клинические формы кандидоза висцеральный
Кандидоз
Этиология
Эпидемиология
Организм впервые встречается с кандидами сразу после рождения или даже внутриутробно. В организм человека кандиды попадают с окружающих предметов и продуктов питания. Источником кандидозной инфекции являются носители и больные кандидозом или домашние животные.
Патогенез
Общее состояние организма имеет основное значение в патогенезе возникновения заболевания, так как кандиды являются условно-патогенными. Способность вызывать заболевание зависит от возможности вырабатывать протеолитические ферменты и гемолитические вещества, способности к фиксации и деструкции клеточных оболочек.
Применение антибиотиков широкого спектра действия приводит к дисбиозу организма, что может способствовать развитию кандидозов различной локализации. Длительное применение таблетированных противозачаточных препаратов, кортикостероидных и иммунодепрессирующих средств, которые изменяют выработку естественных гормонов, уменьшает устойчивость организма.
Заболеваемость кандидозами различной локализации имеет тенденцию к росту как у взрослых, так и у детей, участились случаи системных кандидозов.
Клиническая картина
Варианты локализации кандидозных поражений условно подразделяют на поверхностный и системный (висцеральный).
Генерализованный кандидоз с хроническим течением расценивают как промежуточную форму между поверхностным и генерализованным кандидозом.
Аллергические элементы на коже, спровоцированные кандидами (кандидомикиды), выделяют в отдельную форму заболевания.
Поверхностный кандидоз
Поверхностный кандидоз распространяется на кожные и слизистые покровы, на ногтевые пластинки или околоногтевой валик.
Заболевание наиболее часто начинается в крупных складках кожи (интертригиозный кандидоз), где первоначально появляются участки покраснения с отечностью, на месте которых образуются везикулы с трансформацией в эрозии с мокнутием. Очаги поражения ограничены фестончатообразным краем и подрытым венчиком отторгающегося эпидермиса. Эрозии имеют гладкую блестящую поверхность с матовым белесоватым налетом.
Без лечения патологический процесс распространяется с кожных складок на рядом расположенные кожные покровы.
В зависимости от преобладания кожных проявлений различают эритематозное и везикулезное течение заболевания.
Эритематозная форма характеризуется очагами покраснения с отеком, мокнутием и участками эрозии.
Везикулёзную форму отличает наличие серопапул, везикулёзных элементов на покрасневшей и отечной коже.
Межпальцевые кандидозные поражения могут возникать у работников кондитерских цехов, работающих на приусадебных участках. Участки мацерированной кожи между пальцами имеют отечно-застойный гиперемированный вид, ограничены подрытым отслоившимся слоем эпидермиса.
Кандидоз слизистой поверхности чаще расположен в ротовой полости, на слизистой гениталий и имеет вид крошковатого, легко снимающегося белого налета (молочница). После удаления налета остаются участки гиперемии и эрозии. Патологический процесс в полости рта может распространяться на язык, миндалины, уголки рта.
Кандидоз углов рта и кандидозный хейлит могут сочетаться с поражениями слизистой оболочки полости рта, глосситом, в исключительных случаях формируется как самостоятельное заболевание.
Предрасполагающими факторами являются заниженный прикус у детей, пожилых людей, образование глубокой складки угла рта, которая длительно подвергается воздействию слюны с образованием мацераций этих участков.
Кожа углов рта воспаляется с формированием белесоватого налета. Налет легко снимается и на этом месте остается гиперемированная поверхность с эрозиями.
Кандидозные поражения ногтевых пластинок и околоногтевых валиков (онихии и паронихии) могут сочетаться с поражениями кожи другой локализации.
Околоногтевой валик становится отечным и гиперемированным, надногтевая кожица отсутствует. Из-за отека ногтевой валик надвигается на ногтевую пластинку. Поражение околоногтевого валика часто сочетается с поражением ногтевой пластинки. Свободный край ногтевой пластинки остается неповрежденным, так как кандидозный процесс распространяется с латеральных сторон околоногтевого валика.
