индекс альговера используемый для оценки тяжести кровопотери это отношение
Индекс альговера используемый для оценки тяжести кровопотери это отношение
В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин. к величине систолического давления (П. Г. Брюсов).
Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5
Примечание. 60 — ЧСС в I мин, 120 — нормальная величина систолического АД в мм рт.ст.
При шоке I ст. (кровопотеря 15-20% ОЦК) ШИ=0,8-0,9 (80/110),
при шоке II ст. (кровопотеря 20-40% ОЦК) ШИ=0,9-1,2 (100/90),
при шоке III ст. (кровопотеря более 40% ОЦК) ШИ=1,3 и выше (140/70).
В диагностике шока на первоначальном этапе используют общедоступные клинические тесты, на втором — лабораторные и специальные методы исследования. В конечном итоге контроль направлен на выяснение механизмов возникновения шока, определения его глубины и эффективности проводимых мер.
Для адекватного лечения необходимо осуществлять постоянный контроль за состоянием сознания, температурой и цветом кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и их ритмом, кислотно-щелочным и водно-электролитным состоянием, вязкостью крови и гематокритом, почасовым диурезом и плотностью мочи, свертывающей системой крови, функцией легких, основными биохимическими параметрами, определением температурного градиента между кожными покровами и прямой кишкой и т. д. Вообще, по данному разделу можно сказать, что здесь предела нет и быть не может. Очень многое в объеме исследований зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного учреждения. При умелом подходе к вопросам оценки полученной информации можно обойтись минимумом, и, в то же время, самые совершенные методы исследования, выполненные по расширенной программе, не помогут больному, если врач не может их правильно интерпретировать.
Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть II
Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время – самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно. ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.
Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:
Величина
шокового индекса
Ориентировочный
дефицит ОЦК
0, 9 – 1, 2
1, 3 – 1, 4
В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)
Степень кровопотери
Лежа на спине
Сидя
АДсист, мм Hg
ЧСС, в мин
АДсист, мм Hg
ЧСС, в мин
Легкая
Средняя
Тяжелая
Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.
В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.
В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):
класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;
класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;
класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;
класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).
В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).
Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).
Показатель
Степень тяжести
Пульс, в мин.
Пульсовое давление
Нормальное или повышено
ЧДД, в мин.
Почасовой диурез, мл
Состояние ЦНС
Объем кровопотери, мл
(% ОЦК)
В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:
I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.
II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.
III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.
IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.
В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.
Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.
Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.
По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.
Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.
Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.
Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.
Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.
Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).
Форма нарушения гемокоагуляции
Лабораторные и клинические признаки
Гиперкоагуляционный синдром
Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.
Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.
Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.
Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.
Статья добавлена 2 апреля 2016 г.
АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе Акушерские кровотечения — кровотечения, возникающие во время беременности, в родах, в последовом и раннем послеродовом периоде. Особенностями акушерских кровотечений являются: массивность и внезапность их по
Неотложная помощь на догоспитальном этапе
Акушерские кровотечения — кровотечения, возникающие во время беременности, в родах, в последовом и раннем послеродовом периоде.
Особенностями акушерских кровотечений являются:
Основные причины нарушения гемодинамики при акушерских кровотечениях — дефицит ОЦК и несоответствие между ним и емкостью сосудистого русла. Возникающая при этом тканевая гипоксия приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов с преимущественным поражением ЦНС, почек, печени, надпочечников и других систем организма. Происходит нарушение водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия (КЩР), гормональных соотношений, ферментных процессов.
Акушерские кровотечения являются одной из ведущих причин материнской смертности, составляя в ее структуре в чистом виде — 20–25%, как конкурирующая причина — 42%, а как фоновая — до 78% случаев. Показатель акушерских кровотечений колеблется от 3 до 8% по отношению к общему числу родов, при этом 2–4% акушерских кровотечений связаны с гипотонией матки в последовом и раннем послеродовом периоде, около 1% случаев возникают при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты и предлежании плаценты.
Возможными причинами кровотечения в акушерской практике являются: прерывание беременности всех сроков, предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки, разрыв мягких родовых путей в родах, гипо- и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.
Наследственные или приобретенные дефекты системы гемостаза могут явиться причиной кровотечения как во время беременности, так и в родах или в послеродовом периоде.
Среди причин маточных кровотечений, связанных с беременностью, одно из первых мест занимает самопроизвольный аборт — прерывание беременности в первые 22 нед. Его причинами могут быть различные патологические состояния организма женщины.
Среди анатомических факторов следует выделить инфантилизм, нарушение развития матки, истмико-цервикальную недостаточность, травматические повреждения матки при искусственном аборте или родах, опухоли.
