исход церебральной формы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

При воздействии на организм ионизирующего облучения развивается острая лучевая болезнь. Её клинические проявления зависят от периода и степени тяжести болезни. Радиологи индивидуально подходят к выбору тактики ведения каждого пациента.

Причины

Острая лучевая болезнь развивается при воздействии на организм различных видов излучения: нейтронного, рентгеновского, гамма, бета, альфа. Оно воздействует как от удалённых источников, так и частиц, попавших на кожу. Радиационные поражения возникают во время техногенных катастроф или боевых действий.

Симптомы

Радиологи различают костно-мозговую, кишечную, сосудисто-токсемическую и церебральную форму лучевой болезни. Клинические проявления зависят от дозы поражения.

Таблица №1. Зависимость форм лучевой болезни от дозы полученной радиации

В течении острой лучевой болезни радиологи различают следующие периоды:

В начальном периоде заболевания пациентов беспокоит общая слабость, головная боль, головокружение, тяжесть в голове. Появляется тошнота, рвота, исчезает аппетит. Частота сердечных сокращений то увеличивается, то уменьшается. У некоторых пациентов снижается артериальное давление. Появляются признаки нарушения мозгового кровообращения. В крови повышается количество лейкоцитов за счёт увеличения числа нейтрофилов, снижается количество лимфоцитов.

Во втором периоде, который начинается со второго-пятого дня заболевания, пациенты чувствуют себя удовлетворительно. У них определяются лёгкие очаговые неврологические симптомы. Пульс и артериальное давление лабильное. Снижается количество лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов в периферической крови.

Для третьего периода заболевания характерны следующие симптомы:

Вследствие интоксикации, кислородного голодания и инфекции появляются неспецифические неврологические симптомы. В периферической крови стремительно уменьшается количество лейкоцитов. При тяжёлом течении заболевания в крови отсутствуют ретикулоциты и тромбоциты. Количество эритроцитов и гемоглобина не изменяется.

В четвёртом периоде болезни самочувствие пациентов улучшается, температура тела снижается. У больных нормализуется аппетит и сон, проходят геморрагические проявления, отторгаются омертвевшие ткани. Пульс остаётся лабильным, но артериальное давление нормализуется. Исчезают общемозговые симптомы, восстанавливается функция нервной системы. В периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, ретикулоцитов. К концу третьего месяца нормализуется количество эритроцитов и гемоглобина.

Осложнения

При тяжёлом течении острой лучевой болезни неизбежен летальный исход.

Лечение

Радиологи индивидуально подходят к выбору тактики лечения каждого пациента с острой лучевой болезнью. Больным с выраженными диспептическими расстройствами в первом периоде болезни назначают противорвотные средства. При неукротимой рвоте внутривенно вводят 10% раствор натрия хлорида, физиологический раствор. Если у пациента понижается артериальное давление и возникает угроза коллапса, ему внутривенно вводят полиглюкин в сочетании с норадреналином и мезатоном.

Пациенты в скрытом периоде не нуждаются в интенсивной терапии. Им назначают седативные средства, витаминно-минеральные комплексы. При наличии показаний проводят трансплантацию костного мозга.

В период разгара болезни пациенту назначают постельный режим. Больного максимально изолируют. Ему обеспечивают режим максимальной стерильности. Если пациент не может самостоятельно глотать пищу, проводят полноценное зондовое питание. Полость рта обрабатывают растворами антисептиков. Пациентам проводят антибактериальную терапию. Для профилактики грибковой суперинфекции назначают нистатин.

Для восполнения дефицита тромбоцитов используют нативную или свежезаготовленную кровь. Пациентам проводят инфузии тромбоцитарной масы, сухой плазмы. Местно используют гемостатическую губку, сухой тромбин, фибриную плёнку. При развитии анемии проводят гемотрансфузию совместимой по группе и резус-фактору крови, её компонентов (эритроцитов, тромбоцитов).

