Как понять что мозгу не хватает кислорода

Нехватка кислорода в головном мозге

Мозг координирует работу организма, воспринимает и обрабатывает информацию. Для нормального функционирования ему требуется кислород и питательные вещества.

Тревожная симптоматика

На фоне дефицита кислорода возникает нарушение кровообращения. Это провоцирует развитие одиночных и комплексных нарушений в организме от нарушения памяти до паралича. Распознать острую нехватку кислорода можно по следующим симптомам:

В редких случаях возможно онемение одной из частей лица, тошнота и обильная рвота. Проявления редко выступают одиночно, чаще человек при кислородном голодании сталкивается с рядом симптомов. При слабовыраженной симптоматике появляется потемнение в глазах, головокружение, непреодолимая сонливость, тошнота.

Хроническое голодание характеризуется слабостью, нарушением концентрации и головокружением.

Симптоматика может возникнуть как во время стрессовой ситуации, перегруженности, так и в спокойном состоянии. Провоцируется заболеваниями центральной нервной системы, нарушениями кровообращения, инфекционными поражениями, переутомлением. Повлиять может и неправильный образ жизни, вредные привычки.

Факторы риска

Неврологи предупреждают, что каждый пик кислородного голодания может вызвать необратимые последствия. Поэтому стоит придерживаться профилактических мер. В группу риска попадают следующие категории людей:

Чем выше фактор риска, тем больше вероятность, что человек столкнется с симптомами кислородного голодания. Если не обращаться к неврологу, то возможно перетекание в хроническую форму. Со временем появляются скрытые осложнения, формируются нарушения работы систем организма.

Острые проявления могут характеризоваться потерей чувствительности в конечностях, нарушениями слуха, речи и зрения. Возможен паралич конечностей, части лица. Слабые проявления похожи на симптоматику сильной усталости, переутомления.

Общие проявления

Симптоматика различных проявлений гипоксии разнится. Варьируется от усталости и сонливости до нарушения координации. В зависимости от степени поражения, врачи выделяют несколько видов гипоксии:

Каждый из типов характеризуется собственной симптоматикой, которая отличается тяжестью, длительностью. От нехватки кислорода страдают жители мегаполисов, промышленных зон. Если человек регулярно сталкивается с симптомами, но не обращается к специалисту, то недуг может спровоцировать инсульт, инфаркт, остановку сердца, закупорку сосудов, паралич.

При гипоксии возможна резкая смена настроения, побледнение кожных покровов и трудность фокусировки внимания.

При наблюдении за собственным состоянием, человек с гипоксией может обратить внимание на судороги, мельтешение перед глазами и учащенное сердцебиение. В редких случаях возникает беспорядочная мышечная активность, холодный пот и зевание. При кратковременной нехватке кислорода случается дрожи в конечностях, ощущение как при лихорадке.

Гипоксические симптомы

Понять, что мозгу не хватает кислорода можно по симптомам. Гипоксический тип формируется в течение длительного временного промежутка. Недуг образуется у людей, кто часто меняет высоты (поднимается на горные склоны, летает на самолете), находится в помещении с минимальным доступом кислорода. В первую очередь возникают проблемы с водно-солевым балансом, тонусом сосудов. К характерным симптомам относят:

Нехватка кислорода в головном мозге при гипоксическом типе может проявляться парезом, одышкой, нарушениями памяти. У человека появляется желание спать постоянно, возникает слабость в конечностях. Возможны приступы непроизвольного мочеиспускания при отсутствии лечения. При ухудшении ситуации пациенты теряют сознание или впадают в кому.

Гипоксический тип условно называют приобретенным, так как он возникает на фоне неправильного образа жизни, провоцируется внешними факторами. Лечится медикаментозно с применением физиотерапии.

Коматозные реакции

У взрослых симптомы кислородного голодания мозга при коматозном типе проявляются через минуту после прекращения поступления кислорода. Сам недуг развивается постепенно, но чаще имеет скрытый тип. Пациент ощущает симптомы переутомления, стресса, усталости. Испытывает сонливость, утрату прежней работоспособности, появляется одышка при обычной деятельности, возникает ощущение нехватки сил.

При ухудшении ситуации возникают следующие симптомы:

Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то возможно ухудшение ситуации. Постепенно развивается вялая кома. Резко понижается тонус мускулатуры и давление, судороги учащаются. Температура и артериальное давление продолжают падать, возникает атония. Нередко требуется искусственная вентиляция легких.

В тяжелом состоянии начинается переход в состояние комы, мозг постепенно погибает. На последней стадии возникает высокий риск летального исхода. Врачи рекомендуют своевременно обращаться к специалисту. Он подберет медикаментозный препарат, поможет сменить образ жизни. Важно употреблять продукты питания, способствующие насыщению мозга кислородом, чаще находиться на свежем воздухе и проветривать помещение.

Профилактические меры

Профилактика гипоксии важна как тем, кто страдает от симптоматики, так и тем, кто не испытывает на себе проявлений хронической нехватки кислорода. Медицинские специалисты рекомендуют:

Важно давать организму полноценный отдых, чтобы исключить развитие скрытых недугов. Профилактика важна, потому что практически каждый второй человек хотя бы раз в жизни сталкивался с гипоксией.

Большинство списывают симптоматику на усталость, высокую загруженность, переутомление.

При появлении головокружения, судорог, частой усталости и сонливости, стоит проверить состояние крови. Делают также электроэнцефалограмму и МРТ. Нередко хроническая гипоксия проходит скрыто, вплоть до появления симптоматики последней стадии.

Первая помощь и лечение

Медицинские специалисты проводят обследование, устанавливают стадию и степень поражения головного мозга. Учитывают сопутствующие заболевания, патологии, осложнения. Для лечения назначают комплекс препаратов.

Нередко назначают витаминные комплексы, обогащенные В6, С, К1. Корректируют рацион, добавляют полезные продукты. При начальной стадии возможно только корректировка образа жизни.

Первая помощь при нехватке кислорода сводится к тому, что пациента успокаивают и дают доступ к чистому воздуху, усиливают вентиляцию помещения. Самостоятельно потреблять препараты не рекомендуется, так как есть риск ухудшить ситуацию, усилить вероятность появления осложнений.

Рекомендации специалистов

Мозг обеспечивает нормальную работу организма. При гипоксии нарушения отражаются на различных системах, тканях, органах. Кислородное голодание в мозге возникает на фоне генетической предрасположенности, неправильного образа жизни, переутомления, пережитого стресса. В зависимости от тяжести заболевания возможны как слабые симптомы в виде усталости и сонливость до потери сознания и комы.

Пациентов с частыми проявлениями кислородного голодания обследуют, назначают прием препаратов. Рекомендуют наладить режим сна, усиливают физические нагрузки и время пребывания на чистом воздухе. На начальных этапах можно справиться и без медикаментозного вмешательства. Для профилактики и лечения применяют физиотерапевтические процедуры, народные методы.

Источник

Гипоксия головного мозга

Гипоксия или кислородное голодание является одним из важнейших элементов в развитии огромного комплекса самых разных заболеваний и патологических состояний. Именно ей принадлежит одна из важнейших ролей в возникновении повреждения клеток, тканей и органов при многих болезнях и она же сопровождает гибель организма вне зависимости от характера провоцирующих ее причин. При этом наиболее чувствительная к кислородному голоданию нервная ткань. Поэтому гипоксии, а точнее предотвращению ее наступления и борьбе с ней отводится большая роль в современной медицине.

Что такое гипоксия головного мозга

Под понятием гипоксия подразумевают кислородную недостаточность, что чаще называют кислородным голоданием. То есть это состояние организма, которое возникает на фоне недостаточного его снабжения кислородом или нарушения его поступления к клеткам и тканям в результате действия тех или иных факторов. В ее основе лежит недостаточное энергетическое обеспечение постоянно протекающих в организме превращений. Ведь не зря человеческое тело сравнивают с большой, сложной химической лабораторией.

В организме энергия образуется из фосфорных соединений, для синтеза которых требуется кислород. В норме процессы биологического окисления удовлетворяют потребности организма и обеспечивают тот объем энергии, который необходим для поддержания функциональной активности органов и тканей, обновления клеток и т. д. Поэтому при нарушении этого баланса из-за недостаточного поступления кислорода, нарушения его транспортировки и использования тканями возникает энергетический дефицит. Это приводит к разным по характеру функциональным и морфологическим нарушениям, в том числе к гибели ткани.

Наиболее чувствительны к недостатку кислорода нервные клетки, а также сердца, почек и печени.

В зависимости от того, что стало причиной наступления гипоксии, темпа ее прогрессирования, продолжительности сохранения и ряда других факторов, выделяют несколько степеней:

Это определяет выраженность происходящих в организме изменений, характер возникающих вторичных нарушений, компенсаторных и приспособительных реакций. Но при истощении возможностей организма недополучающие кислород клетки погибают. А поскольку первым от него страдает головной мозг, это чревато необратимыми изменениями в его структуре и функционировании, а в тяжелых случаях и летальным исходом.

Виды и причины

Все гипоксии делят на острые и хронические. Первые развиваются менее чем за 2 часа, вторые же сохраняются неделями или даже годами. Иногда выделяют молниеносные формы, когда организм испытывает кислородную недостаточность в течение нескольких минут или менее. Они являются наиболее опасными и становятся следствием вдыхания лишенных кислорода газов, например, метана, гелия, азота и пр. Также иногда выделяют подострую форму кислородной недостаточности. Она сохраняется несколько часов.

Также гипоксии головного мозга классифицируют по этиологическому фактору, т. е. причине развития на:

Также выделяют смешанный тип, при котором наблюдается сочетание 2 или более видов гипоксии.

Определение того, что спровоцировало кислородное голодание и соответственно снижение интенсивности процессов биологического окисления, развитие дефицита энергии для обеспечения полноценного протекания жизненных процессов, имеет большое значение для подбора наиболее эффективной тактики лечения.

Экзогенные

Экзогенные гипоксии обусловлены действием внешних факторов, сопровождающихся снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Подобное характерно в основном для:

В таких случаях наблюдается так называемая гипоксемия. Под этим термином подразумевают снижение концентрации кислорода в крови и степень насыщения им гемоглобина. На этом фоне может развиваться компенсаторная гипервентиляция легких, обусловленная непроизвольным увеличением частоты дыхательных движений, и снижение концентрации углекислого газа в крови (гипокапния). Это приводит к снижению качества кровоснабжения головного мозга и сердца.

Дыхательная

Легочная, респираторная или дыхательная гипоксия развивается на фоне нарушения протекания газообмена в легких, что может возникать при:

Циркуляторная

Сердечно-сосудистая или циркуляторная гипоксия может развиваться при возникновении нарушений кровообращения. Это может быть результатом большой кровопотери, выраженного обезвоживания или же следствием развития патологий сердца или сосудов, в частности:

При циркуляторном типе наблюдается уменьшение минутного объема крови.

Гипоксия в таких случаях может быть как генерализованной, так и локальной. В последнем случае изменения будут наблюдаться только в том участке, который будет испытывать недостаток в притоке артериальной крови или затруднения с отведением венозной крови.

Одной из часто диагностируемых причин гипоксии головного мозга сосудистого происхождения является развитие вертебрального синдрома. В основе его возникновения лежат травмы и патологии позвоночника. Чаще всего это остеохондроз шейного отдела и его осложнения в виде протрузий и межпозвоночных грыж, сколиоз, кифоз, болезнь Бехтерева, миозит, спондилез. При их развитии происходят изменения в положении позвонков, толщине расположенных между ними дисков и в целом строении позвоночника. В результате страдают проходящие через боковые поверхности 6-ти шейных позвонков позвоночные артерии. Это приводит к развитию синдрома позвоночной артерии, который также может иметь и сосудистое происхождение. В обоих случаях это сопровождаться сужением просвета одной или обеих артерий, деформацией стенок, но в любом случае приводит к нарушению кровоснабжения и гипоксии отдельных частей головного мозга.