К функциональным факторам относятся инфекционные заболевания, перенесенные в детстве, искусственные аборты, воспалительные заболевания половых органов, нарушение функционального состояния желез внутренней секреции, патологические роды в анамнезе, различные фрустрирующие ситуации, экстрагенитальная патология.
Помимо этого, причинами самопроизвольного аборта могут стать нарушения системы мать–плацента–плод и хромосомные нарушения.
Особенностями неотложного состояния при самопроизвольном аборте являются:
Основные направления терапии зависят от стадии самопроизвольного аборта: угрожающий аборт, начавшийся, аборт в ходу, неполный или полный самопроизвольный аборт.
Лечебно-тактические мероприятия при самопроизвольном аборте на догоспитальном этапе (рис. 1):
Неотложная помощь беременным с выкидышем и значительной кровопотерей на догоспитальном этапе сводится к лечению геморрагического шока. Для лечения гиповолемического шока необходимо ввести: полиоксидин 400 мл, или волекам 400 мл, или полиглюкин 400 мл; затем 400 мл реополиглюкина и 400 мл желатиноля. Скорость внутривенного введения растворов — вначале 20 мл/мин, затем — дробно по 100–150 мл под контролем состояния легких и величины АД. Одновременно проводят и другие мероприятия по борьбе с геморрагическим шоком. Инфузионная терапия осуществляется до момента поступления в стационар. При наличии полного аборта вводят сокращающие матку средства: 1 мл окситоцина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора хлористого натрия или 1 мл метилэргометрина (метилэргобревин) внутривенно струйно.
Кровотечение при нарушенной внематочной (эктопической) беременности
Внематочная (эктопическая) беременность — беременность, при которой оплодотворенная яйцеклетка развивается вне полости матки.
По локализации — внематочная беременность может быть в маточной трубе, яичнике, шейке матки, в рудиментарном роге при однорогой матке, в брюшной полости. По клиническому течению — прогрессирующая и нарушенная в случае разрыва плодовместилища наружного (разрыв трубы, яичника) или внутреннего (трубный аборт).
Факторами риска развития эктопической беременности являются: перенесенные ранее аднексит, эндомиометрит, аборты; нарушение гормональной функции яичников; генитальный инфантилизм; эндометриоз; перенесенные операции на внутренних половых органах.
Ведущий симптом — мажущие кровянистые выделения из половых путей на фоне задержки менструации, боли внизу живота или признаки острого живота.
Дифференциальная диагностика: эктопическая беременность; полипы, новообразования, воспалительные процессы в шейке матки (причину выявляют при гинекологическом исследовании — осмотр при помощи зеркал); трофобластическая болезнь — диагноз уточняют при УЗИ (в полости матки разрастания, напоминающие гроздья винограда); дисменорея.
Лечебно-тактические мероприятия при нарушенной внематочной беременности:
Неотложная терапия на догоспитальном этапе включает инфузионную терапию: внутривенное введение 400 мл полиоксидина или 400 мл декстрана (декстрана, полиглюкина, реополидекса), внутривенно введение 500 мл 5% раствора глюкозы и 3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Терапия глюкокортикоидами и ингаляция кислорода и воздуха через аппараты КИ-3М или «пневмокомп» (Мединтех-М) по показаниям.
Беременность и роды, осложненные кровотечением при предлежании плаценты
Предлежание плаценты — патология плаценты, при которой плацента частично или полностью перекрывает область внутреннего зева, т. е. оказывается на пути прохождения ребенка.
Предрасполагающие факторы: рубец на матке; осложненный акушерско-гинекологический анамнез; миома матки.
Ведущий и единственный симптом: повторяющиеся маточные кровотечения во второй половине беременности. Кровотечению, как правило, предшествуют неоднократные кровянистые выделения из половых путей, усиливающиеся по мере увеличения срока беременности. Обильное кровотечение начинается внезапно, наличие болей не характерно. Кровотечение за короткий промежуток времени угрожает стать массивным — 1000–2000 мл. У беременной (роженицы) быстро нарастают симптомы геморрагического шока, так как устойчивость организма беременной к кровопотере резко снижена из-за предшествующих кровопотерь и нередко развивающейся постгеморрагической гипохромной анемии (гемоглобин меньше 100 г/л).
Дифференциальная диагностика: шеечная беременность; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; разрыв матки; заболевания крови; разрыв варикозно расширенных вен влагалища.
Лечебно-тактические мероприятия на догоспитальном этапе (рис. 2):
При незначительных кровянистых выделениях на догоспитальном этапе лечения не требуется. При обильных кровянистых выделениях необходимо немедленно начинать инфузионную терапию, направленную на восполнение ОЦК и стабилизацию состояния женщины. Высокая молекулярная масса, длительная циркуляция в крови декстранов делают их предпочтительными при массивной кровопотере: полиглюкин 400 мл внутривенно, желатиноль 400 мл внутривенно; возможно применение производных этих препаратов. Более эффективно применение растворов крахмала (инфукол ГЭК, рефортан ГЭК, стабизол ГЭК, HAES). Препарат последнего поколения рефортан ГЭК — гидроксиэтилкрахмал для внутривенных вливаний в количестве 500 мл 6% раствора длительно циркулирует в сосудистом русле, имеет исключительно внутрисосудистое распределение, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, наименее опасен в смысле коагулопатий.
Для уменьшения сократительной активности матки показано внутримышечное введение спазмолитиков (дротаверин, но-шпа, спазоверин, спаковин): 10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 2% раствора папаверина.
С целью профилактики внутриутробной гипоксии плода рекомендуется 20 мл 40% глюкозы и 2–3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно, ингаляция воздушно-кислородной смеси 40–60%.
Гемостатическая терапия — дицинон или амбен 2–4 мл внутривенно.
Транспортировка больной должна осуществляться в горизонтальном положении, при доношенном сроке беременности — с приподнятой головной частью туловища для уменьшения дыхательной недостаточности.
Беременная (роженица) с предлежанием плаценты должна быть доставлена в акушерский стационар, располагающий реанимационным и оперативным отделениями. Персонал акушерского стационара в обязательном порядке заблаговременно извещают о поступлении тяжелой больной. По прибытии в стационар больная должна быть передана непосредственно дежурному врачу.
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) — патология беременности, при которой происходит полная или частичная отслойка плаценты от стенок матки во время беременности или в первом или втором периоде родов (т. е. до рождения ребенка).
Предрасполагающие факторы: поздний гестоз, артериальная гипертензия, заболевания почек, осложненный акушерско-гинекологический анамнез, миома матки, быстрое опорожнение матки при многоводии, многоплодии, крупном плоде; травмы живота.
Клинические проявления: сильные боли в нижних отделах живота в поздние сроки беременности или в родах; чувство напряжения матки; кровотечение — наружное (из родовых путей), внутреннее (в область ретроплацентарной гематомы до 500–1500 мл), комбинированное; слабость, головокружение, недомогание; бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия; значительное снижение или исчезновение движений плода.
Кровотечение при ПОНРП связано с двойным нарушением гемостаза за счет уменьшения сократительной способности матки, так как мышцы стенки пропитаны кровью, и за счет развития ДВС-синдрома.
Объем общей кровопотери при ПОНРП способен колебаться в пределах от 600 до 2500 мл, малый объем внешней кровопотери может не соответствовать тяжести состояния больной. При ПОНРП может развиться синдром полиорганной недостаточности таких жизненно важных органов, как печень, почки, легкие, сердце, мозг, который выражается в эндогенной интоксикации организма, резкой гипоксии и развитии дисциркуляторных нарушений в легких, почках, плаценте, матке.
У плода быстро нарастают симптомы внутриутробной гипоксии. При отслойке плаценты на треть и более плод всегда погибает.
ПОНРП дифференцируют с предлежанием плаценты, разрывом матки и другими состояниями, сопровождающимися болью в животе (острый аппендицит). При предлежании плаценты отсутствуют болезненность и напряжение матки, доступны для пальпации части плода, обычно не нарушена его жизнедеятельность. При разрыве матки в анамнезе есть указания на осложненные аборты, роды, перенесенные операции на матке.
Тактика врача СМП при ПОНРП (рис. 3):
Пациентку с ПОНРП необходимо немедленно госпитализировать в ближайший акушерский стационар.
Кровотечения, обусловленные коагулопатией (ДВС)
Причины: массивная кровопотеря при гипо- и атонии матки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, длительное (более 2 нед) пребывание мертвого плода в матке, гестоз, разрыв матки, кесарево сечение.
Ведущие симптомы: нарастание объема кровопотери и тяжести геморрагического шока, неэффективность мероприятий, направленных на лечение гипо- и атонии матки, появление кровоподтеков в местах инъекций; кровь, вытекающая из родовых путей или в рану при операции кесарева сечения, образует рыхлые сгустки (в тяжелых случаях не свертывается); матка плотная, хорошо контурируется.
Неотложная терапия направлена на предотвращение или выведение из геморрагического шока. Лечебно-тактические мероприятия на догоспитальном этапе направлены на экстренную доставку беременных (рожениц) в акушерский стационар, оборудованный лабораторией для исследования показателей свертывающей системы крови и располагающий возможностями для динамического исследования коагулограммы, а также реанимационным отделением и квалифицированными кадрами для осуществления лечения оперативными методами.
Транспортировку больных осуществляют в горизонтальном положении под непрерывным наблюдением за АД, частотой пульса, дыхания. В помощь может быть вызвана реанимационно-хирургическая бригада. Обязательны ИВЛ и кислородно-воздушная ингаляция. Акушерский стационар должен быть заранее оповещен о прибытии тяжелобольной беременной или роженицы.
Основные направления терапии:
Геморрагический шок — клиническая категория для обозначения критических состояний, связанных с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. К развитию геморрагического шока приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. кровопотеря более 20% ОЦК (компенсированная стадия); кровотечение считается массивным, если превышает 30–35% ОЦК — 1500 мл (декомпенсированная обратимая стадия); кровопотеря свыше 50% ОЦК — декомпенсированная необратимая стадия, подобное кровотечение угрожает жизни.
Особенности геморрагического шока при акушерской патологии:
Лечение геморрагического шока акушерской этиологии начинается на догоспитальном этапе. Основные мероприятия по его лечению сводятся к следующему: проведение акушерских пособий и операций местного гемостаза; оказание анестезиологического пособия, устранение дыхательной недостаточности; проведение инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на восстановление состава, свойств и ОЦК; устранение расстройств кислотно-основного состояния (КОС).
Транспортировку больной проводят в горизонтальном положении с опущенной головной частью, в пути проводят введение инфузионных растворов. Для уменьшения дыхательной недостаточности проводят ингаляцию кислорода через аппарат КИ-3М или АН-8М; пациентке может быть дан наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 1:2, при необходимости — интубация и искусственная вентиляция легких.
Инфузионно-трансфузионная терапия проводится по индивидуальной программе для каждой больной с учетом особенностей геморрагического шока, характерного для акушерской патологии; сопутствующих заболеваний (сердца, почек и т. д.); наличия признаков гестоза.
Лечение геморрагического шока предполагает введение противошоковых растворов: полиоксидин 400 мл, или волекам 400 мл, или полиглюкин 400 мл; скорость введения 20 мл/мин, а при улучшении состояния — дробное введение по 100–150 мл под контролем состояния легких. Необходимо помнить, что введение избыточного количества кровезаменителей на основе декстрана может привести к усилению нарушений в свертывающей системе крови — гемодилюционной коагулопатии, в результате чего кровотечение из половых путей и матки усиливается; pеополиглюкин 400 мл + желатиноль 400 мл; 5% раствор глюкозы 500 мл и 6 ЕД инсулина или 10% раствор глюкозы и 7 ЕД инсулина; 5 мл 5% раствора унитиола; 100 мг ККБ; 4–6 мл дицинона или этамзилата натрия.
Для улучшения почечного кровотока — 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 5 мл трентала.
Для борьбы с ацидозом — 5% раствор бикарбоната натрия 100 мл.
Для снятия периферической вазоконстрикции — 2 мл 2% раствора но-шпы.
В острой фазе геморрагического шо-ка — глюкокортикоиды.
Для выведения жидкости — лазикс 40-80мг, маннитол 2 г/кг массы. Большие дозы диуретиков у беременных используют редко ввиду их влияния на ОЦК, перфузию плаценты и на внутриутробный плод.
В инфузионной терапии можно применить солевые растворы электролитов: трисоль, дисоль, хлосоль, трисамин — 250 мл или лактосол 500 мл.
При стойкой утрате сосудистого тонуса на фоне восполнения кровопотери внутривенно медленно вводят допамин 1 мл в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида, или 0,3 — 0,5 мл мезатона, или 0,3 — 0,5 мл 2% раствора норадреналина.
В острой фазе геморрагического шока можно использовать глюкокортикоиды: преднизолон 30–60 мг, дексазон — 408 мг, гидрокортизон 125–250 мг внутримышечно или внутривенно.
Периферическую вазоконстрикцию снимают введением 2 мл 2% раствора но-шпы.
Объем инфузионно-трансфузионной терапии зависит от объема кровопотери, показателей гематокрита, длительности шока. При кровопотере в объеме 1 л объем переливаемых жидкостей должен быть больше потерянного объема крови в 1,5 раза; при кровопотере 1,5 литра — в 2 раза; при кровопотере 2 л — в 2,5 раза. 75% от потерянного объема должны быть восстановлены в первые 1–2 ч от начала кровотечения.
Перед началом инфузии необходимо провести катетеризацию (катетеры фирм Urecath, KD-Fix) мочевого пузыря и оценить цвет мочи, наличие добавочных примесей (крови), количество мочи до, во время и после инфузионно-трансфузионной терапии.
А. З. Хашукоева, доктор медицинских наук, профессор
Л. Ю. Смирнова, кандидат медицинских наук
Л. О. Протопопова
З. З. Хашукоева
РГМУ, МГМСУ, Москва