Для борьбы с интоксикацией внутривенно капельно вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин. Пациентам с тяжёлым лучевым поражением кишечника обеспечивают внутривенное введение жировых эмульсий и белковых гидролизатов, аминокислотных смесей.

Профилактика

Для предотвращения лучевой болезни при угрозе радиационного облучения следует использовать частичное экранирование участков тела и принимать средства, которые понижают радиационную чувствительность организма, замедляют течение радиохимических реакций.

Источники:

Материал размещен в ознакомительных целях, не является медицинским советом и не может служить заменой консультации у врача.

Эксперт

Палишена Елена Игоревна
Врач-терапевт
Специалист по функциональной диагностике,
сертификат №7523,
диплом о медицинском образовании №36726043

Источник

Публикации в СМИ

Болезнь лучевая

Лучевая болезнь (ЛБ) — болезнь, вызываемая воздействием на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Патоморфология • Костный мозг — сниженное содержание клеток • Некроз кишечного эпителия • Фиброз органов спустя длительный срок после облучения как результат активации фибробластов.

Классификация

• Острая ЛБ. Симптомы развиваются в течение 24 ч после облучения. Степень тяжести и клиническая картина зависят от дозы радиации •• При облучении дозой менее 100 рад возможна лучевая травма; изменения обратимы •• При облучении дозой 100–1 000 рад развивается костномозговая форма ЛБ. Степени тяжести: ••• I — доза 100–200 рад ••• II — доза 200–400 рад ••• III — доза 400–600 рад ••• IV — доза 600–1000 рад •• При облучении дозой 1 000–5 000 рад развивается желудочно-кишечный вариант острой ЛБ, сопровождающийся тяжёлым желудочно-кишечным кровотечением. Нарушения гемопоэза значительно отсрочены •• При облучении дозой более 5 000 рад развивается нейроваскулярный вариант ЛБ, характеризующийся возникновением отёка мозга и децеребрации.

• Хроническая ЛБ возникает в результате длительного повторяющегося воздействия ионизирующего излучения в относительно малых дозах. Вероятность выявления отдалённого генетического или соматического эффекта облучения составляет 10 –2 на 1 Гр.

Клиническая картина (при прочих равных условиях облучения клинические проявления более выражены у молодых мужчин)

