Как пьется асд
Как пьется асд
“АСД-2: панацея от всех болезней? Польза и вред для человека, схемы лечения”
21 комментарий
Отсутствие необходимого эффекта от лечения медикаментами заставляет людей искать нетрадиционные методики. Одна из них, все больше набирающая популярность в последнее время, — лечение ветеринарным препаратом АСД-2.
Прежде чем прибегать к столь специфической терапии, следует все узнать о свойствах данной жидкости (также АСД-2 выпускается в свечах, для наружного применения используется фракция 3), ее пользе и противопоказаниях.
АСД-2: что это за препарат?
АСД-2 — это водный раствор веществ, полученных высокотемпературной возгонкой отходов животного происхождения и мясокостной муки. Иначе говоря, жидкость представляет собой результат органического разложения до низкомолекулярных компонентов: карбоновых кислот, углеводородов, амидов и веществ, содержащих активную сульфгидрильную группу. Некоторые продукты распада сырья, содержащего белки, являются сильнейшими ядами. Однако в комплексе они проявляют антисептические свойства.
Аббревиатура АСД означает антисептик-стимулятор Дорогова. Это название раскрывает основное воздействие на живые организмы: жидкость является антисептиком (не обладает антибактериальным действием!) и активирует защитные силы. Польза АСД-2 для организма:
Благодаря АСД в организме восстанавливается оптимальный режим работы. Иначе говоря, под действием АСД жизненная энергия возрастает, а человек самоисцеляется. При этом жидкость направлена не на уничтожение определенного вида патогенных микроорганизмов, а на коррекцию всех звеньев иммунитета, который сам уничтожает болезнетворные микроорганизмы.
Единственный минус желтоватой жидкости (возможен коричневый оттенок и осадок) — резкий, тошнотворный запах перегнившего мяса. Однако, многие люди, использующие АСД, утверждают, что соблюдение правил его разведения и употребления значительно снижают неприятные ощущения. К тому же, через несколько приемов неприятие «аромата» проходит.
История создания АСД-2
Еще при Сталине правительство СССР дало заказ на разработку универсального препарата, способного защитить живой организм от облучения и стимулировать его защитные силы. В 1947 г. Алексей Дорогов, ветврач по образованию, представил собственную разработку — АСД, изготовленный из лягушек. Широкомасштабное опробирование препарата на животных дало ошеломляющие результаты. Излечению поддавалась масса заболеваний, при этом не отмечалось негативных побочных эффектов. К тому же процесс изготовления лечебной жидкости был очень дешев.
Далее Дорогов стал применять и усовершенствовать схемы лечения различных заболеваний на добровольцах. Имеются отчеты, зафиксировавшие эффективность лечения АСД больных (часто безнадежных, в том числе онкологических), проводимое под наблюдением врачей. Есть сведения, что инъекция АСД непосредственно в миокард только что умершему от остановки сердца возвратила человека к жизни.
Другому пациенту, с гангреной на ноге благодаря эликсиру Дорогова удалось избежать ампутации. АСД можно было назвать чудо-средством, однако светила медицинских наук не приняли разработку ветеринара, скорее всего из-за задетых профессиональных чувств. АСД так и остался препаратом для животных.
Врача удостоили Государственной премии, а потом уволили и закрыли его лабораторию. Препаратом, засекреченным около 15 лет, неофициально лечились даже члены правительства.
Сейчас популяризацией АСД-2 и его принятием в список лекарств, используемых для человека, занимается дочь ветеринара Ольга Дорогова, по специальности иммунолог и практикующая гомеопатию. Однако, вряд ли фармацевтический рынок допустит выпуск и широкое использование дешевого средства, помогающего при многих заболеваниях.
Как принимать АСД-2 внутрь? Схемы лечения и дозировки
Придерживайтесь дозировки и правил применения!
Решившим лечиться АСД следует знать: внутрь (пить) применяется только фракция-2! Другой препарат — АСД-3 — используется исключительно наружно: компрессы и смазывания. Дорогов разработал стандартную схему лечения, подходящую для большинства болезней, начиная от грибкового поражения и гастрита, заканчивая гипертонией и артритом. Рекомендуется стандартный режим — изготавливают смесь и принимают АСД-2 так:
Дороговым разработаны наиболее эффективные при различных заболеваниях методики применения АСД 2 и 3 фракций. Схемы применения АСД-2:
В интернет-аптеках можно найти свечи Дорогова с АСД-2. Данное средство приравнено к БАДам, применяется при заболеваниях прямой кишки (геморрой, трещины), гинекологической патологии и патологии простаты у мужчин.
АСД-2 и онкология (рак)
Для лечения предраковых заболеваний и уже развившейся онкологии Дорогов разработал 2 схемы употребления препарата. При наружных новообразованиях рекомендованы компрессы 3-ей фракцией АСД и АСД-2 для приема внутрь.
Лечение рака с помощью АСД-2 уменьшает боли и тормозит распространение опухолевых клеток, а это, как минимум, лучшее качество жизни и увеличение ее продолжительности. Зафиксирован результат полной гибели онкоклеток (рак печени) при взаимодействии с АСД-2 в лабораторных условиях. Также многие люди отмечают уменьшение негативных последствий после химиотерапии и облучения (тошнота, рвота, отсутствие аппетита и т. д.) при сочетанном приеме АСД.
В интернете можно найти и более агрессивную схему лечения рака. На каждый прием разводят 4 мл АСД-2 и принимают дважды в день без перерывов. Однако с такой схемой нужно быть предельно осторожными!
