клиническими проявлениями ранней стадии сухой формы вмд категория 2 areds являются
Макулярная дегенерация возрастная
Общая информация
Краткое описание
Разработчик клинических рекомендаций: Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»
Макулярная дегенерация возрастная
Год утверждения: 2020
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, характеризующееся дегенеративным процессом в пигментном эпителии (ПЭ), мембране Бруха и хориокапиллярах центральной зоны глазного дна со вторичным поражением нейроэпителия (НЭ) и являющееся основной причиной потери центрального зрения среди людей старшей возрастной группы.
ПХВ – это особая форма влажной формы ВМД, характеризующаяся развитием аневризмальных расширений на окончаниях аномально ветвящейся сосудистой сети хориоидеи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
В Российской Федерации масштабных эпидемиологических исследований ВМД не проводилось. По данным федерального статистического наблюдения (форма №12) «Сведения о числе заболеваний, зарегистрированных у пациентов, проживающих в районе обслуживания медицинской организации», в 2018 году в Российской Федерации всего зарегистрировано 319340 больных с дегенерацией макулы и заднего полюса (Н35.3).
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Ретикулярные друзы (ретикулярные псевдодрузы) являются особым фенотипом и ассоциируются с отложением друзеноидного материала над ПЭ. Данный тип друз практически незаметен при биомикроскопии глазного дна. На сканах ОКТ проявляются наличием патологического материала средней рефлективности над ПЭ в виде конических выпячиваний в сторону НЭ. Ретикулярные друзы практически не видны на ФАГ. Наиболее информативным методом их диагностики являются снимки глазного дна на аутофлюоресценцию (проявляются в виде гипоаутофлюоресцентных очажков) и снимки в инфракрасном режиме. Ретикулярные друзы ассоциируются с повышенным риском прогрессирования до поздней стадии ВМД [8].
Перераспределение пигмента в макуле также является проявлением ВМД. Появление участков гиперпигментации связано с миграцией клеток ПЭ и считается одним из факторов, предрасполагающих к появлению ХНВ.
Влажная форма ВМД характеризуется развитием ХНВ – распространением новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или под НЭ. Выявление признаков активности ХНВ является принципиальным при принятии решения о начале/возобновлении лечения пациента с влажной ВМД интравитреальными введениями препарата, препятствующего неоваскуляризации, а также о проведении фотодинамической терапии (при особых формах влажной ВМД), лазерном лечении (при экстрафовеальном расположении ХНВ и невозможности проведения лечения интравитреальным введением препарата, препятствующего неоваскуляризации). Признаками активности могут быть снижение остроты зрения вследствие данного состояния и/или ухудшение анатомических параметров: появление макулярных геморрагий (в том числе геморрагических отслоек ПЭ или НЭ) и/или появление/увеличение скопления интраретинальной жидкости (отека НЭ) и/или появление/увеличение скопления субретинальной жидкости (отслойки НЭ) и/или появление/увеличение скопления жидкости под ПЭ и/или наличие экстравазального выхода красителя на ФАГ.
Диагностика
Лечение
Комментарии: эффективного лечения атрофической формы ВМД в настоящее время не существует. Предложенные способы лечения направлены на замедление прогрессирования снижения зрения.
Комментарии: в случае проведения лазеркоагуляции новообразованных сосудов следует учитывать высокий риск рецидива ХНВ. Перед проведением лазерной коагуляции необходимо точное определение размера и локализации ХНВ на основании результатов комплексного обследования, включающего ФАГ, ОКТ, возможно ОКТ-А. Проведение фокальной лазеркоагуляции глазного дна при влажной форме ВМД уступает по эффективности интравитреальному введению лекарственного средства, препятствующего новообразованию сосудов, требует регулярного динамического наблюдения пациента после вмешательства.
Медицинская реабилитация
Госпитализация
Проведение лечения (лазерного вмешательства, интравитреального введения лекарственного средства, препятствующего новообразованию сосудов, медикаментозного консервативного или физиотерапевтического лечения) проводится врачом-офтальмологом в амбулаторных условиях или в условиях дневного стационара или в условиях круглосуточного стационара.
— необходимость выполнения интравитреального введения лекарственного средства, препятствующего новообразованию сосудов, и/или лазерного лечения и/или медикаментозного лечение и/или физиотерапевтического лечения при невозможности проведения лечения в амбулаторных условиях.
Возрастная макулярная дегенерация. Лечение сухой формы ВМД
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Резюме В статье обсуждаются механизмы и факторы риска развития сухой формы возрастной макулярной дегенерации. Автор проводит сравнительный обзор результатов исследований эффективности имеющихся в настоящий момент препаратов с антиоксидантным действием для лечения и профилактики сухой формы ВМД.
В статье обсуждаются механизмы и факторы риска развития сухой формы возрастной макулярной дегенерации. Автор проводит сравнительный обзор результатов исследований эффективности имеющихся в настоящий момент препаратов с антиоксидантным действием для лечения и профилактики сухой формы ВМД.
Ключевые слова: ВМД, антиоксиданты, лютеин, зеаксантин.
Abstract
Age-related macular degeneration. Treatment of the dry form of AMD
A.S. Izmailov
FGBU MNTK Eye Microsurgery of Rosmedtechnology
named after acad. Fedorov S.N., S.-Petersburg
In the article mechanisms and risk factors of dry form of AMD are discussed. Author carries out a comparative analysis of clinical research results of effectiveness of antioxidants for treatment and prophylaxis of dry form of AMD.
Key words: AMD, antioxidants, lutein, zeaxanthin.
Эпидемиологические исследования последних десятилетий выявили основные факторы риска возникновения возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Установлено, что это заболевание в значительной степени генетически детерминировано. Так, при отсутствии дефектных генов (аллели CFH, ARMS2) среди людей в возрасте 85 лет и старше частота развития поздней ВМД не превышает 5% [22].
Однако факторы внешней среды также способны влиять на развитие возрастных изменений центральных отделов сетчатки. Например, курение увеличивает частоту возникновения поздних стадий ВМД в 2,5–4 раза, причем неблагоприятное воздействие этого фактора обладает выраженным дозозависимым эффектом [23]. При наличии генетических факторов риска CFH вероятность развития ВМД среди некурящих людей возрастает в 12,5 раза, тогда как у курильщиков – в 35 раз [22].
Таким образом, имеются основания полагать, что модификация неблагоприятных факторов внешней среды (рациональное питание, отказ от курения, солнцезащитные очки), в т. ч. и адекватное медикаментозное лечение способны уменьшить вероятность развития ВМД.
Однако следует признать, что консервативная терапия при сухой (неэкссудативной) форме ВМД – один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, отечественными офтальмологами накоплен большой опыт успешного применения патогенетически ориентированной так называемой «антидистрофической» терапии в виде различного рода препаратов, периокулярные инъекции которых нашли широчайшее распространение в лечебных учреждениях страны. С другой стороны, подавляющее большинство проведенных исследований пользы подобного рода терапии не соответствует требованиям доказательной медицины, ее клиническая эффективность не подтверждена, поэтому в клиниках Америки и Европы такая терапия не применяется.
Термин «доказательная медицина» предполагает использование в клинической практике диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, эффективность и безопасность применения которых подтверждена. В современной медицинской науке принято выделять следующие категории убедительности доказательности исследований [9]:
I – основывающиеся на результатах тщательно спланированных, рандомизированных контролируемых исследований, мета-анализах или систематизированных обзорах (наиболее высокий уровень доказательности);
II – основанные на результатах когортных исследований или исследований по типу «случай – контроль»;
III – нерандомизированные клинические исследования на ограниченном количестве пациентов или выработка экспертами соглашения по конкретной проблеме.
Категории убедительности доказательств являются хорошим подспорьем практическому врачу в оценке терапевтических возможностей традиционных и новых методов лечения, поэтому дальнейшее рассмотрение материала будет основываться на исследованиях I и II уровней убедительности доказательств.
Минералы и антиоксиданты
В течение многих лет антиоксиданты назначались при ВМД исходя из теоретических представлений о том, что под воздействием активного синего света в фоторецепторах сетчатки возникает оксидативный стресс и накапливаются свободные радикалы, оказывающие разрушительное действие на структуры глазного дна. В соответствии с этим предполагалось, что назначение антиоксидантов (витамины С и Е, бета-каротин, минералы цинк, селен и марганец) может оказывать защитное действие на сетчатку. Позднее был опубликован ряд сообщений о том, что диета, богатая антиоксидантами, предупреждает развитие признаков ранней ВМД, однако роль пищевых антиоксидантов в первичной профилактике возрастных изменений сетчатки длительное время оставалась неясной.
В начале 1990-х гг. результаты плацебо-контролируемых исследований Eye Disease Case-Control Study (1993)1 и Baltimore Longitudinal Study (1994)2 подтвердили защитное действие высоких уровней витаминов А, С и Е, бета-каротина, цинка и селена в плазме крови на прогрессирование ВМД [2, 21]. В 1998 г. исследование Beaver Dam Eye Study3 (1700 пациентов, срок наблюдения 5 лет) продемонстрировало уменьшение риска возникновения крупных друз при употреблении высоких доз витамина Е, высокое содержание цинка в пище приводило к уменьшению частоты возникновения аномалий пигментного эпителия [20].
Исследование Age Related Eye Disease Study (AREDS, 1992–2001)4 – одно из наиболее крупных исследований эффективности профилактического лечения ВМД и катаракты, заслуживающее более детального рассмотрения. В исследование были вовлечены 11 клинических центров США, 4757 пациентов в возрасте 55–88 лет (в среднем – 69 лет), срок наблюдения составил 5 лет. Участники исследования были разделены на 4 группы: получавшие антиоксиданты, минералы, антиоксиданты + минералы и плацебо (табл. 1) [3].
Применительно к ВМД целью исследования AREDS явилось изучение влияния высоких доз антиоксидантов и минералов на остроту зрения и течение ВМД. Полученные результаты подтвердили защитное действие высоких доз антиоксидантов и минералов при 3 и 4 уровнях тяжести ВМД по классификации AREDS5 (рис. 1, 2).
В течение 5-летнего срока наблюдения отмечено уменьшение риска развития далеко зашедшей стадии ВМД: на 17% в группе пациентов, получавших лечение антиоксидантами, на 21% – у получавших преимущественно препараты на основе минералов, на 25% – в группе получавших антиоксиданты и минералы по сравнению с плацебо-контролем. Применение комбинированной терапии на 19% сократило количество случаев снижения остроты зрения на 3 строчки (15 букв) по таблице ETDRS. На основании результатов исследования комбинированная схема лечения AREDS (3-я группа) была рекомендована к широкому клиническому применению при промежуточной стадии ВМД или любой стадии заболевания на лучшем глазу при наличии далеко зашедшей ВМД на парном глазу.
Несколько позднее популяционное исследование Rotterdam Study (2005)6 с участием 4170 пациентов с наличием крупных друз в макуле также подтвердило эффективность комбинированной схемы лечения AREDS в предупреждении прогрессирования ВМД, снижение риска развития поздней стадии заболевания составило 35% [19].
В протоколе AREDS № 13 [7] проанализированы побочные эффекты лечения. В 12% случаев отмечено уменьшение смертности по сравнению с контролем среди лиц, получавших высокие дозы цинка в сочетании с антиоксидантами или без них. Хотя уровни смертности в группах контроля и лечения существенно не отличались, и у пациентов наблюдалась хорошая переносимость исследуемых препаратов, был зарегистрирован ряд нежелательных явлений при назначении высоких доз антиоксидантов и минералов. Назначение бета-каротина увеличивало риск развития рака легких у курильщиков, в связи с чем комбинированная схема лечения AREDS не была рекомендована для данной категории больных. Кроме того, существуют данные, что назначение высоких доз бета-каротина не только не уменьшает, но даже увеличивает риск развития неоваскулярной ВМД. Причем данная зависимость прослеживается не только у курильщиков, но и у никогда не куривших людей [16]. Прием витамина Е приводил к учащению сердечных приступов у больных сахарным диабетом, а цинка в высоких дозах – к росту случаев госпитализации у пациентов с болезнями мочеполовой системы [7].
Вследствие низкой вероятности прогрессирования изменений сетчатки (рис. 3) и потенциального риска возникновения побочных эффектов исследователи AREDS не рекомендовали применение лекарственной терапии, содержащей бета-каротин, витамин Е и цинк в высоких дозах при начальной ВМД или отсутствии возрастных изменений сетчатки [3].
При анализе данных систематического обзора и метаанализе 9 проспективных когортных исследований и 3 крупных рандомизированных исследований E.W.Chong et al. (2007) установили невыраженный эффект лечения либо его отсутствие от применения витаминов А, С и Е, цинка, альфа-, бета-каротина, бета-криптоксантина и ликопена при начальной стадии ВМД.
Каротиноиды – природные органические пигменты, синтезируемые бактериями, грибами, водорослями, кораллами и растениями. Эти вещества придают окраску большинству оранжевых или красных овощей и фруктов. В природе обнаружено более 600 каротиноидов, 34 из них выделены в сыворотке крови человека и оказывают ряд благоприятных эффектов на организм. Только два из них – лютеин и зеаксантин определяются в сетчатке. Эти желтые пигменты макулы выполняют функции «солнцезащитных очков» сетчатки, предотвращают окисление триглицеридов и холестерина и являются протекторами перекисного окисления липидов клеточных мембран. Зеаксантин может образовываться в сетчатке из лютеина, но лютеин не синтезируется в организме человека. Оба вещества поступают в него с пищей, в основном при употреблении овощей и фруктов.
К настоящему времени накоплено большое количество данных, свидетельствующих об увеличении частоты развития ВМД при снижении содержания лютеина и зеаксантина в плазме крови человека. Например, исследование Eye Disease Control Study (1993)7 подтвердило высокодостоверную (p=0,0001) взаимосвязь между распространенностью ВМД и уровнем лютеина и зеаксантина в плазме крови. При их низких концентрациях риск развития неоваскулярных поражений возрастал на 70% и выше [2]. Та же исследовательская группа доказала, что риск развития тяжелых стадий ВМД достоверно снижается на 43% у лиц, в большом количестве потребляющих овощи и фрукты (6 мг лютеина и зеаксантина в день) [15]. Крупное популяционное исследование POLA study (2006)8, выполненное на 899 испытуемых, выявило высокодостоверную взаимосвязь между высоким содержанием лютеина и зеаксантина в плазме крови и снижением частоты ВМД [8]. Аналогичные данные (женщины моложе 75 лет, промежуточная стадия ВМД) были получены в исследовании CAREDS (2006)9 [10]. Высокое содержание лютеина и зеаксантина в пище (3–6 мг/сут.) по сравнению с группой низкого потребления каротиноидов (0,5–0,8 мг/сут.) снижало риск развития ВМД на 43–57% [10, 15].
В работе P. Bernstein et al. (2002) по результатам рамановской спектроскопии зарегистрировано уменьшение средней концентрации лютеина и зеаксантина на 32% в макулярной области у лиц с проявлениями ВМД по сравнению с контролем (пожилые люди, употребляющие мало овощей и фруктов). Назначение пациентам с проявлениями ВМД и снижением концентрации макулярных пигментов пищевых добавок с лютеином (>4 мг в день) позволило нормализовать содержание лютеина в макуле [5]. Возможность увеличения оптической плотности макулярных пигментов на фоне приема высоких доз лютеина (12 мг) и зеаксантина (0,6 мг) подтверждена в 3-летнем рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с двойным слепым контролем CARMA (2006)10 (рис. 4) [11].
Аналогичные результаты представила исследовательская группа LUNA (2007)11 [18]. Помимо постепенного увеличения оптической плотности макулярных пигментов на фоне приема 12 мг лютеина и 1 мг зеаксантина (Окувайт Лютеин производства компании Bausch & Lomb) сохранялась положительная динамика в отношении оптической плотности пигмента в ближайшие сроки после прекращения приема исследуемого препарата (рис. 5).
Наиболее крупное исследование терапевтического потенциала каротиноидов при сухой форме ВМД – недавно завершенное рандомизированное клиническое исследование AREDS 2 (2006–2012), основанное на 5-летнем наблюдении 4203 пациентов с сухой формой ВМД (билатеральные крупные друзы в макуле или крупные друзы на исследуемом глазу в сочетании с поздней ВМД на парном глазу). В отличие от других ранее выполненных рандомизированных исследований AREDS 2 подтвердило эффективность лютеина (10 мг) и зеаксантина (2 мг) в профилактике прогрессирования ВМД, а также допустимость замещения каротиноидами небезопасного для курильщиков бета-каротина в стандартной рецептуре AREDS. При этом риск развития поздних стадий ВМД несколько снизился (с 34% до 30%, p=0,02). Предполагается, что 25 мг цинка в сутки – максимально возможный уровень абсорбции, поэтому AREDS 2 изучило возможность сокращения дозы цинка с 80 до 25 мг в сутки. Это не привело к увеличению частоты возникновения поздних стадий ВМД и позволило уменьшить риск появления побочных эффектов лечения [4].
Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)
Известно, что атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания в значительной степени связаны с избыточным потреблением жирной пищи, богатой насыщенными жирными кислотами животного происхождения. Наличие ВМД у пациента сопряжено с повышенным риском развития инфаркта миокарда. С учетом сходного патогенеза ВМД и сердечно-сосудистых заболеваний есть основания предполагать, что рациональное питание может предупредить развитие возрастных изменений сетчатки.
Полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты (омега-3 ПНЖК) – альфа-линоевая кислота (короткоцепочечные омега-3 жирные кислоты), а также докозагексаеновая и эйкозапентаеновая жирные кислоты (длинноцепочечные омега-3 ПНЖК) обнаруживаются в наружных сегментах палочек и колбочек, обладают противовоспалительными свойствами, препятствуют апоптозу клеток и патологическому ангиогенезу, участвуют в конформационных изменениях родопсина, уменьшают накопление липофусцина в пигментном эпителии сетчатки и липидных депозитов в мембране Бруха. Ряд эпидемиологических исследований подтвердил, что высокое потребление жиров животного происхождения сопряжено с риском развития далеко зашедших стадий ВМД. В свою очередь потребление рыбы один-два раза в неделю приводит к сокращению риска развития неоваскулярной ВМД, а также перехода билатеральных друз в географическую атрофию пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя [13, 14].
Недавно завершенное крупное рандомизированное клиническое исследование AREDS 2 (2006–2012) продемонстрировало отсутствие профилактического эффекта при ВМД от назначения пищевых добавок, содержащих омега-3 жирные кислоты [4]. Возможным объяснением данного результата могут быть как действительное отсутствие терапевтического эффекта, так и неучтенное исследователями влияние прочих факторов (особенности диеты, соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в рационе, биологическая доступность пищевых добавок и т. д.). С учетом приведенных выше результатов эпидемиологических исследований имеются основания рекомендовать пациентам старшей возрастной группы дополнить недельный пищевой рацион 1–2-кратным приемом рыбы.
Перспективы лечения сухой ВМД
Перспективы консервативного лечения сухой ВМД не исчерпываются применением минералов и антиоксидантов, клиническая эффективность применения которых подтверждена многоцентровыми исследованиями. Наблюдательные эпидемиологические исследования, сообщения отдельных авторов и групп исследователей свидетельствуют о большом потенциале самых разных биологических добавок в профилактике возрастных изменений сетчатки.
Эпидемиологические данные подтверждают дефицит витамина D в плазме крови среди пациентов с неоваскулярной ВМД. Согласно результатам лабораторных исследований, наблюдаются снижение уровня провоспалительного цитокина TNF-альфа, восстановление нормальной структуры фоторецепторов глаз мышей на фоне приема повышенных доз витамина D. Для нормальной функции сетчатки имеют большое значение ряд других витаминов (А, B6 и В12), оптимальные концентрации и терапевтические возможности которых продолжают изучаться. Выраженные антиоксидантные свойства присущи антоцианозидам и биофлавоноидам, которые уменьшают ломкость капилляров и улучшают состояние соединительной ткани. Большие надежды связываются с применением при ВМД системной энзимотерапии (вобензим) и пептидных биорегуляторов (ретиналамин, кортексин), однако налицо дефицит плацебо-контролируемых клинических исследований эффективности подобных препаратов. Также противоречивы сообщения о профилактическом действии аспирина в профилактике ВМД.
На последнем конгрессе EURETINA (2013) были представлены положительные результаты многоцентрового плацебо-контролируемого исследования II фазы MAHALO Study (2013)12 по ежемесячному применению интравитреальных инъекций лампализумаба (моноклональное тело – ингибитор фактора D системы комплемента) производства фирмы Genentech (США) при сухой ВМД. Препарат зарекомендовал себя как безопасный. Лечебный эффект лампализумаба определялся с 6 мес. от начала лечения, к 18 мес. уменьшение частоты прогрессирования географической атрофии составило 20,4% (p
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Возрастная макулярная дегенерация
Общая информация
Краткое описание
Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»
Клинические рекомендации
Возрастная макулярная дегенерация
Возрастная категория: взрослые
Год утверждения: 2017
ID: КР114
Определение
ВМД может проявляться:
Кодирование по МКБ 10
Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез
Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28]. Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы. Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Содержание оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.
Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.
Эпидемиология
Эпидемиология
В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].
В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Сухая форма ВМД: в макулярной зоне появляются друзы, очаговая диспигментация. Скопления пигмента могут чередоваться с очагами атрофии ПЭ. К сухой форме ВМД относят так же и ГА, которая представлена сливными очагами атрофии НЭ, ПЭ, хориокапиллярного слоя. При ГА, захватывающей фовеа, отмечается значительное снижение центрального зрения.
Влажная (неоваскулярная) форма ВМД характеризуется снижением остроты зрения, появлением «пятна» перед глазом (центральная или парацентральная скотома) и/или метаморфопсий. Наиболее характерны скопление интра- и/или субретинальной жидкости и /или отслойка ПЭ, обусловленные ХНВ. Возможно также появление кровоизлияний: субретинальных, интраретинальных, реже преретинальных. Преретинальное кровоизлияние может прорваться в стекловидное тело. При длительно существующем отеке сетчатки появляются «твердые» экссудаты. Исходом влажной формы является субретинальный фиброз в виде дисковидного рубца.
Диагностика
Жалобы и анамнез
При ранней ВМД жалобы отсутствуют. При промежуточной ВМД возможны жалобы на искривление прямых линий (метаморфопсии). При ВМД поздней стадии влажной формы характерны жалобы на искривление прямых линий (метаморфопсии), снижение остроты зрения, трудности при чтении. При ВМД поздней стадии атрофической формы пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, невозможность чтения [1, 22, 24].
Физикальное обследование
Физикальное обследование при ВМД выполняется с использованием диагностического оборудования и описано в разделе 2.4 Инструментальная диагностика.
Лабораторная диагностика
Диагностических критериев ВМД на основании данных клинического лабораторного обследования не существует. Учитывая факторы риска ВМД, рекомендуется выполнить биохимический анализ крови с определением липидного спектра, сахара крови [15, 21].
Инструментальная диагностика
Комментарии: в зависимости от стадии заболевания острота зрения может быть высокой либо значительно сниженной.
При биомикроскопии глазного дна в условиях медикаментозного мидриаза друзы определяются в виде мелких (твердые друзы) либо крупных округлых (мягкие друзы) желтоватых очажков под сетчаткой. Размер друзы можно приблизительно оценить, соотнеся с диаметром венулы возле края диска зрительного нерва, который составляет приблизительно 125 мкм. Зоны ГА выглядят как большие чётко очерченные зоны депигментации, под которыми просматриваются крупные сосуды хориоидеи. Отек НЭ вследствие активности ХНВ при влажной ВМД проявляется утолщением сетчатки. Серозная отслойка НЭ характеризуется нечёткостью контуров. Неоваскулярная отслойка ПЭ может выглядеть как округлое куполообразное образование с чёткими контурами. Геморрагическая отслойка ПЭ определяется в виде тёмного проминирующего субретинального образования. Липидные экссудаты выглядят как очаги беловато-жёлтого цвета, расположенные, как правило, на границе неизмененной и поражённой сетчатки [24, 28].
Лечение
Лечение
Консервативное лечение
Комментарии:По данным исследования AREDS, применение витаминно-минеральных комплексов антиоксидантного действия у пациентов, имевших высокий риск прогрессирования до поздней стадии с высоким риском потери зрения (промежуточная стадия ВМД или наличие влажной формы / географической атрофии на парном глазу), удалось снизить частоту прогрессирования на 25% и частоту значительного снижения остроты зрения на 19%.Препараты, содержащие бета-каротин, не следует назначать курящим пациентам (или курившим в прошлом) из-за увеличения риска возникновения рака легкого.
Хирургическое лечение
Лазерное лечение
Оперативное лечение
Медицинская реабилитация
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
ВМД – возрастная макулярная дегенерация
ГА – географическая атрофия
МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра
НЭ – нейроэпителий
ОКТ – оптическая когерентная томография
ПЭ – пигментный эпителий
ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия
РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ФДТ – фотодинамическая терапия
ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
AREDS – Age-Related Eye Disease Study
Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
Критерии оценки качества медицинской помощи
№ | Критерии качества | Уровень достоверности доказательств | Уровень убедительности рекомендаций |
1 | Выполнена визометрия | 1b | А |
2 | Выполнена биомикроскопия глаза | 1b | А |
3 | Выполнена офтальмоскопия и/или биомикроскопия глазного дна в условиях мидриаза | 1b | А |
4 | Выполнено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза и/или лазерная коагуляция сетчатки и/или фотодинамическая терапия и/или проведена терапия лекарственными препаратами: глюкокортикостероидами и/или антиоксидантами и/или антигипоксантами и/или препаратами, улучшающими микроциркуляцию, и/или применены физиотерапевтические методы лечения (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний) | 1b | А |
5 | Достигнута стабилизация или повышение корригированной остроты зрения на момент выписки из стационара | 1b | А |
Приложение А1. Состав рабочей группы
Конфликт интересов отсутствует.
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных, библиотечные ресурсы.
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, а также монографии и статьи в ведущих специализированных рецензируемых отечественных медицинских журналах по данной тематике. Глубина поиска составляла 10 лет.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов, оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.
Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:
Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств
Уровень достоверности | Тип данных |
1а | Мета анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) |
1b | Хотя бы одно РКИ |
2а | Хотя бы одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации |
2b | Хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование |
3 | Хорошо выполненные не экспериментальные исследования: сравнительные, корреляционные или «случай-контроль» |
4 | Экспертное консенсусное мнение либо клинический опыт признанного авторитета |
Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций
Уровень убедительности | Основание убедительности рекомендаций |
А | Основана на клинических исследованиях хорошего качества, по своей тематике непосредственно применимых к данной специфической убедительности рекомендаций, включающих по меньшей мере одно РКИ |
В | Основана на результатах клинических исследований хорошего дизайна, но без рандомизации |
С | Составлена при отсутствии клинических исследований хорошего качества, непосредственно применимых к данной убедительности рекомендаций |
Порядок обновления клинических рекомендаций
Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года или при появлении новой информации о тактике ведения пациентов с данным заболеванием. Решение об обновлении принимает МЗ РФ на основе предложений, представленных медицинскими некоммерческими профессиональными организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.
Приложение А3. Связанные документы
Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
Возрастная макулярная дегенерация
Приложение В. Информация для пациентов
Лицам, достигшим возраста 50 лет, рекомендован осмотр глазного дна в условиях мидриаза с целью выявления начальных проявлений ВМД. При отсутствии признаков ВМД или начальных ее проявлениях рекомендован осмотр у офтальмолога 1 раз в год. При влажной форме ВМД или высоком риске ее развития частота визитов к врачу определяется индивидуально в зависимости от проведенных лечебных мероприятий и стабилизации клинических проявлений. В качестве самоконтроля пациентам с ВМД целесообразно проведение теста Амслера.