• Синдромы ЛБ •• Гематологический ••• Реактивный лейкоцитоз в первые сутки после облучения сменяется лейкопенией. В лейкоцитарной формуле — сдвиг влево, относительная лимфопения, со 2 дня после облучения абсолютная лимфопения (может сохраняться в течение всей жизни). Степень лимфопении имеет прогностическое значение (более 1,5 ´ 10 9 /л — нормальное содержание; более 1 ´ 10 9 /л — выживание возможно без лечения; 0,5–1 ´ 10 9 /л — выживание возможно при длительном консервативном лечении; 0,1–0,4 ´ 10 9 /л — необходима трансплантация костного мозга; менее 0,1 ´ 10 9 /л — высокая вероятность летального исхода.) ••• Гранулоцитопения развивается на 2–3 нед после облучения и разрешается тем быстрее, чем раньше она обнаружена (в среднем — 12 нед). Выход из гранулоцитопении бывает быстрым (1–3 дня), рецидивов не отмечают ••• Анемия. При восстановлении лейкопоэза возможен ретикулоцитарный криз, однако восстановление уровня эритроцитов происходит значительно позднее, чем лейкоцитов ••• Тромбоцитопения возникает при облучении дозой более 200 рад не ранее конца первой недели после облучения. Восстановление количества тромбоцитов нередко на 1–2 дня опережает восстановление содержания лейкоцитов •• Геморрагический синдром обусловлен глубокой тромбоцитопенией (менее 50 ´ 10 9 /л), а также изменением функциональных свойств тромбоцитов •• Кожный ••• Выпадение волос, прежде всего на голове. Восстановление волосяного покрова происходит за 2 нед, если доза облучения не выше 700 рад ••• Лучевой дерматит: наиболее чувствительна кожа подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Формы поражения: первичная эритема развивается при дозе выше 800 рад, сменяется отёком кожи, а при дозах свыше 2 500 рад через 1 нед переходит в некроз либо сопровождается образованием пузырей; вторичная эритема возникает через некоторое время после первичной эритемы, причём срок появления тем меньше, чем выше доза облучения. Возможны шелушение кожи, незначительная атрофия, пигментация при отсутствии нарушения целостности покровов, если доза облучения не превышает 1 600 рад. При более высоких дозах появляются отёк, пузыри. Если сосуды кожи интактны, вторичная эритема заканчивается развитием пигментации с уплотнением подкожной клетчатки, но впоследствии возможно раковое перерождение рубцов, образовавшихся на месте пузырей. При поражении сосудов кожи развиваются лучевые язвы •• Поражение слизистой оболочки полости рта — при дозе выше 500 рад возникает на 3–4 день. Появляются отёк слизистой оболочки, сухость во рту, слюна становится вязкой, провоцирует рвоту. Язвенный стоматит наблюдают при облучении слизистой оболочки полости рта в дозе выше 1 000 рад, его продолжительность — 1–1,5 мес. На фоне лейкопении возможно вторичное инфицирование слизистых оболочек. Начиная со 2 нед образуются плотные белые налёты на дёснах — гиперкератоз. В отличие от молочницы, налёты при гиперкератозе не снимаются шпателем, в мазках нет мицелия грибов •• Поражение ЖКТ — при внешнем равномерном облучении дозой свыше 300–500 рад или при внутреннем облучении ••• Лучевой гастрит — тошнота, рвота, боли в эпигастральной области ••• Лучевой энтерит — боли в животе, диарея ••• Лучевой колит — тенезмы, наличие крови в стуле ••• Лучевой гепатит — умеренный холестатический синдром, цитолиз. Течение волнообразное на протяжении нескольких месяцев, возможно прогрессирование в цирроз печени •• Поражение эндокринной системы ••• Усиление функций гипофизарно-надпочечниковой системы на ранних сроках в рамках стрессовой реакции ••• Угнетение функций щитовидных желёз, особенно при внутреннем облучении радиоактивным йодом. Возможна малигнизация ••• Угнетение функций половых желёз •• Поражение нервной системы ••• Психомоторное возбуждение в рамках первичной реакции ••• Разлитое торможение коры головного мозга сменяет психомоторное возбуждение ••• Нарушение нервной регуляции внутренних органов, вегетативные дисфункции ••• При нейроваскулярном синдроме (облучение дозой более 5 000 рад) — тремор, атаксия, рвота, артериальная гипотензия, судорожные приступы. Летальный исход в 100% случаев.

• Периоды острой ЛБ •• Первичная лучевая реакция начинается сразу после облучения, длится несколько часов или дней ••• Тошнота, рвота ••• Возбуждённое или заторможённое состояние ••• Головная боль •• Период мнимого благополучия длится от нескольких дней до месяца (чем меньше доза, тем он длительнее, при дозе свыше 400 рад не возникает совсем), характеризуется субъективным благополучием, хотя функциональные и структурные изменения в тканях продолжают развиваться •• Период разгара — продолжительность 3–4 нед, разворачиваются перечисленные выше клинические синдромы •• Период восстановления — продолжительность несколько недель или месяцев (чем выше доза облучения, тем он длительнее). Благоприятный прогностический признак — положительная динамика содержания лимфоцитов.

• Особенности острой ЛБ при неравномерном облучении •• Период мнимого благополучия укорочен •• Клиника периода разгара определяется функциональной значимостью участка тела, получившего максимальную лучевую нагрузку. Гематологический синдром может отступить на второй план, уступив проявлениям поражения ЖКТ или нервной системы.

