инфаркт миокарда безболевая форма
Инфаркт миокарда безболевая форма
Этот вариант инфаркта миокарда приходится дифференцировать с медленно развивающимся тромбозом мозговых сосудов или с кровоизлиянием в мозг.
Безболевой инфаркта миокарда
От безболевого инфаркта миокарда, видимо, следует отличать еще и бессимптомную форму. Это наиболее сложный для диагностики вариант безболевого ИМ, выявляемый в основном электрокардиографически (в том числе и во время профилактических осмотров).
Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда.
После купирования нарушения ритма на повторной ЭКГ у больного выявился передний инфаркт миокарда.
Начальным проявлением инфаркта миокарда может быть и развитие полной блокады с синдромом Морганьи-Эдем-Стокса.
Отечный вариант инфаркта миокарда.
Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях.
Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре
Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.
Причины инфаркта миокарда
Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки
Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.
Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:
Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.
Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.
Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.
Клинические синдромы при инфаркте
Атипичные формы инфаркта
Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:
Классификация инфаркта
По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин «Острый коронарный синдром» часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.
Осложнения
Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.
Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.
Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:
Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.
При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.
Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта
Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.
Прогноз
Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.
Лучший прогноз связан со следующими факторами:
Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Симптомы инфаркта миокарда
Симптомы инфаркта миокардаСтенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.
При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.
Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :
Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:
Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.
Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.
Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.
Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.
Лечение
Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.
Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.
Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.
Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.
При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.
Безболевой инфаркт миокарда — это атипичная форма некроза сердечной мышцы, которая развивается вследствие острого нарушения кровообращения и не сопровождается характерными клиническими признаками. Проявляется неспецифическими симптомами: слабостью, одышкой, дискомфортом в грудной клетке. У 1% больных не возникает никаких симптомов инфаркта. Для диагностики используются тесты на маркеры повреждения миокарда, электрокардиография и ЭхоКГ. Лечение включает тромболитическую и антикоагулянтную терапию. При необходимости реперфузия миокарда достигается путем ангиопластики или коронарного шунтирования.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
В большинстве случаев инфаркту миокарда (ИМ) предшествует длительно протекающая патология сердечно-сосудистой системы, поэтому удается четко установить этиологию возникшего неотложного состояния. Безболевой вариант имеет те же этиологические факторы, что и другие клинические формы болезни. В современной кардиологии выделяют 3 основные причины инфаркта:
Факторы риска
Основным фактором риска ИМ является атеросклероз. Остальные предрасполагающие факторы подразделяются на большие и малые. К «большим» относят:
При сочетании двух и более факторов риск начала инфаркта возрастает в 2-4 раза. «Малые» факторы включают дефицит фолиевой кислоты, подагру, аутоиммунные процессы.
Патогенез
Выделяют несколько патогенетических периодов течения безболевого инфаркта. Острейшая стадия длится до двух часов и охватывает время от начала ишемического процесса в миокарде до первых проявлений некроза. Отсутствие характерного приступа боли связано с нарушением вегетативной иннервации сердца — синдромом «кардиальной гипестезии».
В остром периоде (около 2-х суток) наблюдается отграничение очага некроза мышцы от здоровых тканей, в кровь начинают поступать кардиоспецифические ферменты. Подострый период (28 дней) характеризуется постепенным замещением очага некротического поражения мышечных волокон первичной соединительной тканью. В постинфарктном периоде (до 6 месяцев) происходит формирование плотного рубца на месте повреждения.
Классификация
С учетом анатомических изменений безболевой инфаркт представлен 3 основными типами:
Согласно локализации некроза выделяют безболевой инфаркт левого или правого желудочка, межжелудочковой перегородки. В клинической практике наиболее важна классификация по объему поражения, включающая:
По клиническому течению выделяют первичный безболевой ИМ, рецидивирующий — образование новой зоны некроза в течение 28 суток после первого эпизода, повторный — возникает спустя 28 дней и дольше после первичного поражения. В отдельную категорию относят безболевой инфаркт миокарда с затяжным течением, для которого характерно отсутствие фиброзных процессов спустя 1-1,5 месяца после некроза и длительно сохраняющееся тяжелое состояние больного.