Правила приготовления раствора
Эффективность применения АСД фракция 2 для человека и интенсивность неприятных ощущений зависит от соблюдения правил его разведения.
АСД фракция 2: польза и вред для человека
О пользе или вреде АСД-2 для человека можно судить лишь по отзывам людей, использующих препарат. Хотя большинство отзывов положительные, иногда встречается информация о негативном влиянии АСД (ухудшение самочувствия) или абсолютном отсутствии изменений в состоянии. Для извлечения максимальной пользы и избежания негативного влияния следует знать 15 нюансов применения АСД-2 для людей:
Так или иначе, ввиду отсутствия зафиксированного подтверждения его эффективности полномасштабными исследованиями, АСД-2 является спорным препаратом относительно применения у людей. Принимать его или нет — личный выбор каждого человека в отдельности.
Достижения на пути к полному излечению от ВИЧ
Чтобы полностью уничтожить ВИЧ в организме необходимо «вымыть» ВИЧ из всех клеток, где он прячется, и не дать этим вирусным резервуарам снова наполниться. Это очень трудная цель, но это в принципе возможно, считают авторы статьи, опубликованной в журнале Scientific American. Для того, чтобы уничтожить вирус полностью ученые должны обнаружить все места, где прячется вирус, и найти способы «достать» его там. Недавние научные открытия уже дали ученым новые идеи по принципиально новым методам лечения.
В отличие от провалившихся попыток разработать вакцину против ВИЧ, усилия по созданию методов лечения оказались крайне успешными. Пока что более 25 препаратов были одобрены для применения, и правильно подобранная комбинация лекарств может полностью подавить размножение вируса, сохраняя уровень вируса в крови таким низким, что его не могут определить стандартные тесты. Эти мощные лекарственные комбинации, которые называются высокоактивная антиретровирусная терапия или в сокращении ВААРТ, сохранили жизнь и здоровье бесчисленному числу людей.
Чтобы понять природу того, как ВИЧ прячется в резервуарах, и что надо сделать для их уничтожения, нужно понять, как ВИЧ обычно ведет себя в организме. Как и все вирусы, ВИЧ может размножаться только внутри клеток человека. Он эксплуатирует работу клетки, чтобы делать копии собственного генома и переводить гены в белки. Таким образом, он производит новые вирусные копии, которые называются вирионы, и которые распространяются в другие клетки. Однако в отличие от большинства человеческих вирусов ВИЧ в буквальном смысле внедряет свои гены в геном клетки. Каждый раз, когда клетка делится, вирусные гены копируются и передаются дочерним клеткам, и таким образом вирус сохраняется до тех пор, пока клетка и ее потомки живы в организме.
Полное избавление от ВИЧ для человека с этой инфекцией, как минимум, потребует удаления всех Т-лимфоцитов, которые латентно инфицированы ВИЧ. Один подход, который сейчас рассматривают ученые, состоит в том, чтобы лечить пациентов веществами, которые стимулируют «спящие» инфицированные Т-лимфоциты начать деление, и, таким образом, сделают вирус уязвимым перед антиретровирусной терапией. Было проведено несколько небольших клинических испытаний на людях, чтобы проверить этот подход с использованием препаратов, одобренных для лечения других заболеваний. Тем не менее, результаты этих исследований неоднозначны.
Идеальный препарат будет «будить» Т-лимфоциты так, чтобы заставить их производить вирусные белки, которые покажутся на поверхности клеток, но не настолько, чтобы клетки начали производить новые копии вируса. Ученые, работающие в этом направлении, сейчас исследуют потенциал препаратов, которые могут стимулировать производство белков ВИЧ, изменяя организацию хроматина (комплексов ДНК и белка, из которых состоят хромосомы) в спящих Т-клетках, инфицированных ВИЧ. Однако даже эти так называемые ремодуляторы хроматина ограничены в применении, потому что они действуют только на Т-лимфоциты, а помимо них ВИЧ также инфицирует макрофаги.
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями ф
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты, кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам, невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.
В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95% случаев увеличения щитовидной железы.
В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше относительная частота низкодифференцированных форм рака.
Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище, при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:
В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме.
В организме здорового человека содержится около 15 — 20 мг йода, из которых 70 — 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.
Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма йода — организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная железа увеличивается в размерах — за счет гиперплазии (количества) и гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.
По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых является гиперплазия тиреоцитов.
В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые — в старшей возрастной группе.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано УЗИ щитовидной железы.
С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации. Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется диффузным зобом, наличие образования в ней — узловым. У женщин, особенно в йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин, как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной железы, — пубертата и беременности.
«Узловой зоб» — это собирательное понятие, объединяющее очаговые поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями. Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития коллоидного пролиферирующего зоба в РФ — это дефицит йода.
Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате естественного течения заболевания, или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза, который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131 I или Tc 99 m («горячие» узлы).
Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость, тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания. Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту, кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень редко по назначению — к эндокринологу.
Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы, наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи. По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода.
На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб, узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится йодная профилактика.
Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни (детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или групповая йодная профилактика.
Групповая йодная профилактика — профилактика в масштабе определенных групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:
Индивидуальная йодная профилактика — профилактика у отдельных лиц путем длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.
Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно, этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается соответственно возрастной потребности:
Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива зоба.
В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб изначально больших размеров — II степень увеличения по классификации ВОЗ, — лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.
У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно. Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен, уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее информативным методом диагностики функциональной автономии является сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.
Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов. Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических количествах (100 — 150 мкг в день) и наблюдения.
После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии L-тироксином.
После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода (йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения рецидива зоба.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода. Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в дальнейшем.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва