интермиттирующая астма легкой формы
Бронхиальная астма: профилактика и лечение
Бронхиальная астма, лечение и профилактика которой предполагают только серьезный и комплексный подход, по данным ВОЗ, диагностируется у 4-10 % населения Земли. Данное заболевание органов дыхания является хроническим, характеризуется периодическими приступами. Основными признаками астматического приступа являются сильный кашель, одышка, затрудненное дыхание. Причины развития бронхиальной астмы складываются из внешних и внутренних провоцирующих факторов.
Внешние провоцирующие факторы
К внешним причинам развития бронхиальной астмы относятся:
Чаще всего развитию приступов способствует непосредственный контакт больного с аллергеном. Обострения часто случаются в теплое время года, особенно в ветреную погоду.
Внутренние причины развития болезни
Вследствие внутренних причин также развивается бронхиальная астма. Профилактика и лечение, кстати, должны проводить с учетом факторов, спровоцировавших болезнь. К внутренним причинам заболевания относят в первую очередь наследственную предрасположенность (в таком случае ставится диагноз «атопическая бронхиальная астма»). Также к внутренним причинам можно отнести сопутствующие заболевания дыхательной системы.
Классификация бронхиальной астмы
Различают несколько видов такого заболевания, как бронхиальная астма. Для лечения и профилактики бронхиальной астмы применяются различные медикаменты и методы терапии (в зависимости от типа и тяжести болезни). Так, по этиологии можно выделить:
По тяжести течения различают такие формы заболевания:
Первые признаки и симптомы заболевания
Непосредственно астматические приступы сопровождаются такими признаками:
Характерная поза, которую стремится принять больной с приступом астмы – положение сидя с небольшим наклоном вперед, при этом человек тяжело дышит и опирается локтями на коленки. Маленькие дети далеко не всегда принимают такую позу, младенец, например, может спокойно лежать на спине, активно вести себя и играть даже при астматическом приступе.
Первая помощь при астматическом состоянии
Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы подразумевает также принятие мер по облегчению состояния пациента в период приступов. Так, необходимо успокоить человека, дать назначенные врачом лекарства (как правило, в ингаляторе) и теплую воду, пить которую следует мелкими глотками. Нужно убедить больного в спокойном состоянии ждать, пока лекарства подействуют, паника осложнит положение. Не стоит заставлять человека ложиться – в положении сидя приступы астмы переносятся легче и быстрее. Если предпринятые меры не облегчают состояние больного, необходимо незамедлительно звонить в «скорую помощь». До прибытия врачей следует постараться успокоить больного, с особым вниманием нужно отнестись к ребенку с астматическим приступом. Сразу же нужно вызывать бригаду «скорой», если у человека состояние критическое: наблюдаются синюшность кожных покровов и одутловатость вен на шее, появляются признаки помрачения сознания, больной задыхается, инстинктивно пытается расширить грудь и набрать воздуха, вздергивает плечи и подбородок. Если приступ не прекращается и возникает угрожающее жизни состояние, может понадобиться срочная госпитализация. Астматическое состояние купируется интенсивным лекарственным воздействием, некоторым больным могут понадобиться кислородные маски и специальная медицинская техника, облегчающая дыхание.
В том случае, когда астматический приступ настиг больного, когда тот находится один, и помощь оказать некому, следует помнить о правилах купирования опасного состояния самостоятельно:
Медикаментозная терапия астмы
Терапия бронхиальной астмы лекарственными средствами предполагает прием базисных и симптоматических комплексов препаратов. Базисный курс направлен на механизм заболевания, контролирует само течение болезни, тогда как симптоматическая терапия – это лечение и профилактика обострения бронхиальной астмы.
К препаратам базисного курса относят:
Для профилактики приступов бронхиальной астмы применяют медикаментозные средства, применяемые для симптоматической терапии:
Минимизировать острые астматические приступы позволяют ингаляторы, с помощью которых лекарство быстрее попадает в организм и начинает действовать.
Также профилактика приступов бронхиальной астмы включает в себя применение дополнительных препаратов, например антибактериальных средств и отхаркивающих лекарств.
Немедикаментозная терапия заболевания
Немедикаментозное лечение предполагает устранение провоцирующих факторов заболевания, соблюдение специальной диеты, спелеотерапию и галотерапию. Спелеотерапия – метод лечения, предполагающий присутствие пациента в помещении, где обеспечен микроклимат карстовых пещер. Галотерапия – аналог спелеотреапии, подразумевающий лечение «соленым» воздухом. Сеансы в солевых пещерах позволяют значительно продлить период ремиссии и в целом положительно воздействуют на дыхательную систему. Диета при бронхиальной астме рекомендует отказ от морепродуктов, цитрусовых, копченостей, жирных блюд, малины, яиц, бобовых, орехов, шоколада, жирных сортов мяса, икры, пищи на дрожжах, смородины, персиков, дыни, клубники, алкоголя, меда, соусов на основе томатов. Необходимо ограничить употребление хлебобулочных изделий, молочных продуктов, сахара и соли. Готовить пищу желательно на пару. Рацион должен предполагать 4-5 приемов теплой пищи в день. Рекомендуется насытить меню кашами, ненаваристыми супами, овощными и фруктовыми салатами. Можно кушать докторские сосиски, нежирные сорта мяса, ржаной и отрубной хлеб, овсяное или галетное печенье. Для профилактики бронхиальной астмы применяют также санаторно-курортное лечение. Отдыхать пациентам с заболеваниями органов дыхания лучше в Крыму.