• Особенности острой ЛБ от внутреннего облучения •• Первичная реакция стёрта •• Период мнимого благополучия короткий •• Период разгара длительный, имеет волнообразное течение ••• Геморрагический синдром возникает редко ••• Поражение кожи — редко ••• Поражение слизистых оболочек ЖКТ наблюдают часто ••• Накопление в тканях зависит от вида радиоактивного элемента: в печени накапливаются лантан, церий, актиний, торий, в щитовидной железе — радиоактивный йод, в костях — стронций, уран, радий, плутоний •• Период восстановления длительный.

• Периоды хронической ЛБ •• Период формирования. Среди синдромов ЛБ наиболее часты ••• Гематологический синдром (тромбоцитопения, лейкопения, лимфопения) ••• Астеновегетативный синдром ••• Трофические нарушения: ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос •• Восстановительный период возможен только при условии прекращения воздействия радиации •• Период отдалённых последствий и осложнений ••• Ускорение процессов старения: атеросклероз, катаракта, раннее угасание функций половых желёз ••• Прогрессирование хронических заболеваний внутренних органов, латентно протекавших в период формирования (хронический бронхит, цирроз печени и др.).

Лабораторные исследования • ОАК: Hb, содержание эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, гранулоцитов • Кал на скрытую кровь • Анализ аспирата костного мозга • Микроскопия соскобов со слизистой оболочки рта • Бактериологические посевы крови на стерильность — при лихорадке.

Специальные исследования • Дозиметрический контроль • Неврологическое обследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика • При острой ЛБ •• Постельный режим •• Для профилактики экзогенных инфекций больных ведут в асептических условиях (боксы, стерилизация воздуха с помощью УФ-лучей) •• Диета: голод и питьё воды — при некротическом энтероколите •• Деконтаминация (обработка поверхности кожи, промывание желудка и кишечника при внутреннем облучении) •• Дезинтоксикация ••• Внутривенные инфузии гемодеза, солевых р-ров, плазмозаменителей ••• Форсированный диурез •• Противорвотные средства •• Гемотрансфузии ••• Тромбоцитарная взвесь при тромбоцитопении ••• Эритроцитарная масса при анемии. При Hb >83 г/л без признаков острой кровопотери переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз • При острой ЛБ вследствие внутреннего облучения •• Препараты, вытесняющие радиоактивные вещества ••• При заражении радиоактивным йодом — калия йодид ••• При заражении радиоактивным фосфором — магния сульфат ••• При заражении изотопами, накапливающимися в костной ткани, — соли кальция •• Лёгкие слабительные средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ • При хронической ЛБ — заместительная и антибактериальная терапию, как при других видах ЛБ.

Лекарственная терапия • Противорвотные средства: атропин (0,75–1 мл 0,1% р-ра) п/к • Антибиотики •• Для подавления размножения микроорганизмов, обитающих в норме в тонкой кишке, при желудочно-кишечном синдроме ••• Канамицин по 2 г/сут внутрь ••• Полимиксин B до 1 г/сут ••• Нистатин по 10–20 млн ЕД/сут ••• Ко-тримаксозол по 1 таблетке 3 р/сут ••• Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 р/сут •• Для лечения лихорадки на фоне нейтропении ••• Наиболее оптимальное сочетание — аминогликозиды (гентамицин по 1–1,7 мг/кг каждые 8 ч) и пенициллины, активные в отношении синегнойной палочки (например, азлоциллин по 250 мг/кг/сут) ••• При сохранении лихорадки более 3 дней к указанному сочетанию добавляют цефалоспорины I поколения ••• При сохранении лихорадки на 5–6 день дополнительно назначают противогрибковые средства (амфотерицин В по 0,7 мг/кг/сут).

Хирургическое лечение • Необходимо провести первичную хирургическую обработку ран до деконтаминации • Все хирургические вмешательства при комбинированных поражениях проводят в течение 2 первых дней, чтобы опередить лейкопению и нарушение функций тромбоцитов • Трансплантация костного мозга — при его аплазии, подтверждённой результатами костномозговой пункции.

