инвалидность при постоянной форме фибрилляции предсердий
Инвалидность по сердцу
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при нарушениях сердечного ритма
Под нарушением ритма сердца (аритмиями) понимают любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, обусловленный изменениями основных функций сердца — автоматизма, возбудимостч, проводимости или их сочетанным нарушением.
КЛАССИФИКАЦИЯ аритмий сердца
I. Нарушения образования импульса.
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардня.
3. Синусовая аритмия.
4. Миграция источника ритма.
5. Экстрасистолия: а) супрапентрикулярная и желудочковая; б) единичная, групповая, аллоритмическая.
6. Пароксизмальная тахикардия: а) суправентрнкулярная и желудочковая; б) приступообразная и постоянно-возвратная.
7. Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы — суправентрикулярные и желудочковые.
8. Трепетание предсердии: а) приступообразное и стойкое; б) правильной и неправильной формы.
9. Мерцание (фибрилляция) предсердий: а) приступообразное и стойкое; б) тахисистолической и брадисистолической формы.
10. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков.
II. Нарушения проводимости.
1. Синоатрнальная блокада—полная и неполная.
2. Внутрипредсердная блокада — полная и неполная.
3. Атрио-вентрикулярная блокада: а) I, II и III степени; б) проксимальная и дистальная.
4. Внутрижелудочковая блокада: а) моно-, би- и три-фасцикуляриая, очаговая, арборпзационная; б) полная и неполная.
III. Комбинированные аритмии.
1. Синдром слабости синусового узла.
2. Ускользающие (выскальзывающие) сокращения и ритмы — суправентрикулярные и желудочковые.
3. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
4. Парасистолии.
5. Синдром удлиненного интервала Q—Т.
Классификация желудочковой экстрасистолии
1ст. — одиночные, редкие монотонные экстраснстолы, не более 60 в 1 час (не чаще 1 в 1 мин).
2ст.— частые — монотопные экстрасистолы, больше 1 в 1мин.
3ст. — политопные, частые желудочковые экстрасистолы.
4ст. — групповые желудочковые экстрасистолы (сдвоенные и залповые).
5ст.— ранние экстрасистолы, типа «R» на «Т» и сверхранние.
3—5 ст. — это экстрасистолни высокой градации, свидетельствуют о поражении миокарда, прогностически, неблагоприятиые (могут переходить в более серьезные нарушения ритма).
При ИБС возможны практически все перечисленные аритмии сердца, при этом, как правило, в сочетании с другими проявлениями заболевания: стенокардией, ИМ, СН. Так, в остром периоде ИМ нарушения ритма регистрируются практически у всех больных. 60—80% больных ИБС умирают внезапно в связи с фибрилляцией желудочков (Е. Чазов, 1985; Lown, 1983).
Методы диагностики
1. ЭКГ в покое и при дозированных физических нагрузках (ВЭМ).
2. Суточное (холтеровское) мониторирование.
— жалобы больных на нарушения сердечного ритма, не документированные ЭКГ;
— выявление бессимптомно протекающих аритмий у лиц с высоким риском их возникновения (гипертрофическая кардномнопатия, аортальный стеноз и др.);
— экспертиза трудоспособности лиц, занятых в профессиях, связанных с выполнением работы, внезапное прекращение которой может повредить окружающим (летчик, диспетчер, шофер
и др.);
— синкопальные состояния неясного генеза.
3. ЭФИ — чреспищеводное.
4. Эндокардиальное ЭФИ и программированная электростимуляция сердца.
— повторные эпизоды фибрилляции желудочков;
— тяжелые приступы желудочковой тахикардии;
— частые и тяжелые приступы суправентрикулярной тахикардии;
— синкопальные состояния предположительно аритмического генеза;
— показания к хирургическому лечению аритмий;
— подбор медикаментозной антиаритмической терапии.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Группа I (мембраностабилизируюпше средства)
А: хинидин, новокаинамид и др.;
Б: Лидокаин, дифенилгидантоин;
С: аймалин, этмознн, этацизин, аллапинин.
Группа II (бета-адреноблокаторы).
Группа III (препараты, замедляющие реполяризацию): амиодарон, бретилий-тозилат.
Группа IV (антагонисты кальция): верапамил, нифедипин.
