клинико анатомические формы атеросклероза
Публикации в СМИ
Атеросклероз
Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта и её ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, главным образом холестериновых, отложений (атероматозные бляшки), что вызывает прогрессирующее сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации. Атеросклероз — ведущая причина заболеваемости и смертности в России, США и большинстве стран Запада.
• При хронической, медленно нарастающей облитерации клиническую картину атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого поражённой артерией.
• Возможна острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся атероматозной бляшки, что ведёт к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены органа или части тела, расположенных в бассейне поражённой артерии.
• Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область бифуркации сонной артерии, коронарные артерии и брюшной отдел аорты.
Частота. 150:100 000 в возрасте 50 лет. Последствия атеросклероза — главная причина смертности. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской (5:1).
Этиопатогенез. Теория повреждений и накопления основана на признании повреждающего действия различных факторов риска (см. Факторы риска) на эндотелий сосудов. Начинаются пролиферация ГМК и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через повреждённый эндотелий во внутреннюю оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, формирующие атероматозную бляшку. Атероматозная бляшка приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, что ведёт к ишемии и/или некрозу поражённого органа.
Генетические аспекты. Семейная предрасположенность к атеросклерозу связана с наследованием факторов риска (исключая курение и приём пероральных контрацептивов, см. также Дефекты аполипопротеинов).
Факторы риска • Курение • СД • Артериальная гипертензия • Ожирение • Гиперхолестеринемия (отношение содержания липопротеидов низкой плотности [ЛПНП] и липопротеидов высокой плотности [ЛПВП] более 5:1) • Гипертриглицеридемия • Гиподинамия • Инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе • Приём пероральных контрацептивов.
Патоморфология • I степень — доклинический период заболевания. На неизменённой внутренней оболочке артерий обнаруживают единичные липидные пятна и полоски (липоидоз) • II степень — слабо выраженный атеросклероз. На неизменённой внутренней оболочке артерий — липоидоз и единичные мелкие фиброзные и атероматозные бляшки • III степень — значительно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза, в артериях на утолщённой волнистой и деформированной внутренней оболочке — большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальциноз • IV степень — резко выраженный атеросклероз. На утолщённой и деформированной бугристой внутренней оболочке артерий — многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с кальцинозом и изъязвлениями.
Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространённости процесса и в большинстве случаев определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа.
• Атеросклероз грудной аорты •• Аорталгия (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается) •• Затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода •• Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва •• Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка •• Систолический шум •• Постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия •• Акцент II тона в пятой точке и над бифуркацией аорты •• Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка •• Повышение скорости распространения пульсовой волны на тахограмме •• Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.
• Атеросклероз брюшной аорты •• Боли в животе различной локализации •• Линейные кальцинаты в области бифуркации аорты •• Синдром Лериша при поражении терминальной части брюшного отдела аорты (тромбоз области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей) ••• Перемежающаяся хромота ••• Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах ••• Побледнение кожных покровов ••• Импотенция ••• Систолический шум над бедренной артерией ••• Возможно возникновение гангрены конечности.
• Атеросклероз коронарных артерий.
• Атеросклероз брыжеечных артерий (см. Атеросклероз брыжеечных артерий).
• Атеросклероз почечных артерий •• Вазоренальная артериальная гипертензия с исходом в артериосклеротический нефросклероз и ХПН •• Систолический шум над почечными артериями.
• Атеросклероз сонных артерий •• Шум в проекции внутренней сонной артерии •• Высокий риск инсульта при выраженных нарушениях гемодинамики и/или прогрессировании стеноза.
• Атеросклероз периферических артерий (см. Атеросклероз периферических артерий).
Лабораторные исследования • Гиперхолестеринемия • Гипертриглицеридемия • Повышение ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) • Снижение ЛПВП.
Специальные исследования • Ангиография • Допплерография • Радионуклидные методы исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим амбулаторный до развития осложнений.
Диета №10с • Жиры: общее количество — менее 30% общей энергетической ценности пищи; животные жиры с высоким содержанием насыщенных жирных кислот — менее 7% • Углеводы — 50–60%, повышение содержания растительной клетчатки (фрукты, овощи) • Белки — 10–20% • Холестерин — менее 200 мг • Соль — 1650–2400 мг • Регулярное употребление незначительных доз алкоголя может повысить уровень ЛПВП.
Физическая активность. Физические упражнения по меньшей мере по 30 мин 3 р/нед, активный образ жизни.
Лекарственная терапия
• Гиполипидемические средства — при повышенном содержании холестерина и признаках ИБС и других обусловленных атеросклерозом заболеваниях (вторичная профилактика), а также при отсутствии признаков ИБС (первичная профилактика).
• Показания для начала лекарственной терапии •• Для первичной профилактики после 6 мес диетической терапии при уровне холестерина ЛПНП 190 мг% и более при наличии хотя бы одного фактора риска показано снижение до уровня 160 мг%; при уровне холестерина ЛПНП 160 мг% и более при наличии двух или более факторов риска — снижение до концентрации менее 130 мг% •• Для вторичной профилактики после 6–12 мес диетической терапии при ИБС и концентрации ЛПНП более 130 мг% — снижение до уровня 100 мг% и менее.
• Тактика лекарственной терапии •• После начала приёма гиполипидемического препарата следует определять концентрацию ЛПНП через 4, 6 нед, а затем через 3 мес •• Если терапия адекватна (достигнут желаемый уровень ЛПНП и триглицеридов), необходимы повторные обследования через каждые 4 мес или чаще для выявления возможных побочных явлений и последующего вероятного изменения тактики лечения. При очень длительном лечении повторные обследования в дальнейшем можно проводить 1 р/год при хорошей переносимости препаратов •• В случае неадекватной терапии следует сменить препарат или назначить сочетание ЛС, например секвестрантов жёлчных кислот с никотиновой кислотой или статином, статина с никотиновой кислотой •• При подозрении на генетически обусловленные дислипопротеинемии назначают контролируемую длительную терапию индивидуально подобранными наиболее эффективными гиполипидемическими средствами •• Длительность лечения: несколько лет или в течение всей жизни.
• Основные гиполипидемические средства
•• Статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА редуктазы) — флувастатин, ловастатин, правастатин или симвастатин по 20–80 мг/сут (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды — снижают концентрацию ЛНОП, ЛПНП, холестерина. Большинство больных с семейной гиперхолестеринемией резистентны к статинам. При резистентности к статинам, сопутствующей триглицеридемии статины сочетают с другими гиполипидемическими средствами.
•• Никотиновая кислота, начиная с 500 мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 3 г/сут в 1–3 приёма во время или после еды, — вызывает снижение концентрации холестерина и триглицеридов и повышает уровень ЛПВП.
•• Фибраты — гемфиброзил по 300–450 мг 2 р/сут (за 30 мин до завтрака и ужина) — снижают концентрацию триглицеридов и ЛПОНП и повышают ЛПВП. В связи с тем, что фибраты не снижают содержания ЛПНП, их не относят к препаратам с наибольшей эффективностью.
•• Пробукол по 500 мг 2 р/сут — умеренно снижает концентрацию ЛПНП и (!) ЛПВП.
Прогноз неопределённый. Трудоспособность зависит от функциональной сохранности органов и систем с поражёнными артериями. Устранение факторов риска и повышение культурного уровня населения (как показывает опыт США) могут существенно снизить показатели смертности.
МКБ-10 • I70 Атеросклероз • I67.2 Церебральный атеросклероз
Примечание. При недостаточности белка-переносчика эфиров холестерина (*118470, 16q21, ген CETP, r ) существенно замедляется развитие возрастных атеросклеротических изменений и увеличивается продолжительность жизни (дефект гена распространён у японцев). Лабораторно: низкое содержание ЛПНП и триглицеридов, высокий уровень ЛПВП.
Код вставки на сайт
Атеросклероз
Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта и её ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, главным образом холестериновых, отложений (атероматозные бляшки), что вызывает прогрессирующее сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации. Атеросклероз — ведущая причина заболеваемости и смертности в России, США и большинстве стран Запада.
• При хронической, медленно нарастающей облитерации клиническую картину атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого поражённой артерией.
• Возможна острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся атероматозной бляшки, что ведёт к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены органа или части тела, расположенных в бассейне поражённой артерии.
• Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область бифуркации сонной артерии, коронарные артерии и брюшной отдел аорты.
Частота. 150:100 000 в возрасте 50 лет. Последствия атеросклероза — главная причина смертности. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской (5:1).
Этиопатогенез. Теория повреждений и накопления основана на признании повреждающего действия различных факторов риска (см. Факторы риска) на эндотелий сосудов. Начинаются пролиферация ГМК и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через повреждённый эндотелий во внутреннюю оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, формирующие атероматозную бляшку. Атероматозная бляшка приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, что ведёт к ишемии и/или некрозу поражённого органа.
Генетические аспекты. Семейная предрасположенность к атеросклерозу связана с наследованием факторов риска (исключая курение и приём пероральных контрацептивов, см. также Дефекты аполипопротеинов).
Факторы риска • Курение • СД • Артериальная гипертензия • Ожирение • Гиперхолестеринемия (отношение содержания липопротеидов низкой плотности [ЛПНП] и липопротеидов высокой плотности [ЛПВП] более 5:1) • Гипертриглицеридемия • Гиподинамия • Инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе • Приём пероральных контрацептивов.
Патоморфология • I степень — доклинический период заболевания. На неизменённой внутренней оболочке артерий обнаруживают единичные липидные пятна и полоски (липоидоз) • II степень — слабо выраженный атеросклероз. На неизменённой внутренней оболочке артерий — липоидоз и единичные мелкие фиброзные и атероматозные бляшки • III степень — значительно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза, в артериях на утолщённой волнистой и деформированной внутренней оболочке — большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальциноз • IV степень — резко выраженный атеросклероз. На утолщённой и деформированной бугристой внутренней оболочке артерий — многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с кальцинозом и изъязвлениями.
Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространённости процесса и в большинстве случаев определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа.
• Атеросклероз грудной аорты •• Аорталгия (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается) •• Затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода •• Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва •• Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка •• Систолический шум •• Постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия •• Акцент II тона в пятой точке и над бифуркацией аорты •• Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка •• Повышение скорости распространения пульсовой волны на тахограмме •• Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.
• Атеросклероз брюшной аорты •• Боли в животе различной локализации •• Линейные кальцинаты в области бифуркации аорты •• Синдром Лериша при поражении терминальной части брюшного отдела аорты (тромбоз области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей) ••• Перемежающаяся хромота ••• Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах ••• Побледнение кожных покровов ••• Импотенция ••• Систолический шум над бедренной артерией ••• Возможно возникновение гангрены конечности.
• Атеросклероз коронарных артерий.
• Атеросклероз брыжеечных артерий (см. Атеросклероз брыжеечных артерий).
• Атеросклероз почечных артерий •• Вазоренальная артериальная гипертензия с исходом в артериосклеротический нефросклероз и ХПН •• Систолический шум над почечными артериями.
• Атеросклероз сонных артерий •• Шум в проекции внутренней сонной артерии •• Высокий риск инсульта при выраженных нарушениях гемодинамики и/или прогрессировании стеноза.
• Атеросклероз периферических артерий (см. Атеросклероз периферических артерий).
Лабораторные исследования • Гиперхолестеринемия • Гипертриглицеридемия • Повышение ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) • Снижение ЛПВП.
Специальные исследования • Ангиография • Допплерография • Радионуклидные методы исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим амбулаторный до развития осложнений.
Диета №10с • Жиры: общее количество — менее 30% общей энергетической ценности пищи; животные жиры с высоким содержанием насыщенных жирных кислот — менее 7% • Углеводы — 50–60%, повышение содержания растительной клетчатки (фрукты, овощи) • Белки — 10–20% • Холестерин — менее 200 мг • Соль — 1650–2400 мг • Регулярное употребление незначительных доз алкоголя может повысить уровень ЛПВП.
Физическая активность. Физические упражнения по меньшей мере по 30 мин 3 р/нед, активный образ жизни.
Лекарственная терапия
• Гиполипидемические средства — при повышенном содержании холестерина и признаках ИБС и других обусловленных атеросклерозом заболеваниях (вторичная профилактика), а также при отсутствии признаков ИБС (первичная профилактика).
• Показания для начала лекарственной терапии •• Для первичной профилактики после 6 мес диетической терапии при уровне холестерина ЛПНП 190 мг% и более при наличии хотя бы одного фактора риска показано снижение до уровня 160 мг%; при уровне холестерина ЛПНП 160 мг% и более при наличии двух или более факторов риска — снижение до концентрации менее 130 мг% •• Для вторичной профилактики после 6–12 мес диетической терапии при ИБС и концентрации ЛПНП более 130 мг% — снижение до уровня 100 мг% и менее.
• Тактика лекарственной терапии •• После начала приёма гиполипидемического препарата следует определять концентрацию ЛПНП через 4, 6 нед, а затем через 3 мес •• Если терапия адекватна (достигнут желаемый уровень ЛПНП и триглицеридов), необходимы повторные обследования через каждые 4 мес или чаще для выявления возможных побочных явлений и последующего вероятного изменения тактики лечения. При очень длительном лечении повторные обследования в дальнейшем можно проводить 1 р/год при хорошей переносимости препаратов •• В случае неадекватной терапии следует сменить препарат или назначить сочетание ЛС, например секвестрантов жёлчных кислот с никотиновой кислотой или статином, статина с никотиновой кислотой •• При подозрении на генетически обусловленные дислипопротеинемии назначают контролируемую длительную терапию индивидуально подобранными наиболее эффективными гиполипидемическими средствами •• Длительность лечения: несколько лет или в течение всей жизни.
• Основные гиполипидемические средства
•• Статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА редуктазы) — флувастатин, ловастатин, правастатин или симвастатин по 20–80 мг/сут (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды — снижают концентрацию ЛНОП, ЛПНП, холестерина. Большинство больных с семейной гиперхолестеринемией резистентны к статинам. При резистентности к статинам, сопутствующей триглицеридемии статины сочетают с другими гиполипидемическими средствами.
•• Никотиновая кислота, начиная с 500 мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 3 г/сут в 1–3 приёма во время или после еды, — вызывает снижение концентрации холестерина и триглицеридов и повышает уровень ЛПВП.
•• Фибраты — гемфиброзил по 300–450 мг 2 р/сут (за 30 мин до завтрака и ужина) — снижают концентрацию триглицеридов и ЛПОНП и повышают ЛПВП. В связи с тем, что фибраты не снижают содержания ЛПНП, их не относят к препаратам с наибольшей эффективностью.
•• Пробукол по 500 мг 2 р/сут — умеренно снижает концентрацию ЛПНП и (!) ЛПВП.
Прогноз неопределённый. Трудоспособность зависит от функциональной сохранности органов и систем с поражёнными артериями. Устранение факторов риска и повышение культурного уровня населения (как показывает опыт США) могут существенно снизить показатели смертности.
МКБ-10 • I70 Атеросклероз • I67.2 Церебральный атеросклероз
Примечание. При недостаточности белка-переносчика эфиров холестерина (*118470, 16q21, ген CETP, r ) существенно замедляется развитие возрастных атеросклеротических изменений и увеличивается продолжительность жизни (дефект гена распространён у японцев). Лабораторно: низкое содержание ЛПНП и триглицеридов, высокий уровень ЛПВП.
Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
По определению Всемирной организации здравоохранения: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».
При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В зависимости от преимущественной локализации процесса различают соответствующие клинико-морфологические формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают виды артериосклероза:
1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);
2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.
Этиология и патогенез
В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 3
Факторы и группы риска
Факторы риска развития атеросклероза
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%.
В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:
Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.
Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.
Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.
Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.
Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).
Диагностика
В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интима-медиа сонных артерии (ТИМ), выявления атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления (ЛИД), определение параметров ваззорегулярующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки.
Лабораторная диагностика
ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.
ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).
ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.
АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.
ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.
Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.
Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).
Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.
Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.
Лабораторный контроль при лечении статинами.
При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.
Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).
Целевые содержание холестерина ЛПНП, которые необходимо достигать при лечении, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать медикаментозную терапию, представлены в таблице.