клинические формы сибирской язвы

Клинические формы сибирской язвы

— это особо опасная инфекционная болезнь, поражающая кожный покров, реже легкие и кишечник. Возбудитель заболевания – бацилла Вacillus anthracis. Инфекция передается человеку от больных животных.

Симптомы сибирской язвы:

Одновременно с общими проявлениями в месте входных ворот инфекции появляются и кожные проявления:

Инкубационный период

Продолжается в течение нескольких дней, но может удлиняться до 8-14 дней или сокращаться до нескольких часов.

Формы

В самом общем виде врачи выделяют

2 формы заболевания: кожную и генерализованную (общую).
У каждой из форм есть свои разновидности.
Кожная форма имеет 3 разновидности: карбункулезную, эдематозную и буллезную.

— поражение кожи в виде сменяющих друг друга проявлений — от красноватых пятен до узелков и затем язв с темным дном;

— сопровождается повышением температуры тела, ознобом, болями, слабостью.

— при этой разновидности в первые дни заболевания выражен сильный отек на коже. Характерный струп (корочка, покрывающая поверхность раны) с покраснением кожи вокруг него появляется позже.

— сначала появляются выраженные пузыри на коже, затем они лопаются, сливаются, и получаются обширные язвы;

— затем на дне язв образуется черная характерная корка (струп).
Генерализованная форма также имеет 3 разновидности: легочную, кишечную и септическую.

— прогноз, как правило, неблагоприятный;

— из-за воспаления в легких и общих нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, падения кровяного (артериального) давления, сужения просвета легочных сосудов сердцу и легким сложно справиться с нарушениями — возникает сердечно-сосудистая недостаточность, и описанные выше нарушения усугубляются;

— отхаркивается кровь и много жидких выделений;

— спустя день-два или через несколько часов на фоне повышения температуры тела и озноба появляются признаки тяжелого воспаления легких;

— при этом учащено дыхание и сердцебиение, выражена одышка;

— повышение температуры тела, озноб, слабость.

— озноб, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, боль в горле (длится не более 1,5 суток, чаще несколько часов);

— сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, понос;

— в каловых массах обнаруживается кровь;

— из-за больших потерь жидкости и крови нарушается работа сосудов и сердца;

— тревога и страх у больных;

— лицо синюшное, глаза покрасневшие;

— большой риск летального исхода, даже на фоне лечения.

— очень много бацилл и продуктов их распада в крови образуют столько вредных веществ, что организм не в состоянии с ними справиться;

— повышенная температура тела, боли в разных органах и участках тела;

— множественные кровотечения во внутренних органах и на коже в виде синяков и кровоподтеков;

— часто заканчивается воспалением мозговых оболочек и отказом работы внутренних органов;

— падение кровяного давления и нарушения сердечной деятельности.

Причины

Диагностика

Лечение сибирской язвы должно проходить под наблюдением врача в инфекционном стационаре.

Осложнения и последствия

Профилактика сибирской язвы

— ветеринарная служба осуществляет выявление, учет, наблюдение неблагополучных по возможности заражения сибирской язвой жилых районов, а также плановую проверку животных, контроль за состоянием пастбищ, животноводческих объектов;

— медико-санитарные мероприятия включают контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по возможности заражения сибирской язвой населенных пунктах, а также контроль при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения;

— выявление людей, больных сибирской язвой, их госпитализация;

— проведение лечебно-профилактических мероприятий по выявлению и наблюдению случаев заболевания в очагах инфекции осуществляет медицинская служба;

— лицам, чья работа сопряжена с опасностью заражения, вводят вакцину (медицинский препарат, предназначенный для создания иммунитета к болезни).

Источник

Сибирская язва как биологическое оружие

Споры сибирской язвы под микроскопом

Автор

Редактор

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Вирусы и микроорганизмы» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Доводилось ли вам когда-нибудь слышать о «письмах счастья» со спорами сибирской язвы? Речь идет об известном акте биологического терроризма, произошедшем после событий 11 сентября: письма доставили в Конгресс США и офисы некоторых СМИ. Тогда погибло пять человек, еще 17 пострадали. Увы, это не было первой попыткой использования сибирской язвы в качестве средства массового поражения.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Наконец, в 1993 году в Токио религиозная секта «Аум Синрикё» предприняла попытку ускорить наступление апокалипсиса путем распыления спор сибирской язвы через вентиляционную систему. По счастливой случайности, вместо смертельно опасных спор сектантам досталась всего лишь ветеринарная вакцина против сибирской язвы, и никто не пострадал (если не считать неприятного запаха из вентиляции) [1].

С точки зрения бактериологии

Bacillus antracis, или сибиреязвенная палочка, получила свое название от греческого слова anthrakos — «уголь» — из-за способности образовывать черные, похожие на угольки, струпья на коже. Это грамположительная спорообразующая бактерия (рис. 2), которая может существовать как в кислородной, так и в бескислородной средах [2]. Давайте разберемся, что это значит.

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Бактериальная капсула — это слизистая структура толщиной не более 0,2 мкм, прочно связанная с клеточной стенкой. Капсулы патогенных бактерий в основном состоят из полисахаридов, но могут содержать и полипептиды (например, капсулы сибиреязвенных бацилл состоят из D-полимеров глутаминовой кислоты). Бактериальная капсула защищает от неблагоприятных внешних условий, способствует адгезии («прилипанию») к поверхности клетки хозяина и препятствует фагоцитозу — поглощению бактерии специальными клетками-фагоцитами иммунной системы.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Как правило, бактериальные токсины представляют собой сложные белки, состоящие из нескольких доменов. В их числе: домен, участвующий в связывании рецептора клетки-хозяина; транслокационный домен, который служит для проникновения токсина в клетку; и домен, определяющий механизм токсического действия. В целом выделяют две группы токсинов: экзотоксины (обычно это обладающие антигенными свойствами белки, которые грамположительные бактерии продуцируют во внешнюю среду во время роста) и эндотоксины (комплексы липополисахаридов с белками, которые входят в состав клеточных стенок грамотрицательных бактерий и высвобождаются после их гибели). Поскольку B. anthracis — грамположительная бактерия, ее токсины относятся к первой группе — с приставкой «экзо-».

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

При вскрытии умерших от сибирской язвы можно обнаружить увеличенную селезенку: она дряблая, на разрезе почти черная, в мазках с ее поверхности находят огромное количество сибиреязвенных палочек [14]. Особое внимание следует обратить на мозг умершего: мягкие мозговые оболочки отечны, пропитаны кровью и имеют темно-красный цвет — так называемая шапочка кардинала. Именно по этому признаку во время эпидемии в Свердловске одна из врачей «вычислила» сибирскую язву [3]. Под микроскопом наблюдается воспаление оболочек и тканей головного мозга, а также разрывы мелких сосудов и скопление множества сибиреязвенных микробов [14].

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

У пациентов с подозрением на системное поражение организма к антимикробной терапии добавляется прием антитоксинов [15]. Это препараты антител, которые изготавливают из сыворотки крови лошадей: животных перед этим иммунизируют соответствующими анатоксинами (препаратами, изготовленными из токсинов) — эти «обезвреженные» вещества уже не могут отравлять организм, но по-прежнему вызывают выработку антител, которые и нужны для борьбы с болезнью. Для получения анатоксина токсин выдерживают в теплом растворе формалина при температуре 39–40 °C в течение 3–4 недель [16].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Рисунок 6. Те самые «письма счастья»

Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].

Источник

Публикации в СМИ

Язва сибирская

Сибирская xe «Язва:сибирская» язва — острая зоонозная инфекция, протекающая в локализованной (кожной — с образованием карбункула и язвы) и генерализованной (септической) формах.

Этиология. Возбудитель — грамположительная неподвижная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет, выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию сулемы, хлора и других дезинфицирующих средств. Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и температуры 75–80 °С, при нагревании до 50 °С погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды здоровым животным. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные районы — Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, Российской Федерации и США. Ежегодно сибирской язвой заболевают около 1 млн животных, и регистрируют около 40 000 случаев заболевания у людей. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уходе за больными животными, переработке шерсти, шкур, щетины, кож и костей) или при употреблении в пищу мяса больных животных. Различают профессиональные (сельскохозяйственные, промышленные) и непрофессиональные (бытовые, случайные) типы заболевания. Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер (пик заболеваемости — лето-осень).

Патогенез. Входные ворота — микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек (конъюнктива, ЖКТ, дыхательные пути). Токсины и метаболиты возбудителя повреждают эндотелий лимфатических сосудов с развитием серозно-геморрагического воспаления, позднее приводящего к отёку и некрозу тканей. Проявление клинических признаков сибирской язвы опосредовано действием токсина. Аккумуляция токсина в тканях и его воздействие на ЦНС приводят к летальным исходам на фоне лёгочной недостаточности и гипоксии. Проникновение большого количества микробов в кровь вызывает сибиреязвенный сепсис (следует помнить, что септическое течение может развиться при любой форме сибирской язвы). После перенесённого заболевания развивается стойкая невосприимчивость к последующим заражениям.

• Продолжительность инкубационного периода — от нескольких часов до 8 сут (в среднем — 2–3 сут). Различают кожную и септическую формы, последняя может протекать в лёгочном или кишечном варианте.

• Кожная форма сибирской язвы. Наблюдают у 95% больных. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой. Бритьё создаёт оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа), кончики пальцев и ногтевые ложа не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. С самого начала больные отмечают кожный зуд, жжение, усиливающиеся в динамике заболевания. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула 2–3 мм в диаметре, её содержимое сначала серозное, затем становится тёмным, кровянистым ( pustula maligna); из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте образуется струп, быстро чернеющий и увеличивающийся в размерах. Характерно образование дочерних папул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой, коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. При ударах перкуссионным молоточком в области отёка часто наблюдают студневидное дрожание (признак Стефановского). Температура тела высокая. Отмечают сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитами, нарушения со стороны ССС: тахикардия, падение АД и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту и анорексию. При благоприятном течении температура держится 5–6 сут, затем критически снижается. Одновременно происходит заживление местного очага: постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангииты, отпадает струп, а через 2–4 нед на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец. Выделяют следующие клинические варианты: •• Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва •• Эдематозная кожная сибирская язва: в начале проявляется лишь выраженным отёком; развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни •• Буллёзная кожная сибирская язва с образованием на месте типичного карбункула нескольких геморрагических пузырей. После вскрытия последних образуется обширная некротически-язвенная поверхность •• Эризипелоидная кожная сибирская язва. Характерно появление большого числа беловатых пузырей, расположенных на отёчной, гиперемированной, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые довольно быстро подсыхают.

Методы исследования • Выделение возбудителя проводят с помощью посева на обычные питательные среды, определения подвижности, окраски по Граму и изучения биохимических особенностей. Выращивание на средах, содержащих пенициллин, приводит к проявлению феномена «жемчужного ожерелья». Материалы для лабораторных исследований: содержимое везикул, отделяемое карбункулов, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании забирают кусочки или целые органы. Все образцы помещают в герметичные сосуды и транспортируют закупоренными в пломбированных биксах или деревянных ящиках • Экспресс-диагностика микроскопией мазков клинического материала, окрашенных по Граму • Заражение лабораторных животных для окончательного уточнения диагноза • Серологические исследования: РСК, РНГА, ИФА • Для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях ставят кожные пробы (реакция ГЗТ) внутрикожным введением 0,1 мл бактериального аллергена (антраксина). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения обнаруживают гиперемию и инфильтрат размером не менее 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезает через 48 ч • Реакция Асколи позволяет идентифицировать Аг возбудителя при отрицательных результатах бактериологических исследований. Для прижизненной диагностики эта реакция не имеет преимуществ перед вышеуказанными бактериологическими и серологическими методами • Проведение дифференциальной диагностики с помощью бактериофагов ВА-9 и Саратов.

Дифференциальная диагностика • Фурункулы и карбункулы стафилококковой этиологии • Чума • Туляремия • Рожа • Сепсис иной этиологии.

Лечение • Госпитализация по эпидемиологическим показаниям • Антибиотики — бензилпенициллин по 4 млн. ЕД каждые 4 ч в течение 7–10 сут, при непереносимости пенициллинов — тетрациклин или хлорамфеникол • Противосибиреязвенный иммуноглобулин 20–80 мл/сут в/м (в зависимости от тяжести процесса, после предварительного проведения пробы по Безредке) — при всех формах заболевания. Повторное введение сыворотки допустимо через 1–2 дня • Дезинтоксикационная терапия: кристаллоидные и коллоидные растворы • Для ускорения репаративных процессов местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью, обкалывание очага поражения бензилпенициллином (3 000 ЕД на 0,5% р-ре прокаина).

Профилактика • Больных госпитализируют в отдельную палату, где осуществляют текущую дезинфекцию. Выписка разрешена только после полного выздоровления и эпителизации язв • За лицом, контактировавшим с больным животным, устанавливают медицинское наблюдение сроком на 2 нед. Химиопрофилактику антибиотиками и профилактическое введение специфического иммуноглобулина не проводят • Активную иммунизацию лиц, относящихся к группам риска, проводят протективным Аг возбудителя (вакцина СТИ), не вызывающим выраженных побочных реакций • Ветеринарно-санитарные мероприятия: изоляция больных и подозрительных животных, сжигание трупов погибших животных и заражённых объектов (подстилка, навоз), обеззараживание мест стоянок больных животных, очистка водопоев, осушение заболоченных участков (перепахивание, хлорирование). При невозможности сжигания трупов их зарывают на отдалённых сухих и пустынных участках, глубина ямы не должна быть меньше 2 м, труп кладут на толстый слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (слоем до 10 см). Все мероприятия по захоронению следует проводить с соблюдением санитарных норм • Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия изготовляют лишь из сырья, давшего отрицательные результаты в реакции Асколи.

МКБ-10 • A22 Сибирская язва

Код вставки на сайт

Язва сибирская

Сибирская xe «Язва:сибирская» язва — острая зоонозная инфекция, протекающая в локализованной (кожной — с образованием карбункула и язвы) и генерализованной (септической) формах.

Этиология. Возбудитель — грамположительная неподвижная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет, выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию сулемы, хлора и других дезинфицирующих средств. Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и температуры 75–80 °С, при нагревании до 50 °С погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды здоровым животным. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные районы — Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, Российской Федерации и США. Ежегодно сибирской язвой заболевают около 1 млн животных, и регистрируют около 40 000 случаев заболевания у людей. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уходе за больными животными, переработке шерсти, шкур, щетины, кож и костей) или при употреблении в пищу мяса больных животных. Различают профессиональные (сельскохозяйственные, промышленные) и непрофессиональные (бытовые, случайные) типы заболевания. Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер (пик заболеваемости — лето-осень).

Патогенез. Входные ворота — микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек (конъюнктива, ЖКТ, дыхательные пути). Токсины и метаболиты возбудителя повреждают эндотелий лимфатических сосудов с развитием серозно-геморрагического воспаления, позднее приводящего к отёку и некрозу тканей. Проявление клинических признаков сибирской язвы опосредовано действием токсина. Аккумуляция токсина в тканях и его воздействие на ЦНС приводят к летальным исходам на фоне лёгочной недостаточности и гипоксии. Проникновение большого количества микробов в кровь вызывает сибиреязвенный сепсис (следует помнить, что септическое течение может развиться при любой форме сибирской язвы). После перенесённого заболевания развивается стойкая невосприимчивость к последующим заражениям.

• Продолжительность инкубационного периода — от нескольких часов до 8 сут (в среднем — 2–3 сут). Различают кожную и септическую формы, последняя может протекать в лёгочном или кишечном варианте.

• Кожная форма сибирской язвы. Наблюдают у 95% больных. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой. Бритьё создаёт оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа), кончики пальцев и ногтевые ложа не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. С самого начала больные отмечают кожный зуд, жжение, усиливающиеся в динамике заболевания. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула 2–3 мм в диаметре, её содержимое сначала серозное, затем становится тёмным, кровянистым ( pustula maligna); из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте образуется струп, быстро чернеющий и увеличивающийся в размерах. Характерно образование дочерних папул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой, коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. При ударах перкуссионным молоточком в области отёка часто наблюдают студневидное дрожание (признак Стефановского). Температура тела высокая. Отмечают сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитами, нарушения со стороны ССС: тахикардия, падение АД и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту и анорексию. При благоприятном течении температура держится 5–6 сут, затем критически снижается. Одновременно происходит заживление местного очага: постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангииты, отпадает струп, а через 2–4 нед на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец. Выделяют следующие клинические варианты: •• Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва •• Эдематозная кожная сибирская язва: в начале проявляется лишь выраженным отёком; развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни •• Буллёзная кожная сибирская язва с образованием на месте типичного карбункула нескольких геморрагических пузырей. После вскрытия последних образуется обширная некротически-язвенная поверхность •• Эризипелоидная кожная сибирская язва. Характерно появление большого числа беловатых пузырей, расположенных на отёчной, гиперемированной, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые довольно быстро подсыхают.

Методы исследования • Выделение возбудителя проводят с помощью посева на обычные питательные среды, определения подвижности, окраски по Граму и изучения биохимических особенностей. Выращивание на средах, содержащих пенициллин, приводит к проявлению феномена «жемчужного ожерелья». Материалы для лабораторных исследований: содержимое везикул, отделяемое карбункулов, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании забирают кусочки или целые органы. Все образцы помещают в герметичные сосуды и транспортируют закупоренными в пломбированных биксах или деревянных ящиках • Экспресс-диагностика микроскопией мазков клинического материала, окрашенных по Граму • Заражение лабораторных животных для окончательного уточнения диагноза • Серологические исследования: РСК, РНГА, ИФА • Для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях ставят кожные пробы (реакция ГЗТ) внутрикожным введением 0,1 мл бактериального аллергена (антраксина). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения обнаруживают гиперемию и инфильтрат размером не менее 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезает через 48 ч • Реакция Асколи позволяет идентифицировать Аг возбудителя при отрицательных результатах бактериологических исследований. Для прижизненной диагностики эта реакция не имеет преимуществ перед вышеуказанными бактериологическими и серологическими методами • Проведение дифференциальной диагностики с помощью бактериофагов ВА-9 и Саратов.

Дифференциальная диагностика • Фурункулы и карбункулы стафилококковой этиологии • Чума • Туляремия • Рожа • Сепсис иной этиологии.

Лечение • Госпитализация по эпидемиологическим показаниям • Антибиотики — бензилпенициллин по 4 млн. ЕД каждые 4 ч в течение 7–10 сут, при непереносимости пенициллинов — тетрациклин или хлорамфеникол • Противосибиреязвенный иммуноглобулин 20–80 мл/сут в/м (в зависимости от тяжести процесса, после предварительного проведения пробы по Безредке) — при всех формах заболевания. Повторное введение сыворотки допустимо через 1–2 дня • Дезинтоксикационная терапия: кристаллоидные и коллоидные растворы • Для ускорения репаративных процессов местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью, обкалывание очага поражения бензилпенициллином (3 000 ЕД на 0,5% р-ре прокаина).

Профилактика • Больных госпитализируют в отдельную палату, где осуществляют текущую дезинфекцию. Выписка разрешена только после полного выздоровления и эпителизации язв • За лицом, контактировавшим с больным животным, устанавливают медицинское наблюдение сроком на 2 нед. Химиопрофилактику антибиотиками и профилактическое введение специфического иммуноглобулина не проводят • Активную иммунизацию лиц, относящихся к группам риска, проводят протективным Аг возбудителя (вакцина СТИ), не вызывающим выраженных побочных реакций • Ветеринарно-санитарные мероприятия: изоляция больных и подозрительных животных, сжигание трупов погибших животных и заражённых объектов (подстилка, навоз), обеззараживание мест стоянок больных животных, очистка водопоев, осушение заболоченных участков (перепахивание, хлорирование). При невозможности сжигания трупов их зарывают на отдалённых сухих и пустынных участках, глубина ямы не должна быть меньше 2 м, труп кладут на толстый слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (слоем до 10 см). Все мероприятия по захоронению следует проводить с соблюдением санитарных норм • Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия изготовляют лишь из сырья, давшего отрицательные результаты в реакции Асколи.

МКБ-10 • A22 Сибирская язва

Источник