клапанная форма фибрилляции предсердий
Клиническая картина, классификация и диагностика мерцательной аритмии
Клинические проявления трепетания и фибрилляции предсердий многообразны: от бессимптомного течения до жизне-угрожающих состояний, сопровожда-ющихся выраженными нарушениями гемодинамики, и зависят от частоты ритма желудочков, продолжительности аритмии, функционального состояния миокарда и тяжести основной сердечной патологии. Типичными симптомами ФП являются: усиленное и не регулярное сердцебиение, перебои в работе сердца, чувство нехватки воздуха, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. Также могут отмечаться головокружение, обмороки, боли в области сердца, полиурия. Большинство больных отмечают появление пароксизма аритмии в момент перехода от синусового ритма к ФП.
Наличие провоцирующих факторов развития приступа (физические нагрузки, эмоциональное напряжение или прием алкоголя), наличие в анамнезе артериальной гипертензии, ишемической болезни, пороков сердца, сердечной недостаточности, заболевания периферических артерий, цереброваскулярной болезни, инсульта, сахарного диабета или хронического заболевания легких, злоупотребление алкоголем, наличие родственников, страдавших ФП.
У 60% больных с пароксизмальной формой ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно в течение 24 ч, а в 20% случаев приступ аритмии продолжается более 2-х суток. Только у 25% больных с пароксизмальной формой ФП она переходит в постоянную форму.
При обследовании пациентов с ФП и ТП рекомендована оценка наличия признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения. При физикальном обследовании выявляется аритмичная сердечная деятельность, наличие дефицита пульса, вероятно смещение границ сердечной тупости при перкуссии, наличие патологических шумов, признаков сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки на ногах, гепатомегалия, ритм галопа). В большинстве случаев ФП и ТП, а также вне аритмии при физикальном обследовании пациентов признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения не отмечается.
Классификация фибрилляции предсердий.
В зависимости от клинической картины, длительности и вероятности спонтанного купирования эпизодов аритмии традиционно выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная формы.
Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.
— Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии.
— Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).
— Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.
— Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.
Классификация по течению и длительности аритмии
Формы ФП
Характеристика
независимо от длительности и тяжести симптомов любой первый эпизод ФП
до 7 дней, синусовый ритм восстанавливается спонтанно, обычно в течение 48 час., более чем через 48 ч вероятность спонтанной кардиоверсии низкая; или эпизоды ФП, по поводу которых была проведена кардиоверсия в течение первых 7 суток
длительность эпизода ФП превышает 7 дней (для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия)
ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма (предполагается восстановление ритма)
когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии (кардиоверсия не проводится)
При фибрилляции предсердий, так же, как при ТП, в зависимости от частоты ритма желудочков во время бодрствования различают: 1) нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту; 2) тахисистолический вариант (частота более 100 в минуту) ии 3) брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту).
Качество жизни (КЖ) пациентов с ФП значительно снижается, что обусловлено выраженностью симптомов, связанных с аритмией, главным образом — апатией, учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в области грудной клетки, нарушением сна и психосоциальным стрессом. На фоне медикаментозной и интервенционной терапии наблюдается улучшение психологических и физических параметров, но пока недостаточно исследований, сравнивающих преимущества указанных методик, а также оценивающих информативность специфических шкал для оценки КЖ у пациентов с ФП. Так, EHRA была разработана шкала оценки тяжести симптомов при ФП Подобная шкала применяется в Канаде (the Canadian Cardiovascular Society Severity of Atrial Fibrillation Scale). В дальнейшем первый вариант шкалы EHRA была модифицирован в 2014 г., после чего появилось разделение 2 класса симптомов на легкую (2а) и умеренную (2b) степень тяжести. В связи с этим, пациенты, имеющие выраженное снижение КЖ в связи с ФП (2b класс), имеют определенное преимущество при выборе стратегии контроля ритма на начальном этапе лечения. Это имеет особенно важное значение, так как среди общего количества пациентов с ФП только 25-40% имеют минимальную симптоматику, но при этом 15-30% испытывают серьезный дискомфорт и ограничение физической активности в связи с клиническими проявлениями заболевания. Таким образом, модифицированная шкала EHRA должна использоваться для выбора лечения, ориентированного на выраженность симптоматики при ФП, а также для динамического наблюдения за течением заболевания.
Классификация по выраженности клинических симптомов. Модифицированная шкала оценки симптомов EHRA [2]
Модифицированная оценка EHRA
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – что должен знать пациент
Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.
Что такое фибрилляция предсердий?
Формы
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.
Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?
Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
Причины мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)
Причины, которые приводят к фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), могут быть разные. Фибрилляция предсердий может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), однако гораздо чаще мерцательная аритмия ритма появляется у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями: пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертония, кардиомиопатии, перикардит и миокардит, операции на сердце. Также в группу риска заполучить мерцательную аритмию входят люди, страдающие патологией щитовидной железы (гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксикоз, или «токсический зоб»). Иногда нарушение ритма – первое проявление заболевания щитовидной железы, поэтому при первом пароксизме фибрилляции предсердий врачи всегда проводят ее обследование.
Очень подробно и наглядно о фибрилляции предсердий рассказывает следующий ролик (на английском языке):
Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.
Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?
Диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) основывается на записи электрокардиограммы (ЭКГ). Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно и выявляется случайно, например, когда ЭКГ записывают при проф. осмотре или во время стационарного лечения по поводу другого заболевания. Однако чаще всего пациент обращается к врачу с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного неровного сердцебиения, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой, потливостью, головокружением, чувством «внутренней дрожи», болями в области сердца и снижением артериального давления. Когда приступ случается внезапно, следует обязательно обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Очень важно, чтобы запись ЭКГ была сделана именно в время приступа – врач сможет точно определить характер аритмии, поставить диагноз и назначить правильное лечение.
Если приступы случаются достаточно часто, но их не удается «поймать» на обычной ЭКГ, пациента направляют на суточное мониторирование ЭКГ (холтер, холтеровское мониторирование). В течение 24 часов (и более, в зависимости от аппарата) регистрируется ЭКГ больного и в электронном виде записывается специальным прибором размером с ладонь, который пациент носит с собой. Запись обрабатывается на компьютере, и если за время проведения обследования у пациента случались приступы аритмии, они будут зафиксированы и документально подтверждены. Врач получит всю необходимую информацию.