Симптомы
У 40-60% пациентов наблюдается продромальный период (предынфарктное состояние), который в основном развивается при психоэмоциональном стрессе. Нарастает слабость, снижается трудоспособность. Человек начинает испытывать необъяснимое чувство тревоги, характерны частые ночные пробуждения. Больные с ИБС отмечают увеличение частоты и длительности приступов стенокардии. Антиангинальные препараты в этот период действуют менее эффективно.
Безболевая форма острейшего периода не имеет специфических проявлений. К продромальным симптомам добавляются колебания артериального давления, головная боль. На протяжении 12-24 часов возможна субфебрильная температура тела. Пациенты жалуются на сильную слабость, одышку, повышенную потливость. Иногда беспокоит дискомфорт в области грудной клетки. у 1% людей инфаркт протекает истинно бессимптомно («немое» течение).
Осложнения
Опасность безболевой формы поражения миокарда заключается в несвоевременном обращении за медицинской помощью. При этом варианте заболевания намного чаще встречаются осложнения, а риск внезапной смерти на 30-60% выше, чем при других клинических вариантах инфаркта. Около 10-15% причин смертности при инфаркте миокарда занимают механические осложнения — аневризма левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки.
Самое распространенное осложнение острого периода — нарушение сердечного ритма, выявляемое у 90% пациентов. Во время острой фазы зачастую развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Клиническими признаками этого неотложного состояния служат сердечная астма, отек легких. У 10-15% больных формируется кардиогенный шок, который ассоциируется с высоким риском летального исхода. К отдаленным осложнениям ИМ относят синдром Дресслера, кардиосклероз.
Диагностика
Постановкой диагноза занимается квалифицированный терапевт-кардиолог, так как безболевой инфаркт нужно дифференцировать с множеством других патологий. Поскольку при заболевании отсутствуют патогномоничные физикальные данные, основное место в диагностике занимают лабораторно-инструментальные исследования. Для верификации диагноза рекомендованы:
Лечение безболевого инфаркта миокарда
Консервативная терапия
Лечение безболевой формы инфаркта проводится в специализированном кардиологическом или реанимационном отделении. Лечебные мероприятия в острейшем и остром периоде направлены на ликвидацию ишемии миокарда и предотвращение ранних осложнений. Для этих целей подбирается медикаментозная схема, которая включает несколько групп препаратов:
Хирургическое лечение
Для лечения пациентов пожилого возраста или находящихся в состоянии кардиогенного шока целесообразно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства. В течение нескольких первых часов выполняется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Метод быстро восстанавливает кровоток в венечных сосудах и снижает риск осложнений инфаркта.
Реже прибегают к расширенной оперативной методике — хирургическому шунтированию коронарных артерий. Операция рекомендована при неэффективности ЧТКА, сочетании инфаркта с дефектом межжелудочковой перегородки или митральной регургитацией. Проведенная в подостром периоде безболевого инфаркта, операция дает хорошие результаты при многососудистом повреждении коронарного дерева.
Прогноз и профилактика
Прогноз заболевания определяется тяжестью перенесенного инфаркта и показателями фракции выброса ЛЖ. При назначении комплекса лечебных и санаторно-курортных мероприятий улучшение качества жизни достигается даже у больных из группы высокого риска. Первичная профилактика предусматривает борьбу с гиперлипидемией, медикаментозный контроль артериальной гипертензии и устранение поведенческих факторов риска.
Бессимптомная ишемия миокарда (I25.6)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
ББИМ — достаточно распространенное состояние, патофизиологические механизмы возникновения которого до настоящего времени остаются неясными. Наличие ББИМ считается прогностически неблагоприятным фактором, поэтому ранняя диагностика и устранение ее являются важными составляющими профилактики необратимого повреждения сердечной мышцы.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В Российских рекомендациях по диагностике и лечению стабильной стенокардии (2008 г.) выделены 2 типа ББИМ:
I тип: полностью ББИМ;
II тип: сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда.
ББИМ I типа наблюдается приблизительно у 18% лиц с доказанным при КАГ коронарным атеросклерозом. ББИМ II типа встречается заметно чаще, чем ББИМ I типа. Так, у лиц с типичной стенокардией около 50% эпизодов ишемии миокарда являются бессимптомными.
Этиология и патогенез
У 100% больных с ББИМ имеется тяжелое множественное поражение коронарных артерий (КА). Для нее характерны преимущественно поражение основного ствола левой коронарной артерии или поражение правой коронарной артерии, хорошее развитие коллатералей в регионе кровоснабжения пораженных артерий и большая протяженность коронарного стеноза.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Согласно современным данным, безболевая ишемия миокарда (ББИМ) — распространенное явление, которое встречается у 2-57% всего населения, а среди практически здоровых лиц, имеющих факторы риска ИБС, в 15-20% случаев.
Факторы и группы риска
Выделяют следующие группы риска по возникновению безболевой ишемии миокарда.
Первая группа — больные, перенесшие ИМ; лица с несколькими факторами риска ИБС
Вторая группа — больные с сочетанием ИБС и артериальной гипертонии (АГ).
Третья группа — больные с СД.
Четвертая группа — больные с сочетанием ИБС и хронического обструктивного заболевания легких.
Пятая группа — некоторые профессиональные группы лиц высокого риска — водители транспорта, пилоты, хирурги и др.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Все многообразие безболевой ишемии можно условно разделить на 4 группы.
2. Для второй группы характерна безболевая ишемия, но инфаркты миокарда протекают с болевым синдромом. Из-за отсуствия жалоб ишемия может долго не выявляться. Ее нердко обнаруживают при проведении нагрузочных проб или при холтеровском мониторинге ЭКГ. Возможно, у больных этой группы повышен болевой порог.
4. Четвертая группа считается малочисленной, но сейчас таких больных выявляют все чаще. Это больные с безболевой ишемией без инфаркта миокарда в анамнезе. У них ишемию выявляют при нагрузочных пробах во время углубленного профилактического обследования. В связи со все более широким применением сложной техники в медицине число больных в этой группе будет возрастать. Холтеровский мониторинг редко используется в качестве предварительного метода диагностики, однако в скором времени он, возможно, войдет в набор стандартных методов при высоком риске ИБС.
Диагностика
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Существует большое количество причин и заболеваний, которые могуг вызывать появление болей в области сердца и грудной клетки и которые нужно дифференцировать со стенокардией и другими формами ишемической болезни.
Причины, вызывающие боли в области сердца и грудной клетки, можно подразделить на следующие группы.
I. Заболевания сердечно-сосудистой системы.
1. Ишемическая болезнь сердца (включены формы, являющиеся причиной боли в области сердца; различные формы стенокардии, инфаркт миокарда).
2. Воспалительные заболевания (миокардиты, перикардиты, эндокардиты, аортиты).
3. Пороки сердца, пролапс митрального клапана, аномалии коронарных артерий.
4. Идиопатические кардиомиопатии.
5. Артериальные гипертензии.
7. Тромбоэмболия легочной артерии.
9. Нейроциркуляторная дистония.
10. Алкогольная кардиопатия.
II. Системные васкулиты и системные заболевания соединительной ткани.
III. Заболевания бронхопульмональной системы, плевры и органов средостения.
IV. Заболевания органов брюшной полости и диафрагмы.
V. Климактерическая кардиопатия.
VI. Заболевания позвоночника, передней грудной стенки, плечевого пояса.
Прежде всего стабильную стенокардию напряжения следует отличать от других форм стенокардии и инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда отличается от стенокардии значительно большей интенсивностью и продолжительностью болей в области сердца, неэффективностью приема нитроглицерина, характерными электрокардиографическими признаками (наличие зубца Q — признака некроза, куполообразным подъемом интервала SТ с последующим снижением и формированием отрицательного коронарного зубца Т), наличием резорбционно-некротического синдрома (в том числе повышенное содержание в крови кардиоспецифических ферментов — КФК-МВ, ЛДГ 1, тропонина).
Воспалительные заболевания сердца практически всегда сопровождаются кардиалгиями, которые иногда бывает трудно отличитъ от стенокардии. Для миокардитов характерна связь появления кардиалгий и других неприятных ощущений в области сердца с перенесенной вирусной инфекцией; постоянные (чаще ноющие, реже — колющие) боли в области сердца (обычно в области верхушки); неспецифические изменения ЭКГ (преимущественно снижение амплитуды зубца Т, иногда отрицательный, но несимметричный зубец Т); удлинение интервала РQ, различные степени атриовентрикулярной блокады и аритмии сердца; положительный эффект противовоспалительной терапии.
Основными клиническими симптомами фибринозного перикардита являются постоянные колющие или сжимающие боли в области сердца (преимущественно слева от грудины в области III—IV межреберья), усиливающиеся при дыхании, запрокидывании головы назад, надавливании в месте ощущения боли, шум трения перикарда (выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца), характерные изменения ЭКГ в виде конкордатного смещения интервала SТ кверху. Экссудативный перикардит проявляется преимущественно одышкой, расширением границ сердца во все стороны, обнаружением жидкости в полости перикарда при эхокардиографии, низким вольтажем ЭКГ.
В диагностике эндокардитов важная роль принадлежит оценке аускультативной симптоматики (изменение тембра систолического шума, появление диастолического шума), данным эхокардиографического исследования (признаки поражения клапанного аппарата, наличие вегетации), появлению тромбоэмболического синдрома, лихорадке.
Аортиты имеют разнообразную этиологию, но чаще всего речь идет о сифилитическом аортите. При этом имеет место поражение коронарных артерий, иногда со значительным сужением их просвета.
У больных, страдающих сифилитическим аортитом, может быть достаточно выраженный синдром стенокардии. Характер боли может существенно не отличаться от стенокардии напряжения атеросклеротического генеза. Характерными особенностями сифилитического аортита, помогающими его распознавать, являются: наличие рентгенологических и эхокардиографических симптомов аневризмы грудного отдела аорты, аускультативных признаков недостаточности клапана аорты, положительные серологические реакции на сифилис.
Пороки сердца могут сопровождаться болями в области сердца, однако эти боли почти никогда не имеют типичных особенностей. Чаще всего боли в области сердца бывают колющего характера, не имеют четкой связи с нагрузкой (при нагрузке больного беспокоит преимущественно одышка), могут быть постоянными. Пороки сердца имеют соответствующую аускультативную картину и верифицируются с помощью фонокардиографии и эхокардиографии.
Кардиалгии могут наблюдаться также при идиопатических кардиомиопатиях. Однако следует подчеркнуть, что боли в области сердца наиболее характерны для гипертрофической кардиомиопатии (иногда это доминирующая, а порой единственная жалоба) и редко наблюдаются при дилатационной и обструктивной кардиомиопатии (при этих видах кардиомиопатии доминируют одышка и другие проявления сердечной недостаточности). Боли при идиопатических кардиомиопатиях обычно не соответствуют критериям классической стенокардии, хотя в ряде случаев отмечается связь кардиалгий с физической нагрузкой, однако без четкого купирующего эффекта нитроглицерина. При постановке диагноза идиопатической кардиомиопатии следует принимать во внимание преимущественно молодой возраст больных, кардиомегалию, прогрессирующую сердечную недостаточность, наличие разнообразных аритмий, отсутствие признаков атеросклероза и атерогенной дислипидемии, типичные эхокардиографические признаки.
Артериальные гипертензии нередко сопровождаются болями в области сердца. Следует также учесть, что артериальная гипертензия является фактором риска ИБС. Характерной особенностью кардиалгий при артериальной гипертензии является четкая связь появления боли в области сердца с повышением артериального давления — гемодинамические боли. Это обычно длительные ноющие боли или ощущение тяжести в области сердца. У лиц среднего и пожилого возраста следует исключить или подтвердить боли в области сердца, обусловленные ИБС.
При расслаивающей аневризме аорты характерны интенсивные боли за грудиной, в спине или эпигастральной области, боль то затихающая, то резко усиливающаяся. Возникает необходимость дифференциальной диагностики прежде всего с инфарктом миокарда, нередко — со стенокардией.
Дифференциальная диагностика стенокардии и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) обычно больших трудностей не представляет. М. Злочевский (1978) выделяет три варианта болей при ТЭЛА:
1) ангинозоподобный (более характерен для тромбоэмболии крупных ветвей или главного ствола легочной артерии);
2) легочно-плевральный (при развитии инфаркта легкого с вовлечением плевры);
Боль при ТЭЛА интенсивная, локализуется за грудиной, появляется внезапно (вне связи с физической нагрузкой), сопровождается одышкой, часто кровохарканьем. В диагностике ТЭЛА большое значение имеют ЭКГ-изменения (внезапные отклонения электрической оси сердца вправо, появление высоких остроконечных зубцов Р в отведениях II, III, АVF, V1-2, появление синдрома SI, QIII, смещение интервала SТIII кверху от изолинии), данные рентгенологического исследования легких (вначале просветление участка легкого, в котором произошло снижение кровотока в связи с тромбоэмболией, затем появление очага инфильтрации, соответствующего инфаркту легкого), повышение температуры тела, падение артериального давления.
Опухоли сердца — редкая патология. Опухоли сердца бывают первичными доброкачественными (миксома, рабдомиома, фиброма, липома, папиллярная фиброэластома — исходят из эндокарда, гемангиома, тератома), первичными злокачественными (ангиосаркома, рабдомиосаркома, фибросаркома) и вторичными злокачественными (метастатическими).
Наиболее характерными клиническими проявлениями опухолей сердца являются застойная сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости, приступы синкопе (особенно при перемене положения тела), эмболический синдром, вовлечение в патологический процесс перикарда (обычно экссудативный перикардит), боли в области сердца. Кардиалгия появляется, как правило, при вовлечении в патологический процесс перикарда. Боль в области сердца усиливается при вдохе, носит неопределенный, но обычно постоянный характер. Часто прослушивается шум трения перикарда. Указанные клинические особенности позволяют сравнительно легко провести дифференциальную диагностику стенокардии и кардиалгии при опухоли сердца. Важную роль в дифференциальной диагностике играет также эхокардиография.
Необходимость дифференциальной диагностики стенокардии и нейроциркуляторной дистонии (НЦД) возникает очень редко, и можно сказать, что тема малоактуальна. Объясняется это тем, что НЦД — заболевание людей молодого возраста (преимущественно юношей, подростков, молодых женщин и мужчин в возрасте до 30 лет).
Дифференциальная диагностика стенокардии напряжения и заболеваний органов брюшной полости и диафрагмы. Заболевания органов брюшной полости и диафрагмы очень часто сопровождаются рефлекторными кардиалгиями. Любое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки (в первую очередь язвенная болезнь), желчевыводящих путей, поджелудочной железы, печени, кишечника могут вызвать появление болей в области сердца. Поэтому необходимо тщательно проанализировать данные анамнеза, прежде всего особенности болевого синдрома, связь возникновения боли с приемом пищи, характерный для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки ритм боли, выраженные диспептические явления, данные физикального исследования органов брюшной полости. Разумеется, решающая роль в постановке диагноза принадлежит ФЭГДС (при отсутствии подозрений на инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию), рентгеноскопии желудка, ультразвуковым методом исследования. Следует принимать во внимание наличие или отсутствие симптоматики атеросклероза. Нужно также отметить, что при рефлекторной стенокардии, обусловленной заболеваниями органов брюшной полости, ишемический тип изменений ЭКГ встречается реже, чем при ИБС. Важным является также и то, что при кардиалгии, обусловленной патологией органов брюшной полости, отсутствует связь боли в области сердца с физической нагрузкой.
В ряде случаев кардиалгии наблюдаются при синдроме Удена—Ремхельда (гастрокардиальном синдроме). При этом синдроме имеет место значительно выраженный подъем диафрагмы вследствие вздутия кишечника и метеоризма. В этом случае боли появляются после еды, сопровождаются выраженным метеоризмом, успокаиваются после отрыжки, приема активированного угля, валокордина и препаратов мяты, опорожнения кишечника. При гастрокардиальном синдроме Удена—Ремхельда при перкуссии живота обнаруживается высокий тимпанит (до уровня IV—II межреберья слева), рентгенологическое исследование выявляет высокое стояние диафрагмы.
Актуальной проблемой является дифференциальная диагностика стенокардии и диафрагмальной грыжи, при которой у 15—20 % пациентов боль может локализоваться в области сердца. Однако чаще всего боль при диафрагмальной грыже локализуется в подложечной области и распространяется по ходу пищевода, реже наблюдается иррадиация боли в спину и межлопаточную область. Следует учитывать, что боли при диафрагмальной грыже чаще всего появляются после еды, особенно обильной, после подъема тяжестей, при кашле, метеоризме, исчезают или уменьшаются после отрыжки, рвоты, глубокого вдоха, перехода из горизонтального в вертикальное положение, после приема антацидов, воды.
Кроме болевого синдрома, для диафрагмальной грыжи характерны отрыжка кислым желудочным содержимым с примесью желчи, регургитация (срыгивание) пищи, принятой недавно, дисфагия, изжога, жжение и боли в языке, гипохромная анемия (в связи с повторными скрытыми кровотечениями из нижнего отдела пищевода и желудка, обусловленными рефлюкс-эзофагитом, эрозивным гастритом). Диагноз диафрагмальной грыжи подтверждается при рентгенологическом исследовании желудка и пищевода и ФЭГДС.
Осложнения
Лечение
При наличии ИБС начинать лечение необходимо с устранения факторов риска — отказа от курения, нормализации массы тела, артериального давления, повышения двигательной активности, снижения потребления поваренной соли и животных жиров, выявления, коррекции дислипидемии и углеводного обмена.
В лечении ББИМ I типа чаще всего применяются следующие группы препаратов : β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, статины, миокардиальные цитопротекторы.
Β-адреноблокаторы. При низкой толерантности к физической нагрузке и суммарной продолжительности ББИМ более 10 минут в сутки лечение должно включать бета-адреноблокаторы (БАБ).. БАБ в подобранных с помощью проб с тестом толерантности к физической нагрузке (ТТФН) дозах оказывают значимый эффект через 2 часа. Следовательно, при частых эпизодах ишемии миокарда (болевой и безболевой) в течение 24 часов можно использовать как БАБ короткого действия 3-4 раза, так и БАБ длительного действия 1 раз в сутки.
Эффективные дозы БАБ в отношении ББИМ соответствуют для пропранолола 80-320 мг (в среднем 160 мг), для метопролола 50-200 мг (в среднем 150 мг).
Существенным преимуществом БАБ в отличие от нитратов и АК является отсутствие привыкания к антиишемическому эффекту.
После внезапной отмены БАБ также возможно увеличение частоты эпизодов ишемии миокарда, что, по-видимому, обусловлено возросшей потребностью миокарда в кислороде.
Антагонисты кальция. Короткодействующие дигидропиридины не рекомендуются, т.к. они могут приводить к рефлекторной тахикардии, увеличению уровня катехоламинов, эпизодам периферической вазодилатации и проишемическому эффекту.
Не следует рекомендовать монотерапию некоторыми формами нитратов (нитроглицериновый пластырь, нитроглицериновая мазь) при ББИМ из-за возможности возникновения рикошетной ишемии миокарда в безнитратный период. Для профилактики ББИМ в подобной ситуации рекомендована комбинация нитратов с БАБ или АК.
Комбинированная терапия. Комбинация триметазидина МВ с метопрололом увеличивает продолжительность нагрузки до появления приступа стенокардии и депрессии сегмента ST. Достоверно уменьшается общее число эпизодов ишемии, при этом более значительно сокращаются эпизоды ББИМ. Комбинированное лечение препаратами с двумя различными механизмами действия — гемодинамическим и цитопротекторным — обнаруживает высокую антиангинальную и антиишемическую эффективность ].
Статины. Тяжесть ББИМ заметно уменьшается при нормализации липидного профиля плазмы крови на фоне терапии статинами.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Относительно недавно была доказана способность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) оказывать антиишемическое действие не только при болевой, но и при ББИМ.