Лечение народными средствами
Существует также достаточное количество народных методов лечения бронхиальной астмы, однако перед применением любого из них следует обязательно проконсультироваться со специалистом – не таким уж легким заболеванием, чтобы экспериментировать, является бронхиальная астма. Профилактика и лечение народными способами могут предполагать следующее:
Первичная профилактика болезни
Первичная профилактика бронхиальной астмы предполагает реализацию комплекса мер, направленных на предупреждение болезни. С принципами профилактики должен быть ознакомлен каждый, вне зависимости от возраста, пола и социального статуса. Кроме того, важно не просто знать, но и соблюдать меры предупреждения заболевания. Принципы первичной профилактики немного отличаются у взрослых и детей. Так, юные пациенты чаще болеют атопической бронхиальной астмой, основной причиной которой является неблагоприятная наследственность. Основным провоцирующим фактором в таком случае становятся аллергены, попадающие в организм с питанием. Профилактика бронхиальной астмы у детей с генетической предрасположенностью к заболеванию предполагает предупреждение возникновения аллергических реакций. Рекомендуется как можно дольше продолжать грудное вскармливание таких детей, что позволит укрепить иммунную систему малыша и поддерживать нормальную микрофлору кишечника. Профилактика бронхиальной астмы у взрослых пациентов направлена на предупреждение негативного влияния провоцирующих факторов заболевания: табачного дыма, цветочной пыльцы, домашней пыли, химических веществ. Так, во-первых, необходимо устранить возможные причины заболевания из числа источников заражения, и только потом приступать к терапии имеющихся патологий дыхательной системы.
Бронхиальная астма, профилактика которой должна быть комплексной, чаще поражает следующие группы пациентов:
Профилактика бронхиальной астмы предполагает следующие основные мероприятия:
Вторичная профилактика астмы
Особые правила профилактики касаются и тех пациентов, которые уже болеют астмой. Вторичная профилактика бронхиальной астмы направлена на предупреждение развития осложнений и острых приступов болезни. Правила вторичной профилактики рекомендуется соблюдать и тем, чьи родственники болеют или болели бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергией, экземой.
Следующие меры предполагает вторичная профилактика бронхиальной астмы:
Пациентам с бронхиальной астмой необходимо проявлять особую осторожность в теплое время года, когда сложнее избежать контакта с возможными аллергенами. Профилактика бронхиальной астмы у детей предполагает те же мероприятия. Третичная профилактика болезни
Третичная профилактика астмы
Современный подход к ведению больных бронхиальной астмой
Каковы современные взгляды на патогенез развития БА? Каковы критерии диагноза БА? Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА? Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.
Каковы современные взгляды на патогенез развития БА?
Каковы критерии диагноза БА?
Каковы принципы достаточности терапевтического контроля за БА?
Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.
Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.
Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.
Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.
Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.
Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.
Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.
Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.
Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.
При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.
Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.
Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.
Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.
Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.
Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.
Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.
Удлинение выдоха и тахипноэ
При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.
Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.
Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.
Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:
При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.
Классификация БА
Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.
Отдельные клинические варианты неатопической БА:
2. Тяжесть течения заболевания
Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:
3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):
Астма (J45)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).
Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).
Примечание. Из данной подрубрики исключены:
* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.
Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)
1. Этапы развития БА:
— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма
Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.
4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.
4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.
4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.
5. Фазы течения бронхиальной астмы:
1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.
2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.
Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения
Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.
Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:
— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.
Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.
Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.
1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).
2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.
У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.
J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:
J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:
J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).
J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:
J46 Астматический статус [status asthmaticus].
Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.
Этиология и патогенез
Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.
Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:
Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий
Вещество
Белки животного и растительного происхождения
Производство моющих средств
Ферменты Bacillus subtilis
Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин
Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии
Клещи птичников, помет и перья птиц
Исследователи –экспериментаторы, ветеринары
Насекомые, перхоть и белки мочи животных
Работники лесопилки, плотники
Работники шелкового производства
Бабочки и личинки тутового шелкопряда
Неорганические соединения
Работники нефтеперегонных предприятий
Соли платины, ванадий
Органические соединения
Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс
Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин
Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид
Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.
Тяжесть обострения БА по GINA-2011