какой организм относится к неклеточным формам жизни
Неклеточные формы жизни: определение, специфика, вирусы и вироиды, прионы
Неклеточные формы жизни
Определения неклеточных форм
Первая бесклеточная форма жизни — вирусы — была открыта русским ученым Д. И. Ивановским в 1892 году. Уже в конце 20 века помимо вирусов человечеству были известны и другие неклеточные формы жизни — вироиды и прионы. Их особенность заключается в том, что только находясь в клетках у них появляются свойства живых организмов. Вне клеток все эти свойства утрачиваются.
Неклеточные формы жизни — это вирусы, вироиды и прионы.
Вирусы — это инфекционные частицы, в состав которых входят молекулы нуклеиновых кислот, упакованные в белковую оболочку (капсид).
Вирусы считаются паразитическими неклеточными организмами по отношению к большинству прокариотических и эукариотических клеток.
Вироиды — это маленькие кольцевые молекулы РНК, не кодирующие белки.
Вироиды являются паразитами высших растений, поэтому их размножение, в том числе, связано с ферментами растительной клетки.
Прионы выступают изоформами обычных белковых нервных систем и отличаются способом укладки полипептидной цепи.
Прионы поражают ЦНС позвоночных при помощи энергетических резервов нейронов.
Специфика неклеточных форм
Геном отдельных неклеточных форм отличается нарушением принципов линейности и универсальности генетического кода. Синтез необходимых веществ и добыча энергии этими частицами невозможны. Эти факты свидетельствуют о том, что возникновение вирусов, вироидов и прионов произошло уже после того, как появились клеточные формы жизни. Поэтому клеточные и неклеточные формы жизни отличаются возрастом.
При этом, не стоит думать, что бесклеточные формы являются примитивными первобытными организмами — основой, из которой эволюционировали другие живые существа. Это просто своеобразные клеточные паразиты.
Простота организации во многом связана с паразитическим способом жизни. С точки зрения эволюции, роль бесклеточных форм заключается во включении в генетическую рекомбинацию и образовании новых наследственных композиций.
Биологическое и экологическое значение бесклеточных форм жизни связано с тем, что у них есть способность вызывать разнообразные инфекции.
Реакция на химические и физические факторы внешней среды у всех форм бесклеточных разная. Самыми устойчивыми являются кристаллические формы вирусов. Известно, что гибель большинства вирусов наступает, когда температура поднимается до 55-60 градусов по Цельсию. Однако полно форм, которые погибают практически при температуре кипения — 90 градусах по Цельсию.
При низких температурах вирусы не погибают.
Отмечается стойкость вирусов к высушиванию и различным антибиотикам. А вот ультрафиолетовое излучение — действенный способ борьбы.
В современной медицине используется интерферон. Он представляет собой защитный белок, который клетки вырабатывают чтобы бороться с вирусами. До недавнего времени интерферон получали из крови специальных доноров. С помощью новых биотехнологических методов человеческий интерферон можно получить в достаточном количестве искусственным способом, что повысило доступность препарата.
Почему прионы опасны и невосприимчивы к обычным методам борьбы с ними становится ясно после определения белковой природы прионов и их расположению в нервных клетках. Радикальные методы борьбы с медленными нейроинфекциями пока не найдены.
Вирусы и вироиды
Есть три показателя, по которым различают и классифицируют вирусы:
Для собственного воспроизводства вирусами используются генетические механизмы клетки-хозяина, а также ее пластические и энергетические материалы. Это негативно сказывается на клетке и нарушает ее нормальное функционирование.
Типы инфекции выделяются на основании способа взаимодействия с клеткой-хозяином:
Животные клетки, в которых у ДНК-вирусом есть возможность для размножения литическим путем, называются пермиссивными.
Переход от лизогенных форм в случае инфекции к литической возможен в отдельных случаях. К примеру, в случае герпеса. У некоторых людей на губах появляются болезненные «огоньки» — это свидетельство перехода от одной формы (лизогенной) к другой (литической).
Открытие вироидов произошло в середине 70-х годов 20 века. Они представляют собой кольцевую РНК длиной в 300-400 нуклеотидов. На сегодня ученым известно примерно 30 вироидов, большинство из которых — паразиты растений. У вироидов нет белкового капсида, поэтому они не могут проникать в неповрежденные клетки. Переход от растения к растению происходит только в случае повреждения клетки-донора и клетки-реципиента.
Прионы
Как и вирусы, прионы в некоторых случаях способны быть причиной болезней. На протяжении долгого времени не было возможности определить причины таких болезней человека как:
К «медленным инфекциям» животных относят:
Результатом этих заболеваний, которые могут развиваться годами, является тяжелое поражение центральной нервной системы. Как возникают медленные болезни стало понятно в 80-е году 20 века. Американский ученый Д. Гайдушек провел исследования, в ходе которых выявил следующее: медленные вирусы выступают принципиально новым видом болезнетворного агента и особым инфекционным белков — прионом.
Идентифицировал прионы американский исследователь С. Прусинер. Как выяснилось, эти белки имеют молекулярную массу 35-105 кДа и длину 50-150 нм.
У похожих на белки мозга прионов есть способность проникать в организм и поражать ЦНС, в результате чего нейроны постепенно деградируют.
Прионные инфекции имеют инкубационный период от 3-9 месяцев до 2-5 лет.
Ирионные инфекции стали упоминаться в связи с эпидемией коровьего бешенства (трансмиссионной губчатоподобной энцефалопатии), поразившей животноводческие европейские хозяйства. При этом, данное заболевание может поражать и людей, что делает его еще более опасным.
Биология
Лучшие условия по продуктам Тинькофф по этой ссылке
Дарим 500 ₽ на баланс сим-карты и 1000 ₽ при сохранении номера
. 500 руб. на счет при заказе сим-карты по этой ссылке
Лучшие условия по продуктам
ТИНЬКОФФ по данной ссылке
План урока:
Вирусы
История открытия и изучения вирусов начинается с 1852 года, когда впервые было доказано их существование.Открытие вирусов принадлежит ботанику Д.И.Ивановскому. Из растений табака, зараженных мозаичной болезнью, им был изготовлен инфекционный экстракт. Эту жидкость он пропустил через фильтр, удерживающий бактерии, однако раствор все равно хранил свои заразные свойства. Ивановский сделал вывод, что помимо бактерий есть еще организмы, способные вызывать различные инфекции.
Голландский ученый М.В. Бейеринк в 1898 году открыл вирус табачной мозаики, повторив эксперименты русского ботаника. Эти возбудители болезней получили название вирусы.
Спустя ряд лет был выявлен возбудитель ящура, который также не удерживался бактериальным фильтром. Открытие вируса ящера у животных в 1897 г принадлежит бактериологам Ф. Леффлеру и П. Фрошу.
На данное время эти существа объединяют в отдельное царство – Вирусы. Установлено свыше 400 представителей этого царства у различных организмов.
Вирусы очень мелкие, невидимые без светового микроскопа, размеры их могут быть 30-250 нм. Соответственно с целью изучения строения организма вируса применяется метод электронной микроскопии. Такие необычные формы живых существ как вирусы, имеют неклеточное строение. Однако, способны осуществлять свою жизнедеятельность исключительно в живых клетках.
По особенностям строения вирусы подразделяются на 2 группы: простые и сложные.
1. Простые вирусы имеют элементарное строение: белковая оболочка и капсид [1] с генетическим материалом. Наследственную информацию несет нуклеиновая кислота. Отдельные вирусы имеют РНК, а другие – ДНК. Зрелая частица вируса именуется вирион.
Самым первым стал известен вирус табачной мозаики, поэтому его структура исследована наиболее хорошо. Эта разновидность вируса имеет палочковидную пустотелую конфигурацию. Стенка построена из белка, а в полости есть молекула РНК в виде спирали. Верхняя мембрана предохраняет ее от воздействия плохих условий. Не дает она проникнуть также ферментам к нуклеиновой кислоте. Иначе произошел бы ее распад.
2. Сложное строение вируса обусловлено наличием добавочной липопротеидной оболочки, которая образуется из плазматической мембраны хозяйской клетки(т.е. он как бы встраивается внутрь клетки и использует материал мембраны для образования своей оболочки). Такая структура встречается у вирусов гриппа, герпеса, иммунодефицита человека, коронавируса.
Пока вирус не попал в клетку, он не имеет никаких проявлений активности жизненных процессов. Часто эти организмы могут встречаться в форме кристаллов, но, попав в живую структуру,тут же начинают активный процесс жизнедеятельности.
Цикл жизни многих вирусов идентичен. Начинается он с прикрепления к поверхности хозяина. Далее чужеродный организм внедряется в цитоплазму, трансформируясь в вакуоль, в этом виде он может доставляться к любым частям клетки. Именно с этого момента начинается размножение вируса в клетке. Дальнейший процесс сопровождается освобождение нуклеиновый кислоты от оболочки и внедрение ее в генный аппарат клетки-хозяина. Вирусный геном удваивается, начинается синтез белковых структур для образования капсида и происходит сборка нового вируса. После размножения РНК покрывается белковой оболочкой и становится новым вирусным элементом.Сложно устроенные вирусы должны приобрести еще дополнительную оболочку. Для этого они прикрепляются своей поверхностью к плазматической мембране клетки, которую они инфицировали, и используют ее материал для построения добавочной оболочки. Только после этого их жизненный цикл считается завершенным.При накоплении вирусов они активизируются и покидают инфицированную клетку.
Причем по окончании процесса размножения отдельные вирусы выходят из клетки полностью, ее разрушая, а иные отделяются при помощи почкования.
После этого начинается скрытый период жизни вируса – он будто пропадает. Его не удается увидеть либо обнаружить в клеточной структуре, однако в этот момент вся клетка производит нужные для вируса соединения, вследствие чего создается новое поколение вироспор.
Происхождение вирусов не совсем понятно.Одни исследователи представляют их первичными примитивными организмами, стоящими у истоков жизни. Однако мы знаем, что существовать вне клеточной структуры они не способны, поэтому и появиться раньше них не могли. По другим версиям, вирусы происходят от организмов, имевших более высокую организацию, но сильно упростившихся в связи с паразитированием. К примеру, некоторые одноклеточные организмы являются паразитами человека. Предположили, что в процессе эволюции отдельные экземпляры утратили свою клеточную структуру и приспособились к жизни в виде таких форм как вирусы. Наконец, существует и третья точка зрения, что вирусы являются группами генов или фрагментами других структур, обретших независимость существования.
Вирусы играют негативную роль в жизни всех организмов.Селясь в клетках живых созданий, они стимулируют развитие многих серьезных болезней. К примеру, у растений вирусы способствуют задержке роста, изменчивости листьев, возникновению полосок на лепестках цветов отдельных сортов тюльпанов.Пестролистность снижает декоративность тюльпанов, при этом уменьшается размер цветка, и растение через несколько лет может погибнуть.У сельскохозяйственных растений вирусные заболевания снижают урожайность и приводят к их гибели.
У животных и человека вирусы вызывают серьезные заболевания, которые нередко приводят к тяжелым последствиям.
Вирус иммунодефицита человека
Наиболее страшным считается вирусом иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию.
Завершающей стадией ВИЧ-инфекции считается СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита человека. Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, поражает иммунную систему. При этом организм становится незащищенным от микроорганизмов, которые в обычных условиях не способствуют развитию болезни.
Изначально СПИД был отмечен на территории США в 1981г. Позднее, в 1983г., получилось обосновать, что он вызывается неведомым людским вирусом. На протяжении последующих лет вирус подробно изучался в лабораториях США и Франции.Открытие вируса иммунодефицита человека принадлежит ученым Люку Монтанье и Франсуазе Барр-Синусси.
Вирус иммунодефицита человека имеет сложное строение. Вирусная частица круглой формы покрыта внешней фосфолипидной оболочкой и внутренней – белковой мембраной. Внутри есть РНК, а также своеобразный фермент – обратная транскриптаза, позволяющий преобразовывать вирусную РНК в вирусную ДНК.
Жизненный цикл ВИЧ во многом схож с другими вирусами. Проникнув в клеточную структуру, вирионы ВИЧ распадаются. При этом высвобождается его РНК и фермент обратная транскриптаза. Данный фермент, используя вирусную РНК в качестве матрицы, синтезирует по ее подобию вирусную ДНК.
Подобная ДНК-копия проникает в ядро, встраивается в ее генетический аппарат и заставляет производить новые вирусные частицы. Объектом поражения вируса иммунодефицита человека являются лимфоциты – клетки иммунной системы.
Вирус иммунодефицита человека относится к ретровирусам и обладает значительной изменчивостью. Это не дает решить вопрос получения вакцины, а также препятствует осуществлению профилактики СПИДа.
Однако вирион не при всех условиях способен выживать. Гибель вируса наступает при повышении температуры до 56 0 С в течение 40 минут, а также при кипячении – в течение 2-6 минут. Воздействие дезинфекторов также приводит к гибели вириона. А вот ультрафиолетовые лучи и ионизирующая радиация никакой вред ему не причиняют.
До сих пор многие ученые задаются вопросом о происхождении инфекции вируса иммунодефицита человека. Хотя в современном мире известно, что источником инфекции бывает заболевший человек или вирусоноситель, не имеющий симптомов.
Заражение вирусом иммунодефицита человека происходит тремя путями. Познакомимся на рисунке.
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека характеризуется продолжительным развитием в организме. Симптомы заболевания у взрослых могут не проявляться в течение 4 лет.
Существует версия, что ВИЧ способен оставаться в организме человека навсегда. Соответственно, больной человек может заражать других. Для того, чтобы избежать заражения ВИЧ-инфекцией, следует соблюдать основные меры профилактики.
Бактериофаги
Следует отметить вирусы бактерий – фаги, или бактериофаги. Эти вирусы приспособились к паразитированию в теле бактерий.
Обратимся к истории открытия этих вирусов.
В 1917 году французский ученый Ф. Д’Эреллем выращивал культуру бактерий и обратил внимание, что кто-то их разрушает. Они буквально на глазах набухали и лопались. Ученый исследовал «невидимого врага» и назвал его бактериофагом, то есть «пожирателем бактерий».
По своему строению бактериофаги сложнее вирусных форм.
Бактериофаги имеют головастикообразную форму, состоят из головки и хвоста. В составе головки бактериофага выделяется ДНК. Хвост представляет собой пустотелый цилиндр, покрытый оболочкой из сократительного белка. Завершается он пластинкой с шестью нитями, с помощью которых он прикрепляется к бактерии.
Жизненный цикл бактериофага начинается с прикрепления к клетки бактерий с помощью белковых нитей. Причем каждый бактериофаг проникает только в определенный тип бактериальных клеток. В зоне соприкосновения фаг растворяет клеточную оболочку, используя ферменты.
Затем головка сокращается, и молекула ДНК впрыскивается в клетку. В течение 15-20 минут после взаимодействия бактериофага с клеткой ее структура перестраивается. В результате бактерия начинает производить вирусную ДНК, а не свою. Завершается этот процесс появлением большого числа фаговых частиц и гибелью бактерии.
Иногда проникновение бактериофага не влечет за собой уничтожение клетки, при этом ДНК фага встраивается в наследственный материал бактерии и переходит ее потомкам. Этот процесс способен длиться значительное время, в течение множества поколений. Данный вид бактерий получили обозначение лизогенные.
Однако под влиянием внешних факторов, особенно лучистой энергии, фаг в таких бактериях активизируется и начинает уничтожать клетку. Такие типы бактерий используют для изучения наследственности на молекулярном уровне. Поэтому бактериофаги являются объектом изучения молекулярной биологии.
Цикл развития бактериофагов нашел применение для борьбы с болезнетворными бактериями. Из бактериофагов в 1930 году начали производить лекарственные препараты, которые эффективно применялись для лечения дизентерии и холеры.
Однако не всегда лечение бактериофагами оказывалось эффективным. Ученые сразу обратили внимание, что бактериофаги чувствительны каждый к своему виду бактерий. Поэтому для производства препарата сначала необходимо было определить возбудителя болезни.
С появлением антибиотиков бактериофаги утратили свое значение. Однако в настоящее время, с развитием молекулярной биологии, вновь начали проводить лечение бактериальных заболеваний с использованием фагов. Причем, появились бактерии, устойчивые к антибиотикам и лечение бактериофагами все чаще стало применяться в медицине.
Словарь
Капсид – это оболочка вируса, построенная из белковых молекул.