно бывает прозрачным, почти бесцветным или с желтоватым оттенком, реже слегка мутноватым из-за примеси слущенного эпителия, лимфоцитов, жира и др. Удельный вес не превышает 1,015 г/мл.

Образование транссудата может быть вызвано следующими факторами.

Одной фразой охарактеризовать образование транссудата можно так: транссудат возникает, когда гидростатическое или коллоидно-осмотическое давление изменяется в той мере, что жидкость, фильтрующаяся в серозную полость, превышает объем реабсорбции.

Экссудатами называются жидкости, которые накапливаются в полостях тела в результате воспалительного процесса. Образование экссудата вызывается микрофлорой (бактерии, грибы), вирусами, паразитами, попаданием в полость желчи, секрета желудка, поджелудочной железы, содержимого желудочно-кишечного тракта, диссеминацией клеток опухоли по серозным полостям.

Макроскопические характеристики экссудатов позволяют отнести их к следующим видам.

1. Серозный экссудат может быть прозрачным или мутным, желтоватым или бесцветным (что определяется присутствием билирубина), разной степени мутности (рис. 1).

2. Серозно-гнойный и гнойный экссудат – мутная, желтовато-зеленая жидкость с обильным рыхлым осадком. Гнойный экссудат встречается при эмпиеме плевры, перитоните и др. (рис. 2).

3. Гнилостный экссудат – мутная жидкость серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом. Гнилостный экссудат характерен для гангрены легкого и других процессов, сопровождающихся распадом ткани.

4. Геморрагический экссудат – прозрачная или мутная жидкость, красновато- или буровато-коричневого цвета. Количество эритроцитов может быть различным: от небольшой примеси, когда жидкость имеет слабо-розовую окраску, до обильной, когда она сходна с цельной кровью. Наиболее частой причиной геморрагического выпота является новообразование, однако геморрагический характер жидкости большого диагностического значения не имеет, поскольку наблюдается и при ряде неопухолевых заболеваний (травма, инфаркт легкого, плеврит, геморрагический диатез). В то же время при злокачественных процессах с обширной диссеминацией опухоли по серозной оболочке может быть серозный, прозрачный выпот (рис. 3).

5. Хилезный экссудат – мутная жидкость молочного цвета, содержащая во взвешенном состоянии мельчайшие жировые капли. При добавлении эфира жидкость просветляется. Такой выпот обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов, абсцессом, инфильтрацией сосудов опухолью, филяриозом, лимфомой и др. (рис. 4).

6. Хилусоподобный экссудат – молочно-мутная жидкость, появляющаяся в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. Так как кроме жира данный экссудат содержит большое число жироперерожденных клеток, добавление эфира оставляет жидкость мутной или просветляет ее незначительно. Хилусоподобный экссудат характерен для выпотных жидкостей, появление которых связано с атрофическим циррозом печени, злокачественными новообразованиями и др.

7. Холестериновый экссудат – густая желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком жидкость с блестящими хлопьями, состоящими из скоплений кристаллов холестерина. Примесь разрушенных эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной выпотом, видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Такой характер имеет осумковавшийся выпот, который длительно существует (иногда несколько лет) в серозной полости. При определенных условиях – обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость – экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового.

8. Слизистый экссудат – содержит значительное количество муцина и псевдомуцина, может встречаться при мезотелиоме, слизеобразующих опухолях, псевдомиксоме.

9. Фибринозный экссудате– содержит значительное количество фибрина.

Встречаются также смешанные формы экссудата (серозно-геморрагический, слизисто-геморрагический, серозно-фибринозный).

В нативной выпотной жидкости необходимо провести исследование цитоза. Для этого сразу после пункции жидкость забирают в пробирку с ЭДТА, чтобы предотвратить ее сворачивание. Цитоз, или клеточность (в данном методе определяется только количество ядросодержащих клеток) проводят по стандартной методике в камере Горяева или на гематологическом анализаторе в режиме подсчета цельной крови. За количество ядерных клеток принимают значение WBC (white blood cell, или лейкоцитов) в тысячах клеток на миллилитр жидкости.

После определения цитоза жидкость можно центрифугировать с получением осадка для микроскопического исследования. Надосадочная жидкость, или супернатант, также может исследоваться на содержание белка, глюкозы и т.д. Однако не все биохимические параметры могут быть определены из жидкости с ЭДТА, поэтому рекомендовано также вместе с взятием выпота в пробирку с антикоагулянтом одновременно брать жидкость и в чистую сухую пробирку (например, центрифужную или для биохимического исследования). Отсюда следует, что для исследования выпотной жидкости в лаборатории необходимо получить материал как минимум в двух емкостях: пробирке с ЭДТА и в чистой сухой пробирке, а жидкость должна помещаться туда непосредственно сразу после эвакуации ее из полости тела.

Исследование осадка производится в лаборатории врачом-лаборантом или врачом-цитологом. Чтобы осадить выпотную жидкость, необходимо ее центрифугировать при 1500 об/мин в течение 15–25 минут. В зависимости от вида выпота образуется различный осадок по количеству и качеству (может быть сероватым, желтоватым, кровянистым, однослойным или двухслойным, изредка трехслойным). В серозном прозрачном выпоте осадка может быть крайне мало, его характер мелкозернистый, цвет серовато-белый. В мутном гнойном или хилезном выпоте с большим количеством клеток осадок образуется обильный, крупнозернистый. В геморрагическом выпоте с большой примесью эритроцитов образуется двухслойный осадок: верхний слой в виде белесоватой пленки и нижний в виде плотного скопления эритроцитов. А при разделении осадка на 3 слоя верхний чаще представлен компонентом разрушенных клеток и детрита. При приготовлении мазков на предметных стеклах материал из осадка берется из каждого слоя и приготавливается не менее 2-х мазков. При однослойном осадке рекомендовано изготавливать не менее 4-х стекол. При скудном количестве осадка готовится 1 мазок с максимальным количеством материала в нем.

Высушенные на воздухе при комнатной температуре мазки фиксируются и окрашиваются азур-эозином по стандартному методу (Романовского-Гимзы, Паппенгейма-Крюкова, Лейшмана, Нохта, Райта и т.д.).

Дифференциальная диагностика транссудатов и экссудатов

Чтобы дифференцировать транссудат от экссудата, можно пользоваться несколькими методами, в основе которых лежит определение физических и биохимических параметров жидкости. Различие основано на содержании белка, типе клеток, цвете жидкости и ее удельном весе.

Транссудат, в отличие от экссудата, — выпот невоспалительного происхождения, причем это жидкость, которая накапливается в полостях тела в результате влияния системных факторов регуляции гомеостаза на образование и резорбцию жидкости. Удельный вес транссудата ниже, чем у экссудатов, и составляет менее 1,015 г/мл против 1,015 и более у экссудатов. Содержание общего белка у транссудатов составляет менее 30 г/л против значения, превышающего 30 г/л у экссудатов. Существует качественная проба, позволяющая верифицировать транссудат от экссудата. Это широко известная проба Ривальта. Она вошла в лабораторную практику более 60 лет назад и занимала важное место в диагностике выпотных жидкостей вплоть до развития биохимических методов и их упрощения и доступности, что сделало возможным перейти от качественного метода пробы Ривальта к количественным характеристикам содержания белка. Однако сейчас многими исследователями предлагается использовать пробу Ривальта для быстрого и достаточно точного получения данных о выпоте. Поэтому необходимо немного описать эту пробу.

В узкий цилиндр со слабым раствором уксусной кислоты (100 мл дистиллированной воды + 1 капля ледяной уксусной кислоты) добавляют по каплям исследуемую выпотную жидкость. Если эта капля, падая вниз, дает тянущуюся за ней полоску помутнения, то жидкость является экссудатом. Транссудаты положительную пробу не дают или дают слабо положительную кратковременную реакцию помутнения.

«Цитологический атлас собак и кошек» (2001) Р. Раскин и Д. Мейер предлагают выделять следующие типы серозных жидкостей: транссудаты, модифицированные транссудаты и экссудаты.

Модифицированный транссудат является переходной формой от транссудата к экссудату, содержит «промежуточные значения» концентрации белка (между 25 г/л и 30 г/л) и удельного веса (1,015–1,018). В современной отечественной литературе термин «модифицированный транссудат» не приводится. Однако допускаются формулировки «больше данных за транссудат» или «больше данных за экссудат» на основании результатов параметров дифференциальных характеристик.

В табл. 1 приведены параметры, определение которых позволяет верифицировать транссудат от экссудата.

Табл. 1. Дифференциальные характеристики транссудатов и экссудатов

Источник

Экссудативный или серозный отит: симптомы и лечение

3.63 (Проголосовало: 8)

Экссудативный или серозный отит — это воспаление слизистой оболочки среднего уха, с накоплением жидкости в барабанной полости, снижением слуха, часто при отсутствии болевого синдрома, и целой барабанной перепонке.

Заболевание чаще бывает у детей дошкольного возраста, реже у школьников и взрослых.

Причины заболевания:

Причиной острого среднего экссудативного отита могут быть воспалительные явления в носоглотке, в результате ринита, аденоидита, гипертрофии аденоидов, синусита и как следствие возникает блокировка внутренней слуховой, или евстахиевой трубы.

Как развивается экссудативный отит?

Развитие воспалительного отека в области соустья слуховых труб, выходящих в носоглотку, приводит к резкому сужению просвета слуховой трубы. Это затрудняет регулярное поступление воздуха в среднее ухо, нарушается его вентиляция, что ведет к нарастанию там отрицательного давления. Это может проявляться ощущениями заложенности уха, снижением остроты слуха, чувством резонанса собственного голоса. Нарастающее отрицательное давление в среднем ухе, приводит к всасыванию тканевой жидкости из слизистой оболочки в полость среднего уха — и возникает экссудативный или серозный отит. Из-за воспаления и отека тканей блок слуховых труб сохраняется, и это мешает опорожнению среднего уха от серозного транссудата. В этой стадии пациент, кроме снижения слуха, может отмечать чувство переливания жидкости в ухе особенно при перемене положения головы, а иногда и временное улучшение слуха.

Что необходимо для диагностики?

Для диагностики данного заболевания необходимо провести полный оториноларингологический осмотр. Наиболее информативно, на сегодняшний день осмотр с применением видео-эндоскопического оборудования. При осмотре врач может наблюдать уровень жидкости и пузырьки воздуха за неизмененной или утолщенной, помутневшей барабанной перепонкой. При необходимости, для подтверждения диагноза, рекомендовано проведение тимпанометрии, после чего врач оториноларинголог сможет составить полную картину о состоянии барабанной полости и среднего уха в целом.

При традиционном осмотре патология может остаться не выявленной и диагностироваться уже на стадии осложнения и снижении слуха врачом сурдологом.

Лечение экссудативного (серозного) отита.

После проведения диагностики с помощью видео-эндоскопа, тактика ведения пациента становится очевидной. Для лечения серозного отита необходима противовоспалительная терапия, направленная на освобождение полости среднего уха от экссудата через естественные пути т. е. через слуховую трубу. Для этого требуется снять воспалительный отек в носоглотке, и как следствие в слуховой трубе. Окончание воспаления приводит к выздоровлению с полным восстановлением слуха.

В нашей клинике имеется богатый опыт противовоспалительного лечения отечной слизистой носоглотки и слуховых труб. Кроме лекарственной терапии для лечения используется широкий спектр эффективных физиотерапевтических процедур, что позволит значительно ускорить процесс выздоровления и в большинстве случаев обойтись без операции.