Это может проявляться самым разным образом, в том числе вегетативными расстройствами от головокружений до сложностей с поддержанием равновесия, поскольку позвоночные артерии в области затылочного проема объединяются в базиллярную артерию, которая обеспечивает 15—30% кровоснабжения головного мозга и спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника.

Кроме развития гипоксии, возникновение вертебрального синдрома может сопровождаться компрессией спинномозговых корешков, выходящих сквозь естественные отверстия в позвонках. В результате будут наблюдаться сильные боли, иногда носящие характер прострелов, как непосредственно в месте поражения, так и отдающие в руки, голову, область за грудиной и другие части тела, а также нарушения их чувствительности и подвижности.

Гемическая

Для этого типа гипоксии характерно уменьшение кислородной емкости крови, что наблюдается при:

Тканевая

Тканевая гипоксия возникает при нарушении способности тканей поглощать доставленный кровью кислород в результате снижения скорости протекания биологического окисления. Это может быть следствием:

Тканевая гипоксия может развиваться на фоне экзогенной, респираторной, циркуляторной или гемической гипоксии.

Симптомы гипоксии

Характер и выраженность возникающих симптомов напрямую зависят от:

Поэтому в каждом случае кислородное голодание может проявляться по-разному. При этом наличие определенных симптомов помогает определить его вид и сузить перечень заболеваний и состояний, которые могли спровоцировать его развитие. А потому благодаря проведению ряда диагностических процедур удается максимально быстро установить причину возникновения гипоксии и подобрать оптимальную тактику для ее устранения и предотвращения развития в будущем.

При любых признаках развития кислородной недостаточности нужно как можно скорее обратиться к врачу, а при симптомах острой гипоксии – вызвать бригаду скорой помощи.

При острой гипоксии головного мозга симптомы нарастают прогрессивно. Изначально человек впадает в возбужденное состояние и чувствует прилив энергии. Но это сопровождается нарушениями координации движений, шаткостью походки, покраснением или наоборот побледнением кожи, холодным потом. Если на этой стадии не принять меры и не восстановить нормальное поступление кислорода к клеткам головного мозга, наступает 2-я стадия – торможение. Из-за истощения запасов энергии, накопленной в виде гликогена, работа нервной системы замедляется, что приводит к возникновению головокружения, тошноты или даже рвоты. Также наблюдается снижение остроты зрения, причем нередко пациенты жалуются на внезапное потемнение в глазах, что может закончиться обмороком. При отсутствии медицинской помощи развиваются необратимые изменения ЦНС, что приводит к коме и отказу жизненно важных органов.

Также кислородное голодание может проявляться:

При молниеносной гипоксии может немедленно наступать остановка сердца и прекращение жизненно важных функций.

Проявления хронического кислородного голодания

Хроническая гипоксия часто становится следствием длительно сохраняющейся недостаточности кровообращения, в частности в позвоночных артериях, нарушения дыхания. Она диагностируется намного чаще других форм кислородной недостаточности и не требует срочных реанимационных мероприятий. В таком случае значительно важнее установить причину ее развития и воздействовать на нее. Для этой формы характерны:

При кислородном голодании, возникшем в результате вертебрального синдрома с вовлечением в патологический процесс одной или обеих позвоночных артерий, наблюдаются:

Эти симптомы могут возникать периодически и носить острый характер или присутствовать практически постоянно.

Одной из главных опасностей гипоксии любого типа является возникновение в коре головного мозга функциональных и структурных изменений, так как именно нервная ткань наиболее чувствительна к кислородному голоданию. При тяжелой гипоксии развиваются судороги и кома.

Диагностика

Для определения наличия и степени выраженности кислородного голодания врач оценивает состояние пациента и характер имеющихся симптомов. В первую очередь он обращает внимание на наличие одышки, учащение сердцебиения, наличие признаков поражения головного мозга и характер возникших неврологических расстройств, измеряет артериальное давление и оценивает работу сердца. Уже на основании этих факторов можно диагностировать наличие гипоксии и немедленно принять меры для ее ликвидации во избежание развития нежелательных, а нередко и необратимых последствий.

Точно установить наличие гипоксии головного мозга за считаные секунды можно с помощью пульсоксиметра. Этот компактный прибор надевается на палец больного и показывает уровень сатурации, т. е. насыщения крови кислородом, а также частоту сердцебиения. В норме сатурация выше 95%.

Параллельно с проведением лечения гипоксии проводится диагностика причин ее развития, если их не удалось установить в ходе первичного опроса и осмотра пациента. С этой целью назначаются:

При наличии подозрений на развитие заболеваний позвоночника проводится рентген и МРТ шейного отдела, УЗИ сосудов шеи с допплерографией.

Важно точно определить причины гипоксии головного мозга и воздействовать непосредственно на них. В противном случае первоначальное заболевание будет прогрессировать, а состояние пациента ухудшаться. В результате резко увеличивается вероятность развития осложнений и необратимых изменений в тканях.

Лечение гипоксии головного мозга

Характер терапии зависит от выраженности гипоксии и причины ее развития. В наиболее легких случаях, когда она является следствием дефицита кислорода во вдыхаемом воздухе, достаточно вывести человека из душного помещения, спуститься с высоты, подняться с глубины и т. д. При развитии эндогенной гипоксии головного мозга лечение подирается индивидуально. Если наблюдается средняя степень кислородной недостаточности, для предотвращения ухудшений состояния могут вводиться нейролептики, кортикостероиды и другие средства экстренной помощи. Также проводится оксигенотерапия для быстрого восстановления нормального количества кислорода в организме.

Дальнейшее лечение разрабатывается в зависимости от формы гипоксии. Так:

В тяжелых случаях лечение осуществляется в стационаре с проведением оксигенотерапии или подключением пациента к аппарату ИВЛ.

Таким образом, гипоксия головного мозга представляет собой опасное состояние, которое может привести к тяжелым последствиям или даже смертельному исходу. Чаще встречается хроническая гипоксия, которая может сохраняться годами. Но прогноз всегда лучше при начале лечения на самых ранних стадиях развития заболевания. Поэтому не стоит игнорировать его проявления. Лучше сразу записаться на консультацию к неврологу и либо полностью развеять свои сомнения, либо начать соответствующее ситуации лечение и избежать нежелательных последствий для здоровья.

Автор статьи

Моя авторская методика коррекции сегментарной иннервации помогает восстановить нормальную работу внутренних органов с центральной нервной системой. Более 23 лет я успешно применяю ее в лечении своих пациентов.

Источник

9 признаков, что организму не хватает кислорода

Ольга Шуппо, научный руководитель Grand Clinic дала интервью порталу «Доктор Питер»

Про оксигенацию, то есть степень насыщения крови кислородом, широко заговорили во время пандемии. Но этот показатель является индикатором не только состояния дыхательной функции, но и всего организма. Сегодня медики связывают многие серьезные болезни именно с кислородным голоданием в тканях.

Почему кислород важен для организма

Кислород незаменим во всех метаболических процессах. Вот только некоторые функции, для которых он необходим.

Образование энергии. Основная часть потребляемого клетками кислорода используется в процессах биологического окисления. Это многоэтапные превращения питательных веществ, завершающиеся образованием энергии в дыхательной цепи митохондрий (частей клеток, снабжающих организм энергией). Митохондрии как естественные аккумуляторы работают и вырабатывают энергию, только когда есть движение мышц или усиленные потребности в энергии. Если нет движения, они «выключаются».

Предотвращение интоксикации. При недостатке кислорода в в тканях накапливается углекислый газ, в результате чего происходит закисление. Сосуды спазмируются, повышается общее артериальное давление, что провоцирует развитие артериальной гипертензии. Закисление и последующая за ним интоксикация увеличивают риск развития онкологии.

Обеспечение жизнеспособности клеток. Интоксикация в свою очередь приводит к нарушению работы клеток — возникает много стареющих или мутировавших.

Признаки недостатка кислорода в организме

частые головокружения и головные боли

бледность кожных покровов

низкое артериальное давление

Как поддерживать достаточную оксигенацию тканей

Важно много двигаться, проводить время на свежем воздухе. При движении больше кислорода поступает в митохондрии, запускается процесс образования новых, а значит лучше протекают метаболические и обменные процессы, не накапливаются продукты обмена, не происходит закислений, хронического воспаления, замедляются процессы старения.

Негативно сказывается на биохимических процессах недостаток сна, потому как именно во сне происходит регенерация клеток. Кислород и водород способны запускать метаболические процессы, оба эти элемента нужны для успешной работы клетки.

Эффективными считаются упражнения для легких, различные дыхательные гимнастики. Они уменьшает количество углекислого газа и это стимулирует оксигенацию. Укрепление дыхательных мышц увеличивает резервный объем легких, происходит обеспечение кислородом на более качественном уровне.

Качество процессов оксигенации зависит от количества эритроцитов. При избытке в рационе простых углеводов эритроциты теряют эластичность, способность проходить через мелкие капилляры и доставлять кислород в глубину ткани. Поэтому из рациона рекомендуется исключить простые углеводы.

Что может порекомендовать врач

Во время восстановления организма после болезни, а иногда для профилактики лечащий врач может порекомендовать некоторые процедур, которые способствуют насыщению тканей кислородом.

В медицине набирает обороты направление водородотерапии. Действие молекулярного водорода как антиоксиданта было открыто не так давно. Сейчас доказано, что молекулярный водород работает как антиоксидант с широким спектром действия.

В условиях клиник превентивной адаптационной медицины доступны такие процедуры как насыщение кислородом в барокамерах: в оборудовании создается давление выше атмосферного и подается 32-процентный кислород.

Еще одна технология, способствующая увеличению количества митохондрий и эритроцитов — это гипокситерапия. Она заключается во вдыхании газовой смеси, идентичной по составу горному воздуху, то есть в ней снижено содержание кислорода. Это способствует компенсаторному запуску синтеза новых митохондрий и эритроцитов. Эффект такой, что в несколько минут пациент как будто оказывается на вершине Эльбруса, а затем возвращается на равнину. Это позволяет поднять адаптационные ресурсы организма.

Modal

Все права защищены

Третьи лица не вправе использовать размещенные на Сайте результаты интеллектуальной деятельности каким-либо образом без письменного согласия правообладателя.

Статья 1252. Защита исключительных прав

1. Защита исключительных прав на результаты интеллектуальной деятельности и на средства индивидуализации осуществляется, в частности, путем предъявления в порядке, предусмотренном настоящим Кодексом, требования:

2. В порядке обеспечения иска по делу о нарушении исключительного права могут быть приняты соразмерные объему и характеру правонарушения обеспечительные меры, установленные процессуальным законодательством, в том числе может быть наложен арест на материальные носители, оборудование и материалы, запрет на осуществление соответствующих действий в информационно-телекоммуникационных сетях, если в отношении таких материальных носителей, оборудования и материалов или в отношении таких действий выдвинуто предположение о нарушении исключительного права на результат интеллектуальной деятельности или на средство индивидуализации.

3. В случаях, предусмотренных настоящим Кодексом для отдельных видов результатов интеллектуальной деятельности или средств индивидуализации, при нарушении исключительного права правообладатель вправе вместо возмещения убытков требовать от нарушителя выплаты компенсации за нарушение указанного права. Компенсация подлежит взысканию при доказанности факта правонарушения. При этом правообладатель, обратившийся за защитой права, освобождается от доказывания размера причиненных ему убытков.

Статья 1253 ГК РФ предусматривает Ответственность юридических лиц и индивидуальных предпринимателей за нарушения исключительных прав. В случае, если юридическое лицо неоднократно или грубо нарушает исключительные права на результаты интеллектуальной деятельности и на средства индивидуализации, суд в соответствии с пунктом 2 статьи 61 настоящего Кодекса при наличии вины такого юридического лица в нарушении исключительных прав может принять решение о его ликвидации по требованию прокурора. Если такие нарушения допущены гражданином при осуществлении им предпринимательской деятельности в качестве индивидуального предпринимателя, деятельность гражданина в качестве индивидуального предпринимателя может быть прекращена при наличии его вины в нарушении исключительных прав по решению или приговору суда в установленном законом порядке

Использование результатов интеллектуальной деятельности, если такое использование осуществляется без согласия правообладателя, является незаконным и влечет ответственность, установленную действующим законодательством (п.1 ст.1229 Гражданского кодекса РФ).

В соответствии со ст. 1253

Правовая охрана распространяется как на весь Сайт в целом, так и на его отдельные элементы, признающиеся самостоятельными объектами авторского права.

Сайт признается составным произведением, то есть произведением, представляющим собой по подбору или расположению материалов результат творческого труда. Составные произведения являются объектами авторского права и подлежат правовой охране как результат интеллектуальной деятельности.

Помимо правовой охраны Сайта как основного произведения, правовой охране также подлежат и его отдельные элементы, включая.

в размере от десяти тысяч рублей до пяти миллионов рублей, определяемом по усмотрению суда;

в двукратном размере стоимости экземпляров произведения или в двукратном размере стоимости права использования произведения, определяемой исходя из цены, которая при сравнимых обстоятельствах обычно взимается за правомерное использование произведения;

(статья 1301 Гражданского кодекса РФ).

Помимо гражданско-правовой (имущественной) ответственности, нарушитель авторских и/или смежных прав может быть привлечен к административной или уголовной ответственности.

Частью 2 статьи 146 Уголовного кодекса РФ предусмотрено, что незаконное использование объектов авторского права, совершенное в крупном размере, наказываются штрафом в размере до двухсот тысяч рублей или в размере заработной платы или иного дохода осужденного за период до восемнадцати месяцев, либо обязательными работами на срок от ста восьмидесяти до двухсот сорока часов, либо лишением свободы на срок до двух лет.

Нарушение авторского права может быть признано уголовным преступлением в случае, если стоимость экземпляров произведений, либо стоимость прав на использование объектов авторского права превышают пятьдесят тысяч рублей.

Стоимость прав на использование одного объекта авторского права, размещенного на Сайте, в соответствии с условиями простой (неисключительной) лицензии составляет 75000 (семьдесят пять) тысяч рублей.

Публичная оферта

Обращаем Ваше внимание на то, что данный интернет-сайт носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 (2) Гражданского кодекса Российской Федерации.

Информация о ценах носит уведомительный характер и не является публичной офертой. Стоимость медицинских услуг определяется после очной консультации у специалистов. Действующий прейскурант, заверенный печатью и подписью руководителя, находится на информационном стенде Клиники. Деятельность организации осуществляется на основании действующих лицензий, выданной Департаментом Здравоохранения РФ.

Политика обработки персональных данных

1. Общие положения

1.1. Настоящая Политика определяет порядок обработки персональных данных и меры по обеспечению безопасности персональных данных в ООО «Гранд Клиник на Чистых» с целью защиты прав и свобод человека и гражданина при обработке его персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну, гарантируемых Конституцией.

1.2. Политика обработки персональных данных разработана в соответствии с Федеральными законами от 27.07.2006 № 152-ФЗ «О персональных данных» и от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»; постановлениями Правительства от 01.11.2012 № 1119 «Об утверждении требований к защите персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных», от 15.09.2008 № 687 «Об утверждении положения об особенностях обработки персональных данных, осуществляемой без использования средств автоматизации»; приказом ФСТЭК от 18.02.2013 № 21 «Об утверждении состава и содержания организационных и технических мер по обеспечению безопасности персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных».

1.3. Настоящая Политика раскрывает принципы, порядок и условия обработки персональных данных физических лиц при обращении за медицинской помощью в медицинскую организацию.

1.4. Принципы, порядок и условия обработки персональных данных кадрового состава клиники, а также персональных данных, обрабатываемых в процессе исполнения договорных обязательств в процессе повседневной деятельности, в настоящей Политике не рассматриваются и регламентируются внутренними нормативными документами медицинской организации.

2. Категории обрабатываемых персональных данных

2.1. Персональные данные пациентов (лиц, являющихся стороной договора на оказание медицинских услуг), которые подлежат обработке:
– паспортные данные;
– номера телефонов для связи с пациентом (контактная информация);
– информация о состоянии здоровья, наличии или отсутствии заболеваний, перечисленных в анкете о здоровье пациента, оформляемой в процессе сбора анамнеза;
— любые данные лабораторных и диагностических исследований, полученные пациентов результате обследования.

2.2. Перечень формируемых документов при обращении пациента в медицинскую организацию предусматривается Гражданским кодексом, Федеральным законом от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», постановлением Правительства РФ от 04.10.2012 N 1006 «Об утверждении Правил предоставления медицинскими организациями платных медицинских услуг»-Федеральным законом «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 N 323-ФЗ (с изм., внесенными Постановление КС РФ от 13.01.2020 N 1-П), приказом Минздравсоцразвития от 02.05.2012 № 441н «Об утверждении порядка выдачи медицинскими организациями справок и медицинских заключений».

3. Цели и сроки обработки персональных данных

3.1. Цели обработки персональных данных пациентов, обратившихся в медицинскую организацию:
– исполнение договора на оказание медицинских услуг, стороной которого является пациент;
– медико-профилактические цели (установление медицинского диагноза, оказание медицинских услуг, контроль качества оказания медицинской помощи и др.).

3.2. Сроки обработки персональных данных напрямую зависят от сроков хранения гражданско-правовых договоров и медицинской документации и составляют:
– для персональных данных, полученных в связи с заключением договора на оказание медицинских услуг, – 5 лет;
– для персональных данных специальных категорий (данные о здоровье) – 25 лет в медицинской организации, 75 лет – в архиве.

4. Принципы и условия обработки персональных данных

4.1. Обработка персональных данных в ООО «Гранд Клиник на Чистых» производится на основе следующих принципов:
– законности и справедливости целей и способов обработки;
– ограничения обработки персональных данных достижением конкретных, заранее определенных и законных целей;
– недопущения обработки персональных данных, несовместимой с целями сбора персональных данных;
– недопущения объединения баз данных, содержащих персональные данные, обработка которых осуществляется в целях, несовместимых между собой;
– обработки только тех персональных данных, которые отвечают целям их обработки;
– соответствия содержания и объема обрабатываемых персональных данных заявленным целям обработки;
– недопущения обработки избыточных персональных данных по отношению к заявленным целям их обработки;
– уничтожения либо обезличивания персональных данных по достижении целей их обработки или в случае утраты необходимости в достижении этих целей.

4.2. Медицинская организация обрабатывает персональные данные только при наличии хотя бы одного из следующих условий:
– обработка персональных данных осуществляется с согласия субъекта персональных данных на обработку его персональных данных;
– обработка персональных данных необходима для достижения целей, предусмотренных законом (подп. 4 п. 2 ст. 10 Федерального закона от 27.07.2006 № 152-ФЗ);
– обработка персональных данных необходима для исполнения договора, стороной которого является субъект персональных данных;
– производится обработка персональных данных, доступ неограниченного круга лиц к которым предоставлен субъектом персональных данных либо по его просьбе (общедоступные данные);
– обрабатываются персональные данные, подлежащие опубликованию или обязательному раскрытию в соответствии с федеральным законом;
– обработка персональных данных производится в соответствии с законодательством об обязательных видах страхования, со страховым законодательством.

4.3. Медицинская организация и иные лица, получившие доступ к персональным данным в силу трудовых обязанностей, обязаны не раскрывать третьим лицам и не распространять персональные данные без согласия субъекта персональных данных, если иное не предусмотрено федеральным законом.

5. Права субъекта персональных данных

5.1. Субъект персональных данных принимает решение о предоставлении его персональных данных и дает согласие на их обработку свободно, своей волей и в своем интересе без принуждения или введения в заблуждение с чьей-либо стороны.

5.2. Субъект персональных данных имеет право на получение информации, касающейся обработки его персональных данных, если такое право не ограничено в соответствии с федеральными законами.

5.3. Субъект персональных данных вправе требовать уточнения его персональных данных, их блокирования или уничтожения в случае, если персональные данные являются неполными, устаревшими, неточными, незаконно полученными или не являются необходимыми для заявленной цели обработки, а также принимать предусмотренные законом меры по защите своих прав.

5.4. Запрещается принимать на основании исключительно автоматизированной обработки персональных данных решения, порождающие юридические последствия в отношении субъекта персональных данных или иным образом затрагивающие его права и законные интересы, за исключением случаев, предусмотренных федеральными законами, или при наличии согласия в письменной форме субъекта персональных данных.

6. Обеспечение безопасности персональных данных

6.1. Безопасность персональных данных, обрабатываемых медицинской организацией, обеспечивается реализацией правовых, организационных, технических и программных мер, необходимых и достаточных для обеспечения требований федерального законодательства в области защиты персональных данных.

6.2. Меры по обеспечению безопасности персональных данных включают в себя, в частности:
– назначение ответственного за организацию обработки персональных данных;
– издание локальных правовых актов, регулирующих права и обязанности оператора персональных данных, описывающих систему мер по защите персональных данных, определяющих доступ к информационным системам персональных данных;
– определение угроз безопасности персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных;
– применение методов (способов) защиты информации;
– оценку эффективности принимаемых мер по обеспечению безопасности персональных данных до ввода в эксплуатацию информационной системы персональных данных;
– учет машинных носителей персональных данных;
– обнаружение фактов несанкционированного доступа к персональным данным и принятие мер;
– восстановление персональных данных, модифицированных или уничтоженных вследствие несанкционированного доступа к ним;
– установление правил доступа к персональным данным, обрабатываемым в информационной системе персональных данных, а также обеспечение регистрации и учета всех действий, совершаемых с персональными данными в информационной системе персональных данных;
– контроль принимаемых мер по обеспечению безопасности персональных данных и уровня защищенности информационных систем персональных данных.

7. Заключительные положения

7.1. Настоящая Политика является локальным правовым актом, общедоступна и подлежит размещению на официальном сайте медицинской организации.

7.2. Контроль исполнения требований настоящей Политики осуществляется лицом, ответственным за организацию обработки персональных данных.

Источник

Как распознать первые признаки нарушения мозгового кровообращения?

Если Вас беспокоят регулярные головные боли, иногда доходящие до тошноты, рвоты, присутствует быстрая утомляемость, трудно сконцентрироваться на чем-то одном, замечаете снижение памяти, бывает легкая потеря координации движения, нарушение сна, не спешите все списывать на хроническую усталость и возраст. Это может быть первым тревожным звоночком начинающегося нарушения мозгового кровообращения.

Острое нарушение мозгового кровообращения может привести к инсульту, инфаркту, различным видам кровоизлияний в мозг или у человека может развиваться болезнь Паркинсона. В последнем случае больной перестает узнавать родных, после выхода на улицу не может найти свой дом, страдает слабоумием.

«Чтобы не допускать до острого состояния, необходимо диагностировать болезнь на начальных стадиях и принять меры по корректирующему лечению» — советует врач-невролог Медицинского центра г. Якутска Эдуард Самсонов. С этой целью при частых головных болях необходимо вовремя обратиться к неврологу, раз в два года проходить диспансеризацию, выявить все факторы риска. Еще до прогрессирования этой коварной болезни, специалист назначит полное обследование сосудов головного мозга, в том числе МРТ.