Любой антиаритмический препарат может вызвать как антиаритмическнй, так и аритмогенный эффект. Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов в среднем составляет 50% и очень редко, лишь при нескольких клинических формах аритмий, достигает 90—100%:
а) купирование реципрокных атриовентрнкулярных тахикардии с помощью внутривенного введения АТФ, аденозина или верапамила; б) купирование и предупреждение пароксизмальной тахикардии с комплексами типа блокады правой ножки пучка Гиса и резкими отклонениями оси сердца влево с помощью верапамила;
в) устранение желудочковой экстрасистолии этацизином, флекаинидом.
Во всех остальных случаях подбор антиаритмической терапии проодится методом проб и ошибок. При этом вероятность аритмогенного эффекта в среднем составляет 10%, в ряде случаев опасного для жизни больного. Риск аритмогенного эффекта тем выше, чем тяжелее нарушения ритма и степень поражения миокарда. Поэтому в настоящее время большинство исследователей считает, что при бессимптомных и малосимптомиых аритмиях, как правило, не требуется назначение антиаритмнческпх препаратов (А. С. Сметнен и соавт., 1993).
При необходимости медикаментозной терапии подбор антиаритмических препаратов осуществляется исходя из характера нарушения ритма.
Суправентрикулярные нарушения ритма
1. Острые (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий): новокаинамид, хинидин; (пароксизмальная тахикардия): физические методы, изоптин, АТФ, бета-адреноблокаторы.
2. Профилактика пароксизмов: кордарон, хинидин, бета-адреноблокаторы.
1. Острые (экстрасистолня, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция): лидокаин, нонокаинамнд, этацизии, кордарон.
2. Профилактика пароксизмов: кордарон, хинидин, дифенил-гидантоин, новокаинамид.
1. WPW-синдром: кордарон, этмозин, гилуритмал (аймалин). Противопоказаны: сердечные гликозиды и частично изоптнн.
2. Синдром слабости синусового узла: ритмилен, хинидин (под контролем активности синусового узла).
Немедикаментозные методы лечения
1. Электрическая дефибрилляция.
2. Электрическая стимуляция сердца.
Хирургическое лечение
1. Пересечение дополнительных проводящих путей.
2. Удаление, разрушение или изоляция аритмогенных очагов в сердце.
3. Кардиостимуляция (постоянная, временная).
4. Разрушение атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора.
МСЭ ПРИ НСР ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ
а) тяжестью нарушений ритма;
б) характером заболевания, явившегося причиной нарушений ритма;
в) наличием противопоказанных условий труда;
г) характером лечения (медикаментозный, хирургический).
Тяжесть нарушений сердечного ритма
Тяжесть нарушений сердечного ритма определяется
:
а) частотой их возникновения (пароксизмальной формы);
б) длительностью (пароксизмальной формы);
в) состоянием гемодинамики;
г) фактическими и вероятными осложнениями: сердечной недостаточностью (острой и хронической); острой коронарной недостаточностью или прогрессирующей хронической; острой цереброваскулярной недостаточностью или прогрессирующей хронической; тромбоэмболическими осложнениями; синкопальными состояниями или внезапной смертью.
В плане экспертизы трудоспособности нецелесообразно разделение различных форм НСР и проводимости по степени тяжести их и прогностической значимости.
1. Легкая степень (незначимые НСР и проводимости): наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы (I—II градации по Лауну); бради- или нормосистолическая постоянная форма мерцательной аритмии; синдром слабости синусового узла с частотой ритма более 50 в мин; пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, возникающие один раз в месяц и реже, продолжающиеся не более 4 часов и не сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; А-В блокада I степени и II степени (Мобитца I типа); моно- и бифасцикулярные блокады ветвей пучка Гиса.
2. Средняя степень тяжести. Политопная частая (1 : 10) желудочковая экстрасистолия (III градация по Лауну); пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий; наджелудочковой тахикардии, возникающие 2—4 раза в месяц, продолжительностью более 4 часов, сопровождающиеся изменениями гемодинамики, ощущаемыми больными; нарушения проводимости: А-В блокада Мобитца II и III степени, три-фасцикулярная блокада ветвей пучка Гиса, синдром слабости синусового узла, синоаурикулярная блокада III степени, узловой ритм с числом сердечных сокращений более 40 в минуту и отсутствии СН.
Функционально значимое ухудшение гемодинамики в результате нарушений ритма и проводимости,возникновения или увеличения тяжести сердечной недостаточности опредляется не только формой НСР, но и исходным состоянием миокарда (кардиосклероз) и коронарных и мозговых артерий (атеросклероз).
Противопоказанные условия труда
1. Условия труда, противопоказанные при основном заболевании, явившемся причиной НСР и проводимости (ИБС, ревматизм и другие).
2. Наличие или риск возникновения желудочковых аритмий и асистолии: работа, представляющая опасность для окружающих и больного в случае внезапного ее прекращения (шофер, летчик, диспетчер железной дороги и аэрофлота, работа на высоте и в экстремальных условиях).
В большинстве случаев НСР трудоспособность больных определяется основным заболеванием, явившимся их причиной. Трудности МСЭ, как правило, чаще возникают, когда единственным проявлением патологического процесса является нарушение ритма и проводимости.
Трудоспособные
1. Незначимые (легкой степени) нарушения ритма.
2. Средняя степень тяжести нарушений ритма при исключении противопоказанных факторов труда.
Наибольшие трудности возникают при необходимости оценки трудоспособности и рационального трудоустройства больных с постоянной электрической стимуляцией сердца (ПЭКС).
Данный метод в настоящее время широко используется для лечения следующих НСР и проводимости: приобретенная полная А—В блокада при наличии приступов МЭС и частотой сердечных сокращении менее 40 ударов в минуту; врожденная постоянная А—В блокада при частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту; А—В блокада II степени (Мобитц II); блокада обеих ножек пучка Гиса; синдром слабости синусового узла, синдром тахибраднкардии; наджелудочковая пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия, резистентные к медикаментозной терапии; WPW-синдром.
Показания для направления на МСЭ больных с имплантированными ЭКС
Для продления сроков ВУТ в случаях эффективной имплантации ЭКС и благоприятном клинико-трудовом прогнозе при:
— наличии осложнений в послеоперационном периоде (плеврит, перикардит и др.);
— нарушениях сердечного ритма средней тяжести (например, желудочковая экстрасистолия более 6—8 в минуту, парасистолия и др.), требующих активной и длительной медикаментозной терапии;
— наличии признаков начальной стадии СН;
нарушениях психологической адаптации к ЭКС, требующих психотерапевтической коррекции.
3. Переосвидетельствование инвалидов с ПЭКС.
Необходимый минимум исследования при направлении больного на МСЭ.
Необходимый объем исследований определяется основным заболеванием и включает:
а) результаты исследования степени зависимости больного от ЭКС;
б) ЭКГ в покое; ВЭМ-проба (пороговая мощность — 75 Вт);
в) суточное мониторирование (по показаниям);
г) интегральная реография или ЭхоКГ;
д) рентгенография грудной клетки;
е) консультация психотерапевта.
Противопоказанные условия труда (абсолютные):
Необходимым условием восстановления трудоспособности является независимость больного от ПЭКС: возникновение собственного ритма сердца после подавления ЭКС.
Критерии инвалидности
III группа: после операции отмечается улучшение общего состояния больных, однако у них имеется:
а) положительная ВЭМ-проба;
б) умеренные нарушения системы кровообращения;
в) наличие стойкой психопатологической реакции на имплантацию ЭКС с изменениями личности;
г) необходимость трудоустройства в непротивопоказанных условиях труда, с уменьшением объема производственной деятельности, квалификации или изменением профессии.
II группа: неэффективность оперативного лечения методом ПЭКС:
а) сохраняются предшествовавшие НСР и проводимости;
б) интерференция ритмов ЭКС и собственного;
в) выраженные проявления коронарной и сердечной недостаточности (стенокардия III—IV ФК, СН IIБ—III ст.);
г) абсолютная зависимость от ЭКС.
Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение
Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».
Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.
Фибрилляция предсердий
Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.
Причины развития и факторы риска
Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.
Классификация фибрилляции предсердий
По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:
Типы мерцательной аритмии (МА)
Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.
Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.
Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.
Осложнения мерцательной аритмии
По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:
Медикаментозная терапия
Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.
Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.
Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.
Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.
Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).
Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.
Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:
Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.
Симптомы ФП
В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:
Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.
Патогенез и общая клиническая картина
Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.
Причины ФП и факторы риска
Заболевания различного генеза
Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.
Возрастные изменения
Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.
Другие факторы риска
Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.
Методы диагностики
Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:
Определение риска инсульта при первичной * (если инсультов ранее не было) профилактике (J Am Coll Cardiol 2001;38:1266i-1xx).