Осложнения • Отдалённый фиброз почек, печени и лёгких — после облучения дозой свыше 300 рад • Злокачественные новообразования различной локализации • Повышение риска лейкозов (чаще — острый лимфоцитарный, хронический миелолейкоз) • Бесплодие.

Течение и прогноз • Пациенты, пережившие 12 нед, имеют благоприятный прогноз, однако необходимо наблюдение для исключения отдалённых осложнений • Полное выздоровление от хронической ЛБ невозможно • При планировании семьи важна медицинская генетическая консультация.

Беременность. Повреждающее действие на плод оказывают даже самые низкие дозы радиации.

Профилактика • Средства индивидуальной защиты (противогазы) • Средства массовой защиты (укрытия) • Повышение надёжности промышленных производств, связанных с применением радиоактивных веществ.

Сокращение. ЛБ — лучевая болезнь

МКБ-10. • D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами • J70.0 Острые легочные проявления, вызванные радиацией • J70.1 Хронические и другие легочные проявления, вызванные радиацией • K52.0 Радиационный гастроэнтерит и колит • K62.7 Радиационный проктит • M96.2 Пострадиационный кифоз • M96.5 Пострадиационный сколиоз • L58 Радиационный [лучевой] дерматит • L59 Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением • T66 Неуточнённые эффекты излучения

Примечания • Острый лучевой синдром в Японии в результате ядерных взрывов развился у 120 000 человек • Авария на Чернобыльской АЭС в 1986 г. привела к облучению приблизительно 50 000 человек.

Источник

3.6.1.4. Церебральная форма острой лучевой болезни

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека по­сле облучения в дозах 50 Гр и выше, лежит синдром поражения центра­льной нервной системы. При таком уровне доз даже в высокорадиорезистентных нервных клетках количество повреждений становится несо­вместимым с их нормальным функционированием. Очень важное значение для развития церебрального синдрома имеет прогресси­рующий дефицит макроэргов в нервных клетках, связанный с повы­шенным потреблением никотинаденозиндифосфат (НАД) в интересах репарации молекулярных по­вреждений ДНК.

Повреждение нервных клеток и кровеносных сосудов приводит к тому, что почти сразу же после облучения развивается тяжелое общее состояние, характеризующееся обильной рвотой, поносом, простра­цией, а в ряде случаев временной (на 20-40 мин) потерей сознания (синдром ранней преходящей недееспособности). В дальнейшем созна­ние может восстановиться, но развиваются прогрессирующие призна­ки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, клонические и тонические судороги, расстройства дыха­ния, сосудистого тонуса, кома.

В связи с небольшой продолжительностью жизни пораженных с це­ребральной формой ОЛБ в периферической крови успевают обнаружи­ться лишь самые начальные проявления костномозгового синдрома: нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий уровня 20-3010 9 /л уже в первые часы после облучения, и глубокая лимфопения.

Смерть пострадавших обычно наступает в течение не более чем 48 ч после облучения от паралича дыхательного центра.

3.6.2. Биологическое действие инкорпорированных радионуклидов

3.6.2.1. Пути поступления радиоактивных веществ в организм

Во внутреннюю среду РВ могут попасть ингаляционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травматические и ожоговые по­вреждения, через неповрежденную кожу. Всосавшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проник­нуть внутрь клеток и связаться с внутриклеточными структурами.

Знание пути поступления радионуклида в организм весьма важно в практическом отношении. У ряда РВ характер всасывания, распределе­ние по органам и тканям, выведение и биологическое действие сущест­венно зависят от пути поступления.

Радионуклиды, попавшие в органы дыхания, в различной степени могут задерживаться в легких и верхних дыхательных путях. На коли­чество РВ, остающееся в органах дыхания после выдоха, влияют прежде всего аэродинамические свойства аэрозоля, зависящие от размера, плотности, формы частиц, от их влажности, гигроскопичности, рас­творимости и химической природы. В легких откладываются преимуще­ственно частицы диаметром от 0,01 до 1 мкм. Имеют значение и анатомо-физиологические особенности дыхательной системы, в частности, соотношение размеров альвеолярных и бронхиальных поверхностей, минутный объем легких, частота дыхания, скорость движения воздуха по дыхательным путям.