Латеральные поверхности ногтя деформируются и приобретают срезанный вид, ногтевая пластинка приобретает разную толщину и поэтому тоже деформируется. Острая стадия заболевания характеризуется зудом и болезненными ощущениями.
Вульвовагинит, баланопостит, баланит кандидозной этиологии могут развиваться как самостоятельные заболевания, так и в сочетании с другими локализациями поражений кандидами.
На слизистых покровах половых органов образуется крошковатый белесоватый налет, который легко удаляется с образованием эрозированной и гиперемированной поверхности.
Кандидомикиды
Кандидомикиды являются вторичными аллергическими элементами, подтверждающими значительную степень аллергизации организма кандидами и продуктами их жизнедеятельности. Причиной возникновения такого состояния являются некорректные лечебные мероприятия, применение антибиотиков, цитостатиков и глюкокортикоидных гормонов.
Кандидомикиды имеют вид эритематозно-сквамозных отечных пятен, микровезикул или уртикарно-буллезных высыпаний. Появление кандидомикид может сопровождаться усилением клинических проявлений в основных очагах поражения, субфебрильной температурой тела и симптомами общего недомогания.
Кандидомикиды, или левуриды, быстро подвергаются регрессу при адекватной терапии.
Хронический кандидоз
Висцеральный (системный) кандидоз
Массовое бесконтрольное применение антибиотиков и возникающие по этой причине дисбиозы и витаминная недостаточность являются одной из причин учащения случаев кандидозного сепсиса.
Определенное значение отводится применению цитостатиков и кортикостероидных гормонов, хотя значение в развитии кандидозов при их применении изучено недостаточно.
Наиболее часто патологическому процессу при системном кандидозе подвергаются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Встречаются поражения кандидами мозговой ткани, органов сердечно-сосудистой системы, почек, печени.
Висцеральный кандидоз может стать причиной септического состояния иногда без поражения внутренних органов.
Специфические проявления висцеральных кандидозов отсутствуют. Одним из признаков висцерального кандидоза являются длительные и вялотекущие заболевания внутренних органов, отсутствие положительного эффекта от протокольных методов лечения, ухудшение течения заболевания в случае применения антибиотиков.
Заподозрить висцеральный кандидоз помогает наличие кандидозных поражений видимых участков кожи и слизистых оболочек.
Диагностика
Достоверным подтверждением кандидозного процесса является выявления грибов рода Candida в исследуемом биологическом материале больного.
Лечение
Основным направлением в лечении кандидозов является устранение причин, способствующих возникновению кандидоза.
Противогрибковые препараты относятся к этиотропному методу лечения и могут применяться местно, возможен прием таблетированных форм или употребление парентерально.
Клинические формы кандидоза висцеральный
К оплате принимаются наличные и карты. 
Кандидозы: клиника и лабораторная диагностика
Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.
Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.
Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.
Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..
Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.
Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.
Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.
Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.
Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:
— нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);
— длительное применение антибиотиков;
— нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);
Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.
Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.
Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.
К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.
К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).
Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.
Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.
Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.
Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:
Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.
Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.
Клинические проявления роста микромицетов
Публикации в СМИ
Кандидоз
Кандидоз — оппортунистический микоз, протекающий с поражениями слизистых оболочек и кожных покровов; у пациентов с тяжёлыми иммунодефицитными состояниями возможны диссеминированные формы, чаще с поражением лёгких и органов ЖКТ.
Этиология. Возбудители — дрожжеподобные грибки рода Candida. 90% поражений вызывает Candida albicans (к ней отнесена также C. stellatoidea). Прочие возбудители — C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis, C. kefyr (ранее C. pseudotropicalis), C. guillermondii, C. (Torulopsis) glabrata и очень редко — C. rugosa, C. utilis, C. lipolytica, C. zeylanoides.
Факторы риска • Гематогенный диссеминированный кандидоз •• Нейтропения •• Антибиотикотерапия •• Длительная катетеризация кровеносных сосудов •• Предшествующий гемодиализ • Кожно-слизистый кандидоз •• Иммунодефицитные состояния •• Антибиотикотерапия •• Спринцевания и химическое раздражение влагалища •• Вагиниты •• Ношение зубных протезов •• Длительный приём ГК •• Приём пероральных контрацептивов •• Гипергликемия.
Эпидемиология. Кандиды широко распространены в природе, преимущественно на растительных субстратах, различных бытовых предметах, особенно на детских игрушках. Candida albicans в норме присутствует в ротовой полости, ЖКТ, влагалище и иногда на коже. Кандидоз регистрируют только у человека. Заболеваемость значительно увеличилась с началом применения антибиотиков и прогрессирует в настоящее время. Кандиды — одни из наиболее распространённых возбудителей оппортунистических микозов. Любые иммунодефицитные состояния и нарушение нормального микробного ценоза приводят к началу заболевания. Возможность передачи возбудителя при бытовых контактах не определена, однако инфицирование детей происходит при прохождении через родовые пути или при кормлении грудью. Урогенитальный кандидоз передаётся половым путём.
Патогенез. При диссеминированных поражениях отмечают формирование очагов некроза и нейтрофильной воспалительной инфильтрации. Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение, мацерации. Сухая неповреждённая кожа резистентна к Candida albicans. Чрезмерному росту Candida albicans способствуют нарушения микробного ценоза организма, вызванные неадекватным применением антибиотиков широкого спектра действия или изменениями микроокружения. Развитию кандидоза способствуют обменные и гормональные нарушения (например, СД, беременность, а также приём пероральных контрацептивов). Иммунодефицитные состояния и приём иммунодепрессантов (например, ГК) способны вызывать молниеносные формы и хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек.
Генетические аспекты. Кандидоз — спутник многочисленных наследуемых иммунодефицитов. Примеры: • Кандидоз семейный хронический (114580, Â ) постоянно сопровождают вирусные инфекции, характерны алопеция, выпадение зубов • Кандидоз семейный хронический кожно-слизистый (*212050, r ) поражает кожу, ногти, характерны постоянная молочница, дефицит железа • Синдром аутоиммунный полигландулярный типа I • Синдром гипериммуноглобулинемии Е (147060, Â ) с дефектом хемотаксиса нейтрофильных лейкоцитов • Синдром Йова.
Клиническая картина
• Поверхностный кандидоз развивается на участках кожи с относительно высокой температурой и влажностью, при мацерациях кожных покровов, связанных с регулярным контактом с водой •• Кандидозное интертриго наблюдают при опрелостях: эритематозные или везикуло-пустулёзные высыпания с мацерацией (обычно в области крупных кожных складок у детей), что приводит к развитию эрозий; беловатые некротизированные участки эпителия с изъязвлёнными краями •• Пелёночный дерматит наиболее часто вызывает Candida albicans: шелушащаяся сыпь или везикуло-пустулёзные высыпания, сопровождаемые воспалением и интенсивным зудом •• Паронихии и онихии обычно вызывает Candida albicans; наиболее часто поражения наблюдают при мацерациях кистей и стоп, вызванных постоянными контактами с водой (у мойщиков посуды и прачек); характерно утолщение и обесцвечивание ногтевых пластинок, реже — выпадение ногтей.
• Диссеминированный кандидоз (кандидозный сепсис, системный кандидоз) характеризуется тяжёлым течением, высокой лихорадкой неправильного типа и поражением различных органов (лёгких, почек, мозга, ЖКТ и др.). Диссеминирование поверхностных кандидозов наблюдают редко •• Кандидозный эндокардит. Симптомы: высокая температура тела, боли в области сердца, сердечные шумы, увеличение селезёнки, анемия •• Лёгочные поражения сопровождаются развитием инфильтратов, включающих псевдомицелий возбудителя, иногда он прорастает в кровеносные сосуды. Симптомы: сильный кашель, вначале сухой, затем с небольшим количеством вязкой слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. Рентгенологически инфильтраты чаще выявляют в нижних долях, нередко наблюдают распад с образованием полостей и вовлечение в процесс плевры •• Кандидозная септицемия сходна с сепсисом другой этиологии •• Поражения глаз: кандидозный ретинит и кандидозный панофтальмит •• Кандидозный менингит •• При кандидозе ЖКТ отмечают боли в животе, вздутие кишечника, диарею с примесью крови в стуле •• Кандидоз печени — комбинированное гранулематозное поражение печени и селезёнки при инвазивном росте Candida albicans у лиц с иммунодефицитными состояниями. Основной клинический признак — лихорадка. Выявляют признаки кандидоза ротоглотки, возможна боль или болезненность при пальпации в правой подрёберной области. Изменения функциональных проб печени: умеренное повышение содержания билирубина и активности ферментов.
Диагностика • Диссеминированный кандидоз •• Выделение возбудителя из крови (более предпочтительны посевы из лизатов или центрифугатов), ликвора, перикардиальной жидкости. Диагноз более вероятен при выделении возбудителя из нескольких областей организма •• При отрицательных результатах выделения — биопсия или аспирация образцов из очагов поражений •• Лапаротомия или лапароскопия при кандидозе печени: находят мелкие белые узелки, не превышающие в диаметре 5 мм • Кожно-слизистый кандидоз •• Микроскопия клинического материала, обработанного 10% р-ром КОН или окрашенного по Граму (выявляют грамположительные дрожжевые клетки) •• Выделение возбудителя проводят посевом на обычные микологические среды или кровяной агар •• Рентгенография с сульфатом бария при кандидозном эзофагите: выявляют синдром «булыжной мостовой» и, реже, фистулу или расширение пищевода (вследствие денервации) •• При эзофагите — эндоскопическая биопсия. Обнаружение молочницы и дисфагии у ВИЧ-инфицированных со снижением выраженности проявлений при приёме противогрибковых средств позволяет установить предварительный диагноз кандидозного эзофагита.
Дифференциальная диагностика • Гематогенный диссеминированный кандидоз дифференцируют с различными криптогенными бактериальными инфекциями, а также с оппортунистическими инфекциями у больных с нейтропенией • Кожно-слизистый кандидоз дифференцируют с волосистой лейкоплакией и поражениями, вызываемыми дрожжевыми или другими дрожжеподобными грибками.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При диссеминированном кандидозе — стационарный • При кожно-слизистом кандидозе — амбулаторный.
Тактика ведения • Диссеминированный кандидоз •• Возмещение жидкости и коррекция электролитного баланса •• При тяжёлых поражениях — поддержка гемодинамики и функции дыхания •• У больных, получающих ежедневно амфотерицин В, по меньшей мере дважды в неделю необходимо исследовать кровь, уровень сывороточных электролитов и креатинина. При выделении гемокультуры посевы крови необходимо повторять до появления отрицательного результата • Обследование детей и больных с тяжёлым иммунодефицитом при каждом визите к врачу с проведением соответствующего физикального обследования и сбором подробного анамнеза.
Препараты выбора
• При диссеминированном кандидозе •• Флуконазол. 400 мг в/в в первый день, затем по 200 мг/сут 1 нед, после чего в той же дозе в/в или внутрь не менее 2 нед после клинического выздоровления и нормализации бактериологических показателей. При гематогенном диссеминированном кандидозе препарат так же эффективен, как амфотерицин В, но менее токсичен для пациентов без нейтропении, ВИЧ-инфицирования и выраженной иммунодепрессии после пересадки органов •• Амфотерицин В — альтернативный препарат при гематогенном диссеминированном кандидозе и препарат выбора для пациентов с нейтропенией и иммунодепрессией. Начинают с пробной дозы 1 мг, затем её постепенно повышают до терапевтической (0,3–0,7 мг/кг/сут). Иногда после пробной дозы вводят всю терапевтической дозу, например пациентам в критическом состоянии. Длительность лечения зависит от состояния пациента и формы гематогенного диссеминированного кандидоза. Обычно лечение продолжают 2–10 нед. Общая доза препарата на курс лечения — 0,2–2,0 г.
• При кожно-слизистом кандидозе •• При кандидозном вульвовагините ••• Миконазол — ежедневно перед сном интравагинально в виде 2% крема или суппозитория по 100 мг (в течение 7 сут) ••• Клотримазол ежедневно перед сном интравагинально в виде суппозитория по 100 мг в течение 6–7 сут или по 200 мг в течение 3 сут, или в виде 1% крема в течение 6–7 сут ••• Нистатин в виде крема по 100 000 ЕД/г 1 р/сут или интравагинальных таблеток по 100 000 ЕД/г 2 р/сут в течение 7 дней ••• Флуконазол внутрь по 150 мг 1 р/сут дважды с интервалом 7 дней (или одна таблетка 450 мг однократно) •• При кандидозе полости рта и глотки ••• Клотримазол: таблетку (пастилку) по 10 мг держать во рту 20 мин 5 р/сут в течение 7–14 сут (48 ч после исчезновения молочницы) ••• Пастилки с нистатином по 1–2 штуки 4–5 р/сут в течение 7–14 сут (48 ч после исчезновения молочницы) ••• Суспензия нистатина для приёма внутрь по 5–10 мл, перед проглатыванием в течение 20 мин полоскать рот 4–5 р/сут (лечение), 2–5 р/сут (профилактика рецидива).
• При кандидозном эзофагите • Кетоконазол внутрь по 200–400 мг 4 р/сут в течение 14–21 сут •• или флуконазол внутрь: первая доза 200 мг, затем по 100 мг 4 р/сут в течение 10–21 сут.
• При кандидозе ЖКТ — флуконазол внутрь по 200 мг 4 р/сут в течение 14–21 сут.
Альтернативные препараты • При диссеминированном кандидозе •• Флуконазол — при инфекции, вызванной Candida lustaniae, устойчивой к амфотерицину В •• Амфотерицин В — при инфекции Candida krusei, устойчивой к флуконазолу •• Другие синтетические противогрибковые средства — производные имидазола и триазола, в зависимости от их активности и безопасности • При кожно-слизистом кандидозе •• При кандидозном вульвовагините ••• Флуконазол по 150 мг 1 р/сут дважды с интервалом 7 дней ••• Любые противогрибковые кремы или суппозитории для предупреждения рецидива можно применять каждый месяц за несколько дней до менструации — для женщин из группы риска (с наличием ВМС, а также для принимающих пероральные контрацептивы, антибиотики) •• При кандидозе полости рта и глотки ••• Кетоконазол по 200–400 мг внутрь 4 р/сут в течение 14–21 сут ••• Флуконазол по 50–200 мг внутрь 4 р/сут в течение 14–21 сут • При кандидозном эзофагите — амфотерицин В (дозы варьируют).
Прогноз. Смертность больных с гематогенным диссеминированным кандидозом — 40–75%, смертность от кандидемии — 15–37%.
Профилактика • Диссеминированный кандидоз. Применение флуконазола в дозе 400 мг/сут у больных, перенёсших трансплантацию костного мозга или подвергающихся лечению острого лейкоза, уменьшает заболеваемость кандидозом • Кожно-слизистый кандидоз: ношение хлопчатобумажного нижнего белья.
Синонимы • Молочница • Кандидамикоз • Микоз дрожжевой • Монилиаз • Оидиомикоз.
МКБ-10 • B37 Кандидоз
Примечания • Большинство кандидозных инфекций связано с эндогенной флорой • Передачу от человека к человеку наблюдают редко • Кандидозный вагинит может передаваться половым путём (редко) • Кандидозная лейкоплакия полости рта может быть предраковым состоянием (редко) • У больных с тяжёлым иммунодефицитом кандидоз пищевода может появляться вместе с другими инфекционными (например, ВПГ, ЦМВ) эзофагитами • Кожные тесты, часто используемые для диагностики или исключения анергии, положительны у 70–85% лиц • Хейлит ангулярный (заеда, ангулит) — воспаление и трещина в области угла рта; предрасполагающие факторы — снижение высоты прикуса (при снашивании съёмных протезов), недостаточность питания, аллергические дерматиты или грибковая инфекция (Candida albicans).