Может случиться, что во время проведения холтеровского мониторирования приступ не возникнет. Потребуется повторное исследование, и так до тех пор, пока аритмию не «поймают». Если приступы случаются редко, это сделать очень сложно. В таких случаях врач может рекомендовать исследование, позволяющее спровоцировать появление приступа – чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПСП). При проведении ЧПСП через нос пациента в пищевод вводится тонкий электрод, который устанавливается на уровне предсердий и с помощью специального прибора позволяет наносить на сердце электрические импульсы. При возникновении пароксизма ФП проводится запись ЭКГ, затем синусовый ритм восстанавливается. ЧПСП проводится только в стационаре, в специальных отделениях, специализирующихся на лечении нарушений сердечного ритма.
Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?
Если приступ неровного учащенного сердцебиения возник у вас впервые, необходимо сразу же обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Даже если вы хорошо себя чувствуете. Помните – очень важно зафиксировать приступ на ЭКГ. Приступ может закончиться самостоятельно через некоторое время, но восстанавливать правильный ритм необходимо в течение первых двух суток. Чем больше времени пройдет от начала пароксизма, тем сложнее сердцу восстановить нормальную работу и выше риск образования тромбов в камерах сердца. Если от начала приступа прошло больше двух суток или вы точно не знаете время его возникновения, восстанавливать сердечный ритм необходимо только под наблюдением врача после обследования камер сердца на эхокардиографии, ЭхоКГ (для исключения уже сформировавшихся тромбов) и специальной подготовки препаратами, разжижающими кровь (для предотвращения тромбообразования).
Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.
Что «лучше» – приступы или постоянная мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?
Долгое время врачи считали, что единственным оптимальным результатом лечения является восстановление правильного, синусового ритма. И сейчас в большинстве случаев врач посоветует вам всеми способами восстанавливать и удерживать синусовый ритм. Однако не во всех случаях. Исследования показали, что в случае невозможности эффективного сохранения восстановленного синусового ритма (когда сердце постоянно «срывается» в фибрилляцию предсердий), постоянная фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с медикаментозным контролем частоты сердечных сокращений около 60 ударов в минуту – безопаснее, чем частые пароксизмы мерцательной аритмии (особенно затяжные, требующие введения высоких доз антиаритмических препаратов или проведения электроимпульсной терапии).
Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.
Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.
Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.
Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.
Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.
Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?
Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.
Неэффективность медикаментозной терапии фибрилляции предсердий может быть показанием к хирургическому лечению. В левом предсердии (около впадения легочных вен) располагаются зоны, в которых формируются электрические импульсы, способные запускать фибрилляцию предсердий. Повышенная электрическая активность этих зон может быть выявлена с помощью специального электрофизиологического обследования (ЭФИ). Специальный катетер вводится в полость сердца, полученная информация позволяет составить электрическую «карту» и определить триггерные («пусковые») участки. Исследование проводится под местной анестезией и достаточно безопасно для больного. После определения «пусковых» участков проводится операция – радиочастотная аблация триггерных зон (РЧА). Катетер с помощью высокочастотного тока разрушает эти участки и нарушает запуск аритмии. В четырех случаях из пяти мерцательная аритмия больше не возобновляется. В анимированном виде процесс РЧА триггерных зон при фибрилляции предсердий представлен в ролике.
Фибрилляция предсердий стала постоянной
У определенной части пациентов, страдающих приступами фибрилляции предсердий, рано или поздно наступает время, когда восстановить синусовый ритм уже не удается. Мерцательная аритмия переходит в постоянную форму. Как правило, это случается у больных со значительно увеличенными размерами левого предсердия (4,5 см и более). Такое расширенное предсердие просто не в состоянии удерживать синусовый ритм. При постоянной форме пациенту также необходимо наблюдение врача.
Цели лечения – удержание частоты сердечных сокращений в пределах 60-70 ударов в минуту в состоянии покоя, профилактика образования тромбов в полостях сердца и снижение риска тромбоэмболических осложнений.
Контроль частоты сердечных сокращений проводят бета-блокаторами, дигоксином или антагонистами кальция (группа верапамила), подбирая индивидуальную дозу препарата по принципу «чем выше доза, тем реже ЧСС». На оптимальной дозе титрование заканчивают, и пациент получает ее ежедневно. Оценить эффективность контроля над ЧСС можно с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Если снижения частоты ритма не удается достичь таблетками, врачи прибегают к хирургическим методам. Хирург-аритмолог изолирует предсердия от желудочков и имплантирует электрокардиостимулятор, который программируется на определенное число сердечных сокращений в покое и адаптируется к нагрузкам.
Для предотвращения тромбообразования применяют препараты, «разжижающие» кровь, то есть замедляющие процессы свертывания крови. С этой целью используют аспирин и антикоагулянты (чаще всего варфарин). На сегодняшний день подход к тактике антикоагулянтной терапии определен на основании оценки риска тромбоэмболических осложнений и риска кровотечений на фоне приема этих препаратов, и утвержден в Национальных Российских рекомендациях ВНОК.
Многие пациенты боятся начать прием препаратов, так как в инструкции указаны такие осложнения, как кровотечение. Вы должны знать, что перед назначением антикоагулянтов врач всегда взвешивает пользу и риск лечения препаратом, и назначает только тогда, когда полностью уверен, что польза значительно превышает риск. Четкое соблюдение рекомендаций и регулярный контроль анализов крови (международное нормализованное отношение (МНО) для пациентов, получающих варфарин) плюс Ваша информированность об основных механизмах действия препарата и тактике Ваших действий при первых признаках кровоточивости делают такое лечение полностью предсказуемым и максимально безопасным.
Предварительно анализируются данные компьютерной томографии. Для доступа производится пункция и катетеризация бедренной вены. По проводнику инструменты проводят в правое предсердие, после выполнения позиционирования производится пункция межпредсердной перегородки и через этот прокол проводник попадает в левое предсердие. Затем производится выбор места имплантации и подбор размера окклюдера. Окклюдер устанавливается в устье ушка левого предсердия, прекращая кровоток в нем и, таким образом, исключается появление тромбов в этом анатомическом образовании. В Красноярске такие операции выполняются в Краевой клинической больнице.
Кардиологи «Центра Современной Кардиологии» обладают не только всеми современными функциональными и лабораторными методами диагностики заболеваний, вызывающих фибрилляцию предсердий, но и огромным опытом диагностики и лечения различных форм мерцательной аритмии.
Персонифицированный подход к диагностике и лечению фибрилляции предсердий. Этап диагностики
В статье проведен обзор механизмов, диагностики и возможных предикторов рецидивирования фибрилляции предсердий, представлен анализ имеющихся научно обоснованных терапевтических подходов лечения пациентов с данной аритмией. Рассматривается роль антикоагуля
The article presents a review of mechanisms, diagnostics and possible predictors of atrial fibrillation recurrence, as well as the analysis of available scientifically proved therapeutic approaches to the treatment of patients with this arrhythmia. The role of anticoagulant therapy both in the context of the strategy of «rate control» and in the use of the strategy of «rhythm control» is examined.
Лечение пациентов с фибрилляцией предсердий должно быть начато с момента фиксации эпизода возникновения аритмии. В первую очередь оно направлено на облегчение основных симптомов заболевания и на предотвращение тяжелых осложнений, связанных с ФП. Симптоматическая терапия и терапия, направленная на профилактику осложнений, должны сопутствовать друг другу. В основе профилактики осложнений ФП лежит терапия сопутствующей кардиальной патологии, контроль частоты желудочкового ритма и адекватная антикоагулянтная терапия [38]. Антикоагулянтная терапия снижает риск возникновения инсульта, увеличивая риск кровотечения. Именно с целью оценки вероятности возникновения инсульта и необходимости назначения антикоагулянтов были разработаны и приняты во всем мире шкалы CHADS2 и CHA2DS2-VASc (табл. 2). По шкале HAS-BLED (табл. 3) оценивается риск кровотечения.
.gif "Lechacshij vrach 060 (6593)")
.gif "Lechacshij vrach 061 (9229)")
Проблеме ФП посвящено большое количество исследований, на базе которых построены современные клинические руководства ведущих экспертов в данной области. Однако до сих пор вопрос определения стратегии лечения больных с ФП остается открытым и вызывает множественные дискуссии. Существуют два принципиально различных подхода к ведению пациентов с ФП. Один подход связан с восстановлением синусового ритма при помощи медикаментозной либо электрической кардиоверсии и последующей профилактики рецидива аритмии в сочетании при необходимости с антиагрегантной или антикоагулянтной терапией (rhythm control). Этой стратегии лечения противостоит тактика контроля частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией при сохраняющейся ФП (rate control). Этому вопросу были посвящены несколько крупных клинических исследований: PIAFF, AFFIRM, RACE, SAFE-T, HOT CAFÉ. В настоящее время продолжаются исследования для определения наилучших подходов в различных популяциях пациентов. Однако существующие различия в системе организации медицинской помощи затрудняют разработку рекомендаций, которые могли бы полностью выполняться в различных странах. Эти отличия могут касаться доступности лекарственных средств, системы оказания медицинской помощи и особенностей популяции больных. Поэтому все рекомендации, подготовленные на основании исследований, проводившихся в разных странах мира, нуждаются в адаптации с учетом реальной ситуации в отдельных странах, в частности в Российской Федерации [18].
Тактика ведения больного с ФП может существенно отличаться в зависимости от типа мерцательной аритмии (впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, постоянная), от гемодинамической стабильности пациента, клинических проявлений и сопутствующей патологии, а также отличаться на различных этапах лечения у одних и тех же пациентов.
Согласно современным представлениям существуют несколько основных стратегических направлений при лечении ФП: восстановление синусового ритма, удержание ритма, контроль ЧСС, профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика рецидивирования ФП [15]. Врач должен решить, в каком случае вмешательство с целью восстановления синусового ритма безопасно и целесообразно; выбрать наиболее походящую пациенту антиаритмическую терапию; выбрать наилучший способ контроля частоты желудочковых сокращений при персистирующей и постоянной формах ФП; решить, в каком случае необходимо начать терапию антикоагулянтами. Если решение о проведении антикоагулянтной терапии принято, врачу необходимо обсудить с пациентом и членами его семьи возникающие при использовании этого метода риски и потенциальную пользу от его применения [39].
1. Восстановление синусового ритма
Главным показанием для проведения кардиоверсии является нестабильное или плохо переносимое мерцание предсердий, не реагирующее на лекарственную терапию. Восстановление синусового ритма, как правило, проводят в плановом порядке при персистирующей форме ФП. Однако если аритмия является основным фактором острой СН или гипотензии у больных ИБС, восстанавливать синусовый ритм следует немедленно. При кардиоверсии всегда существует риск тромбоэмболии, который существенно повышается при наличии ФП более 48 часов. В этом случае при отсутствии адекватной антикоагулянтной терапии в течение последних трех недель перед восстановлением синусового ритма, для исключения внутрипредсердного тромбоза, необходимо предварительное проведение ЧП ЭхоКГ [40]. При плановой кардиоверсии требуется назначение антикоагулянтной терапии в течение четырех недель до и не менее четырех недель после кардиоверсии.
Кардиоверсия может быть двух видов — фармакологическая кардиоверсия и электрическая кардиоверсия (ЭК). Кардиоверсия и поддержание нормального синусового ритма вызывают затруднения из-за ограниченной продолжительности действия антиаритмиков, риска возникновения желудочковых аритмий и отдаленных побочных эффектов. Обычно поддержание нормального синусового ритма пероральными препаратами более эффективно у пациентов моложе 65 лет без структурной патологии сердца, а также у пациентов с недавно возникшим мерцанием предсердий. Противопоказаниями для обеих форм кардиоверсии являются наличие тромба в предсердии, интоксикация дигоксином, многоочаговое мерцание предсердий и субоптимальная антикоагуляция [41].
Фармакологическая кардиоверсия более проста в исполнении, чем ЭК. Она не требует применения седативных препаратов или наркоза. В некоторых случаях фармакологическая кардиоверсия может быть выполнена даже дома. Однако частота восстановления синусового ритма с помощью большинства антиаритмических препаратов ниже, чем при ЭК. Фармакологическая кардиоверсия наиболее эффективна при ее начале в течение 7 дней после возникновения приступа ФП. У значительной части больных с небольшим стажем заболевания происходит спонтанное восстановление синусового ритма в течение 24–48 часов. У больных с длительностью ФП более 7 дней синусовый ритм самопроизвольно восстанавливается реже, а эффективность фармакологической кардиоверсии у больных с персистирующей формой ФП значительно ниже. Главный риск лекарственной кардиоверсии — токсичность антиаритмических препаратов. По этой причине большинство больных, которым проводится медикаментозная кардиоверсия, нуждаются в непрерывном медицинском наблюдении и мониторировании ЭКГ во время введения препарата и после его завершения (обычно в течение половины периода полувыведения). Это необходимо для обеспечения своевременного выявления проаритмического действия (например, желудочковые тахиаритмии), остановки синусового узла или атриовентрикулярной блокады. Ишемическая болезнь сердца, рубцовые изменения миокарда после перенесенного инфаркта, снижение насосной функции сердца с симптомами хронической сердечной недостаточности и/или снижением фракции выброса ЛЖ, а также гипертрофия миокарда существенно повышают риск проаритмогенного действия антиаритмических препаратов и вносят значимые ограничения в выборе терапии [26].
При фармакологической кардиоверсии при отсутствии органического заболевания сердца возможно использование внутривенного введения флекаинида, пропафенона (возможен его пероральный прием), прокаинамида или нитрофенилдиэтиламинопентилбензамида (Нибентана®); при наличии структурного поражения сердца — амиодарона либо нибентана [40]. Прокаинамид (новокаинамид) — антиаритмический препарат IA-подкласса по классификации E. M. Vaughan–Williams, в соответствии с Европейскими рекомендациями от 2010 г. исключен из числа антиаритмических препаратов, которые могут использоваться для восстановления синусового ритма при пароксизмальной форме ФП. Однако в силу исторически сложившихся традиций, а также благодаря невысокой стоимости препарат до сих пор широко используется в Российской Федерации. У пациентов с органическим поражением сердца также должны быть исключены из применения лаппаконитина гидробромид (Аллапинин®), морацизина гидрохлорид (Этмозин®), диэтиламиновый аналог этмозина (Этацизин®) как средства профилактики рецидивов ФП после лекарственной или электрической кардиоверсии и как средства длительной антиаритмической терапии пациентов с ФП. Эффективность использования большинства антиаритмических препаратов для лекарственной кардиоверсии доказана у больных с недавно развившейся ФП и продолжительностью менее 48 часов. Исключение составляет отечественный препарат нибентан, способный восстанавливать синусовый ритм у больных с персистирующей ФП продолжительностью от несколько месяцев и даже более 1 года. Препарат разрешен к применению только в условиях палаты интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ на протяжении 24 часов после введения препарата. Отсутствуют данные о применении нибентана у больных с тяжелым структурным заболеванием сердца и при сердечной недостаточности [26].
Большой интерес ученых и практикующих врачей вызывает возможность больного с ФП самостоятельно вне стационара купировать эпизоды аритмии с помощью перорального антиаритмического препарата, так называемой «таблетки в кармане». К данным лекарственным средствам относятся пропафенон (450–600 мг) или флекаинид (200–300 мг). Был проведен ряд исследований, в т. ч. в РФ (открытое мультицентровое пилотное исследование ПРОМЕТЕЙ в 2005 г.), демонстрирующих безопасность и эффективность применения пропафенона и флеканидина для купирования эпизодов аритмии в амбулаторных условиях. Этот подход может использоваться у отдельных больных с нечастыми рецидивами ФП (от 1 раза в месяц до 1 раза в год), сопровождающимися выраженными симптомами. Прежде чем рекомендовать подобную тактику лечения, следует оценить показания и противопоказания, а также дать оценку эффективности и безопасности перорального приема препаратов в условиях стационара [26, 42].
За последнее десятилетие получила широкое распространение радиочастотная аблация (РЧА) — нехирургическая процедура с использованием катетера, применяемая для изолирования и, при возможности, деструкции патологических очагов (фокусов), вызывающих ФП. Эктопические фокусы, обладающие триггерной активностью, обнаружены в устьях легочных вен в левом предсердии, значительно реже — в синоатриальной области, устье коронарного синуса, правом ушке и устье полых вен в правом предсердии. Установление точного месторасположения патологических очагов позволяет провести их целевую аблацию. РЧА показана пациентам с выраженными клиническими симптомами, которые сохраняются несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, включающую средства для контроля ЧСС и ритма сердца (резистентность ФП по крайней мере к одному антиаритмическому препарату), а также пациентам с непереносимостью антиаритмических препаратов или недостаточным фармакологическим сохранением источника ритма [43]. Аблация дополнительного проводящего пути является оптимальным методом лечения пациентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW-синдромом) и ФП. Аблация атриовентрикулярного узла с установкой водителя ритма может быть эффективной у пожилых пациентов с кардиомиопатией. Однако отдаленные рецидивы ФП после аблации нередки, в том числе у почти идеальных пациентов с отсутствием структурной патологии сердца. Приблизительно в 20% случаев может потребоваться повторное проведение этой процедуры [41]. РЧА противопоказана пациентам, которые не могут получать антикоагуляционную терапию в течение месяца до процедуры и как минимум несколько месяцев после аблации. В настоящее время нет данных, позволяющих рекомендовать катетерную аблацию ФП у бессимптомных пациентов [26].
Для предотвращения ранних рецидивов ФП и/или предсердных тахикардий после аблации, происходящих в течение 8 недель после, целесообразно назначение пациенту антиаритмической терапии. Такое сочетание антиаритмических препаратов с процедурой РЧА называется «гибридной» терапией. Тактика «гибридного» контроля ритма может быть рекомендована пациентам, у которых ранее один из перечисленных методов был неэффективен. Однако на сегодняшний день проведено мало контролируемых исследований, подтверждающих использование данного подхода [26].
Хирургическое лечение мерцания предсердий является инвазивным вмешательством с высоким риском и должно рекомендоваться только в случаях, если предстоит операция на сердце по другому поводу [41]. Существует мнение о возможности проведения минимально инвазивной хирургической аблации у больных с ФП, сопровождающейся выраженными симптомами, при неэффективности катетерной РЧА [26]. Хирургическая аблация по сравнению с катетерной позволяет добиться полной изоляции очагов триггерной активности, а также ушка левого предсердия.
2. Удержание ритма (rythm control)
Целью антиаритмической терапии является уменьшение симптомов ФП, связанных с эпизодами аритмии. По результатам множественных рандомизированных контролируемых исследований антиаритмические препараты снижают частоту рецидивов ФП примерно в 2 раза. Однако применение антиаритмиков не приводит к полному исчезновению эпизодов аритмии и оценивается частотой возникновения рецидивов ФП. Если один антиаритмический препарат оказывается неэффективным или вызывает побочные эффекты, клинически приемлемый ответ может быть достигнут при помощи другого препарата. Учитывая высокую частоту аритмогенных и/или экстракардиальных побочных эффектов антиаритмических препаратов, выбор должен определяться в первую очередь безопасностью, а не эффективностью лекарственного средства [26].
В повседневной клинической практике наиболее часто применяются соталол, аллапинин и амиодарон. Бета?адреноблокаторы малоэффективны в профилактике рецидивов ФП и относятся к rate-control препаратам. Исключением являются тиреотоксикоз и ФП, возникающая при физической нагрузке. Их «антиаритмический эффект» может объясняться улучшением контроля ЧСС, на фоне которого рецидивы ФП становятся «асимптомными» [20, 26, 40].
Антиаритмическую терапию у больных с рецидивирующей ФП предпочтительно начинать с более безопасных (возможно и менее эффективных) препаратов. В последующем при необходимости можно перейти на терапию более эффективными и менее безопасными антиаритмическими средствами. Пациентам, не страдающим серьезным сердечно?сосудистым заболеванием, можно назначать практически любые антиаритмические препараты, которые зарегистрированы для лечения ФП. При отсутствии структурной патологии сердца, если заболевание сердца отсутствует или легко выражено, профилактику рецидивов ФП целесообразно начинать с бета-адреноблокаторов, особенно если аритмия четко связана с психическим или физическим напряжением (адренергическая ФП).
Пациентам со структурной патологией сердечно-сосудистой системы рекомендованы антиаритмические препараты, в зависимости от патофизиологического варианта поражения сердца: гипертрофия, ИБС и застойная сердечная недостаточность. В каждом из этих случаев рекомендуется избегать применения определенных препаратов.
Больным с ФП и серьезным структурным заболеванием сердца в Европе разрешено применение только амиодарона. Амиодарон является единственным доступным и безопасным лекарственным средством у пациентов с СН. Однако высказываются сомнения в безопасности длительной терапии амиодароном у больных с СН III функционального класса по NYHA. Пациентам с СН и выраженными клиническими симптомами может быть рекомендована катетерная РЧА. При наличии у больного ФП гипертрофии ЛЖ могут быть использованы соталол, флекаинид, пропафенон и амиодорон. Чаще других оказывает проаритмогенное действие соталол. Флекаинид и пропафенон могут с осторожностью применятся у пациентов с гипертрофией ЛЖ менее 14 мм. У больных с выраженной гипертрофией ЛЖ (толщина стенки ЛЖ ≥ 1,4 см в соответствии с предыдущими рекомендациями) и сопутствующей ишемической болезнью сердца существуют опасения относительно аритмогенного действия этих препаратов. Пациентам с ишемической болезнью сердца не следует назначать флекаинид или пропафенон. Препаратом первой линии является соталол. Амиодарон в таких случаях применяют на последнем этапе лечения, учитывая риск экстракардиальных побочных эффектов [26].
3. Контроль частоты сокращения желудочков (rate control)
Одним из наиболее важных стратегических направлений в лечении больных с ФП является контроль частоты желудочкового ритма, так называемый rate control. Нерегулярный ритм и высокая ЧСС у больных с ФП могут вызывать выраженные клинические проявления, такие как сердцебиение, одышку, утомляемость и головокружение. Адекватный контроль ЧСС позволяет уменьшить симптомы и поддерживает гемодинамические характеристики, замедляя реакцию желудочков, улучшая диастолическое наполнение желудочков, уменьшая потребность миокарда в кислороде и улучшая коронарную перфузию и механическую функцию [20, 26].
Одной из проблем, возникающих при стратегии «контроля частоты», есть определение оптимальной ЧСС для каждого отдельного больного. Так, пациент с тяжелым нарушением сократительной функции левого желудочка нуждается в более высокой базовой ЧСС. При физической нагрузке ответ частоты также зависит от каждого индивидуального пациента. Нужно отметить, что в рандомизированных клинических протоколах не уделялось должное внимание индивидуальному подбору ЧСС.
Для достижения целевых значений ЧСС (менее 80 в минуту в покое и менее 110 во время физических нагрузок) используются бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил). Дигоксин в настоящее время не рассматривается как лекарственный препарат первой линии и не рекомендуется в качестве монотерапии. Дигоксин может быть добавлен к лечению бета-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов [41]. Менее строгий контроль ЧСС с целевым значением до 110 ударов в минуту в покое может быть рекомендован бессимптомным пациентам с нормальной функцией левого желудочка [44].
Бета-блокаторы и блокаторы недигидропиридиновых кальциевых каналов противопоказаны пациентам с преждевременным возбуждением желудочков (синдром WPW). Неселективные бета-блокаторы также противопоказаны пациентам с острой сердечной недостаточностью, тяжелыми формами хронической обструктивной болезни легких и астмы [41]. Недигидропиридиновые антагонисты кальция оказывают отрицательное инотропное действие, поэтому их не следует назначать больным с систолической сердечной недостаточностью (ФВ менее 40%). При неэффективности бета-блокаторов и недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов дополнительную возможность контроля ЧСС предоставляет добавление дигоксина. Сердечные гликозиды эффективно контролируют частоту желудочкового ритма в покое, но не при физической нагрузке. В комбинации с бета?адреноблокаторами они могут быть эффективны как при наличии сердечной недостаточности, так и без нее. Дигоксин обычно назначают более тяжелым пациентам с выраженной сердечной недостаточностью и/или при отсутствии должного эффекта от монотерапии препаратами других групп. Дигоксин может вызвать угрожающие жизни нежелательные эффекты, поэтому его следует применять с осторожностью [26].
При неэффективности применения бета-блокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция, дигоксина и их допустимых сочетаний возможно использование амиодарона. Однако отсроченный эффект, потенциальная токсичность и взаимодействие с другими препаратами значительно ограничивают его использование. Он может быть причиной острой кардиоверсии, которая может привести к тромбоэмболическим осложнениям в отсутствие адекватной антикоагулянтной терапии.
В настоящее время еще не выработан четкий критерий оптимальных цифр частоты сокращения желудочков. Нельзя допускать тахикардии в покое, а вариабельность ЧСС при физической нагрузке должна оцениваться на индивидуальной основе. Адекватный контроль частоты в покое не приводит к лучшей переносимости физических нагрузок и улучшению качества жизни, если не достигнут адекватный контроль частоты при физической нагрузке, который индивидуален для каждого конкретного пациента.
4. Профилактика рецидивирования ФП
Концепция первичной и вторичной профилактики ФП, нацеленная на уменьшение или устранение факторов риска данной аритмии, в иностранной литературе получила название «терапии вверх по течению» (upstream treatment). Основное направление данной стратегии — предотвращение или замедление ремоделирования миокарда, связанного с АГ, ХСН, ИБС. Обычно под термином «upstream treatment» подразумевают применение таких препаратов, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), статинов, антагонистов альдостерона и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ω-3 ПНЖК) [45]. В настоящее время данный вопрос остается дикуссионным.
иАПФ и БРА появляются для профилактики ФП у пациентов с АГ и гипертрофией ЛЖ. Эти группы лекарственных препаратов не обладают прямым антиаритмическим действием, однако их применение при первичной профилактике неосложненной АГ уменьшает эпизоды ФП по сравнению с другими антигипертензивными препаратами [26]. Это делает обоснованным назначение иАПФ и БРА в дополнение к антиаритмическим препаратам после кардиоверсии для снижения рецидивирования ФП.
В нескольких небольших рандомизированнных исследованиях изучалось влияние статинов на послеоперационную ФП. Результаты исследований противоречивы, достоверной информации по снижению риска послеоперационной ФП не получено. Аналогично статинам, полиненасыщенные жирные кислоты не показали убедительной пользы. На данный момент нет достоверных фактов и по использованию антагонистов альдостерона в качестве вторичной профилактики ФП. Однако есть предварительные обнадеживающие данные исследования эплеренона в качестве первичной профилактики ФП. Исследование антагонистов альдостерона продолжается [26].
В настоящее время нет достаточных доказательств, чтобы оправдать и применить терапию «вверх по течению» к более широкому кругу пациентов с факторами риска ФП. Изучение первичной и вторичной профилактики ФП продолжается.
5. Профилактика осложнений (антикоагуляция)
Симптоматическая терапия и терапия, направленная на профилактику осложнений, должны сопутствовать друг другу с первого эпизода возникновения аритмии. В основе профилактики осложнений ФП лежит адекватная антикоагулянтная терапия. Этот метод лечения значительно уменьшает риск инсульта в результате эмболизации, но увеличивает риск кровотечения. У большинства пациентов польза от антикоагуляции превосходит риск кровотечения, однако соблюсти баланс между профилактикой инсульта и риском кровотечения сложно. Подбор антикоагулянтной терапии требует строго индивидуального подхода. Существуют методы, помогающие врачу оценить риск инсульта и риск кровотечения, они широко используются и показали свою эффективность при совместном с пациентом принятии решения о выборе лечения. В течение многих лет для оценки риска инсульта у пациентов с мерцанием предсердий использовалась шкала CHADS2. Сегодня ее вытеснила шкала CHA2DS2-VASc (табл. 2) как более точная в определении риска инсульта. В шкалу CHA2DS2-VASc были добавлены сосудистые заболевания, возраст от 65 до 74 лет, пол и удвоение баллов в возрасте старше 75 лет. Антикоагуляция рекомендуется для пациентов с количеством баллов по шкале CHA2DS2-VASc не менее 2 при отсутствии противопоказаний. По сравнению с CHADS2 использование шкалы CHA2DS2-VASc значительно увеличивает количество пациентов, которым показана антикоагуляция [17, 46].
Существуют аналогичные методики клинического определения риска кровотечения при антикоагуляции. Шкала HAS-BLED (табл. 3) хорошо валидизирована, количество баллов 3 и более по этой шкале указывает на высокую вероятность геморрагических осложнений [46].
Аспирин в качестве монотерапии или совместно с клопидогрелом может быть рекомендован пациентам, отказавшимся от приема антикоагулянтов или имеющим противопоказания, а также пациентам с низким риском инсульта (0 или 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc) [41].
Антагонисты витамина К являются наиболее изученными, доступными и используемыми антикоагулянтами. Из антагонистов витамина К широкое применение получил варфарин. Варфарин является препаратом, клиническая эффективность которого у больных с ФП наиболее хорошо установлена в крупных рандомизированных исследованиях. Применение антагонистов витамина К уменьшает риск развития тромбоэмболии [47], однако обладает узким терапевтическим диапазоном, взаимодействует с большим количеством лекарственных препаратов и продуктов питания и требует частого мониторирования уровня МНО. Даже при оптимальной приверженности пациента к выполнению врачебных рекомендаций терапевтический диапазон (МНО 2–3 при мерцании предсердий неклапанного происхождения) будет поддерживаться только 55–66% времени [48]. Важно отметить, что у больных, получавших антагонисты витамина К, инсульт в большинстве случаях развивался в период прерывания приема препарата или на фоне значений МНО ниже терапевтических. В исследованиях было продемонстрировано, что низкоинтенсивная терапия варфарином (МНО около 1,5) не эффективна для предотвращения инсультов [49]. Принимая решение о назначении антагонистов витамина К, следует тщательно изучить возможные противопоказания и учесть предпочтения пациента.
Непрямые оральные антикоагулянты (НОАК), включая прямой ингибитор тромбина дабигатран и ингибиторы Ха-фактора крови: апиксабан, эдоксабан и ривароксабан. НОАК являются достойной альтернативой антагонистам витамина К при профилактике инсульта у пациентов с ФП. Использование их в клинической практике непрерывно растет. Главными их преимуществами по сравнению с варфарином являются более предсказуемый эффект, фиксированная доза, отсутствие взаимодействия с продуктами питания, редко возникающие взаимодействия с лекарственными препаратами и отсутствие необходимости мониторинга МНО. Основными недостатками этой группы препаратов являются высокая цена, трудность их нейтрализации при неотложных ситуациях и отсутствие простых способов определения их концентрации в крови. Специфический антидот для дабигатрана уже существует, для ингибиторов фактора Ха разработка антидота находится в завершающей стадии [17].
Пероральный прямой ингибитор тромбина дабигатран был изучен в исследовании RE-LY, в котором он сравнивался с варфарином в отношении профилактики ишемического инсульта и артериальных тромбоэмболий у больных ФП. Эффективность дабигатрана в предотвращении инсультов и системных эмболов аналогична эффективности варфарина. Большие кровотечения возникают с одинаковой частотой при лечении варфарином и дабигатраном, внутричерепные кровоизлияния возникают реже при терапии дабигатраном (0,30% против 0,74% в год), а желудочно-кишечные кровотечения встречаются чаще (1,51% против 1,02%) [48].
К ингибиторам фактора Ха относятся ривароксабан, апиксабан и эдоксабан.
В исследовании ENGAGE AF-TIMI 48 эдоксабан в дозе 60 мг в сутки в один прием и эдоксабан в дозе 30 мг в сутки в один прием сравнивались с подобранной дозой варфарина. В результате были получены данные о том, что эдоксабан не превосходит варфарин по профилактике инсульта, при этом для эдоксабана характерна меньшая частота развития больших кровотечений [50].
Ривароксабан в отношении профилактики инсульта и артериальных тромбоэмболий у больных с ФП был изучен в исследовании ROCKET-AF, в котором сравнивался с варфарином. Эффективность ривароксабана, принимаемого один раз в сутки в фиксированной дозе (20 мг для пациентов с нормальной функцией почек и 15 мг для больных с клиренсом креатинина 30–49 мл/мин), не превосходит варфарин в отношении профилактики инсульта и артериальной тромбоэмболии. Анализ вторичных конечных точек эффективности обнаружил тенденцию к снижению смертности от всех причин в группе ривароксабана: 2,95% против 3,53% в группе варфарина. Частота больших кровотечений оказалась сопоставимой: 3,6% в группе ривароксабана и 3,4% в группе варфарина в год, частота внутричерепных кровотечений была ниже в группе ривароксабана: 0,5% и 0,7% в группе варфарина в год, частота крупных кровотечений из желудочно-кишечного тракта чаще отмечалась в группе ривароксабана: 3,2% против 2,2% в группе варфарина в год соответственно [51].
Апиксабан был изучен в двойном рандомизированном исследовании ARISTOTLE, в котором антикоагулянт сравнивался с варфарином в отношении профилактики инсульта и артериальных тромбоэмболий у больных с ФП. Апиксабан оказался несколько эффективнее варфарина в предотвращении любых инсультов: 1,27% в группе апиксабана против 1,60% в группе варфарина в год. Апиксабан обладает меньшим риском кровотечений: 2,13% и 3,09% в группе варфарина в год. По частоте ишемического инсульта и инсульта неуточненной этиологии разницы в группах апиксабана и варфарина обнаружено не было: 0,97% и 1,05% в год соответственно [52].
НОАК требуют корректировки дозы у пациентов с заболеваниями почек. Ни один из этих препаратов не может быть рекомендован пациентам, которым проводится гемодиализ, беременным, пациентам с ФП клапанного происхождения или с тяжелой патологией почек [26].
Rhythm control vs Rate control
Традиционно считалось, что восстановление и поддержание синусового ритма (СР) является заведомо более предпочтительным, чем регулирование частоты сокращений желудочков (ЧСЖ) на фоне ФП. Сохранение СР дает возможность уменьшения или полного устранения симптоматики, увеличивает толерантность к физической нагрузке, увеличивает ФВ ЛЖ и уменьшает степень СН, снижает риск тромбоэмболических осложнений, а также дает возможность отмены антикоагулянтов, что с современных позиций является ошибочным. Вместе с тем контроль ритма имеет ряд ограничений [53]. Восстановление и сохранение СР проводится путем кардиоверсии и/или назначением антиаритмических препаратов. Проведение кардиоверсии, как правило, эффективно у большинства пациентов, однако сохранение СР даже в ближайшей перспективе не гарантировано. Назначение протекторной антиаритмической терапии часто является обязательным, так как в противном случае СР сохраняется в течение года лишь у 30% пациентов [54]. Длительный/постоянный прием антиаритмических препаратов, большинство из которых имеют органотоксические и проаритмические эффекты; часто недостаточная эффективность препаратов; наличие бессимптомной аритмии, повышающей риск инсульта, — недостатки тактики сохранения СР [53]. Однако контроль частоты считался мерой отчаяния в случае неудачного контроля ритма. В последнее время ситуация изменилась коренным образом. Существует предположение, что поддержание адекватной ЧСЖ на фоне ФП в комбинации с антикоагулянтной терапией стало оправданной тактикой лечения. Адекватный контроль ЧСЖ улучшает симптоматику, rate-control препараты достаточно безопасны и обычно хорошо переносятся, а отсутствие необходимости длительно назначать пациентам недостаточно эффективные, потенциально опасные антиаритмические препараты делает эту стратегию ведения пациентов еще более привлекательной. Сегодня стратегия «контроля ЧСС» часто является более предпочтительной и менее сложной для ее воплощения. Она не требует госпитализации больного, не является обязательной консультация аритмолога. «Контроль ЧСС» простой и достаточно безопасный метод, не требующий значительных экономических затрат. Вместе с тем и здесь существует ряд ограничений: возможное снижение толерантности к физической нагрузке, брадикардия (в т. ч. синдром тахи-бради), развитие дисфункции ЛЖ при неадекватном контроле ЧСЖ, неполное устранение симптомов [55].
Изучению и анализу результатов двух различных стратегий лечения ФП — контроля ритма и контроля ЧСС — посвящено большое количество исследований (PIAF — 2000 г., AFFIRM — 2002 г., RACE — 2002 г., STAF — 2003 г., HOT CAFÉ — 2004 г., AF CHF — 2008 г.). Несмотря на то, что во все эти исследования включались пациенты с ФП для оценки тактики ведения, программы исследований различались по условиям критериев отбора пациентов, длительности наблюдения, первичным результатам измерений и другим важным показателям. Для участия в данных исследованиях специально отбирались пациенты с высоким рисом развития инсульта или смерти, а у большинства из них в анамнезе было более одного пароксизма ФП. Не были включены важные группы пациентов, включая молодых индивидуумов с идиопатической ФП, больных с очень выраженной симптоматикой, которые не могли бы быть кандидатами на контроль частоты. Пожилые пациенты (особенно старше 80 лет) с противопоказаниями к антикоагуляции также не были включены в исследование. Оценка популяции предполагает, что пациенты с идиопатической ФП составляют приблизительно 15–25%, а пациенты старше 80 лет, традиционно не представленные в клинических испытаниях, составляют 35%. Поэтому вышеупомянутые исследования не отражают почти 50% (приблизительно 3,3 млн взрослых), которые будут иметь ФП к 2025 г. [24].
Определенную роль в трактовке результатов исследований по оценке выбора стратегий лечения ФП играла продолжительность наблюдения контролируемого лечения, что было подтверждено данными R. Ionescu-Ittu et al. [56], которые использовали крупную базу данных канадского здравоохранения и ретроспективный наблюдательный дизайн исследования. По данным исследования эффект двух стратегий лечения изменялся со временем: смертность была одинаковой в двух группах до 4-го года, но неуклонно уменьшалась в группе поддержания СР через 5 лет и через 8 лет соответственно. Следовательно, терапия ФП с целью сохранения СР может оказаться предпочтительной в долгосрочной перспективе. Разночтение результатов исследования R. Ionescu-Ittu et al. и данных проведенных рандомизированных исследований, вероятнее всего, можно объяснить длительностью наблюдения в исследовании R. Ionescu-Ittu et al. более 3 лет и более значительным числом пациентов. Данная работа является первым крупномасштабным наблюдением с достаточной продолжительностью [24].
Несмотря на то, что на основании проведенных многочисленных исследований нельзя сделать однозначное заключение по преимуществу той или иной стратегии лечения пациентов с ФП, были сделаны важные выводы. Было сделано заключение, что стратегия «контроля ритма» не имеет смысла у пациентов с постоянной ФП, а «контроль частоты» — у молодых пациентов с редкими пароксизмами ФП. На раннем этапе развития ФП вероятность добиться сохранения синусового ритма значительно выше, чем в поздние сроки [26]. В то же время продолжительность эпизода ФП более 48 часов является независимым предиктором рецидива аритмии. Показано, что «контроль ЧСС» является хорошим подходом к лечению пациентов с ФП, при этом стратегически значимой разницы по показателям смерти в ближайшие несколько лет от всех причин между группами с «контролем ритма» и «контролем ЧСС» не наблюдалось [57]. Контроль ЧСС всегда является частью лечебного плана пациентов с ФП, даже если основная цель — это контроль ритма. Антиаритмические препараты не являются оптимальными для контроля ритма: даже при хорошо подобранной схеме лечения частота рецидивов приближается к 80%. Даже при снижении количества эпизодов аритмии необходимы средства для контроля частоты в момент возникновения пароксизмов аритмии, иногда бессимптомных. В зависимости от течения заболевания, первоначально выбранная стратегия лечения может оказаться неэффективной и требовать от врача смены тактики ведения пациента.
Особого подхода требуют пациенты с СН и ФП. Для изучения этой группы пациентов с ФП было проведено многоцентровое проспективное рандомизированное исследование AF-CHF [6]. По данным этого исследования, проведенного среди больных с ФП и застойной СН, сделан вывод, что рутинное использование стратегии контроля ритма не привело к снижению риска смерти от сердечно-сосудистых причин и важных вторичных исходов в сравнении со стратегией контроля частоты, который должен стать первичной стратегией у больных ФП и застойной СН [24].
При обеих стратегиях ведения пациентов с ФП с повышенным риском тромбоэмболических осложнений необходимо назначение антикоагулянтной терапии. Данные о том, что «контроль ритма» с помощью антиаритмических препаратов снижает риск тромбоэмболизма, сомнительны. Возможность контролировать ритм сердца необходимо оценивать индивидуально и обсуждать с пациентом перед началом лечения. ФП существенно снижает толерантность к физической нагрузке, ухудшает качество жизни не только в сравнении со здоровыми людьми, но и с больными ИБС и синусовым ритмом. Функция ЛЖ ухудшается при нерегулярных и частых сокращениях желудочков, утрате систолы предсердий и увеличении конечного диастолического давления в ЛЖ. Улучшить функцию ЛЖ у больных с ФП может как удержание синусового ритма, так и контроль частоты сердечных сокращений. Необходимо учитывать анамнез, возраст больного, клинические проявления, форму ФП, наличие сердечно-сосудистых заболеваний и сопутствующей патологии. Отдавая предпочтение той или иной стратегии, врачу необходимо определить, какое влияние постоянная аритмия может оказывать на пациента в будущем, насколько успешными представляется возможность по поддержанию синусового ритма, оценить соотношение вред/польза от приема антиаритмических препаратов. Терапия ФП неклапанного происхождения должна быть индивидуализированной и соответствовать состоянию пациента, которое может изменяться с течением времени.
Заключение
ФП является сложным, полиэтиологичным заболеванием, в развитие которой определенный вклад вносят гемодинамические факторы, нейровегетативные и гуморальные влияния, сопровождающиеся сложными взаимодействиями на различных уровнях. Точная роль большинства факторов, способствующих развитию ФП как этиологического субстрата, до сих пор не ясна. Основными факторами риска развития ФП являются возраст и наличие органических заболеваний сердца. Значительную роль в развитии пароксизмов ФП играют различные внешние провоцирующие факторы. На сегодняшний день целый ряд вопросов, касающихся рецидивирования аритмии, не получил однозначного ответа, в то время как четкое определение предикторов актуально для прогнозирования эффективности профилактической антиаритмической терапии.
Не получен однозначный ответ на вопрос, какая из двух стратегий — rhythm или rate control — является предпочтительной и дает наилучшие результаты в отношении гемодинамических показателей, симптоматики и минимализации побочных эффектов препаратов. Наиболее важен более обдуманный индивидуализированный выбор тактики лечения больных с ФП, с учетом клиники, формы аритмии и сопутствующей патологии. Важно акцентировть внимание на необходимости в использовании антикоагулянтов при высоком риске тромбоэмболии вне зависимости от выбранной стратегии ведения пациента. Большой интерес представляет открытие новых антиаритмических препаратов, дальнейшее изучение предикторов аритмии, возможностей прогнозирования течения ФП, оптимизация тактики ведения и персонифицированный подход в лечении пациентов с ФП.
Литература
* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва
** ГБУЗ ДЦ № 5 ДЗМ, Москва
Персонифицированный подход к диагностике и лечению фибрилляции предсердий. Этап диагностики (часть 2)/ Е. А. Праскурничий, О. И. Морозова
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2019; Номера страниц в выпуске: 60-67
Теги: сердце, антикоагулянтная терапия, наджелудочковая тахиаритмия