«При хроническом нарушении кровотока в головном мозге все лечебные мероприятия направлены на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от гибели в результате гипоксии, нормализовать ток крови в тканях мозга. Людям с избыточным весом, которые входят в группу риска по развитию атеросклероза из-за повышенного холестерина, необходимо скорректировать рацион питания. Для них существуют специальные диеты с низким содержанием соли, жиров, острого и сладкого» — рассказывает врач-невролог.

Причины нарушения мозгового кровообращения

«Мозговое кровообращение чаще всего нарушается из-за атеросклероза или гипертонии. При резком повышении давления может разорваться сосуд, возникает внутримозговая гематома», — продолжает доктор. В ходе нашей беседы Эдуард Иванович рассказал, что каждый человек может принять меры профилактики, снизить риски возникновения инсульта и инфаркта. Потому что многое зависит от нашего образа жизни, насколько правильно мы питаемся, являемся ли физически активными. Частое переедание и малоподвижный образ жизни способствуют ожирению, сгущению крови, повышению артериального давления и возникновению холестериновых бляшек на сосудах. Именно тромбообразование, закупорка сосудов приводит к такому печальному последствию как инсульт.

Кроме того, нарушению кровообращения способствуют черепно-мозговые травмы, остеохондроз шейного отдела позвоночника, сколиоз. Кровообращение головного мозга может ухудшиться из-за хронической усталости, постоянных стрессов, физического напряжения — например, работы за компьютером в неудобной позе.

Проблемы с кровообращением появляются из-за сахарного диабета, использования контрацептивов, нарушения текучести крови и жирового обмена, лишнего веса. Человек провоцирует болезнь, если курит, часто выпивает и мало двигается.

Профилактика

Для улучшения мозгового кровообращения занимайтесь спортом: плаванием, танцами, йогой, ходьбой. Больше гуляйте на свежем воздухе, это снижает риск инсульта. Принимайте контрастный душ: он укрепляет сосуды и нервную систему. Регулярно проверяйте артериальное давление: оно должно быть не выше, чем 140 на 90. Не курите и не злоупотребляйте спиртным: эти вредные привычки увеличивают риск развития инсульта.

Диета

Для стимулирования кровообращения полезны продукты с витамином C: апельсины, лимоны, грейпфруты, перец. Чтобы сосуды стали эластичнее, добавьте в меню виноград, вишню, малину, сливу. Ешьте продукты с большим содержанием клетчатки: орехи, каши, горох, фасоль, сливы, яблоки, киви. Полезны продукты с витамином E: авокадо, хлеб из муки грубого помола, оливковое и другие растительные масла.

Употребляйте меньше жирных, жареных, острых блюд, меньше солите еду.

Когда чаще всего появляется инфаркт

Он может прийти вроде бы без повода, например, во сне. Помните, что самое опасное время – 4–6 часов утра, когда кровообращение замедляется. Если в это время вы или ваши близкие почувствовали себя плохо – вызывайте «скорую» — не ждите, когда к утру все пройдет.

Помните, что инфаркту предшествуют непосильные физические нагрузки. Ну и конечно — эмоциональные стрессы. Если вы уже в немолодом возрасте ведете как обычно малоподвижный образ жизни, потом вдруг резко перенапрягаетесь, поднимаете тяжести, прыгаете, бегаете, кричите, или даже пешком поднимаетесь на 9 этаж, хотя раньше никогда этого не делали, нагрузка на сосуды будет колоссальной, и никто не даст гарантию, что они выдержат такой встряски. Похмельный синдром – тоже большой соратник инфаркта. Спортом надо заниматься только без резких движений, для этого лучше всего подходит размеренная скандинавская ходьба.

Первая помощь при остром нарушении мозгового кровообращения

Если вы заметили обездвиживание руки, ноги, половины тела с затруднением речи, нарушением или потерей зрения, «двоением в глазах», нарушения равновесия и координации движений, незамедлительно вызывайте «Скорую помощь». Измерьте артериальное давление, если его верхний уровень превышает 220, дайте больному препарат, снижающий артериальное давление, который он принимал раньше.

Если пострадавший не может говорить или его речь невнятная, успокойте его и ободрите, заверив, что это состояние временное.

Держите его за руку на непарализованной стороне, пресекайте попытки разговаривать и не задавайте вопросов, требующих ответа.

Хотя пострадавший и не может говорить, он осознает происходящее и слышит все, что говорят вокруг.

Помните о золотом времени!

Скорая помощь, вызванная в первые 10 мин. от начала острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта, инсульта позволяет в полном объеме использовать современные высокотехнологичные методы стационарного лечения и во много раз снизить инвалидность, смертность от этих заболеваний.

Состояние алкогольного опьянения не является обоснованием для отказа вызова бригады «Скорой помощи».

То, что может сделать каждый

— Если чувствуете даже легкое недомогание, никогда не садитесь за руль сами!

— Если вы дома один – оставьте дверь открытой.

— Положите под язык таблетку нитроглицерина. Выпейте аспирин (лучше его разжевать). Он разжижает кровь и может облегчить мучения. Сядьте или лягте, положив под спину и голову подушку, чтобы верхняя часть тела была немного выше нижней. Ноги согните в коленях — сердцу будет проще осуществлять кровоснабжение.

Что вы можете контролировать сами

Каждый человек может следить за уровнем холестерина в крови. Биохимический анализ крови можно сделать бесплатно в любой поликлинике. Холестерин нам необходим для построения тех же стенок сосудов. Но когда его много, он эти сосуды закупоривает. Отсюда – инфаркты и инсульты.

Давление. Если оно часто бывает у вас выше 140 на 90 – весомый повод обратиться к врачу и начинать корректировать образ жизни.

И конечно – не сидите в одной позе, лучше поставьте в свой любимый смартфон шагомер и попытайтесь сделать хоть пресловутые 10 000 шагов в день. Заведите привычку гулять по парку, вокруг озера, по набережной, постепенно увеличивая расстояние. Только такая прогулка должна быть не раз в месяц, а в лучшем случае минимум 2-3 раза в неделю.

Начните питаться правильно, не налегайте на деликатесы, копчености, колбасы, соленое сало, острые салаты которые лишь подхлестывают аппетит и приводят к перееданию. Лишний объем талии и с возрастом обвисший живот, заплывшие бока, бедра, покрытые целлюлитом – это работа не только для пластических хирургов, но и подчас непосильная ноша для ваших сосудов, а значит и для сердца.

Источник

Гипоксия новорожденного

Автор: Созинова А.В., акушер-гинеколог, ведет непрерывную практику с 2001 года.

Гипоксия новорожденных не считается отдельным заболеванием, а относится лишь к патологическим состояниям, то есть является проявлением какой-либо врожденной/приобретенной патологии или неблагоприятного течения беременности и родов.

Гипоксия обязательно сопровождает респираторный дистресс-синдром, который часто развивается у недоношенных детей. Причем, чем меньше срок гестации, тем тяжелее проявляется данный синдром.

Итак, гипоксией новорожденного называется кислородное голодание головного мозга, что приводит к его дисфункции, а также другим системным нарушениям. Гипоксия головного мозга представляет огромную опасность для новорожденного и может привести к его инвалидизации и даже гибели.

Причины

Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:

Антенатальные причины (действующие во время беременности)

К ним относятся:

Также в этот список входят:

Кроме того, виной гипоксии могут быть:

Интранатальные причины (осложненное течение родов)

В данную группу входят:

Также в данную группу входят:

Патология со стороны пуповины

Плодовые причины (со стороны плода).

К данным причинам относятся:

Асфиксия новорожденного

Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей (заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие).

Признаки гипоксии. Шкала Апгар

Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут. С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов:

По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень:

Гипоксия легкой степени определяется практически у всех новорожденных на первой минуте жизни и исчезает в течение 5 минут самостоятельно.

Среднетяжелая гипоксия новорожденного требует определенного лечения, состояние ребенка приходит в норму через несколько дней. При тяжелой гипоксии или асфиксии проводятся немедленные реанимационные мероприятия, назначается комплексное лечение и наблюдение за ребенком в дальнейшем.

Клиника гипоксии новорожденного, как правило, ярковыражена и диагноз устанавливается сразу после появления ребенка на свет. К признакам данного состояния относятся тахикардия, с постепенной заменой на брадикардию (менее 100 ударов в минуту), нарушение ритма сокращений сердца, аускультация шумов в сердце, бледность кожи и синюшность носогубного треугольника и конечностей.

Отмечается нерегулярное дыхание или его отсутствие, двигательная активность снижена или отсутствует (ребенок вялый или не шевелится), присутствие в околоплодных водах мекония (зеленые воды). Увеличиваются показатели свертываемости крови, что ведет к тромбообразованию в сосудах и кровоизлиянию в ткани.

В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки:

Гипоксическая энцефалопатия

Гипоксия новорожденного ведет к развитию гипоксической энцефалопатии (поражение головного мозга), которая подразделяется на степени тяжести:

легкая – сонливость или возбуждение новорожденного, исчезающие через 5-7 суток;

среднетяжелая – кроме сонливости и/или возбуждения наблюдается плач без причины, судороги, неприятие ношения на руках, быстрое замерзание;

тяжелая – сильная сонливость и заторможенность, развитие психомоторного возбуждения или коматозного состояния с непрекращающимися судорогами.

Лечебная тактика гипоксии

При возникновении гипоксии плода в потужном периоде или во время схваток (урежение сердцебиения) принимают решение о скорейшем завершении родов: проведение кесарева сечения или наложение акушерских щипцов (в случае родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают). После рождения ребенка приступают к немедленному оказанию медицинской помощи:

Реабилитация после выписки

Дальнейшее лечение после выписки из роддома (удовлетворительное состояние ребенка) проводится участковым неонатологом, который назначает массаж, лечебную гимнастику, режим кормления и объясняет женщине правила ухода за ребенком, испытавшим гипоксию после рождения.

Из лекарственных препаратов назначаются средства, улучшающие кровообращение и питание головного мозга (винпоцетин, пирацетам, церебролизин), препараты, снижающие внутричерепное давление (диакарб, аспаркам, калийсодержащие средства), противосудорожные лекарства по показаниям.

Ребенок находится на диспансерном учете у педиатра и регулярно должен осматриваться неврологом.

Последствия и прогноз

Гипоксия легкой и средней степени тяжести при своевременном и качественном лечении не приводит к серьезным последствиям, но тяжелая гипоксия опасна развитием следующих состояний:

К редким последствиям тяжелой гипоксии новорожденного относятся инвалидизация ребенка или летальный исход.

Прогноз зависит от степени гипоксии. При легкой и среднетяжелой гипоксии и адекватной терапии прогноз благоприятный, при тяжелой гипоксии мозга прогноз сомнительный.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Источник

Хроническая гипоксия: причины, симптомы и способы лечения

Без кислорода жизнь невозможна. Его дефицит отрицательно влияет на все органы, особенно на головной мозг. Если с током плазмы О2 поступает не в полной мере, надвигается кислородный голод или по-другому гипоксия. Объясняется это просто: для полноценной работы мозга требуется более 20% минутного объема кровотока, а это солидное количество.

Наступление гипоксии губительно для мозга. При наступлении острой стадии он способен работать не более 4-5 секунд. По истечению 10-13 секунд наступает бессознательное состояние, а через 30-35 секунд – коматозное. Если патология сохраняется 5-6 минут, наступает гибель клеток, к тому же необратимая.

Причины появления

В основе классификации кислородного голодания лежат причины возникновения болезни.

Чаще всего у взрослых гипоксии развиваются на базе:

Кроме того, такая реакция может развиваться на алкоголь, на аллергены, что приводят к отеку гортани, и в результате болезней нервной системы.

Симптомы

У взрослых кислородное голодание выражается стандартной клинической картиной.

Способы лечения

Схема лечения для взрослых разрабатывается исходя из точной первопричины, которая диагностируется посредством современных технологий. Если больной детально сформулирует те факторы, что спровоцировали гипоксию, врачу будет легче назначить терапевтические мероприятия.

Они могут проходить дома, а также в стационаре. Как правило, рекомендуются средства, которые стабилизируют правильную работу организма. Больной принимает лекарства для восстановления полного кровоснабжения, а значит и полноценной работы тканей мозга.

Бывает, что взрослому человеку с легкой стадией нехватки кислорода достаточно дольше бывать на воздухе. Если же причина в нарушении или в болезни пациента, тогда ему в частности потребуются:

Последствия, если не лечить

Мгновенная и острая стадия может послужить причиной смертельного исхода. Остальные же случаи чреваты головокружениями, расстройством зрения и речи. Конечно, реабилитация поможет восстановить выполнение утраченных обязанностей, но остаточные отклонения могут сохраняться.

Хроническая гипоксия вызывает одышку и гипертонию, образование тромбов и повышенное число митохондрий. Длительное течение кислородного голодания постепенно приводит к нарушению функций и декомпенсации.

Как справляться с ХГ при помощи концентраторов кислорода? И можно ли это делать?

Это делать нужно, как для лечения, так и для предотвращения подобных болезней. Такая терапия насыщает организм кислородом, к тому же высокой концентрации. По эффективности такое лечение стоит рядом с СИПАП-терапией.

Современные концентраторы отделяют чистый кислород из окружающего воздуха посредством фильтров. Очищенный, он попадает в редуктор, увлажняется парами и немного нагревается.
Лечение проводится при каждом заболевании индивидуально. Кислород же применяется разной концентрации.

Источник

Нарушение мозгового кровообращения

Кровоснабжение головного мозга – это его питание. Мозгу для нормального функционирования необходима высокая скорость клеточного метаболизма (обмена веществ), что требует отличной циркуляции крови, несущей кислород. Ведь именно мозг потребляет 25% поступающего при дыхании кислорода.

Причины ухудшения кровообращения головного мозга

При некоторых патологиях происходит стеноз (сужение) просвета сосуда или его обтурация (закупорка). В результате замедляется скорость кровотока, в отдельных участках мозга возникает ишемия (кислородное голодание ткани), приводящее к некрозу (омертвлению) ткани.

Факторами риска являются:

Симптомы ухудшения кровообращение головного мозга

Различают острое (ОНМК – инсульт) и хроническое (ХНМК – дисциркуляторная энцефалопатия) нарушение мозгового кровообращения (МК).

Для ОМНК характерны следующие симптомы:

При ХНМК развивается следующая симптоматика:

Последствия нарушения кровообращения головного мозга

Мозг – наиболее уязвимый к нехватке кислорода орган. Циркуляционный объем крови в головном мозге остается практически неизменным и составляет порядка 750 мл. Так как нервная ткань не способна сохранять кислород, его запаса хватает на 8–10 секунд. Когда клетки мозга лишены кровоснабжения, т. е. нет доступа жизненно важных питательных веществ и кислорода, они умирают – происходит инсульт.

Последствия инсульта могут варьировать в широких пределах в зависимости от участка головного мозга, серьезности нарушений, общего состояния здоровья человека.

Нарушения кровообращения головного мозга включают:

Они, как правило, являются результатом ранее существовавших сосудистых заболеваний, врожденной патологии или могут быть спровоцированы травмой.

Лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения

Инсульт – одна из ведущих причин смерти и наиболее распространенная причина инвалидности.

Профилактика инсульта включает:

Адекватная терапия нарушений мозгового кровообращения начинается с обследования и установления точной причины патологии. Нельзя заниматься самолечением и бессистемно сбивать давление – это нарушает скоординированную работу сердечно-сосудистой системы, повышает нагрузку на стенки сосудов, что приводит к образованию аневризм, стенозов и как следствие, нарушению почечной фильтрации, усугубляя тем самым течение гипертонической болезни, повышая риск инсультов и инфарктов. При нерегулярном и неправильно приеме гипотензивных средств, падает церебральное перфузионное давление, что вызывает закупорку кровеносных сосудов и гипоксию мозга. Присутствие малейших симптомов нарушения МК – повод незамедлительно обратиться к врачу.

К большому сожалению, на фоне постоянных стрессов, неправильного питания, несвоевременного обследования, бесконтрольного приема лекарственных средств, нарушение мозгового кровообращения стало поражать людей молодого возраста. Иногда, частые головные боли могут свидетельствовать о начале изменений в сосудах головного мозга, в связи, с чем прием обезболивающих средств может затруднять своевременную диагностику и приводить к осложнениям.

Начальное обследование кровоснабжения головного мозга должно включать:

Это обязательный перечень для базового исследования для определения рисков или степени нарушения мозгового кровообращения, но врач на основании полученных данных осмотра, анамнеза и результатов исследований может порекомендовать более глубокие обследования, вплоть до КТ и МРТ, для установки степени тяжести состояния, установки правильного диагноза и подбора лечебно-профилактических мероприятий.

Для более подробной консультации, осмотра и обследований обращайтесь к специалистам медицинского центра «Президент-Мед».

Источник

Нехватка воздуха

Нехватка воздуха (инспираторная одышка) — это затруднение дыхания на вдохе с ощущением недостаточного поступления кислорода. Может сопровождаться шумным, свистящим дыханием. Возникает при беременности, заболеваниях гортани, легких, плевры, болезнях сердца, неотложных состояниях, травмах, неврозах. Для установления причин расстройства назначают рентгенографию грудной клетки, спирометрию, ЭКГ, ларингоскопию, анализы крови. До постановки диагноза для уменьшения выраженной одышки больному обеспечивают покой, доступ свежего воздуха, применяют седативные фитопрепараты.

Классификация

При установлении степени инспираторной одышки учитывают связь дыхательных нарушений с двигательной активностью. В норме в спокойном состоянии человек совершает не более 14-20 дыхательных движений за минуту, а чувство недостаточного вдыхания воздуха беспокоит только после тяжелых нагрузок. Выделяют 4 степени одышки, свидетельствующие о вероятном наличии заболевания:

Причины нехватки воздуха

Затруднение вдоха у здоровых людей вызвано несоответствием между количеством вдыхаемого воздуха и потребностью в кислороде. Такая одышка беспокоит при выполнении тяжелой работы, во время интенсивных тренировок, подъема в горы, в стрессовых ситуациях. Появлению чувства нехватки кислорода способствует ношение тесной одежды, поясов и корсетов, препятствующих нормальному дыханию. У пожилых людей в результату возрастных изменений сосудов и сердца одышка может появляться при минимальных нагрузках. Ощущением недостатка воздуха также проявляется ряд состояний и болезней.

Беременность

Одышка с чувством недостаточного вдоха возникает преимущественно во 2-й половине гестационного срока. При увеличении матки диафрагма поджимается вверх, из-за чего ограничивается глубина дыхания. Чем больше срок беременности, тем чаще ощущается нехватка кислорода даже при спокойной ходьбе и незначительных нагрузках. При этом частота дыхательных движений в покое возрастает до 22-25 вдохов за минуту. При одышке беременную обычно беспокоят легкое головокружение, иногда мелькание «мушек» и потемнение в глазах.

Симптом чаще проявляется и более выражен у пациенток, которые вынашивают крупный плод, многоплодную беременность, страдают многоводием. Усугубляющим фактором становится синдром нижней полой вены при беременности. При аорто-кавальной компрессии, кроме одышки, из-за ограничения подвижности диафрагмы женщины испытывает затруднение дыхания и недостаточность воздуха в положении лежа на спине. Дыхательное расстройство сочетается с внезапной слабостью, сильным головокружением вплоть до обморочного состояния.

Плеврит

Нарастающая одышка с затрудненным вдохом — характерный признак воспаления плевры. Дыхательные нарушения вызваны интенсивными болевыми ощущениями при сухом плеврите, скоплением жидкости в плевральной полости — при экссудативном, гнойном, геморрагическом процессе. Нехватка воздуха становится результатом поверхностного, щадящего дыхания: чтобы уменьшить острую колющую или тупую тянущую боль над пораженной участками, пациент ограничивает объем дыхательных движений. Часто одышка сопровождается мучительным сухим кашлем, повышением температуры, ознобом.

Заболевания легких

При воспалительном и диффузном поражении легочной ткани чувство недостатка вдыхаемого воздуха связано с выключением части легкого из дыхательного процесса, ограничением его подвижности и эластичности. Больные предъявляют жалобы не неполноту вдоха, слабость, быструю утомляемость, головокружение. С признаками легочной одышки, как правило, протекают:

Стеноз гортани

Чаще всего затруднения вдоха вызваны заболеваниями, при которых в результате поражения слизистой и голосовых связок формируются препятствия на пути движения воздушных масс. Одышка гортанного происхождения часто характеризуется ощущением ограниченного поступления воздуха в дыхательные пути, свистящим шумным дыханием (стридором). Симптом наблюдается при следующих патологических состояниях:

Инородные тела дыхательных путей

При попадании в дыхательные пути сторонних предметов наблюдается затруднение дыхания вплоть до полной невозможности вдоха. Нехватка воздуха ощущается как удушье. Больной проявляет беспокойство, занимает вынужденное положение, дышит часто и поверхностно («всхлипывает»). Отличительной особенностью является внезапность развития симптома после случайного вдыхания пищи, мелких предметов. Практически сразу начинается приступообразный кашель со слезотечением, обильным слюноотделением, усиленным образованием носовой слизи. Лицо становится багрово-синюшным.

Если чужеродное тело остается в дыхательных путях, не полностью перекрывая их просвет, при дыхании возможно возникновение сторонних звуков. Баллотирование предметов в просвете трахеи сопровождается сипением, жужжанием, свистением. Для частичной обструкции бронха характерен дистанционно слышимый свист. При этом интенсивность кашля уменьшается, возможно отхождение слизистой мокроты с частичками инородного тела. Одышка становится менее частой, однако усиливается боль в области шеи и груди. В последующем присоединяются воспалительные процессы.

Легочные и плевральные опухоли

Особенности инспираторной одышки при злокачественных неоплазиях зависят от локализации онкопроцесса. Однако в любом случае респираторные нарушения предваряют или дополняют специфические симптомы заболевания и общие проявления в виде быстрой утомляемости, ухудшения аппетита, прогрессирующей потери веса. Чувство неполноценного дыхания может беспокоить больных, у которых развиваются:

Болезни сердца

Жалобы на нехватку кислорода — один из характерных признаков сердечной одышки, которая выявляется при кардиологических заболеваниях, протекающих с нарушением ритма (тахикардия, экстрасистолия, синдром WPW) или недостаточным кровоснабжения миокарда (стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, другие формы ишемической болезни сердца). Выраженность симптома обычно напрямую зависит от степени и формы сердечной недостаточности. В легких случаях нехватка воздуха ощущается после умеренной физической нагрузки, при сильных эмоциональных переживаниях.

Патологические изменения дыхательного процесса при хронической сердечной недостаточности проявляются ощущением дефицита воздуха и учащением дыхательных движений при выполнении простых физических упражнений, повседневной работы, быстрой, а затем и обычной ходьбе, в покое. Пациенты описывают свои ощущение как желание вдохнуть побольше воздуха «полной грудью», отмечают, что они «запыхались». Типичны синюшность (цианоз) носогубного треугольника, ногтей, отеки нижних конечностей, выраженная утомляемость, жалобы на дискомфорт, тяжесть, боль за грудиной.

Неотложные состояния

Одышка с ощущением острого дефицита воздуха служит предвестником или симптомом ряда расстройств, требующих оказания экстренной медицинской помощи. Вместе с головокружением, туманом и «мушками» перед глазами, «дурнотой» она свидетельствует о приближающемся обмороке (синкопе). Тяжелое нарушение дыхания и выраженное затруднение вдоха наблюдается при таких острых состояниях, как:

Повреждения грудной клетки и легких

Дыхательные нарушения при торакальных травмах могут быть как кратковременными, так и нарастающими. Так, при ушибе ребер преходящее затруднение вдоха является вторичным и связано с ограничением дыхательных движений из-за боли в груди при глубоком вдыхании воздуха. При закрытом травматическом или спонтанном пневмотораксе жалобы на недостаточное поступление кислорода, частое дыхание, посинение губ наряду с резкими колющими болями в груди, отдающими в руку и шею, холодным потом, падением давления, подкожной эмфиземой становятся ведущими в клинической картине.

Невротические расстройства

До 75% пациентов неврологов и психиатров жалуются на частую или постоянную нехватку воздуха, ощущение «заслонки» или другой преграды в груди, затрудняющей полноценный вдох. Зачастую у больных выявляются сопутствующие эмоциональные нарушения — тревожность, ипохондрия, фобии, в частности, страх смерти от удушья. Ключевыми особенностями невротической одышки служат появление или усиление после психотравмирующих ситуаций, яркие, образные описания переживаний, характерное шумовое оформление (оханье, стоны, вздохи). Особо остро нехватка дыхания ощущается при панической атаке.

При кардионеврозе, соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы, вегетососудистой дистонии типично сочетание затрудненного вдоха с постоянным или приступообразным сердцебиением, головными болями, покалыванием в прекардиальной области, зябкостью, потливостью, склонностью к побледнению или покраснению лица. Субъективно ощущаемая нехватка поступающего воздуха («пустое дыхание»), заставляющая больного часто, глубоко и шумно дышать при отсутствии соматических предпосылок, — один из вариантов дыхательной дисфункции при гипервентиляционном синдроме.

Обследование

На начальных этапах диагностического поиска ведением пациентов с жалобами на нехватку воздуха занимаются участковый терапевт или семейный врач, которые с учетом анамнеза и результатов исследований назначают консультации профильных специалистов. Для быстрого комплексного скрининга патологий, сопровождающихся затруднением вдоха, назначаются:

Возможные воспалительные изменения (увеличение СОЭ, лейкоцитоз), признаки анемии определяются по общему анализу крови. На дальнейших этапах обследования применяются томографические методы (КТ, МРТ грудной полости), УЗИ сердца, бронхоскопия, плевроскопия, трансбронхиальная биопсия легкого с последующим гистологическим изучением полученного материала. При подозрении на болезни сердца рекомендованы нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др.).

Симптоматическая терапия

Физиологическое затруднение вдоха проходит самостоятельно после отдыха. При внезапном возникновении нехватки воздуха больного нужно успокоить, усадить на стул, кресло, кровать (с возвышенным положением и упором спиной на подушки). Для облегчения дыхания необходимо снять тесную одежду, тугой пояс, расстегнуть верхние пуговицы рубашки или блузы. Важно обеспечить приток кислорода в помещение — открыть форточку, распахнуть окно или дверь. С целью увлажнения воздуха можно включить чайник, развесить рядом с кроватью влажную простыню, набрать в ванну воду.

Допускается самостоятельное употребление растительных успокоительных средств. При сердечном или легочном заболевании, другой известной причине одышки пациенту рекомендуется выпить те препараты, которые он принимает постоянно. Если в течение 10-15 минут состояние не улучшается, следует вызвать скорую помощь. При повторяющихся приступах нехватки кислорода, которые проходят самостоятельно, постоянном или периодическом ощущении затруднений при вдохе необходимо обратиться к врачу для выяснения причин дыхательного расстройства.

Источник

Гипоксия головного мозга

Гипоксия головного мозга – это кислородное голодание его тканей. Спровоцировать гипоксию головного мозга у взрослого человека могут самые разнообразные факторы, как внешние, так и внутренние. Кислородное голодание может стать следствием недостаточного содержания кислорода в воздухе, либо результатом нарушения в системе его поставки к головному мозгу.

В зависимости от скорости возникновения и длительности гипоксического состояния, различают три формы кислородного голодания головного мозга:

Молниеносная гипоксия, которая нарастает буквально за несколько секунд, но не более, чем за одну минуту. Состояние человека при этом стремительно ухудшается, нередко это заканчивается летальным исходом. Молниеносная гипоксия может случиться при разгерметизации самолета, летящего на высоте 11 000 м, либо при разрыве крупных артерий в теле человека.

Острая гипоксия развивается на протяжении нескольких минут, но не более часа. Причина такого кислородного голодания мозга может скрываться в острой дыхательной недостаточности, либо в результате значительных потерь крови.

Подострая гипоксия нарастает на протяжении нескольких часов, но не более суток. В этом случае к гипоксии может приводить хроническая сердечная или лёгочная недостаточность, венозное кровотечение и пр.

Хроническая гипоксия головного мозга развивается на протяжении нескольких дней или даже месяцев. Она является следствием различных заболеваний, например, хронической анемии.

В любом случае, гипоксия головного мозга – это состояние, которое требует экстренного оказания медицинской помощи больному, так как рано или поздно она приведёт к его гибели.

Причины гипоксии головного мозга

Примерно 20% от всего объёма циркулирующей в организме крови поступает в головной мозг. Вместе с клетками крови к органу доставляется кислород и иные полезные вещества, которые необходимы для поддержания его работоспособности.

Различают эндогенную и экзогенную типы гипоксии. Причиной развития экзогенного кислородного голодания головного мозга становится снижение концентрации кислорода в окружающей среде, а именно, во вдыхаемом воздухе. Часто подобная ситуация наблюдается при подъёме в горы, поэтому такое состояние организма называют Высотной или Горной болезнью. Привести к экзогенному кислородному голоданию также способно резкое падение барометрического давления. При этом говорят о развитии у человека декомпрессионной болезни.

На эндогенное кислородное голодание указывают в том случае, когда уровень кислорода в воздухе понижен, а барометрическое давление остаётся в норме. Такая ситуация может случиться при нахождении человека в шахтах, а колодцах, в подводной лодке, либо во время операции при погрешностях в работе аппарата, отвечающего за подачу кислорода пациенту, находящемуся под наркозом.

Также гипоксия головного мозга может развиваться при патологических состояниях организма. В связи с этим, различают:

Гипоксия головного мозга, которая развивается на фоне нарушений в органах дыхательной системы.

Приводить к дыхательной гипоксии головного мозга способны следующие причины:

Альвеолярная гиповентиляция. Это может наблюдаться при нарушении проходимости дыхательных путей, например, на фоне воспалительного процесса в лёгких, при попадании в дыхательные пути инородного тела, по причине спазма дыхательных путей. Также к гипоксии головного мозга способны приводить: пневмония, отёк лёгкого, пневмоторакс, скопление экссудата в плевральной полости. Причиной умеренной гипоксии головного мозга нередко становятся нарушения в подвижности грудной клетки, паралич дыхательной мускулатуры, а также её спазм на фоне столбняка или миастении. Альвеолярная гиповентиляция может приводить к кислородному голоданию головного мозга при нарушении процессов регуляции дыхания, когда на дыхательный центр воздействуют патогенные факторы. К иным причинам относят: кровоизлияния в органы дыхания, наличие в них опухоли, травмирование продолговатого мозга, передозировка наркотическими или снотворными препаратами, сильные боли, которые возникают у человека во время выполнения дыхательных движений.

Сбой вентиляционно-перфузионных связей развивается по причине нарушения проходимости дыхательных путей на фоне бронхоспазма, эмфиземы лёгких, пневмосклероза.

Чрезмерное шунтирование венозной крови, что наблюдается при врождённых аномалиях развития сердца.

Затрудненная диффузия кислорода. Причиной становится эмфизема лёгкого, асбестоз, саркоидоз лёгкого, интерстициальный отёк лёгкого.

Гипоксия, которая развивается на фоне тех или иных нарушений кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению тканей головного мозга. Причинами являются: массивная потеря крови, обезвоживание организма при ожогах или холере и пр. Сюда же относят нарушения в работе сердечной мышцы, например, инфаркт миокарда или кардиосклероз, тампонаду сердца, перегрузки сердца. Зачастую факторы могут встречаться в различных комбинациях. Циркуляторная гипоксия головного мозга развивается на фоне тяжёлых инфекционных заболеваний, выраженных аллергических реакций, нарушениях электролитного баланса, при приёме глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови, при острой и хронической сердечной недостаточности, при коллапсе и пр.

Сниженная кислородная ёмкость крови, приводящая к развитию гипоксии головного мозга, может стать следствием таких факторов, как: выраженная анемия с резким падением уровня гемоглобина в эритроцитах. Это часто наблюдается при таких заболеваниях, как туберкулёз, язвенная болезнь желудка и кишечника, при отравлении гемолитическими ядами, при массивных ожогах, при малярии, при воздействии на организм ионизирующей радиации, на фоне нехватки витаминов и железа из пищи.

Тканевая гипоксия головного мозга развивается в том случае, когда ткани организма утрачивают способность поглощать кислород из крови. Подобная ситуация развивается на фоне отравления цианидами, при передозировке барбитуратами, антибиотиками, при воздействии на организм отравляющих веществ различного происхождения. Также спровоцировать тканевую гипоксию головного мозга способен дефицит тиамина, рибофлавина и иных витаминов.

Гипоксия головного мозга по смешанному типу развивается тогда, когда к ней приводят несколько факторов одновременно. Стоит отметить, что любая тяжёлая гипоксия протекает по смешанному типу, например, при различных видах травматического шока или во время комы.

Особенности течения гипоксии головного мозга и приспособительные реакции организма

Степень выраженности гипоксии в различных органах и тканях может различаться. Так, при возникновении угрожающей ситуации, организм самостоятельно перераспределят кровь таким образом, что головной мозг снабжается ею лучше, чем иные органы и ткани. Этот процесс называется централизацией кровообращения. Он может включаться, например, при острой кровопотери.

Результатом такого механизма становится то, что головной мозг страдает от гипоксии меньше, чем периферические органы, например, печень или почки, где необратимые изменения развиваются не с такой высокой скоростью.

Как проявляется гипоксия головного мозга?

В зависимости от степени выраженности расстройств со стороны головного мозга при гипоксии, выделяют:

Легкая степень. Это проявляется такими симптомами, как: заторможенность, оглушенность, либо, напротив, человек становится гипервозбужденным, у него наблюдается эйфория, повышается артериальное давление, учащается сердцебиение. Глазные щели становятся неравномерными по размеру в результате пареза лицевого нерва. Если не устранить патогенный фактор, оказывающий влияние на кислородное голодание головного мозга, то через несколько часов или суток, оно перейдёт в следующую стадию.

Средняя степень. У больного сохраняется парез лицевого нерва, рефлексы слизистых оболочек и сухожильные рефлексы чаще всего понижены. Время от времени возможно возникновение судорог, которые начинаются с лицевой части, а затем распространяются на туловище и конечности. Тревожность и психомоторное возбуждение повышено. Пострадавший с трудом ориентируется в пространстве, у него ухудшается память и иные когнитивные способности.

Тяжелая степень. У больного наблюдается глубокое угнетение сознания с утратой произвольной деятельности, но рефлексы при этом сохраняется. Такое состояние называется сопорозным. Иногда уже на этой стадии человек впадает в тяжёлую кому. У него развиваются судороги верхних и нижних конечностей, появляются хватательные и сосательные рефлексы, мышечный тонус падает. Возможно стойкое повышение температуры, усиление потливости и слезотечения.

Критическая степень, которая несёт угрозу жизни. Это состояние характеризуется глубокой комой, страдают все структуры головного мозга. Кожа больного холодная, мимика отсутствует, глазные яблоки находятся без движения, зрачки расширены, на свет не реагируют. Рот остаётся полуоткрытым, веки прикрыты, кожа цианотична. Сердце работает слабо, тонус сосудов снижен. По мере прогрессирования гипоксии, функции коры больших полушарий головного мозга угасают. Человек погибает, если его жизнь не поддерживается с помощью аппарата искусственного дыхания и средствами для тонизирования сердечно-сосудистой деятельности.

Отдельно следует описать симптомы хронической гипоксии головного мозга к которым относятся:

Нарушения эмоционально-волевой сферы.

Ухудшение памяти и внимания.

Чаще всего люди становятся безучастными ко всему происходящему, реже они благодушны и находятся в эйфории.

Возможны периодические приступы тошноты.

Ночной отдых нарушен, а днём человек испытывает приступы сонливости. Засыпает он с трудом, сон поверхностный, прерывистый. Часто больному снятся кошмарные сновидения. После ночи человек чувствует себя уставшим и не отдохнувшим.

Для хронической гипоксии характерны вегетативные нарушения, среди которых: усиление пульсации в голове, появление шума в ушах, частые эпизоды потемнения в глазах, ощущение прилива жара к голове. Сердцебиение учащается, возможно появление болей в сердце и одышки. Не исключены даже эпизоды потери сознания.

Чем опасна гипоксия головного мозга?

Даже легкая гипоксия головного мозга – это опасное для здоровья состояние, которое приводит к патологическим изменениям, оказывающим влияние на весь организм в целом. Чем сильнее кислородное голодание, тем тяжелее его последствия. Прогноз зависит от того, какова степень повреждения тканей головного мозга и как долго длилась гипоксия.

Если человек впал в кому на кратковременный период времени, то шансы на полноценную реабилитацию достаточно высоки. Если больной не был в коме, то восстановится он ещё быстрее (при условии оказания адекватной и своевременной медицинской помощи).

Если человек долгое время пребывал в коме, но вышел из неё, то такое состояние не может остаться без последствий. Продолжительность жизни таких пациентов чаще всего не превышает одного года. При этом у лежачих больных формируются пролежни, они в большей степени подвержены инфекционным заболеваниям, возбудителями которых становятся больничные штаммы бактерий. Они отличаются повышенной устойчивостью к проводимой терапии. У обездвиженных больных повышается риск формирования тромбов в венах.

После перенесённой клинической смерти человек может утратить ряд неврологических функций.

Прогноз может быть следующим:

Полноценное восстановление мозговых функций и нормализация состояния может произойти за несколько дней или месяцев, если ткани головного мозга не подверглись разрушению. При этом пациент на протяжении всего реабилитационного периода будет испытывать астенический синдром. Иногда после значительного улучшения самочувствия может случиться его вторичное ухудшение, при этом неврологические нарушения будут стойкими.

Частичное восстановление неврологических функций наблюдается при отмирании некоторых клеток головного мозга. Реабилитация и возвращение больного к привычной жизни происходит медленно. Некоторые функции могут не восстановиться вовсе.

Полное восстановление наблюдается редко, но если лечение проводится верно, то можно достичь устойчивой ремиссии.

Клетки головного мозга после перенесённой гипоксии не восстанавливаются, тем не менее, добиться нормализации состояния организма можно. Головной мозг обладает способностью перенимать функции соседних клеток, но частично. Поэтому помощь при гипоксии должна быть незамедлительной. В противном случае осложнения и последствия кислородного голодания головного мозга будут критичными.

Диагностика гипоксии головного мозга

Для того чтобы диагностировать гипоксию головного мозга, возможно использование следующих инструментально-лабораторных методов:

Забор крови на общий и газовый анализ.

Выполнение энцефалограммы головы.

Проведение реовазографии, которая даёт информацию о состоянии сосудов головного мозга.

Общая или селективная ангиография, которая позволяет оценить кровоток головного мозга.

МРТ – один из наиболее информативных методов исследования, который даёт максимальное количество сведений о состоянии головного мозга.

Капнография, которая позволяет определить количество углекислого газа в выдыхаемом человеком воздухе. Этот метод даёт уточнить роль лёгких в плане развития гипоксии головного мозга.

Кроме того, врач оценивает состояние больного, необходимо определить у него наличие одышки и тахикардии. Немаловажное значение имеет осмотр пациента, определение рефлексов и прочих симптомов, характеризующих данное состояние. Для уточнения причин, которые могли спровоцировать гипоксию, нужно выяснить, имеются ли у больного заболевания внутренних органов, переносил ли он инсульт и пр.

Лечение гипоксии головного мозга

Так как гипоксия головного мозга чаще всего связана с рядом факторов, то необходимо проведение комплексной терапии, которая зависит от причины, приведшей к данному патологическому состоянию.

Если гипоксия стала следствием недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, то человека следует как можно быстрее перевести на дыхание нормальным воздухом. При условии, что клетки головного мозга не подверглись разрушению, то восстановление не займет много времени, а все функциональные нарушения будут устранены. Иногда больным показано добавление к обычному кислороду 3-7%-ого углекислого газа. Это позволит расширить сосуды головного мозга, простимулирует работу дыхательного центра.

При условии, что в дыхательных путях имеется посторонний предмет или иное препятствие, может потребоваться интубация трахеи и трахеотомия. Больному придают положение, которое способствует облегчению дыхания.

При выраженной дыхательной недостаточности, либо при полном отсутствии дыхания необходимо вспомогательное или искусственное дыхание, выполнение искусственной вентиляции лёгких. Оксигенотерапия должна быть непрерывной и продолжительной, пока в ней не отпадет необходимость.

Переливание крови, назначение сердечных и гипертензивных препаратов требуется при циркуляторной гипоксии. В этом случае важно нормализовать кровообращение. Если у больного произошла остановка сердца, требуется его непрямой массаж, применение дефибриллятора. Врач может ввести адреналин, атропин и предпринять иные реанимационные меры. Все эти мероприятия должны быть максимально быстрыми, поэтому не исключено их проведение ещё в карете скорой помощи.

Обязательно нужно восстановить кислотно-щелочной и электролитный баланс в организме, однако это уже относится к симптоматическому лечению. Снять судороги позволяет Седуксен, который вводят внутривенно. Если это не помогает, то показано введение мышечных релаксантов.

Больной обязательно должен будет посещать кабинет массажиста и выполнять лечебные гимнастические комплексы.

Первая помощь человеку с гипоксией головного мозга

Единственное, что может сделать человек, который не обладает медицинским образованием для пострадавшего с гипоксией головного мозга – это обеспечить ему приток свежего воздуха и максимально быстро вызвать скорую помощь. До момента приезда врачей следует проветривать помещение, снять с пострадавшего все элементы одежды, мешающих дыханию.

Прогноз

Прогноз зависит от того, как долго головной мозг страдал от кислородного голодания и от тяжести его поражения. При выраженных изменениях, очаги размягчения мозга остаются навсегда.

Если человек испытал легкую степень гипоксии, то астенические проявления будут сохраняться на протяжении 2 недель, но не более. При гипоксии средней степени тяжести выраженные нарушения могут оставаться на протяжении года. Они выражаются в гиперкинезах, расстройствах психики, немотивированной агрессии и возбуждении, слепоте и галлюцинациях.

Если человек перенес тяжёлую гипоксию, то психопатии могут наблюдаться на протяжении всей жизни. Страдает интеллект, периодически возникают судорожные припадки, появляются нарушения двигательных функций, происходит утрата чувствительности.

При глубоком коматозном состоянии прогноз максимально неблагоприятный.

Образование: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.
Наши авторы

Источник

Гипоксия, негипоксическая гипоксия и иммунитет

Автор

Редактор

Статья на конкурс «био/мол/текст»: За миллионы лет с момента появления кислорода на Земле Природа-матушка наэволюционировала весьма сложный и красивый механизм чувствительности к сниженному содержанию кислорода — гипоксии. Механизм этот регулировал массу разнообразных процессов, и было бы очень жаль (а может быть и лень) упускать возможность сделать его не только кислород-чувствительным. Так появилась так называемая негипоксическая гипоксия или гипоксия без гипоксии, проявления которой ученые в настоящее время находят в самых разнообразных органах и тканях. Не обделена была и иммунная система, для которой функционирование кислород-чувствительных систем является зачастую очень критичным моментом. В статье предпринята попытка осветить некоторые современные аспекты этой области и рассмотреть наиболее интригующие механизмы.

Обратите внимание!

Эта работа опубликована в номинации «лучшая статья по иммунологии» конкурса «био/мол/текст»-2015.

Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

«Опять гипоксия! Слышали уже много раз!» — возразит читатель, который, должно быть, уже приготовился услышать томный пересказ глав учебника по патофизиологии про то, что гипоксия бывает экзогенной, респираторной, гемической и много еще какой; возможно, читатель приготовился к рассказам об альпинистах или жизни людей в барокамерах. Позвольте рассказать о другом. О негипоксической гипоксии, например. Как не слышали? Тогда приятного чтения!

История открытия

Рисунок 1. Первооткрыватель HIF, профессор Грегг Семенза.

Как и многие истории, всё началось с пивных баров и, увы, весьма печально. В середине 1960-х годах по США, Бельгии и ряду других стран среди отчаянных любителей пива прокатилась необычная хворь — кардиомиопатия, имеющая по всем характеристикам признаки токсической, обусловленной накоплением неизвестного тяжелого металла. Довольно быстро виновник был найден: им оказался хлорид кобальта (II) — популярный среди ряда крупных пивоварен эффективный пеногаситель. Интересно, что помимо кардиомиопатии у бедняг-пьяниц наблюдался высокий уровень гемоглобина, который коррелировал с высоким уровнем эритропоэтина [1]. Да-да, именно того самого эритропоэтина, на выработку которого так уповают спортсмены, тренируясь в условиях высокогорной гипоксии. Означало ли это, что гипоксию можно заменить приемом двухвалентого пива кобальта? Похоже, что так!

Успокою взволнованных любителей пива и замечу, что чтобы получить кобальтовую кардиомиопатию, потреблять пива необходимо было неимоверно много — около 4 литров в сутки, а всем остальным, возможно, пиво дарило даже некоторое «окрыление» на фоне повышенного гемоглобина. Так или иначе, добавку запретили, разрешив ее ограниченно применять в скотоводстве.

Неизвестно, был ли знаком с этой историей молодой врач-педиатр Грегг Семенза из госпиталя Джонса Хопксинса (рис. 1). Задача постдока Грегга состояла в поиске фактора, регулирующего активность промотора гена эритропоэтина в условиях гипоксии. Постепенно, шаг за шагом, в 1992 году был найден фактор, в 1995 году стало ясно, что фактор представляет собой гетеродимер, в котором одна из субъединиц является кислород-зависимой, в 2001 году был определен механизм, благодаря которому происходит регуляция стабильности кислород-зависимой субъединицы — гидроксилирование с помощью пролилгидроксилаз. Фактору дали красноречивое название — hypoxia-induced factor, или, сокращенно, HIF [2].

Следует отметить, что во всех клеточных экспериментах Семензы гипоксия могла быть заменена добавлением хлорида двухвалентного кобальта. И это уже не просто совпадение, это научный факт.

Некоторые современные сведения о факторах HIF

Далее дорогой читатель будет вынужден простить мне несколько справочный раздел, суммирующий часть современных сведений о факторе HIF.

Рисунок 3. Простейшее многоклеточное животное Trichoplax adhaerens (слева) и его положение в истории эволюции PHD-HIF системы у животных (справа). Фото трихоплакса с сайта geneticarchaeology.com.

Рисунок 4. Факторы транскрипции HIF 1-3 и классический кислород-зависимый путь регуляции их активности.

Рисунок 5. Различия HIF-1 и HIF-2.

Рисунок 6. Понятие переключения изоформ HIF-1 → HIF-2. По мере роста сосуда (а) опухолевой ткани (б) в след за изменением степени гипоксии от острой до умеренной происходит переключение с HIF-1 изоформы на HIF-2 (в) c экспрессией различного спектра факторов. Рисунок из [12] с изменениями.

Рисунок 7. Этапы моей дипломной работы, иллюстрирующие то, как негипоксическая активация HIF-2 может вносить свои коррективы в экспрессию хемокинов.

Итак, дорогой читатель, я надеюсь, что вы не сильно утомились ознакомлением первой части рассказа. Скорее перейдем к его иммунологическому разделу!

Роль факторов HIFs в иммунных клетках

И для начала несколько соображений общего характера [16, 17]:

Тема неимоверно интересная и обширная, поэтому я ограничусь парой историй.

История 1: Treg-лимфоциты vs. Th17-лимфоциты

Наивные CD4+ T клетки в зависимости от микроокружения способны дифференцироваться в различные субпопуляции с весьма отличающимися друг от друга функциями: Th1, Th2, Tfh, Th17 и iTreg. Огромное внимание в вопросах аутоиммунных заболеваний и противоопухолевого иммунитета обращено к двум не так давно открытым популяциям T лимфоцитов — Th17 и iTreg [17].

Th17-клетки дифференцируются из наивных CD4+ лимфоцитов под действием TGF-β и IL-6; критичным является активация транскрипционных факторов STAT3 и RORgt. Th17-лимфоциты обладают мощным бактерицидным и фунгицидным действием за счет секреции IL-17 и IL-22. Однако вследствие своего избыточного воспалительного потенциала, Th17 печально известны как участники многих аутоиммунных заболеваний.

Индуцированные iTreg дифференцируются из наивных CD4+ лимфоцитов под действием TGF-β и IL-2; критичным является активация транскрипционного фактора Foxp3. Treg вырабатывают IL-10, TGFβ, экспрессируют на своей поверхности много интересных молекул (типа рецептора к IL-2 СD25, ингибиторного корецептора CTLA-4), за счет которых проявляют свои иммуносупрессивные свойства.

Итого, мы имеем две субпопуляции лимфоцитов, обладающих диаметрально противоположными свойствами, не способными перепрограммироваться друг в друга и происходящие из единого предшественника — наивных CD4+ лимфоцитов. Часто говорят о балансе Treg и Th17, сдвиге баланса либо в иммуносупрессивную, либо в провоспалительную сторону при разных заболеваниях, и подчеркивают первостепенную важность механизмов, определяющих дифференцировку по одному из двух путей. Кратко рассмотрим механизмы и попытаемся понять, в чем соль.

Первое, на что внимательный читатель обратит внимание, это общий для двух субпопуляций индуктор TGFβ. Известно, что сами по себе высокие концентрации TGFβ способны поддерживать активацию Foxp3 и коммитировать образование iTreg. Однако для Th17 также характерна активация Foxp3, которая в обязательном порядке должна быть подавлена. Подавляется она за счет активации фактора STAT3 (под действием IL-6, IL-21 или IL-23), что, в свою очередь, активирует RORgt, который активно подавляет активность Foxp3 и определяет экспрессию Th17-специфичных хемокинов.

Теперь о роли HIF-1. Для немиелоидных клеток показано, что активация STAT3 может приводить к негипоксической активации HIF-1. HIF-1, в свою очередь, способен ингибировать Foxp3, причем, вероятно, за счет механизма активации полиубиквитинирования с последующей протеасомной деградацией, т.е. механизма по которому HIF-1 разрушается сам. Ингибируя Foxp3, HIF-1 способствует дифференцировке CD4+ наивных лимфоцитов в Th17 направлении. Что интересно, данную STAT3-зависимую негипоксическую активацию HIF-1 с последующим ингибированием Foxp3 можно заменить циклами периодической гипоксии-нормоксии, которая приводит к стабилизации и накоплению HIF-1 (рис. 8).

Рисунок 8. Роль HIF-1 в дифференцировке CD4+ наивных лимфоцитов в Treg и Th17.

Любопытно, что то же самое не случается в условиях длительной гипоксии. И виной здесь отрицательная обратная связь — длительная гипоксия повышает экспрессию HIF-зависимой микроРНК-210, которая способна подавлять трансляцию HIF-1α.

Приведенную выше концепцию особой роли HIF-1 в активации фактора RORgt (критичного для Th17) и ингибирования Foxp3 (критичного для Treg) подтверждает недавняя замечательная статья о роли фактора Deltex1 в поддержании стабильности Foxp3 за счет ингибирования его негативного регулятора HIF-1 [18].

Не так давно была открыта новая субпопуляция лимфоцитов — Tr1, обладающих иммуносупрессивными свойствами, при этом не экспрессирующих Foxp3 (маркер регуляторных T-лимфоцитов). Tr1 играют особую роль в супрессии воспаления в нервной системы и кишечнике [19].

Интересно, что гипоксия и повышенная концентрация внеклеточного АТФ — частые атрибуты воспаления — способны угнетать дифференцировку Tr1-лимфоцитов. Весьма красивым оказался механизм: критичным фактором для дифференцировки в Tr1 лимфоциты является фактор AHR, который при взаимодействии со своим ядерным переносчиком ARNT, переносится в ядро и активирует экспрессию IL-10, IL-21 и прочих факторов, определяющих иммуносупрессивные свойства Tr1-лимфоцитов. Однако ARNT хорошо известен нам как HIF-1β, кислород независимая субъединица, с которой димеризуется HIF-1α. Между HIF-1α и AHR в указанных условиях происходит конкуренция за ARNT и HIF-1α в этой конкуренции побеждает. Впрочем, если условия позволяют, и в схватке побеждает ARNT, ему есть чем ответить — активируясь, он способствует деградации HIF-1α, предположительно за счет повышения экспрессии пролилгидроксилаз PHDs по кислород-зависимому механизму (рис. 9).

Рисунок 9. Роль HIF-1 в дифференцировке иммуносупрессивных Tr1-лимфоцитов.

Хочется отметить также, что угнетающая роль HIF-1α на дифференцировку Tr1-лимфоцитов оказалась не столь уж однозначной — исследователи отмечают то, что активность HIF-1α важна на ранних стадиях дифференцировки, главным образом, за счет своей способности переключать метаболизм на гликолитический тип.

История 2: Врожденный иммунитет и макрофаги

В марте 2015 года в Кембридже прошла любопытнейшая конференция по теме, которая может показаться на первый взгляд очень провокационной — формированию парадигмы памяти врожденного иммунитета. Но не пугайтесь громкого названия; ознакомившись с материалами конференции [20], очень скоро понимаешь, что главной темой было понятие «тренированного» (trained) иммунитета, ставшее уже своего рода классикой.

Суть явления проста: моноцит (или неполяризованный макрофаг М0) после встречи с антигеном через активацию рецепторов врожденного иммунитета (dectin-1, TLRs и др.) способен программироваться метаболически (переходя на гликолитический тип метаболизма) и эпигенетически, становясь таким образом «тренированным» и обеспечивая при повторной инфекции активный ответ. Несложно заметить, что «тренированные» макрофаги есть ни что иное как «классически активируемые» макрофаги, или M1 макрофаги (рис. 10).

Рисунок 10. М1-макрофаги характеризуются «провоспалительным» фенотипом, преимущественно гликолитическим типом метаболизма, синтезом провоспалительных хемокинов типа IL-1β, экспрессией индуцибельной NO-синтазы iNOs. М2 макрофаги характеризуются «противовоспалительным» фенотипом, преимущественно окислительным фосфорилированием, синтезом аргиназы ARG1 и противовоспалительных хемокинов типа IL-10. У iNOs и ARG1 имеется единый субстрат — L-аргинин, содержание которого в межклеточной среде ограничено.

Про макрофаги, в том числе роль их в противоопухолевом иммунитете, очень здорово и находчиво написано в статье «Одураченные макрофаги, или несколько слов о том, как злокачественные опухоли обманывают иммунитет» [21]. Добавлю — сейчас не вызывает сомнений факт, что важнейшим условием для поляризации в М1-макрофаги является активация HIF-1, а поляризации в M2-макрофаги — активация HIF-2. Активируясь, HIF-1 и HIF-2 контролируют экспрессию соотвествующих генов.

Как в случае с провоспалительными Th17 и супрессорными Treg, между провоспалительными M1 и противоспалительными M2 в тканях наблюдается баланс, нарушение которого может приводить к различным заболеваниям. Так, например, сдвиг в сторону M1-макрофагов в жировой ткани патогенетически связан с развитием метаболического синдрома за счет постоянного хронического воспаления в жировой ткани, ее инсулинрезистентностью, секрецией в кровь провоспалительных хемокинов и адипокинов [22].

Вместо заключения

В настоящее время разработаны/разрабатываются методы селективного ингибирования HIF-1 и HIF-2; селективного ингибирования различных изоформ пролилгидроксилаз PHDs, за счет чего возможно активировать HIF-1 и HIF-2, причем также селективно; можно ингибировать фермент FIH-1и прочие участники пути регуляции кислород-зависимого пути деградации. При желании и достаточной фантазии можно пробовать воздействовать на кислород-независимые пути.

Все это, несомненно, должно найти и, я уверен, найдет применение в практической медицине. Но это потребует крайней обдуманности, многостадийного контроля и досконального изучения. Чем далеко ходить, лучше приведу пример.

Не так давно, в начале-середине 2000-х годов, наблюдался некоторый бум: для многих типов онкологических заболеваний была показана сверхэкспрессия HIF-1α, что вполне соответствовало понятиям об опухолевой биологии: быстрорастущая опухолевая масса в условиях жесткой гипоксии переходит на гликолитический анаэробный тип метаболизма [23], при этом активно секретируя вокруг себя многочисленные факторы роста сосудов, факторы инвазии и т.д. Что делать? Подавим экспрессию HIF-1α и дело в шляпе! Не тут-то было — реальность оказалась сложнее и запутанней.

Так, например, при применении siRNA против HIF-1α на культуре пигментного эпителия сетчатки и эндотелия сосудов, наблюдалось вполне закономерное снижение секреции таких ангиогенных факторов как VEGF, TGF-β (это очень хорошо), но росла секреция IL-8, мощного хемокина с ярко выраженными ангиогенными свойствами (это очень плохо) [24]. Позднее, группой профессора Лобода был раскрыт механизм — дело в том, что HIF-1 подавляет экспрессию IL-8, а HIF-2 — активирует. Подавляя HIF-1 в клетках, исследователи добивались реципрокной активации HIF-2 и экспрессии IL-8 [25]. Такая неоднозначная выходила терапия.

Также нужно быть аккуратными с иммунной системой. Системное подавление HIF-1 при аутоиммунных заболеваниях, возможно, и приведет к снижению популяции Th17 и росту числа Treg, что теоретически способно облегчить течение заболевания, но также способно привести к искусственному комбинированному иммунодефициту за счет дисфункции M1-макрофагов, нейтрофилов, Th1, Th2, Th17 и СD8+ T лимфоцитов.

Источник