ультразвуковая терапия аппаратом УЗОЛ (оказывает противоотечный и противовоспалительный эффект на полость носа, носоглотку и соустья слуховых труб),

лазеротерапия (противовоспалительный, антибактериальный эффект),

электрофорез на область височной кости (позволяет улучшить кровообращение в больном ухе, оказывает противовоспалительный, рассасывающий эффект),

продувание слуховых труб и пневмомассаж барабанной перепонки (позволяют механически раскрыть слуховые трубы для эвакуации секрета, сделать перепонку более эластичной и податливой, восстановить вентиляцию среднего уха),

в более сложных случаях, при стойком, длительном процессе, применяется катетеризация слуховых труб, что позволяет подать лекарственные препараты непосредственно в соустье слуховой трубы, что окажет более выраженный противовоспалительный и противоотечный эффект и тем самым ускорит процесс выздоровления.

Почему лечить надо вовремя?

При возникновении экссудативного отита очень важно вовремя обращаться за помощью к лор врачу. Промедление может привести к возникновению стойкой тугоухости, рубцово-спаечному процессу в барабанной полости, как следствие снижению слуха.

Позднее обращение снижает эффективность применения консервативной терапии и приводит к необходимости хирургического вмешательства.

Источник

Экссудативный средний отит

Экссудативный средний отит (ЭСО) – заболевание, при котором находят скопление патологической жидкости (экссудата) в полости среднего уха на фоне его воспаления. Чаще всего экссудативный средний отит является продолжением острого отита, когда отсутствует адекватная терапия последнего.

Диагностировать и лечить экссудативный средний отит (ЭСО) вы можете в отделении Оториноларингологии К+31.

Для экссудативного отита в большинстве случаев не характерны яркие симптомы, что создает высокую вероятность перехода его в более тяжелую форму слипчивого (адгезивного) среднего отита.

Причины

Барабанная полость выслана слоем эпителиальных клеток, которые постоянно вырабатывают небольшое количество жидкости. В норме излишки этой жидкости удаляются в полость носа посредством слуховой трубы, нарушение дренажной функции которой и является основной причиной экссудативного воспаления среднего уха. Оттоку жидкости могут препятствовать:

К скоплению экссудата в ухе могут привести и некоторые медицинские вмешательства в полости носа (пластика перегородки и раковин, удаление опухолей, тампонада полости носа).

Клиника ЭСО

Средний экссудативный отит имеет четыре основных стадии:

Катаральная стадия экссудативного воспаления уха по своим симптомам очень схожа с клинической картиной классического острого отита. Некоторые специалисты считают эти понятия идентичными.

С началом секреторной стадии активность воспаления угасает, однако сохраняющийся отек слуховой трубы препятствует нормальному оттоку жидкости из среднего уха, что приводит к накопление экссудата в последнем.

На этой стадии симптомы воспаления практически исчезают. Болей практически нет, или они возникают периодически. Пациента больше беспокоит постоянная заложенность уха, снижение слуха, непривычное ощущение собственного голоса и движения жидкости в ухе.

Примерно через 12 месяцев после начала воспаления экссудат теряет свой жидкий компонент, становится более тягучим и густым – это мукозная стадия ЭСО. В данный период основной симптом – выраженное снижение слуха, возможен шум в ушах.

Завершающая стадия – фиброзная (дегенеративная), развивается спустя 2 года от начала болезни.

Диагностика

Учитывая скудный спектр симптомов экссудативного среднего отита, при первичном обращении оториноларинголог уделяет особое внимание расспросу пациента. Во время беседы уточняются все перенесенные ранее инфекционно-воспалительные заболевания ушей и носоглотки, аллергии, выполненные медицинские манипуляции. Далее проводится ряд объективных исследований, без которых постановка правильного диагноза практически невозможна.

При отоскопии (отомикроскопии) рассматривают барабанную перепонку, которая может быть мутной, с синюшным оттенком и ограниченной подвижностью. При секреторной стадии через барабанную перепонку отмечается уровень жидкости, а сама перепонка становится выпуклой. С наступлением мукозной и фибринозной стадии перепонка уплощается и втягивается. Проводятся дополнительные исследования барабанной перепонки на предмет ее подвижности с помощью тимпанометрии, проб Вальсальвы. Для уточнения характера экссудата проводится пункция (прокол) барабанной перепонки шприцем с тонкой иглой.

Диагностика остроты слуха осуществляется камертонами, аудиометрией. Изучаются акустические рефлексы – реакция уха (наружного и среднего его отделов) на громкие звуки.

Мы держим в фокусе здоровье пациентов и в сложных случаях, когда более простыми методами установить точный диагноз не представляется возможным, рекомендуем выполнение компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Это позволяет точно определить объем жидкости, степень поражения мелких структур среднего уха, а иногда и непосредственную причину ЭОС.

Для визуализации выходного отверстия слуховой трубы проводят эндоскопическое исследование носоглотки (поиск аденом, опухолей).

Лечение экссудативного среднего отита

ачинается терапия экссудативного среднего отита с устранения отечности слизистой оболочки верхних дыхательных путей (носа) и слуховой трубы. В этом случае применяют сосудосуживающие капли для закапывания в нос, муколитики (средства, разжижающие слизь), противоаллергические препараты. При наличии ринита, синусита – противовоспалительные и антибактериальные препараты.

Механическая природа ЭОС является показанием к хирургическому вмешательству (пластика перегородки носа, удаление опухолей и т.д.).

При неэффективности консервативного лечения и хирургических вмешательств, выполняют продувание слуховой трубы, полное удаление жидкости при пункции барабанной перепонки, в тяжелых случаях – шунтирование барабанной полости, которое препятствует скоплению новой жидкости, повышает эффективность консервативной терапии, снижает риск развития слипчивого среднего отита и позволяет сохранить здоровье для вас.

Используя сайт, Вы даете согласие на использование файлов cookie, а также согласие на обработку персональных данных.

Источник

ДИАГНОСТИКА ПЛЕВРАЛЬНЫХ ВЫПОТОВ

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Статья посвящена дифференциальной диагностике плевральных выпотов. Дана поэтапная схема этиологической диагностикм выпота с учетом возможностей многопрофильной больницы. Приводится алгоритм действий врача при диагностике выпота, упоминаются все основные причины патологического скопления жидкости в плевральной полости.

С.Л. Маланичев, Г.М. Шилкин.

Отделение пульманологии СПГМ и М, Москва
S.L. Malanichev, G.M. Shilkin
Departament of Pulmonology, SPHWM, Moscow

Н есмотря на богатый опыт, накопленный отечественной и зарубежной медициной по диагностике, тактике ведения и лечения экссудативных плевритов, они по-прежнему остаются проблемой в плане установления их этиологической принадлежности.

Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом, вызвавшим его, и количеством жидкости в плевральной полости. Основными симптомами плеврального выпота являются сухой кашель, одышка и чувство тяжести на пораженной стороне. Плевральные или ноющие боли в грудной клетке говорят о воспалительном процессе в париетальной плевре, хотя получены убедительные данные о наличии «неспецифических ноцицепторов» в легких и других органах и их важной роли в возникновении висцеральной боли (А. Malliani, F. Lombardi, 1982; H. Blumberg и соавт., 1983). Небольшой плевральный выпот не оказывает значительного влияния на функцию легкого и может не давать клинической симптоматики.
Установление наличия плеврального выпота с помощью физикальных методов обследования, как правило, не вызывает затруднений. Укорочение легочного тона, ослабление голосового дрожания и дыхания на пораженной стороне с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии значимого количества жидкости в плевральной полости.
Следующим этапом является рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие, локализацию выпота и состояние органов средостения. Локализация выпота не имеет решающего значения, хотя правосторонняя локализация более характерна для застойных выпотов. При массивных выпотах важно обращать внимание на положение средостения. При опухоли или инфильтративном процессе в средостении оно будет зафиксировано. Смещение в сторону выпота указывает на то, что поражено легкое на стороне выпота и смещение происходит из-за его гиповентиляции или ателектаза.