Метаболизм радионуклидов, оставшихся после выдоха в органах дыхания, определяется следующими основными процессами:

– ретроградным выносом частиц со слизью в результате деятель­ности мерцательного эпителия в глотку с последующим их заглатыва­нием (отчасти, отхаркиванием);

– резорбцией РВ в кровь через альвеолярные мембраны с последу­ющим отложением в органах или выведением. Резорбции подвергают­ся преимущественно растворимые частицы. В зависимости от их рас­творимости время резорбции может составлять от нескольких десятков минут до нескольких дней и даже более. Степень резорбции одного и того же радионуклида сильно зависит от химической формулы соеди­нения, в состав которого он входит;

– фагоцитозом макрофагами нерастворимых частиц и коллоидных форм радионуклидов. Часть захвативших радионуклиды фагоцитов ретроградно удаляется в глотку и заглатывается или отхаркивается. Другая часть транспортируется лимфой и откладывается в бронхо-легочных узлах. Наибольшее практическое значение этот вид отложения имеет при ингаляционном поступлении нерастворимых или слабо рас­творимых соединений плутония, тория, цезия.

Около 10% радионуклидов, захваченных фагоцитами, перемещаются через аль­веолярную мембрану с периодом полувыведения около нескольких дней. Небольшая часть РВ задерживается в паренхиме легких, эпители­альных клетках: период полувыведения из них составляет около 600 суток. Еще прочнее фиксация РВ в бронхо-легочных лимфатических узлах, куда они попадают с фагоцитами.

При оценке опасности ингаляционного поступления РВ учитывают лучевую нагрузку на легкие, эпителий бронхов, регионарные лимфати­ческие узлы, на стенку желудочно-кишечного тракта, последствия ре­зорбции, а в случае ингаляции гамма излучающих радионуклидов определенное значение может иметь и облучение других органов груд­ной полости.

При поступлении радионуклидов через органы дыхания их химиче­ские соединения подразделяются на три ингаляционных класса в зави­симости от длительности эффективного периода полувыведения (Т_эфф.) из легких. К классу «М» (медленный) отнесены соединения с Т_эфф. более 100 сут., к классу «П» (промежуточный) – с Т_эфф. от 10 до 100 сут. и к классу «Б» (быстрый) – с Т_эфф. менее 10 суток.

Поступление радиоактивных веществ через желудочно-кишеч­ный тракт. Желудочно-кишечный тракт – второй основной путь поступления РВ в организм. Оно может произойти как непосредственно после их попадания во внешнюю среду, так и после прохождения по биологиче­ским цепочкам. Поражающее действие при алиментарном поступле­нии радиоактивных веществ связано как с лучевой нагрузкой на стенку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу.

Продвижение радионуклидов по желудочно-кишечному тракту не имеет каких-то особенностей по сравнению с нерадиоактивными ве­ществами, содержащимися в пище. Резорбция РВ зависит от химиче­ских свойств вещества (главным образом, растворимости), физиологи­ческого состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция), состава пищевого рациона. Молоко, например, способству­ет усилению всасывания радиоактивного стронция. Резорбция радио­нуклидов снижается при увеличении содержания в пище стабильных изотопов этих же элементов и наоборот.

Преимущественно через ЖКТ поступают и всасываются щелочные элементы – K, Ca, Na, Rb, Cs, I, и в меньшей степени – щелочно-земельные элементы – Sr (40-60%), Co (30%), Mg (10%), Zn (10%), Ba (5%). Трансурановые элементы и редкоземельные металлы в желудочно-кишечном тракте образую труднорастворимые соединения и поэтому степень их всасывания очень низкая – Po – 6%, Ru – 3%, U – 3-6%, Pu – 0,01%, Zr – 0,01%.

Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит в основном в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в же­лудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Наиболее интенсивно и полно резорбируются растворимые радионук­лиды, находящиеся в ионной форме. Радионуклиды щелочных метал­лов и галоидов после попадания в желудочно-кишечный тракт практи­чески полностью всасываются в кровь. Изотопы редкоземельных эле­ментов, плутония, трансурановых элементов вследствие склонности их солей к гидролизу и образованию труднорастворимых и нерастворимых соединений всасываются в кишке в пределах нескольких сотых-деся-титысячных долей процента от поступившего количества. Всосавшиеся радионуклиды могут повторно и неоднократно (с желчью, кишечными соками) поступать в желудочно-кишечный тракт и дополнительно облучать его слизистую оболочку.

Все сказанное относится и к радиоактивным продуктам, вторично попавшим в желудочно-кишечный тракт после ингаляционного по­ступления.

Нерастворимые и мало растворимые гамма-излучатели облучают кишеч­ник и другие органы брюшной полости, а бета-излучатели – только слизи­стую оболочку кишки, в основном до выведения радионуклидов с калом, в течение примерно 30 часов. Однако в криптах кишечника РВ могут задержива­ться в течение длительного времени, формируя высокие локальные дозы.

При нормировании поступления радионуклидов в организм с водой и пищей, так же как и при нормировании ингаляционного поступле­ния, исходят из той предпосылки, чтобы при достижении предела го­дового поступления (ПГП) величина дозы, накопленной за год, равня­лась величине соответствующего годового предела дозы.

Поступление радиоактивных веществ через неповрежденные кожные покровы, раневые и ожоговые поверхности. Большинство радиоактивных веществ практически не проникают че­рез неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила, а также полоний. Коэффициенты резорбции в этих случаях составляют сотые и тысячные доли единицы.

Проникновение РВ через кожу зависит от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств соединения, в состав которого они входят, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологи­ческого состояния кожи. Всасывание радионуклидов повышается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.

Требует особого внимания радиоактивное загрязнение ран в произ­водственных и лабораторных условиях. Основную опасность в случае производственного заражения представляет резорбция высокотоксич­ных радионуклидов (например, полоний), которая у растворимых РВ может достигать десятков процентов от общего количества, поступившего в рану. Большие количества РВ могут поступить не только через колотые или резаные раны, но и через небольшие царапины и ссади­ны. Всасывание через них щелочных, щелочноземельных элементов и галоидов в 100-200 раз превышает резорбцию через неповрежденную кожу; это всасывание с поверхности раны трудно растворимых РВ (чаще всего относится и к продуктам ядерного взрыва) происходит медленнее и в значительно меньшем количестве, но все же в сотни раз интенсивнее, чем через интактную кожу. С поверхности ожогов I-II степеней продукты ядерного взрыва всасываются всего в 2-10 раз быстрее. Проявление общего действия резорбированных продуктов ядерного взрыва с раневых и ожоговых поверхностей мало вероятно. Лишь в редких случаях возможно поступление через раны значитель­ных количеств редкоземельных элементов.

Резорбция плохо растворимых соединений РВ в основном происхо­дит по лимфатическим путям, в результате чего радионуклиды накап­ливаются в лимфатических узлах. Оттуда некоторая часть радионукли­дов с фагоцитами поступает в органы ретикулоэндотелиальной систе­мы. Последствия резорбции чаше всего связаны с избирательной тропностью тех или иных изотопов к отдельным органам (новообразо­вания, лейкозы, другие системные заболевания крови).

В месте нахождения радионуклида в плохо растворимой форме мо­гут возникнуть опухоли (чаще остеогенные саркомы). Имеет значение и воздействие ионизирующего излучения на течение раневого процес­са. При поступлении в рану большого количества плохо резорбирующихся радионуклидов под влиянием облучения в клетках тканей ране­вой поверхности развиваются дегенеративные и некротические про­цессы, снижается способность клеток к размножению. В ранах часто развиваются гнойные, иногда анаэробные процессы. Медленно оттор­гаются некротизированные ткани, замедляется регенерация.

Источник