Причины плеврального выпота

ТранссудатыСердечная недостаточностьНефротический синдром
Цирроз
Перитонеальный диализ
МикседемаЭкссудаты воспалительные(инфекционные)Парапневмонический выпот
ТуберкулезПоддиафрагмальный абсцесс
Вирусная инфекция
Грибковые пораженияЭкссудаты воспалительные
(неинфекционные)Эмболия легочной артерииКоллагенозы
Панкреатит
Реакция на лекарства
Асбестоз
Синдром Дресслера
Синдром «желтых ногтей»Опухолевый экссудатМетастазы рака
ЛимфомаМезотелиома
Синдром Мейгса
ГемотораксТравмаСпонтанный
(нарушения гемостаза)ХилотораксЛимфома
Карцинома
ТравмаЛимфангиолеомиоматоз

При массивном плевральном выпоте, как правило, выроятно метастатическое поражение плевры, что, однако, встречается и при застойных выпотах, реже при туберкулезных. Во всех случаях затемнения заднего реберно-диафрагмального синуса или нечеткости контура диафрагмы следует прдположить наличие выпота в плевральной полости.
Иногда по неизвестным причинам значительное количество жидкости скапливается над нижней долей легкого, не переходя в реберно-диафрагмальный синус. Такой тип скопления называется наддиафрагмальным, или базальным, плевральным выпотом.

Исследование плевральной жидкости

Внешний вид жидкостиПрозрачнаяПрозрачная, мутная, кровянистаяБелок
Абсолютное количество 30 г/лСоотношение плевральная жидкость/ плазма 0,5ЛДГ
Абсолютное количество
Соотношение плевральная жидкость/плазма
200 ЕД/л

>0,6Уровень глюкозы>3,33 ммоль/лВариабелен, чаще 50%
при остром воспаленииКоличество эритроцитов

Рентгенологически определяется высокое стояние купола диафрагмы, а в случае левосторонней локализации нижняя граница легкого расположена дальше, чем обычно, от воздушного пузыря в желудке. Клинико-рентгенологически заподозрить базальный выпот важно, так как это является показанием для обследования больного в положении лежа.
Возможно атипическое расположение выпота в силу изменения эластической тяги пораженного участка легкого. Атипическое скопление жидкости свидетельствует о том, что помимо воспаления плевральных листков имеется заболевание паренхимы.
В результате спаечного процесса жидкость может осумковаться в любом месте между париетальной и висцеральной плеврой или в области междолевых щелей. Чаще всего это связано с острыми бактериальными инфекциями. Осумкованная жидкость в междолевых щелях обычно видна в боковых проекциях и напоминает двояковыпуклую линзу.
Иногда для дифференциации осумкованного плеврального выпота, ателектаза и инфильтрата легочной ткани можно использовать УЗИ, которое также может помочь в определении места торакоцентеза при осумкованных и небольших выпотах.

I. Транссудативные плевральные выпоты
1) застойная сердечная недостаточность;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
3) нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек и др.);
4) цирроз печени;
5) микседема.

II. Экссудативные плевральные выпоты
Вследствие новообразований
1) первичная опухоль плевры (мезотелиома);
2) метастатические опухоли;
3) лейкозы.

Вследствие инфекционных заболеваний
1) туберкулез;
2) бактериальные инфекции;
3) грибковые инфекции;
4) паразитарные инфекции.

Вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта
1) ферментогенные (панкреатогенные);
2) внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.

Вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани
1) ревматизм;
2) ревматоидный артрит;
3) системная красная волчанка.

Вследствие других заболеваний и состояний
1) постинфарктный синдром Дресслера;
2) синдром Мейгса;
3) синдром «желтых ногтей» (врожденная гипоплазия лимфатической системы; характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы),
4) лекарственная аллергия;
5) асбестоз;
6) уремия;
7) травмы грудной клетки;
8) гематоракс;
9) хилоторакс.

Источник

Экссудат что это

Рекомендуем:Пульмонология:ПульмонологияБолезни бронховБолезни легкихВоспаление в легкихКТ легкихОбследование легкихТуберкулезУЗИ легких и плеврыФорум

Трансудат и эксудат. Гидроторакс и эксудативный плеврит Транссудат представляет собой прозрачную жидкость желтоватого цвета с относительной плотностью менее 1,015, низким содержанием белка (менее 20 г/л). Нормальная плевральная жидкость представляет собой транссудат. В большинстве случаев при цитологическом исследовании транссудат содержит незначительное количество клеточных элементов, среди которых преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты или другие мононуклеары. При длительном существовании транссудативного плеврального выпота в плевре определяется отечность тканей, в ряде случаев — локальные участки фиброза или необильная лимфоидная инфильтрация. Накопление транссудата в плевральной полости носит название гидроторакса. Накопление плевральной жидкости происходит в тех случаях, когда гидростатическое давление в капиллярах париетальной или висцеральной плевры повышено или онкотическое давление сыворотки крови при гипопротеинемии снижено в такой степени, что количество образующейся плевральной жидкости превышает количество выводимой. В результате этого накопление плеврального выпота происходит до тех пор, пока объемы всасываемой и образующейся жидкости не выровняются. Разнообразие воспалительных выпотов (экссудатов) определяется степенью распространенности воспалительных изменений и особенностями их этиологического фактора. Экссудативный плевральный выпот возникает в результате поражения плевры. Наиболее часто он образуется при увеличении проницаемости плевры для белка и связан с воспалительной экссудацией в плевральную полость в результате повышения проницаемости кровеносных капилляров в ее листках. Это приводит к повышению в плевральной полости онкотического давления вследствие нарастания концентрации белка, в результате чего в плевральную полость поступает жидкость. Объем выпота увеличивается до тех пор, пока количество выводимого лимфатическими сосудами белка не выровняется с количеством поступающего. Рассасывание экссудативного выпота происходит медленнее, чем транссудата, поскольку определяется скоростью выведения белка, а не поступлением жидкости через плевру. В этих случаях внутриплевральное давление значительно понижается, как следствие увеличивается градиент гидростатического давления, что приводит к накоплению плевральной жидкости. У многих больных образование плеврального выпота вызвано одновременным действием нескольких механизмов. В зависимости от клеточного состава различают два основных вида экссудата — серозный и гнойный; и несколько их разновидностей: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, эозинофильный; серозно-гнойный, гнойно-геморрагический, гнилостный, хилезный. Характер экссудата отражает особенности и динамику патофизиологических и патоморфологических процессов в листках плевры. Обычно через 10—14 дней от начала экссудации состав плеврального выпота становится стабильным, приобретая черты, характерные для определенной этиологии выпота. Четких критериев для разграничения серозного и гнойного экссудата не существует. В настоящее время серозный экссудат преобладает среди плевральных выпотов и наблюдается при плевритах и пневмониях различной этиологии, злокачественных опухолях легких, плевры, молочной железы, матки и яичников, реже — при заболеваниях сердца, панкреатите, заболеваниях соединительной ткани. Он состоит преимущественно из плазмы, беден форменными элементами крови и дает незначительный осадок. В начальном периоде воспаления в серозном экссудате преобладают нейтрофилы, которые через 10—14 дней сменяются лимфоцитами. Источник ← Экспроприация что это Экстрасистолия как ощущается → Вам также понравится заявление на мат помощь на лечение образец 20.03.202307.04.2023 admin 0 заполнение строки 070 в 6 ндфл разъяснения фнс 20.03.202303.04.2023 admin 0 ипотека юникредит банк условия 2021 20.03.202313.04.2023 admin 0 Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев.