Комедоны закрытые как лечить

29.08.202229.08.2022 admin 0 Комментариев

Комедоны закрытые как лечить

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АКНЕ (Ч. 1)

Акне — хроническое воспалительное кожное заболевание, вызываемое изменениями в пилосебационных структурах (волосяных фолликулах, сальных железах). У акне много синонимов: угревая сыпь, юношеские угри, вульгарные угри, угревая болезнь.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии фармацевтического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

Это заболевание может возникнуть практически в любом возрасте, от раннего детского до старости, но чаще всего встречается в период бурного полового созревания у подростков и у девочек в последнюю неделю менструального цикла. Почти в 90% случаев встречаются юношеские угри, наблюдаемые у пациентов 12–18 лет. Однако в течение последних десятилетий участились случаи возникновения акне (до 11%), которые приходятся на более старший возраст.

Одной из самых распространенных причин угревой сыпи в подростковый период является гормональная перестройка организма. Активный выброс стероидных гормонов, в особенности андрогенов (мужских половых гормонов), как у девушек, так и у юношей, вызывает усиленную секрецию сальных желез. Кожное сало меняет свои свойства, превращаясь из жидкого в плотный и вязкий секрет. Наблюдается гиперсекреция кожного сала, закупорка пор, возникают папуло–пустулезные угри, узловые и кистозные образования. Плотный секрет сальных желез образует пробки в протоках, их закупоривает и формирует микрокомедоны. В дальнейшем образуются комедоны, они могут быть открытыми (blackheads — черные угри) или закрытыми (whiteheads — белые угри). Комедоны локализуются на коже лица, груди, спины, а позднее на задней поверхности шеи. Открытые комедоны имеют вид черных точек, закупоривающих устья волосяных фолликулов; при их выдавливании выделяется белая или буроватая пробочка, состоящая из густого кожного сала и роговых чешуек. Черный цвет комедона обусловлен меланином, а не загрязнением или окисленным кожным салом.

Закрытые комедоны представляют собой маленькие, слегка возвышающиеся полушаровидные папулы белого цвета, и имеют очень незначительное фолликулярное отверстие. Закрытые комедоны — основной потенциальный источник воспалительных угрей, когда наряду с сальными пробками утолщается поверхностный роговой слой волосяных фолликул, уплотненные роговые чешуйки создают дополнительное препятствие для оттока секрета сальных желез. Утолщение поверхностного рогового слоя кожи (гиперкератоз) может развиваться под влиянием изменения гормонального фона, дефицита витамина А, воздействия на кожу вредных химических веществ или механических факторов (трения, давления). Все это создает благоприятную среду для развития микробного процесса. Растет популяция пропионовых бактерий, анаэробных плеоморфных дифтероидов (Propionibacterium acnes, Propionibacterium granulosum и Propionibacterium avidum), активизируется стафилококковая флора (Staphylococcus epidermidis) и дрожжеподобный липофильный грибок (Malassezia furfur).

Если прыщи сохраняются в зрелом возрасте, то это серьезный сигнал задуматься о своем здоровье. Появление акне может напрямую зависеть от характера питания и состояния ЖКТ. Очень часто обострение акне связывают с экзогенными причинами, такими как маскировка прыщей при помощи косметики, неправильная гигиена, влажный жаркий климат, дурная привычка трогать места высыпаний без надобности или еще хуже — выдавливать прыщи.

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую степени угревой болезни. При легкой форме угревой болезни в основном используют средства для наружного применения. Лечение среднетяжелых и тяжелых форм должно быть комплексным — местными и системными средствами.

СРЕДСТВА ДЛЯ НАРУЖНОГО ПРИМЕНЕНИЯ

Препараты первого ряда в лечении акне — Бензоилпероксид, Азелаиновая кислота и Третиноин — эффективны при длительном применении (от 3 и более месяцев). Иногда их использование вызывает раздражение кожи, которое, как правило, устраняется уменьшением частоты нанесения на кожу или снижением концентрации. Недопустимо одновременное применение 2–х и более средств, вредны перепады температур и активная инсоляция (лат. insolatio/insolare — «выставлять на солнце»).

√ Бензоилпероксид применяется в дерматологии более 20 лет, обладает выраженным антибактериальным действием, способствует растворению ороговевших тканей, что позволяет его использовать для лечения легкой и средней тяжести акне. Лечение начинают с низкой концентрации препарата в течение 2–3 недель, постепенно концентрацию увеличивают и применяют до полного исчезновения кожных проявлений. Если во время лечения наблюдается местное раздражение, следует увеличить интервалы между аппликациями. Сочетание бензоилпероксида с антибиотиками, азольными соединениями и препаратами серы в составе комбинированных препаратов значительно повышает их эффективность. Препарат выпускается в виде геля для наружного применения под ТН: «Базирон АС» (2,5 и 5% туба 40 г), «Экларан» (5 и 10% туба 45 г).

√ Азелаиновая кислота обладает выраженным антибактериальным и противовоспалительным эффектом. Предотвращает образование комедонов и способствует их удалению, проявляя при этом антикомедогенное действие. Оказывает депигментирующее и противоугревое действие. При применении препаратов, содержащих азелаиновую кислоту, снижается выработка жирных кислот, уменьшается жирность и очищаются поры кожи. Препарат под ТН «Скинорен» выпускается в виде крема 20% (туба, 30 г) и геля 15% (туба, 5, 15, 30 и 50 г).

Другими препаратами, содержащими азелаиновую кислоту, являются «Азелик» гель 15% (туба 30 г), «Азик–Дерм» крем 20% (туба 30 г).

√ Третиноин является синтетическим ретиноидом, аналогом витамина А, выпускается под ТН «Изотретиноин» и «Ретин–А» (Ретиновая мазь, 0,05 и 0,1% 10 г), «Айрол Рош» крем 0,05%, применяется при лечении акне наружно при неэффективности или индивидуальной непереносимости бензоилпероксида. Устраняет имеющиеся комедоны и препятствует появлению новых за счет нормализации процессов ороговения эпителия и уменьшения секреции кожного сала.

√ Изотретионин + Эритромицин (ТН «Изотрексин»,10 г туба) — комбинированный гель ретиноида с макролидным антибиотиком — оказывает антисеборейное, противовоспалительное и кератолитическое действие, стимулирует рост клеток эпителия и влияет на их дифференцировку. Тормозит терминальную дифференцировку себоцитов и гиперпролиферацию эпителия выводных протоков сальных желез, нормализует состав и облегчает выведение секрета, уменьшает выработку кожного сала и снижает воспалительную реакцию вокруг сальных желез. Воздействует на комедоногенез, тормозит фолликулярную кератинизацию, предотвращает возникновение угрей, вызванных Propionibacterium acne. Эритромицин оказывает бактериостатический эффект в отношении Propionibacterium acne. При применении могут возникать побочные эффекты в виде жжения, раздражения, шелушения кожи, гиперемии, фотосенсибилизации (повышенная чувствительность при контакте с солнечными лучами).

√ «Куриозин» (гель 10 и 5 г) содержит гиалуронат цинка 15,4 мг, применяется для лечения акне различной степени тяжести, способствует восстановлению тканей, улучшает процессы клеточного питания, обладает противомикробной активностью. Гиалуроновая кислота принимает непосредственное участие в процессе поддержания эластичности кожного покрова и тургора, оказывает стимулирующее воздействие на пролиферацию и восстановление клеток, оказывает благотворное влияние на местную микроциркуляцию, принимает участие в процессе естественного заживления ран. Цинк обеспечивает антисептическое действие, способствует ускорению заживления раны. Достаточно быстро выводится после применения, поэтому возникающие в начале лечения чувство жжения и ощущение натянутости кожи обычно проходят самостоятельно.

АНТИБИОТИКИ ДЛЯ НАРУЖНОГО ПРИМЕНЕНИЯ

Лечение угревой болезни антибиотиками для наружного применения значительно безопаснее, чем антибиотиками системного применения. Антибиотико-терапевтическая эффективность при местном использовании значительно уступает препаратам, содержащим бензоилпероксид или азелаиновую кислоту, поэтому применение антибиотиков наружно оправдано только в случае непереносимости препаратов первого ряда. К наружному использованию антибиотиков при акне прибегают для лечения осложненных форм заболевания. К недостаткам лечения антибиотиками следует отнести развитие эффекта привыкания и резистентность пропионовых бактерий.

√ Эритромициновая мазь 1% (10, 15 г).Высокая антибактериальная и противовоспалительная активность эритромицина еще более выражена в его комбинации с цинком, выпускается под ТН «Зинерит». Цинк, в свою очередь, снижает секрецию сальных желез и разрыхляет поры, облегчая местное действие эритромицина.

√ Клиндамицин (Далацин) — бактериостатический антибиотик из группы линкозамидов, обладающий широким спектром действия, не вызывает привыкания кожной микрофлоры и высокоактивен в отношении пропионовых бактерий и стафилококков. ТН «Клиндовит» гель 1% (30 г туба) — препарат активенв отношении всех штаммов Propionibacterium acnes, после нанесения на кожу уменьшается количество свободных жирных кислот на ее поверхности примерно с 14 до 2%. Препарат быстро накапливается в комедонах, проявляя антибактериальную активность. Гель наносят тонким слоем на предварительно очищенный и высушенный пораженный участок кожи 2–3 раза в сутки. Для получения терапевтического эффекта лечение следует продолжать в течение 6–8 недель, а при необходимости можно продолжить до 6 месяцев. Спиртовой раствор для наружного применения, содержащий 1% клиндамицина на 100 мл, выпускается под ТН «Зеркалин». Вспомогательными веществами являются этанол, очищенная вода и пропиленгликоль. Раствор наносят на пораженную область предварительно очищенной и высушенной кожи 2 раза в сутки, утром и вечером. Клензит С — комбинированный гель, в состав которого входят Клиндамицин + Адапален. Адапален, метаболит ретиноида с противовоспалительным действием, нормализует процессы кератинизации и эпидермальной дифференциации. Уменьшает связывание фолликулярных эпителиальных клеток, участвующих в образовании микрокомедонов. Подавляет хемотаксис и хемокинетические реакции полинуклеарных клеток человека. Гель наносят наружно 1 раз в сутки (перед сном) на предварительно очищенные и высушенные пораженные участки кожи. Курс лечения 2–4 недели. При необходимости проводят повторный курс лечения. В начале лечения возможно обострение угревой сыпи. При раздражении кожи необходимо временно прекратить или отменить препарат. Необходимо избегать пребывания на солнце и использования искусственного УФ-излучения (солярий).

√ Тетрациклин (3% мазь). Тетрациклин относится к антибиотикам с широким спектром действия. Применяется наружно при лечении гнойных инфекций кожи (угревой сыпи), назначается детям старше 11 лет и взрослым. Препарат наносят непосредственно на пораженный участок кожи тонким слоем с частотой 1–2 раза в сутки. При длительном применении препарата могут возникнуть покраснение, изменение цвета кожи, зуд, легкое жжение в месте нанесения мази, фотосенсибилизация.

√ Левомицетин–Акри выпускается в виделинимента и раствора для наружного применения, используют при бактериальных инфекциях кожи, вызванных чувствительными микроорганизмами. Оказывает бактериостатический эффект с широким спектром действия, нарушает процесс синтеза белка в микробной клетке. Местно применяется в виде спиртовых растворов и 5–10% линимента, препарат наносят на пораженную поверхность несколько раз в сутки.

√ Фузидиевая кислота (фузидовая кислота) применяется при инфекциях кожи и мягких тканей, вызванных чувствительными микроорганизмами. Выпускается крем для наружного применения под ТН «Фузидерм». При наружном применении фузидовую кислоту наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 2–3 раза в сутки, в течение 7 дней. В области пораженных участков препарат глубоко проникает в кожу. При лечении обыкновенных угрей требуются длительные курсы терапии.

√ Антисептические средства часто используют от прыщей на груди и спине. Смесью салицилового спирта 40 мл с добавлением 3 таблеток хлорамфеникола (левомицетина) смачивают ватный тампон и протирают места высыпаний утром и вечером в течение 2–3 недель. Используют также смесь салициловый спирт + борный спирт + левомицетин. На основе салициловой кислоты для проблемной кожи выпускается целая серия очень эффективных антиугревых лосьонов, не содержащих в своем составе этанол. Лосьоны способны быстро снимать воспаления, заживлять и устранять с кожного покрова угревую сыпь любой сложности, а также стимулируют быстрое заживление поврежденных участков кожи. Антимикробным действием обладает бензойная кислота, которая подавляет активность ферментов микробных клеток и препятствует росту бактерий. В медицине применяют ее при кожных заболеваниях как наружное антисептическое средство.

√ Акне крем доктора Тайсса — комбинированный препарат — обладает дерматопротективным, бактерицидным, антибактериальным действием, при применении препарат очищает кожу, устраняет акне. Основное действующее вещество триклозан, хлоросодержащее производное фенола, обладает антисептическим действием. Триклозан активен в отношении грамположительных и большинства грамотрицательных бактерий. Этиловый спирт, сера в составе биосульфура, натрия тетраборат оказывают антисептическое и дезинфицирующее действие, сера обладает противопаразитарными, дерматопротективными свойствами. Глицерин придает коже эластичность, защищает от высыхания. Препарат освобождает выводные протоки сальных желез от роговых масс, кожного сала, пыли и обусловливает неспецифический противовоспалительный эффект.

Источник

Аспекты патогенеза и современной терапии акне

В статье приведены современные данные о патогенезе, особенностях клинической картины в разные возрастные периоды, классификация, основы диагностики акне. Представлены методы лечения акне, согласно клиническим рекомендациям, с подробным описанием особеннос

The article represents current data on the pathogenesis, clinical forms of acne vulgaris at different age periods, classification. Methods of acne treatment, with peculiarities of application and detailed description of adverse and side effect of preparations are represented.

Акне (угри, аcne vulgaris) — одно из наиболее распространенных хронических рецидивирующих заболеваний кожи, возникающее у 80% подростков и в большинстве случаев являющееся физиологической нормой. Однако у части больных акне проявляются глубокими воспалительными элементами, возникают и рецидивируют в детском или во взрослом возрасте, чаще на фоне патологических состояний, обусловленных гиперандрогенемией [1, 2].

Основными этиологическими факторами этого заболевания являются генетически обусловленная на уровне кожи гиперандрогения и генетически детерминированный тип секреции сальных желез. Известны факторы, которые способствуют реализации генетической предрасположенности и более тяжелому течению акне. К ним относят: комедогенные косметические средства, неправильный уход за кожей (косметические акне), плотно сидящие головные уборы, трение от лямок рюкзака (механические акне), эндокринные расстройства, чаще связанные с гиперандрогенемией (врожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром поликистозных яичников и др.), особенности питания пациента (чрезмерное употребление пищи с повышенным содержанием углеводов), прием медицинских препаратов (глюкокортикостероиды, анаболические гормоны, некоторые противоэпилептические препараты, витамины группы В) [3].

Известно четыре взаимно влияющих друг на друга звена патогенеза акне:

1) увеличение продукции кожного сала;
2) воспаление;
3) избыточный фолликулярный гиперкератоз;
4) размножение Propionibacterium acnes (P. acnes).

Исследования последних лет продемонстрировали, что воспалительные реакции в сально-волосяном фолликуле предшествуют гиперкератозу. Цитокины, вырабатываемые CD4+ Т-клетками и макрофагами, действуют на эндотелиальные клетки, которые в свою очередь выделяют воспалительные медиаторы, такие как молекулы-1 сосудисто-клеточной адгезии (VCAM-1), молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и человеческого лейкоцитарного антигена (HLA)-DR, запуская воспалительную реакцию в сосудах вокруг сально-волосяного фолликула [4].

P. acnes также способствуют воспалению в сальной железе и в фолликулярном канале. Доказано, что P. acnes активирует toll-подобные рецепторы 2-го типа на моноцитах и нейтрофилах [5]. Стимуляция toll-подобных рецепторов 2-го типа приводит к образованию провоспалительных цитокинов, в том числе интерлейкинов-12 и 8 и фактора некроза опухолей. По данным G. F. Webster (1998) генетически детерминированной чувствительностью иммунных клеток к P. acnes можно объяснить, почему некоторые пациенты страдают воспалительными формами акне, а другие только комедональными акне [6].

При формировании акне нарушается кинетика кератиноцитов в выводных протоках сальных желез и фолликулярного канала, происходит изменение взаимосвязанных процессов — пролиферации, дифференцировки, миграции клеток и их слущивания. Возникает фолликулярный гиперкератоз, образуются «микрокомедоны», которые клинически не определяются, а затем и комедоны. При гиперкератозе инфраинфундибулюма (проксимальный отдел фолликулярного канала) выводное отверстие расширено, открыто, поэтому образуется открытый черный комедон, а при гиперкератозе акроинфундибулюма (дистальный отдел фолликулярного канала) формируется закрытый белый комедон [7].

Кроме этого, андрогены оказывают свое действие на сальные железы, увеличивая пролиферацию себоцитов и производство липидов через SREBP (стерол регуляторный элемент-связывающий протеин) [9]. Факторы подсемейства SREBP являются центральным звеном регуляции гомеостаза холестерина в клетке. В экспериментах было показано, что подавление SREBP снижает синтез липидов в себоците до 50%.

В сальных железах присутствуют рецепторы не только к андрогенам, но и к меланокортинам (адренокортикотропный и меланоцитостимулирующий гормоны), к инсулиноподобному фактору роста-1 (ИФР-1), который является важнейшим эндокринным посредником соматотропного гормона в периферических тканях. Существуют доказательства того, что ИФР-1 наряду с фактором роста эпидермиса, фактором роста кератиноцитов способствует увеличению размеров сальной железы [10], а меланокортины являются маркерами дифференцировки себоцитов [11].

Известно, что избыточное салоотделение обнаруживают у лиц с повышенным тонусом вегетативной нервной системы. Усиление тонуса вегетативных нервных волокон, иннервирующих мышцу, поднимающую волос, приводит к более быстрому опорожнению кожного сала из сальных желез, связанных с волосяным фолликулом. Кроме этого, салоотделение возрастает при различных поражениях коры и подкорковых структур головного мозга (инсульт, энцефалит, паркинсонизм, диэнцефальные нарушения), а также у больных с психическими заболеваниями (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия) [12].

Последние десятилетия большое значение в регуляции секреции сальных желез придается нейропептидам, рецепторы к которым выявлены на себоците. На себоцитах экспрессированы рецепторы к нескольким нейропептидам: кортикотропин-рилизинг-гормону, меланокортину, вазоактивному интестинальному пептиду, субстанции Р. Эти рецепторы, связываясь с лигандами, стимулируют липогенез, метаболизм гормонов в себоците и выработку воспалительных цитокинов [13].

Условия, которые возникают в сально-волосяном фолликуле при его окклюзии роговыми массами, являются оптимальными для размножения резидентной анаэробной липофильной микрофлоры. P. acnes активно развиваются в анаэробных условиях, поэтому в открытых и закрытых комедонах, где они получают питательный субстрат и благоприятные условия для размножения, количество микроорганизмов значительно возрастает и метаболическая активность их увеличивается. Эти микроорганизмы хотя и являются представителями нормальной флоры кожи, в таких условиях, обильно размножаясь, выделяют много веществ, повреждающих стенки протоков и желез, содержимое которых не имеет свободного выхода [3, 7, 14].

Классификация МКБ X [2]

Угри некротические милиарные.

Наиболее полной, учитывающей возрастные особенности и формы течения акне, считается клиническая классификация, предложенная Plewig и Kligman в 1993 г. [14].

1. Юношеские угри (acne juveniles):

а) комедоны (acne comedonica);
б) папулопустулезные угри (acne papulopustulosa);
в) узловато-кистозные угри (acne nodulocystica);
г) молниеносные угри (acne fulminans).

2. Угри взрослых (acneadultorum):

а) поздние угри (acne tarda);
б) инверсные угри (acne inversa; hidradenitis suppurativa);
в) «bodybuilding acne»;
г) конглобатные угри (acne conglobata);
д) pyoderma faciale.

3. Угри детского возраста (childhoodacne):

а) угри новорожденных (acne neonatorum);
б) угри детей (acne infantum).

4. Угри, вызванные экзогенными причинами (acne venenata, cosmetic acne, contact acne).

5. Угри, вызванные механическими факторами (acne mechanica).

6. Акнеформные высыпания.

По степени тяжести акне подразделяют на:

1) комедональные акне;
2) папулопустулезные акне легкой и средней степени тяжести;
3) папулопустулезные акне тяжелые/узловатые акне средней степени тяжести;
4) тяжелые узловатые акне (конглобатные акне).

Клиническая картина

Клиническая картина акне новорожденных чаще проявляется единичными или множественными поверхностными папулопустулами, реже закрытыми и открытыми комедонами и милиумами. Возникают у 20–50% детей на фоне гормонального криза новорожденных и в большинстве случаев самостоятельно регрессируют без следа в течение 2 недель.

Детские акне наблюдаются редко. Они могут быть продолжением персистирующих акне новорожденных или возникать впервые во втором полугодии жизни и существовать до 3–4, реже до 5 лет. Причина появления акне в этот период жизни не всегда ясна, в младенческом возрасте нет физиологических причин формирования акне. Часто акне в этом возрасте связано с гиперандрогенемией. Гиперпродукция андрогенов может возникнуть, например, при врожденной гиперплазии коры надпочечников, вирилизирующих опухолях и др. Таким образом, для этой возрастной категории пациентов обязательной является консультация эндокринолога.

Клинически младенческие и детские акне чаще проявляются сочетанием воспалительных и невоспалительных высыпаний, реже только комедонами. Степень воспалительных акне может варьировать от поверхностных папулопустулезных до тяжелых конглобатных форм. Известно о неблагоприятном прогностическом значении детских акне. У лиц, перенесших акне в младенчестве, в пубертатном возрасте могут развиваться тяжелые формы акне [15].

Юношеские акне начинаются в препубертатный период с себореи и единичных комедонов, чаще локализованных в области центральной части лица (нос, лоб, подбородок).

У основной части пациентов, находящихся в пубертатном периоде, акне носит физиологический, ограниченный характер и легкую степень тяжести. Процесс проявляется умеренной себореей, закрытыми и открытыми комедонами, а также единичными милиарными папулопустулами, которые регрессируют без рубцовых изменений.

Примерно в 15–20% случаев юношеских акне тяжесть течения заболевания более выражена, что доставляет пациентам глубокие переживания и физические страдания, требует специального медикаментозного лечения, адекватного тяжести заболевания, побуждает пациентов обратиться к врачу.

При средней степени тяжести процесс характеризуется множественными комедонами, папулопустулами, узловыми элементами, которые могут сопровождаться формированием рубцов, поствоспалительных пятен.

Акне тяжелой степени проявляются, наряду с комедонами, глубокими воспалительными узлами. Количество таких воспалительных элементов может варьировать от единичных до множественных, сливающихся между собой в инфильтрированные очаги с формированием фистул и свищевых ходов, а затем разрешающихся тяжелыми, чаще атрофическими рубцами. Для диагностирования у пациента акне тяжелой степени и назначения адекватного степени воспаления лечения достаточно одного конглобатного элемента [16].

Акне взрослых могут быть продолжением высыпаний, существовавших с пубертатного возраста, или возникать через несколько лет после окончания юношеских акне, а в некоторых случаях, чаще у женщин, начало заболевания может приходиться на зрелый возраст (поздние акне). Поздно появляющиеся и персистирующие акне вызывают особый интерес специалистов, хотя нет четкого согласия о том, с какого возраста относить пациентов к этой группе и в каком возрасте должно закончиться естественное течение «физиологических» акне [17].

Гиперандрогенные акне у больных женского пола появляются при синдроме поликистоза яичников, врожденной гиперплазии коры надпочечников, вирилизирующих опухолях яичников и надпочечников, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, болезни Иценко–Кушинга и т. д. Таким образом, необходимо дифференцировать акне, развившиеся в условиях физиологического пубертата, и акне, связанные с патологическими гиперандрогенными состояниями [2, 3, 16].

Диагностика

Диагноз «акне» устанавливается клинически. При наличии у женщин дисменореи, гирсутизма и других признаков гиперандрогенной дерматопатии необходимо гормональное исследование: на 5–7 день менструального цикла общий тестостерон и/или свободный тестостерон, дигидроэпиандростерон сульфат, лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны.

В случае наличия рефрактерных к антибактериальной терапии пустул необходим посев с кожи для исключения фолликулита, вызванного грам(-) возбудителями [2, 18].

Диета

Основными диетическими мероприятиями должны являться диета с низким содержанием простых углеводов и отказ от фастфуда [18].

Лечение акне основано на принципах доказательной медицины с использованием рейтинговой схемы для оценки силы рекомендаций. Принято выделять высокий, средний и низкий уровни степени рекомендаций [2].

Комедоны закрытые как лечить

Чаще всего болезнь поражает кожу лица, верхних отделов спины, груди, реже кожу плеч и предплечий.

Проблема угревой болезни особенно актуальна в подростковом возрасте, проявляясь на коже виде красных воспалительных узелков, гнойничков, черных точек, а иногда и кист. Но сейчас нередко акне страдают и люди более старшего возраста. Достаточно часто заболевание появляется у спортсменов, употребляющие стероидные препараты.

Акне — это заболевание, связанное с повышением выделения кожного сала, увеличением и закупоркой сальных желез. Воспалительное заболевание желёз кожи, чаще всего локализирующееся в области лица, спины, груди. Согласно данным литературы, акне встречается примерно у 85% людей в возрасте от 12 до 25 лет, однако в разных популяциях эти показатели могут варьировать в пределах 35-90%. У людей старше 25 лет частота заболевания составляет 11%, при этом иногда оно встречается и у пациентов старше 40 лет. Как правило, под прицелом акне находятся пациенты всех рас и обоих полов, однако чаще всего проявляться симптомы начинают в подростковом возрасте. Среди пациентов более старшего возраста преобладают женщины. В настоящее время существуют эффективные способы лечения, которые позволяют значительно уменьшить проявление симптомов и даже полностью вылечить акне. Кроме того, косметические средства и процедуры позволяют уменьшить или полностью убрать рубцы и изменения цвета кожи, связанные с появлением на коже прыщей и угревой сыпи.

Причины:

Угревая сыпь часто ассоциируется с патологией внутренних органов. Проблемы с желудком и кишечником (язва, гастрит и колит), а также запоры приводят к обострению заболевания, появлению новых угревых элементов на лице. Угри на лице в области носа, подбородка и щек могут быть связаны с нарушением функций половых желез (чаще у женщин, больных аднекситом). Заболевание обостряется при приеме горячей, острой пищи, алкогольных напитков. При недостатке в организме у женщин женских половых гормонов эстрогенов и при избытке мужских половых гормонов появляются угри на спине, груди и лице. Угревая сыпь возникает и при длительном приеме препаратов, содержащих йод, бром, кортикостероиды, а также при профессиональных загрязнениях кожи, например, смолой, дегтем, нефтью, соединениями хлора и пр. Термин «угревая болезнь» появился у специалистов не так давно. Он указывает на то, что появление угрей — это не только возникновение высыпаний на коже, но и изменение состояния всего организма. Описаны угри у спортсменов и культуристов, принимающих анаболические препараты.

Этиопатогенез вульгарных угрей сложный. В развитии заболевания главную роль играют следующие факторы:

В протоках сальных желез образуются микрокомедоны — сально-роговые пробки, которые клинически никак не проявляются. Дальнейшее скопление секрета и его давление на закупоренную воронку фолликула приводит к образованию кистозной полости в нижней части воронки волосяного фолликула и появлению клинических признаков болезни в виде закрытых комедонов. Постоянное накопление сальных и роговых масс внутри фолликула и давление их на окружающие ткани в конечном итоге приводит к атрофии сальной железы, а также к расширению устья волосяного фолликула. Так образуются открытые комедоны.

Большинство частот заболеваний акне принадлежат к категориям acne comedonica и acne papulopustulosa. Все другие типы встречаются значительно реже.

Различают 4 степени тяжести угревой болезни:

Виды акне

Акне вульгарные (acne vulgaris, юношеские угри, угревая болезнь) – хроническое заболевание сальных желез и волосяных фолликулов, развивается на фоне возрастной гиперфункции сальных желез под влиянием гонадотропных гормонов, встречается у 85% лиц в возрасте от 12 до 25 лет и у 11% лиц старше 25 лет. В возникновении акне играют роль четыре взаимосвязанных фактора: фолликулярный гиперкератоз; гиперфункция сальных желез; микробная колонизация Propionbakterium acnes, Staphylococcus epidermis, Malassezia furfur; воспаление и иммунный ответ. На характер и объем секреции сальных желез влияют половые гормоны – андрогены.

Комедоны (comedo sou acne comedonica) — первичные невоспалительные элементы, образующиеся в результате закупорки устьев волосяных фолликулов. Подразделяются на микрокомедоны, открытые и закрытые комедоны. На начальном этапе развития акне микрокомедон трансформируется в закрытый комедон. Закрытым называют комедон который не имеет свободного сообщения с поверхностью кожи. Затем, при постепенном увеличении объема кожного сала, некоторые из закрытых комедон развиваются в открытые комедоны.

Микрокомедоны — физиологическое явление. Микрокомедоны являются первичными микроскопическими скоплениями секрета сальной железы, образовывающимися вследствие частичной закупорки выхода из фолликулы корнеоцитами (клетками кожи, формирующими её поверхность). Микрокомедоны практически не видны на поверхности кожи.

Закрытые комедоны — скопление секрета сальных желез и его давление на закупоренную воронку фолликула приводит к образованию кистозной полости диаметром от 0,1 до 3 мм в нижней части воронки волосяного фолликула и появлению клинических признаков болезни в виде закрытых комедонов. Характерным признаком закрытых комедонов является образование узелков под поверхностью кожи. Закрытые комедоны не имеют свободного сообщения с поверхностью кожи, воспалительные процессы не выражены, однако созданы благоприятные бескислородные условия для развития бактерий, а именно для размножения P. acnes. Закрытые комедоны называют «бомбой с часовым механизмом». Если над комедоном находится тонкий слой кожи, это и называется закрытым комедоном или белой точкой.

Открытые комедоны — вследствие постоянного накопления секрета сальной железы и корнеоцитов в устье фолликулы происходит атрофия сальной железы и расширение устья волосяного фолликула. Образовывается открытый комедон или черно-точечный угорь (черная точка). Поскольку секрет сальной железы перенасыщен корнеоцитами он становится густым и не может выводиться на поверхность. Черный цвет той части секрета, которая видна через расширенное устье волосяного фолликула, обусловлен не экзогенным загрязнением или окислением кожного сала, как считалось ранее, а меланином. Комедоновая пробка состоит из плотно упакованной решетки, из сотен плотно сцепленных корнеоцитов, сала, многочисленных пропионовых бактерий, стафилококков и апикально расположенных питироспорум.

Папулезные и папуло-пустулезные угри являются следствием развития воспаления различной степени выраженности вокруг открытых или закрытых комедонов. При легкой форме заболевания папуло-пустулезные угри разрешаются без образования рубца. При значительной выраженности воспалительной реакции, сопровождающейся повреждением структур дермы, возможно образование рубцов на месте воспалительных элементов.

Папулезные и папуло-пустулезные угри — вторичные воспалительные элементы. Клинически представлены в виде розовых узелков — папул диаметром 2-5мм, образовывающихся на месте комедона. При дальнейшем развитии на вершине образовывается конусообразная пустула. Затем содержимое пустулы — гнойный экссудат ссыхается в корочку или вскрывается с выделением на поверхность кожи. После регресса на месте пустул образуются пигментные пятна или мелкие рубчики.

Индуративные угри (acne indurata) — более тяжелая форма папуло-пустулезных угрей. Отличается тем, что очаг воспаления находится довольно глубоко (глубокий инфильтрат), а папулы твердые. При этом воспалительный процесс затрагивает и окружающие ткани, в основном из-за множественности высыпаний. Регрессируют подобные узлы атрофическими или индуративными рубцами со стойкой пигментацией кожи, но при надлежащей системной терапии рассасываются полностью, хоть и значительно медленнее, чем обычные папуло-пустулезные угри. В большинстве случаев лечение данного типа акне аналогично лечению папуло-пустулезных угрей. Нередко индуративные и флегмонозные угри называют узловатокистозными. Узловатокистозные угри являются признаком довольно тяжелого течения угревой болезни.

Флегмозные угри — при дальнейшем развитии, в местах образования индуративных угрей (инфильтрат здесь в виде местных уплотнений и увеличений объема тканей вследствие скопления в них гноя) образуются кистозные полости, наполненные гноем, которые могут сливаться между собой, образуя области. В специализированной литературе индуративные и флегмонозные угри часто называют узловатокистозными.

Узловатокистозные угри являются признаком довольно тяжелого течения угревой болезни. Конглобатные угри также свидетельствуют о тяжелом течении угревой болезни. Они характеризуются постепенным появлением множественных обширных, глубоко расположенных узловатокистозных элементов, которые сообщаются между собой, а также крупными сгруппированными комедонами. Очаги поражения могут располагаться не только на себорейных участках, но и захватывать кожу спины, живота, конечностей, за исключением ладоней и подошв. Исходом разрешения большинства элементов являются нормо-атрофические, гипертрофические и келоидные рубцы. Проявления этого заболевания, как правило, не уменьшаются после периода полового созревания, они могут рецидивировать вплоть до 40-летнего возраста, а иногда и в течение всей жизни.

Молниеносные угри (acne fulminans) представляют собой редкую и тяжелую форму угревой болезни. Заболевание возникает чаще у юношей в возрасте 13-18 лет, страдающих легкой папуло-пустулезной, реже — узловатокистозной формой угрей, и характеризуется внезапным началом, появлением язвенно-некротических элементов (преимущественно на туловище) и общими симптомами. Некоторые авторы рассматривают acne fiilminans как острый язвенный вариант acne conglobata, однако большинство исследователей считают, что такая форма заболевания наиболее близка к гангренозной пиодермии.

Инверсные угри связаны с вторичным поражением апокринных потовых желез, которые, как и сальные железы, связаны с волосяными фолликулами. Первоначально возникает окклюзия и разрыв стенки волосяного фолликула, воспалительный инфильтрат вокруг остатков фолликула, а апокринные потовые железы вовлекаются в процесс вторично. Из очагов поражения можно высеять различные бактерии, но их относят к вторичной инфекции. Заболевание развивается после периода полового созревания и нередко сочетается с тяжелыми формами акне. Предрасполагающими факторами могут быть трение или зуд в различных локализациях (подмышечные впадины, область промежности, пупка, ареол сосков грудных желез).

Разновидностью экзогенных угрей можно считать механические акне, которые возникают у лиц, предрасположенных к заболеванию. Их появление связано с давлением и трением (простой дерматит), вызывающими механическую обструкцию отверстий фолликулов. Примером может служить длительное давление головного убора, спортивного шлема, гипсовой повязки, постельного белья у обездвиженных больных, особенно при повышенной потливости.

Розовые угри (acne rosacea) характеризуются отсутствием комедонов, локализацией исключительно на лице, более поздним началом (> 30 г. ж.) и наличием телангиектазий. Заболевание развивается на фоне ангионевроза сосудов, часто паразитирует клещ демодекс.

Весеннее акне (acne mallorca) проявляется циклично в период повышенной радиации ультрафиолетовых лучей (весна, лето). Элементы однородной сыпи в виде мелких розовых узелков (обычно с отсутствием комедонов и пустул) располагаются лишь на незащищенных от солнца участках кожи (лицо, верхняя часть плечей и спины) и быстро затихают после прекращения облучения.

Постакне – стойкие изменения кожи на месте разрешившихся угревых элементов. Проявляются расширенными порами, расширенными стенками капилляров, неравномерной пигментацией, эритематозными застойными пятнами, неровной текстурой и микрорельефом кожи, атрофическими, келоидными и гипертрофическими рубцами вследствие деструктивных процессов в дерме. Последствия акне (постакне) можно вылечить только специальными методами.

Диета при акне

Согласно современным представлениям, для пациентов с акне важно ограничить количество употребляемых углеводов и исключить газированные напитки (колу, лимонады, шампанское и другие). А также исключить из рациона те продукты, которые у конкретно взятого пациента вызывают ухудшение состояния кожи (у кого-то это шоколад, у кого-то кофе, острая или жирная пища). Кроме того, есть исследования, указывающие, что употребление пресного молока является причиной более тяжелых форм акне.

Лечение угревой болезни

Не существует единой схемы лечения, поэтому лучше всего обратиться к дерматологу-косметологу. После осмотра и при необходимости врач:

Можно ли избавиться от акне за один день?

Ответ — нет! И не верьте, если услышите, что это реально. Лечение акне долгий процесс, который требует систематичности от пациента и выполнения всех рекомендаций врача-дерматолога.

Настройтесь на взаимодействие с врачом. Используя индивидуальный подход и комплексное лечение, специалисты клиники «Централ Клиник» Воронеж добиваются значительного улучшения состояния кожи при акне или полностью решают проблему. Записаться на консультацию к дерматологу в Воронеже можно по телефону клиники «Централ Клиник»: +7 (473) 300 33 44 или в форме обратной связи, указанной на сайте. Так же запись доступна в соц.сетях.

Материалы, размещенные на данном сайте, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей.
Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций или постановки диагноза себе или третьим лицам.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Источник

Комедоны закрытые как лечить

Рассмотрены вопросы этиопатогенеза, классификации, клинической картины и лечения акне. Представлены данные изучения клинической эффективности применения Акнекутана при терапии тяжелых форм акне, а также при резистентных к традиционной терапии акне у женщин и мужчин. Акнекутан в лечении резистентных форм акне 2-й и 3-й степени тяжести продемонстрировал высокую эффективность и хороший профиль переносимости, клиническая ремиссия была достигнута в 100% случаев через 4-8 мес лечения. Акнекутан рекомендуется для терапии акне, не поддающихся другим методам лечения.

2-я Базовая женская консультация САО

Женская консультация №136, Москва

Акне — мультифакториальное заболевание сальных желез и сально-волосяных фолликулов воспалительно-обструктивного характера. Нейроэндокринные, иммунологические, генетические нарушения, инфекционные процессы, заболевания пищеварительного тракта — основные факторы, приводящие к его развитию. Заболеваемость разными формами акне варьирует в зависимости от возраста пациентов. Наиболее часто встречаются «юношеские» акне, поражающие до 80—90% молодых людей в возрасте 12—24 лет.

Акне — полиэтиологическое заболевание, однако среди многих факторов, участвующих в его патогенезе, определяющими являются:

— дисфункция гормональной системы, сопровождающаяся гиперандрогенией;

— гиперпродукция секрета сальных желез и изменение его состава;

— активность бактериальной флоры;

— развитие воспалительной реакции в перифолликулярной зоне;

Истинные акне имеют андрогенный генез, что подтверждается возможностью их развития у новорожденных, частым началом заболевания в пубертате, корреляцией с нарушениями менструальной функции и другими проблемами в гормональной сфере. Гиперандрогения может проявляться в виде абсолютного увеличения количества гормонов (абсолютной гиперандрогении) или повышенной чувствительности рецепторов сальных желез к нормальному или даже пониженному количеству андрогенов в организме (относительная гиперандрогения). Высокий уровень андрогенов в крови может быть временным, например, перед менструацией, или постоянным вследствие заболеваний эндокринной и половой сферы (поликистоз яичников, врожденная гиперплазия надпочечников, опухоли яичников и надпочечников). Относительная гиперандрогения обусловлена повышенным метаболизмом андрогенов в кератиноцитах и себоцитах из-за высокой чувствительности их рецепторов или выраженной активности фермента 5α-редуктазы, трансформирующего тестостерон в его активный метаболит – дегидротестостерон. Иногда высокий уровень свободного тестостерона может быть следствием снижения концентрации синтезируемых в печени гормонсвязывающих глобулинов, чему нередко способствуют ее заболевания, например, стеатоз, цирроз. Изменения гормонального фона приводят к увеличению размеров и повышенному функционированию сальных желез, что увеличивает выработку кожного сала. Нарушения баланса между эпидермальными липидами и липидами сальных желез приводят к преобладанию процессов пролиферации и дискератоза над десквамацией эпителия, что является причиной развития фолликулярного гиперкератоза и «закупорки» протока сально-волосяного фолликула. При этом если обтурация преобладает в верхней части фолликула, то секрет сальной железы скапливается в его нижней части, образуя микрокомедоны, которые клинически не проявляются. Дальнейшее накопление секрета и его давление на закупоренный проток фолликула приводят к образованию вначале закрытых, а затем и открытых (черно-точечных) комедонов, что в свою очередь создает благоприятные условия для размножения факультативных микроорганизмов — Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, а также липофильных грибов Pitirosporum, привлекающих к комедону моноциты и нейтрофилы периферической крови, способствующих развитию воспаления. Прогрессирование заболевания, попытки механического удаления комедонов приводят к разрыву фолликула с выходом его содержимого в дерму, где формируется очаг воспаления с образованием папул, пустул или узлов.

Наследственные факторы также являются одной из ведущих причин развития акне, поскольку важную роль в их патогенезе играют генетически детерминированный тип секреции сальных желез, а также активность ферментов, определяющих степень клинических проявлений дерматоза.

Имеются также факторы, не играющие значимой роли в патогенезе акне, но способные влиять на клиническую картину дерматоза и провоцировать его рецидивы. К ним относят особенности питания, например, избыток углеводов в пище, неблагоприятные условия жизни, работы, стрессы, влажный климат, тяжелые соматические заболевания, снижающие иммунную реактивность, высокая инсоляция, неправильный уход за кожей, использование недоброкачественной косметики. Приводим классификацию, наиболее полно характеризующую акне (G. Plewig, A. Kligman, 1991).

Акне новорожденных (acne neonatorum)

Акне младенцев (acne infantum):

— акне конглобатные младенцев.

Акне юношеские (acne juveniles):

— акне молниеносные (фулминантные);

— твердый персистирующий отек лица при акне;

Акне взрослых (acne adultorum):

— акне, локализованные в области спины:

— акне поздние у женщин;

— акне гиперандрогенные у женщин;

— акне при поликистозе яичников;

— акне при андролютеоме беременных;

— акне гиперандрогенные у мужчин;

— акне конглобатные у мужчин с хромосомным набором XYY;

Акне контактные (contact acne).

— акне вульгарные на помаду;

— акне, провоцированные маслами, дегтем, смолами.

Акне комедональные, вследствие воздействия физических факторов:

— единичные комедоны (болезнь Фавра—Ракушо);

— акне вульгарные, вследствие ионизирующей радиации.

Клиническая картина акне характеризуется определенным полиморфизмом. Первичные морфологические элементы угревой сыпи могут иметь как невоспалительный, так и воспалительный характер. Комедоны — невоспалительные элементы, возникающие в результате закупорки устьев сально-волосяных фолликулов (микрокомедоны, закрытые и открытые комедоны), встречающиеся при всех формах акне, локализуются на коже лба, носа, подбородка, скул, носощечных и носогубных складок, шеи, груди, спины.

Из воспалительных элементов чаще встречаются папуло-пустулезные акне, возникающие при развитии воспаления вокруг комедонов. Папулы полушаровидной или конической формы красного цвета связаны с волосяными фолликулами. Чаще всего в центре папулы образуется пустула. После разрешения элементов сыпи на коже остаются поверхностные рубчики или гиперпигментация. При более глубоком поражении кожи формируются обширные воспалительные инфильтраты с бугристой поверхностью (индуративные угри), которые могут приводить к образованию разлитых гнойных полостей (флегмонозные угри), разрешающихся с образованием рубцов, иногда гипертрофических или келоидных.

Самой тяжелой формой являются конглобатные угри, характеризующиеся крупными болезненными узлами глубоко в дерме, иногда — в верхней части подкожно-жировой клетчатки, с выраженным перифокальным воспалением и возможностью образования абсцессов и фистул, на местах которых впоследствии формируются грубые рубцы.

В зависимости от вида морфологических элементов, преобладающих в клинической картине акне, выделяют несколько клинических форм: комедональную, папуло-пустулезную, индуративную, флегмонозную, нодулярно-кистозную (конглобатную).

Для оценки степени тяжести акне чаще всего пользуются классификацией, предложенной американской Академией дерматологии (см. таблицу).

Практические врачи обычно выделяют три степени тяжести акне: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма характеризуется наличием невоспалительных закрытых и открытых комедонов. Возможно менее 10 папуло-пустулезных элементов на коже лица.

Средняя форма характеризуется наличием более 10, но менее 40 папуло-пустулезных элементов на лице и/или туловище.

Тяжелая форма предполагает более 40 папуло-пустулезных элементов, конглобатных и/или кистозных акне.

Тактика лечения акне зависит от конкретной ситуации. Необходимо адекватно оценить степень тяжести заболевания, наличие сопутствующей патологии, возраст, учитывать психоэмоциональный статус больного, проведенную терапию и ее эффективность в анамнезе. Терапия акне должна быть комплексной и патогенетической, включающей, кроме рациональной медикаментозной терапии, адекватные косметические средства для ухода за кожей, а также рекомендации по диете.

При лечении акне применяют местную и системную терапию, влияющую на образование кожного сала, удаляющую слущенный эпителий из выводных протоков желез, а также нормализующую микробиоценоз кожи.

При лечении больных с легкой степенью тяжести течения акне можно ограничиться только наружной терапией в сочетании с косметическими процедурами. При преобладании закрытых комедонов, милиумов и кист сальных желез показана их электрокоагуляция, механическое удаление комедонов. При преобладании открытых комедонов с явлениями гиперемии, раздражением кожи рекомендуются наружные средства с себостатическим и антигистаминным действием, подавляющим развитие бактериальной микрофлоры. При комедонах может быть полезно локальное применение 1—2% спиртовых растворов борной, салициловой кислот, препаратов, содержащих серу, ретинола пальмитат, адапален, третиноин, азелаиновую кислоту. При преобладании воспалительных форм комедональных акне с небольшим количеством папул и пустул целесообразно применять наружно спиртовые растворы, например, 1% спиртовой раствор клиндамицина (препарат зеркалин), резорцин, бензоилпероксид, α-гидроксикислоты (яблочную, цитрусовую, молочную, гликолевую и др.), т.е. средства наружной терапии, которые обладают кератолитическим, комедонолитическим, антибактериальным действием. Эффективными являются комбинированные средства в виде гелей, обладающих менее выраженным раздражающим и подсушивающим действием, например, гель с клиндамицином. Наружная терапия антибиотиками проводится эритромициновой, тетрациклиновой, линкомициновой, гентамициновой, клиндамициновой мазями с целью подавления размножения бактериальной микрофлоры. Мази с антибиотиками наносят точечно на очаги поражения 2 раза в сутки. Наилучший терапевтический эффект при комедональных акне наблюдается при длительном применении бензоилпероксида и эритромициновой или тетрациклиновой мазей. Также неплохой терапевтический эффект достигается при длительном использовании мазей с антибиотиками и наружных средств трансретиноевой кислоты или третиноина, замедляющего десквамацию, уменьшающего образование комедонов, оказывающего тормозящее влияние на воспалительный процесс. Нельзя применять производные третиноина и ретинола одновременно с отшелушивающими средствами и в сочетании с ультрафиолетовым облучением. В условиях косметического кабинета успешно применяются подсушивающие маски с противовоспалительными компонентами (цинком, белой глиной, тальком, ментолом и др.). После снятия воспаления возможны механическое удаление комедонов, ультразвуковая чистка, броссаж. Курсы таких процедур проводят в сочетании с криомассажем, массажем по Жане, дарсонвализацией, микротоковой терапией.

При лечении тяжелых форм акне, проявляющихся папуло-пустулезными высыпаниями, кистами, узлами рекомендуется комплексное лечение с использованием средств системной терапии — изотретиноин, антибиотики, эстрогены, андрогены, спиронолактон и средств местного воздействия. При этом изотретиноин применяется в виде монотерапии, поскольку он влияет на все звенья патогенеза акне.

Системно применяют антибиотики — доксициклин, миноциклин, клиндамицин и др. Доксициклин и миноциклин считаются более эффективными по сравнению с другими антибиотиками, так как они способны проникать в фолликулярный аппарат и сальную железу, лучше растворимы в жирах. Доксициклин назначают по 0,1 г 2 раза в сутки. Длительность терапии антибиотиками продолжается от 2—3 нед до 6 мес и более, продолжительность которой определяется степенью ее клинической эффективности и стойкостью периода ремиссии. Оптимальными, по мнению ряда исследователей, являются месячные курсы антибиотиков с последующими 1—2-месячными перерывами. Для достижения стойкой продолжительной ремиссии рекомендуется проводить такие прерывистые курсы в течение 6—12 мес. Лечение продолжается до полного разрешения высыпаний, затем дозы препарата снижают, однако при этом возможен «эффект отмены», сопровождающийся обострением акне. Следует помнить, что при длительной антибиотикотерапии возникают разные осложнения, наиболее частые из которых дисбактериоз желудочно-кишечного тракта, кандидоз мочеполовых органов, гепато- и нефротоксикозы, аллергические, токсикоаллергенные, фототоксические реакции, пигментации кожи, диспепсия и другие нежелательные эффекты, лимитирующие их применение.

Поскольку одной из современных особенностей патоморфоза угревой болезни является увеличение в общей массе доли поздних акне у женщин, обусловленных относительной гиперандрогенией на фоне дисфункции яичников, часто вследствие хронических, урогенитальных инфекций (хламидиоз, микоуреаплазмоз, трихомониаз), рациональная антибиотикотерапия таких форм дерматоза — абсолютно необходимое условие его комплексного лечения. Кроме того, так как проблемы в иммунном статусе у больных разными инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), в виде иммунодисбаланса доказаны в мультицентровых исследованиях, лечение поздних акне, помимо антибактериальной терапии, должно проводиться также с учетом адекватной иммунокоррекции таким пациентам. Помимо антибиотиков, в случае их неэффективности системно назначают гормональные препараты с учетом имеющихся проблем в гормональной сфере (дисменореи, гирсутизма, гипертрихоза, яичниковой и надпочечниковой недостаточности), так как эти препараты оказывают воздействие на состояние сальных желез и выработку ими кожного сала.

К препаратам системного воздействия на тяжелые формы акне относятся ципротерона ацетат и спиронолактон — антагонисты андрогенов, применяющиеся только у женщин репродуктивного возраста с проблемами в гормональном статусе или при отсутствии эффекта от других видов лечения. Также используют комбинированные эстроген-прогестиновые контрацептивы, которые даже в небольших дозах при длительном применении (от 2—4 мес до нескольких лет) позволяют часто достигать стойкой ремиссии.

Системно при выраженном воспалении назначают кортикостероиды, например, преднизолон внутрь по 2,5—5,0 мг/сут, которые в сочетании с эстрогензаместительной терапией способствуют снижению концентрации андрогенов.

Топическая терапия тяжелых форм акне является дополнением к системной, подразумевая длительное использование мазей с антибиотиками, а при тяжелых кистозных и узловатых формах вместе с топическими кортикостероидами.

Помимо всех перечисленных средств системного и местного лечения акне многие исследователи считают обоснованным применение иммуномодуляторов, витаминов, ангиопротекторов, адаптогенов, липотропных средств, седативных препаратов.

Однако наиболее патогенетически обоснованным лечением тяжелых форм акне является назначение изотретиноина, уменьшающего выработку кожного сала, снижающего количество комедонов, угнетающего рост Propionibacterium acnes. Изотретиноин обычно рекомендуют принимать в дозе 0,5—1,0 мг/кг в сутки до достижения курсовой дозы 120—140 мг/кг массы тела. При тяжелых формах заболевания или в случаях сочетаний акне на лице и туловище суточная доза может быть увеличена до 2 мг/кг. Оптимальной считается кумулятивная доза 120—140 мг/кг массы тела, полная ремиссия обычно достигается при приеме препарата в течение 4—6 мес. При плохой переносимости изотретиноина рекомендованные дозы можно уменьшать, одновременно пролонгируя курс лечения препаратом до рекомендованных курсовых доз.

На российском фармацевтическом рынке относительно недавно появился новый препарат системного изотретиноина — Акнекутан [*] («Ядран», Хорватия), выпускающийся в капсулах по 8 и 16 мг, являющийся его инновационной формой, обладающий более высоким (на 20%) уровнем биодоступности по сравнению с обычной формой изотретиноина.

Это стало возможным благодаря использованию уникальной технологии LIDOSE, увеличивающей растворенную фракцию изотретиноина в составе Акнекутана, что в итоге позволяет эквивалентно сократить суточные и курсовые дозы препарата на 20% без потери его терапевтической эффективности.

Цель данного исследования — определить клиническую эффективность применения Акнекутана при терапии тяжелых форм акне, а также при резистентных к традиционной терапии акне у женщин и мужчин.

Под наблюдением находились 30 пациентов 16—36 лет, страдающих акне. Средний возраст женщин составил 25,9 года, мужчин — 26,8 года; длительность заболевания — 1,5—15 лет. У 9 пациентов (1-я группа) выявлена 2-я степень тяжести заболевания, у 21 (2-я группа) — 3-я степень. Критерием отбора пациентов для данного лечения было отсутствие стойкого позитивного эффекта от разных видов терапии угревой болезни (резистентные акне). Все пациенты были условно разделены на две группы (в зависимости от степени тяжести дерматоза) и получали Акнекутан в виде монотерапии:

— 1-я группа (3 женщины, 6 мужчин со 2-й степенью тяжести акне) — по 16 мг 1 раз в сутки;

— 2-я группа (8 женщин, 13 мужчин с 3-й степенью тяжести акне) — по 16 мг 2 раза в сутки.

Лечение проводилось до состояния клинической ремиссии: у 26 пациентов 4—5 мес, у 4 пациентов — 7—8 мес. Оценка результатов системной терапии Акнекутаном проводилась на основании регресса элементов угревой сыпи.

Среди сопутствующих заболеваний следует отметить хронический пиелонефрит (у 1 пациента), мочекаменную болезнь (у 1), гепатит А (у 2). До назначения Акнекутана 4 женщины и 6 мужчин от 1 мес до 1 года лечились от смешанных инфекций урогенитального тракта хламидийно-микоплазменной, хламидийно-уреаплазменной и микоуреаплазменной этиологии, по поводу которых они принимали разные антибиотики, что в дальнейшем, на наш взгляд, положительно влияло и на их кожный статус, улучшая показатели эффективности лечения Акнекутаном. У 4 пациентов была диагностирована папилломавирусная инфекция в виде множественных висячих папиллом кожи разной локализации, вульгарных и аногенитальных бородавок, что также является мощным иммуносупрессивным фактором, отягощающем течение акне. К моменту начала терапии Акнекутаном все пациенты были санированы от ИППП.

У подавляющего большинства больных лечение акне протекало с выраженной нарастающей тенденцией к регрессу патологического процесса, без серьезных побочных эффектов, хотя многие пациенты (21 человек, или 70,0%) отмечали реакцию обострения акне в течение первых недель применения Акнекутана. Самой распространенной была жалоба на сухость кожи лица, губ, реже — спины, возникающая в течение 1-го месяца приема Акнекутана и иногда, хотя и в минимальной степени, сохраняющаяся до конца курса лечения, что пациенты купировали местным применением на эти участки кожи средств увлажняющей косметики. Ближайшая (промежуточная) оценка эффективности лечения Акнекутаном проводилась через 4 мес. На этом этапе в обеих группах полное клиническое выздоровление наблюдалось у 6 (20%) человек, значительное улучшение в виде уменьшения количества угревых элементов сыпи и снижения выраженности воспаления при акне — у 24 (80%). Ни у кого из пациентов патологический процесс не остался без позитивной динамики. Нами не отмечено ни одного случая ухудшения кожного статуса больных. Клиническая ремиссия через 5 мес была достигнута у 26 (86,7%) пациентов. У 4 пациентов клиническая ремиссия была зарегистрирована на 7-й и 8-й месяц. Таким образом, клиническая ремиссия при терапии Акнекутаном была достигнута через 5—6 мес лечения у подавляющего большинства (86,7%) пациентов с резистентными акне 2—3-й степени тяжести и через 7—8 мес лечения — у 13,3% больных с особо резистентными акне 3-й степени тяжести.

Выводы

Акнекутан при лечении резистентных форм акне 2-й и 3-й степени тяжести продемонстрировал высокую эффективность и хороший профиль переносимости. Клиническая ремиссия была достигнута в 100% случаев через 4—8 мес лечения. Акнекутан рекомендуется для терапии акне, не поддающихся другим методам лечения.

Источник

«Нетипичный» актиномикоз – микробиологические аспекты и клинические проявления

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контакт

Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.

Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.

В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).

Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.

В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.

Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.

Диагностика актиномикоза

Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.

В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.

При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.

Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.

В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.

Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза

За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).

Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.

Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.

Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.

Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.

Лечение

Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Источник

Комедоны закрытые как лечить

Существуют кожные болезни, лечением которых занимаются как дерматологи, так и косметологи. К ним относится то, что может быть у всех, на что можно и не обращать внимания, но от чего очень хочется избавиться, так как это влияет на эстетический вид кожи. Итак, это проблемы, которые портят внешний вид и причиняют не столько физические, сколько моральные страдания. Остановимся здесь только на наиболее частых – Угри, себорея и различные образования на коже.

Обыкновенные или юношеские угри

Угри – самое распространенное заболевание кожи у подростков и лиц молодого возраста, то есть наиболее социально активной части населения. Этой неприятной болезнью охвачено около 85% людей в возрасте от 12 до 25 лет в европейских странах, так что чистая кожа в этом возрасте скорее исключение, чем правило. Присутствие воспаленных прыщиков, гнойничков и гнойников, черных точек (комедонов), пятен и рубчиков, сальный, неопрятный вид кожи на самых видных местах вызывает сложности в общении, профессиональном устройстве, снижает самооценку, нередко приводят к формированию значительных психоэмоциональных расстройств, вплоть до стремления к полной изоляции. Некоторые молодые люди перестают выходить из дома, бросают учебу и работу, замыкаются, и в конце концов незначительная и совершенно банальная кожная проблема перерастает в личную трагедию. У больного, обратившегося к дерматологу по поводу угрей, существуют серьезные психологические проблемы. В той или иной степени выражены стеснительность, чувство вины, ощущение своей социальной неприемлемости, злость, состояние депрессии, неверие в возможность излечения. Интенсивные переживания усугубляют течение заболевания. В стрессовых ситуациях больные, особенно женщины, расковыривают кожу, выдавливают Угри, что еще больше ухудшает внешний вид кожи в связи с присоединяющимся воспалением. На таких травмированных участках остаются рубцы и пятна, которые долго не проходят.

Угри – длительно текущее заболевание, часто обостряющееся (у девушек, как правило, ежемесячно) и нередко устойчивое к проводимому лечению. В настоящее время мы знаем значительно больше об угрях, чем десять лет назад, и грамотный специалист всегда может помочь больному. В связи с этим бытовавшее в прошлом мнение, что угри сами собой пройдут с возрастом, и в связи с этим не стоит тратить усилия на их лечение, сейчас звучит просто абсурдно. Не всегда удается сразу найти верный индивидуальный подход, но приложенные усилия и проявленное упорство всегда вознаграждаются хорошим результатом. В арсенале специалистов есть целый ряд эффективных лекарственных препаратов разных групп. Выбор препарата зависит от формы заболевания, преобладания тех или иных симптомов, пола больного, наличия противопоказаний.

Угри чаще подразделяют на:

У большинства пациентов со временем формируется привычка выдавливать комедоны и гнойнички, постоянно трогать воспаленную кожу, отчего ко всему описанному добавляются кровянистые корочки, пятна, поверхностные рубчики.

В развитии угрей принимают участие многие факторы, действие которых реализуется в конечном счете в сально-волосяных фолликулах. Поражаются не все фолликулы, а только имеющие особое строение, располагающиеся на лице и в верхней части туловища, с крупными сальными железами, широкими (до 2,5 мм) протоками и тонкими, почти невидимыми волосками. Сальные железы – орган-мишень для половых гормонов, особенно для тестостерона. Под влиянием тестостерона, вырабатываемого половыми железами особенно активно в юношеском возрасте, размеры и количество сальных желез существенно увеличиваются, усиливается выработка кожного сала, изменяется его состав. Помимо этого, в развитии угрей имеют существенное значение нарушение ороговения протоков сальных желез, затруднение оттока кожного сала на поверхность кожи, усиленное размножение микробов в скопившемся сале и последующее воспаление. С помощью современных лекарственных средств можно оказать воздействие практически на все факторы, принимающие участие в развитии болезни.

При начальных проявлениях угрей (обычно в возрасте 8–13 лет), когда в клинической картине преобладают повышенная жирность кожи и комедоны (беловатые узелки и черные точки), а воспалительных элементов не так много, применяют наружно препараты ретиноевой и салициловой кислот. Обе кислоты обладают свойством растворять комедоны, причем салициловая кислота в этом отношении действует намного слабее. При папуло-пустулез-ных угрях целесообразно применять антибиотики, ретиноиды, бензоила пероксид (перекись бензоила), традиционные наружные средства (салициловый, левомицетиновый, резорциновый спирты). Тяжелые формы угрей, в том числе конглобатные угри, следует лечить ретиноидами, назначаемыми внутрь, и лишь при наличии противопоказаний применяют другие методы лечения (антибиотики, иммуномодуляторы). Как и при папуло-пустулезных угрях, предпочтительнее применять комбинацию различных препаратов.

Задачи, решаемые в процессе лечения, и способы их решения:

Особенности лечения угрей препаратами разных групп

В настоящее время ретиноиды являются самой эффективной группой препаратов для лечения угрей. Их применение решает сразу несколько задач – уменьшение продукции кожного сала и воспаления, предотвращение появления и устранение комедонов и рубцов. Для наружного лечения угрей применяются два изомера ретиноевой кислоты (третиноин и изотретиноин). Для внутреннего лечения конглобатных угрей и устойчивых к другим наружным средствам распространенных папуло-пустулезных угрей применяются Роаккутан и Ретинола пальмитат.

Роаккутан (изотретиноин) (“Хоффманн-Ля Рош”, Швейцария) выпускают в капсулах для перорального применения по 10 и 20 мг (30 штук в упаковке). Назначают из расчета 0,5–1,0 мг/кг массы тела в сутки, принимают равными частями 2 раза в день после еды в течение 12–16 недель. При необходимости повторных курсов перерыв должен составлять не менее 8 недель. Роаккутан – высокоэффективный препарат, однако, его применение ограничивается высокой стоимостью и множеством побочных эффектов. Лечение всегда проводится под наблюдением специалиста.

Ретинола пальмитат (витамин А) – отечественный препарат, его выпускают в капсулах для перорального применения по 33000 и 100000 МЕ, а также в масляном растворе по 100000 МЕ/мл. Эффективные дозы при угрях не менее 300000 МЕ в сутки. Курс лечения – 12–16 недель. Промежутки между курсами – 4–8 недель. Ретинола пальмитат по эффективности уступает Роаккутану, однако, переносимость его лучше, а стоимость значительно ниже.

Для наружного лечения угрей применяют препараты, содержащие полностью транс-ретиноевую кислоту третиноин) и 13-цис-ретиноевую кислоту (изотретиноин). Полностью транс-ретиноевая кислота содержится в следующих зарубежных препаратах: Ретин-A – 0,05% крем в тубах по 30 г (“Силаг”, Швейцария), Локацид – 0,05% крем в тубах по 30 г и 0,1% раствор во флаконах по 15 мл (“Пьер Фабр”, Франция). Наружные препараты с 13-цис-ретиноевой кислотой, обладающей более высокой биодоступностью, выпускаются только в России – Ретиноевая мазь 0,1% и 0,05% и Ретасол ® (ФНПП «Ретиноиды»). Мази и раствор рекомендуется наносить на предварительно очищенную кожу 1–2 раза в день. По достижении эффекта рекомендуется снизить концентрацию или уменьшить кратность нанесения препарата. Длительность лечения – 12–16 недель.

Препараты из группы ретиноидов обладают рядом побочных эффектов. Самые серьезные из них – тератогенность и эмбриотоксичность. В связи с этим женщинам детородного возраста ретиноиды назначают при надежной контрацепции и отрицательном тесте на беременность. В амбулаторной карте при назначении системного лечения обычно делают отметку об осведомленности женщины о возможных побочных эффектах, а за рубежом дерматологи предлагают женщинам заполнить и подписать специальную форму, чтобы избежать в дальнейшем судебного преследования в случае возникновения побочных эффектов. Наружное лечение препаратами этой группы при наступлении беременности прекращают. Отрицательного влияния на репродуктивную функцию мужчин ретиноиды не оказывают.

На первой–второй неделе лечения у большинства пациентов возникает реакция обострения, выражающаяся в покраснении, умеренном зуде, шелушении кожи. О реакции следует предупредить больного, а если ему предстоят в это время важные в жизни события, то начало лечения лучше отложить. Обычно указанные явления проходят самостоятельно в течение нескольких дней, после чего наступает стойкое улучшение. Сухость губ, трещинки в углах рта, шелушение кожи часты в процессе лечения, они устраняются применением нейтрального увлажняющего крема для лица и тела, гигиенической губной помады или геля для губ, ограничением использования моющих средств при умывании и мытье. При системном назначении ретиноидов иногда наблюдаются сухость слизистой оболочки носа, носовые кровотечения, конъюнктивит, уретрит, повышение уровня трансаминаз и липидов в крови, повышенная чувствительность кожи к солнечным лучам. Учитывая это, до начала лечения и ежемесячно в процессе лечения производят биохимический анализ крови, рекомендуют пользоваться защитными кремами от солнца, избегать прямых солнечных лучей.

Противопоказания

беременность и период кормления грудью, отклонения в биохимическом анализе крови (гиперлипидемия, повышение активности АЛТ, АСТ и щелочной фосфатазы), почечная и печеночная недостаточность, гипервитаминоз A, непереносимость препарата. Нельзя назначать одновременно ретиноиды внутрь и наружно, ультрафиолетовое облучение, препараты с кератолитическим и отшелушивающим действием, отшелушивающие косметические процедуры и средства (скрабы, пилинг). Действие ретиноидов ослабляется при одновременном использовании глюкокортикостероидных препаратов и приеме алкоголя.

Антибиотики

Из широкого круга антибиотиков для лечения угрей применяются только тетрациклины, эритромицин, линкомицин, джозамицин и клиндамицин. Назначение антибиотиков внутрь показано при поражении большой площади кожи, преобладании гнойничков. Во время беременности из этих препаратов можно применять только эритромицин.

Антибиотики тетрациклиновой группы имеют преимущество перед другими группами, так как они липофильны и легко доходят до главного объекта их действия – сальных желез. Их можно назначать на длительное время – 2–3 месяца в маленькой дозе. В этом случае они блокируют выработку бактериальных липаз – главного звена развития воспаления. Существенное достоинство этого метода – возможность длительного лечения без нарушения состава кишечной флоры. Суточная доза тетрациклина – 1000 мг (10 таблеток по 0,1 г или 4 табл. по 0,25 г), доксициклина гидрохлорида – 50 мг (1 капсула по 0,05 г один раз в день), юнидокс солютаб – 50 мг (1/2 таблетки по 0,1 г), метациклина – 600 мг (2 раза в день по 0,3 г). Антибиотики тетрациклиновой группы в указанных дозах всегда хорошо переносятся, и побочных эффектов, характерных для длительного приема в бактериостатической дозе, не развивается. Тетрациклины противопоказаны при сопутствующих грибковых заболеваниях, беременности (последний триместр), нарушениях функции печени, лейкопении, детям в возрасте до 8 лет, заболеваниях почек. Во время лечения не рекомендуют инсоляцию, не назначают ультрафиолетовое облучение, ретиноиды для внутреннего применения, гормональные противозачаточные средства, психотропные, противосудорожные и противодиабетические препараты. Всасывание тетрациклина ослабляется в присутствии пищи, особенно молока и кисломолочных продуктов, а также микроэлементов – алюминия, кальция, магния, железа. Их употребления следует избегать во время лечения. Таблетки принимают отдельно от приема пищи.

Доксициклин, Метациклин и Юнидокс солютаб лучше абсорбируются, их можно принимать во время еды или после неё, запивая большим количеством воды. К сожалению, к препаратам этой группы быстро развивается устойчивость микроорганизмов, и при повторном назначении они редко оказываются эффективны.

Эритромицин относится к группе макролидов, суточная доза – 500-1000 мг распределяется на 3-4 приема за 1–1,5 часа до еды. Препарат выпускают в таблетках или капсулах по 0,1, 0,25 и 0,5 г. Возможные побочные явления включают тошноту, рвоту, понос, нарушения функции печени. Препарат противопоказан при индивидуальной непереносимости, заболеваниях печени с нарушением ее функции. Следует иметь в виду, что эритромицин инактивируется молочными продуктами и кислыми напитками, а также повышает уровень в крови и усиливает токсический эффект карбамазепина (тегретола, финлепсина) и теофиллина.

Клиндамицин (группа линкомицина) назначают в суточной дозе 0,6 г, разделяемой на 2 приема, выпускается в капсулах по 0,15 г и под названием Далацин Ц – по 0,15 и 0,3г. Курс лечения – 7–10 дней. Возможные побочные явления включают диспепсию (тошноту, рвоту, понос), нарушения функции печени. Препарат несовместим с эритромицином и витаминами группы В. Линкомицин назначают в суточной дозе 1500–2000 мг (по 2 табл. 3–4 раза в день), выпускается в капсулах по 0,25 г. Длительность лечения и побочные действия аналогичны клиндамицину.

Джозамицин или вильпрафен в суточной дозе 1000 мг (по 1 табл. 2 раза в день между приемами пищи) применяют в течение 2–4 недель, затем по 1 табл. в течение 8 недель. Возможные побочные явления включают диспепсию (тошноту, рвоту, понос), нарушения функции печени. Препарат несовместим с линкомицином, ослабляет действие гормональных контрацептивов.

При непереносимости антибиотиков прибегают к сульфаниламидным препаратам, обычно ко-тримоксазолу (бисептол, септрин, гросептол, котрифарм 480). Препарат назначают по 480-960 мг (1–2 таблетки) 2 раза в сутки во время или после еды с интервалом в 12 часов. Во время лечения рекомендуют обильное питье, следят за состоянием крови и мочи, избегают солнечного и ультрафиолетового облучения, не назначают аскорбиновой кислоты.

Логично предположить, что местное применение вышеуказанных антибиотиков может оказаться значительно эффективнее и безопаснее внутреннего. Однако исследования показывают, что наружное применение эритромицина, клиндамицина и тетрациклина эффективно только при незначительно выраженной угревой сыпи, особенно в комбинации с цинком, ретиноидами или бензоила пероксидом. Наружное применение 1% эритромициновой мази (Ung. Erythromycini 1%) оказывает положительный эффект только в комбинации с другими наружными и внутренними средствами, более эффективен гель с клиндамицином Далацин Т («Фармация», США). Удобен в применении Эридерм (Eryderm, фирма “Эбботт Лабор”, США) – 2% раствор эритромицина. Левомицетиновый, борный, резорциновый спирты также применяют для подсушивания и прижигания отдельных высыпаний. Эффективны комбинированные препараты – Зинерит («Яманучи», Нидерланды) – раствор эритромицина и цинка ацетата и Бензамицин, гель для наружного применения, в тубах по 20 г, («Рон-Пуленк Рорер», США), содержащий 3% эритромицина и 5% бензоила пероксида. Все вышеуказанные препараты назначают 2 раза в день. Как и назначенным внутрь антибиотикам, наружным препаратам свойственно вызывать развитие резистентных к антибиотикам штаммов микроорганизмов, поэтому их повторное назначение нередко оказывается неэффективным. Резистентность штаммов Propionibacterium acnes (основного микроорганизма, размножающегося в сальных железах больных) к обычно применяемым антибиотикам обнаружена у 60% больных. Усиление резистентности зависит от длительности терапии, чаще развивается резистентность к эритромицину.

Хороший эффект, особенно при наличии комедонов, оказывает сочетание местного применения утром бензоила пероксида, а вечером – Ретиноевой мази.

Азелаиновая кислота подавляет рост микроорганизмов и снижает содержание свободных жирных кислот на поверхности кожи. Крем или гель Скинорен (“Schering”, Германия), содержащие 20% и 15% азелаиновой кислоты соответственно, наносят на кожу лица (как на пораженные, так и на свободные от высыпаний участки) 2 раза в день. При применении возможно местное раздражение кожи. Скинорен используется в комплексной терапии угрей, применение его в качестве самостоятельного средства обычно успеха не приносит.

Цинка гиалуронат входит в состав геля Куриозин («Гедеон Рихтер», Венгрия), оказывает заживляющее и противомикробное действие. Его можно применять при небольшом количестве высыпаний, так как эффективность препарата невелика. Гель наносят на очищенную кожу дважды в день, возможны ощущение жжения и покраснение кожи в местах нанесения.

Повидон-йод (Бетадин) применяется для смазывания гнойничков в концентрированном (10%) или разведенном 1:1 с водой растворе 1–2 раза в сутки. Нежелательно применять у светлокожих и рыжеволосых пациентов в связи с повышенной чувствительностью к йоду. Разведенный раствор не подлежит хранению.

При незначительном количестве комедонов в начальной стадии заболевания эффективен салициловый спирт 2–3%. Его применяют 2 раза в день, стараясь наносить не на всю пораженную область во избежание ее пересушивания, а только на отдельные участки.

Сера – противовоспалительное средство, она включается в виде одной из составляющих в большинство наружных средств (мазей и болтушек), традиционно применяемых в терапии угрей. Однако в последние годы обнаружено ее комедогенное действие, т.е. она способна вызывать образование комедонов.

Гормонотерапия

Препараты других групп

Цинктерал («Польфа», Польша) содержит цинка сульфат, дефицит которого нередко обнаруживается у больных угрями. Таблетки по 0,124 г назначают 1–2 раза в сутки во время или сразу после еды в течение 1-2 месяцев. В первую неделю приема может быть тошнота. Препарат усиливает действие ретиноидов, но ослабляет – тетрациклинов. Гомеопатические средства лечения включают инъекции Кутис композитум или Траумель («Хеель», Германия). По-прежнему широко используется фитотерапия в качестве вспомогательных средств – аппликации кашицы из бадяги для рассасывания отдельных крупных узлов, примочки с зеленым чаем, корневищем аира, побегами малины. Внутрь назначают настои растений с эстрогенным действием (шишки хмеля, листья шалфея).

Уход за кожей

Многие больные, ощущая повышенное салоотделение, характерное для угрей, стараются как можно чаще мыть лицо с применением мыла и губки. Кожа при этом пересыхает, но салоотделение не становится существенно ниже, так как вымывание жиров происходит лишь с поверхности кожи, не затрагивая самих сальных желез, расположенных в ее глубине. В связи с этим не рекомендуется частое мытье кожи (не более 1 раза в день), применение губки и мочалки во избежание раздражения и травмирования. Сейчас многие пользуются противомикробным мылом. Но оно изменяет состояние микробной флоры только на поверхности кожи и на течение болезни существенного влияния не оказывает. В то же время содержащиеся в мыле противомикробные добавки могут вызвать раздражение или аллергические реакции. Для очистки кожи лучше применять мягкое нейтральное мыло для чувствительной кожи или специальные косметические средства, предназначенные для этой цели (очищение с помощью молочка, затем тоника), а для устранения блеска лица, связанного с выходом на поверхность кожного сала, – косметические салфетки или специальные матирующие средства. Широко распространенное мнение, что при угрях не следует применять декоративную косметику, также теперь пересмотрено. Современная высококачественная косметика, не раздражающая кожу, хорошо маскирующая имеющиеся дефекты, существенно не нарушающая потоотделения, не наносимая на кожу толстым слоем, может быть использована в течение дня. Дома её следует снять. Применение некоторых лекарственных средств требует использования солнцезащитных средств. Лучше предпочесть гели и молочко, и также обязательно поскорее снять их с кожи в помещении. Скрабы и пилинги могут быть рекомендованы для выравнивания поверхности кожи и придания ей свежести, но противопоказаны во время лечения ретиноидами, бензоила пероксидом и тетрациклинами.

Применение лечебных масок с подсушивающим действием и моющих средств ограничивается во время лечения ретиноидами и спиртовыми растворами. При наличии на коже гнойничков и выраженном воспалении противопоказаны массаж и косметическая чистка кожи.

Диета

Как в прошлом, так и теперь, большинство дерматологов всегда рекомендуют соблюдение довольно строгой диеты. Наши многолетние наблюдения показали, что польза от таких ограничений небольшая, и лишь у единичных пациентов наблюдается явная связь между употреблением в пищу некоторых продуктов (преимущественно, шоколада) и усилением высыпаний. Обычно мы рекомендуем больным придерживаться разумной диеты, без излишеств, включать в рацион побольше кисломолочных продуктов и зелени. Вместе с тем, 2-3 дня голодания во время обострения всегда дают положительный результат. В целом при назначении современных терапевтических средств нет необходимости в соблюдении какой-либо диеты для достижения хорошего результата. Если же больному предстоит принять участие в праздничном застолье, лучше отменить на 2-3 дня пероральный прием препаратов и назначить энтеросорбенты (Полифепан, Энтеросгель и др.).

Наши рекомендации по лечению угрей

Себорея и себорейный дерматит

В последние годы то, что раньше объединялось одним термином «себорея» стало разделяться на 2 понятия – себорея головы и себорейный дерматит (поражение гладкой кожи).

Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи. Им страдают 1-3% взрослых (преимущественно мужчин). Себорейный дерматит наряду с угрями относится к нарушениям салоотделения. Действительно, оба заболевания часто сочетаются у одного и того же человека и поражаются одни и те же участки кожи – так называемые «себорейные зоны» – лицо, грудь (область декольте) и средняя часть спины вдоль позвоночника (межлопаточная область), где располагаются самые крупные сальные железы с широкими протоками, выделяющие большое количество кожного сала. Сальные железы этого типа активно развиваются и увеличиваются в размерах в период полового созревания. Изменяется и состав кожного сала, оно становится более вязким, содержащиеся в нем компоненты способствуют повышенному ороговению, что соответствует видимому на глаз шелушению. Менее крупные железы, но выделяющие также большое количество кожного сала, расположены на волосистой части головы. Их назначение – обеспечить жировую смазку волоса, сделать его неуязвимым к внешним воздействиям. Эти железы также более активно работают в период полового созревания. У подростков и взрослых самая легкая форма себорейного дерматита характеризуется шелушением кожи и ее избыточной жирностью без явлений воспаления – на волосистой части головы это перхоть, а на лице и груди – скопления жирных чешуек в кожных складках – возле крыльев носа, в носогубной складке, на переносице, реже – на груди и спине. Жирные чешуйки, пропитанные кожным салом, служат хорошей питательной средой для развития липофильных грибков Malassezia furfur или Pityrosporum ovale. В свою очередь на них реагирует иммунная система развитием аллергического дерматита, заболевание вступает в свою вторую, более неприятную фазу, и перестает ограничиваться легкими проявлениями. Появляются зуд, жжение, сначала легкое, затем более интенсивное покраснение кожи, выраженное шелушение, выпадение волос. Проявления болезни усугубляются самими пациентами – постоянное расчесывание, попытки удалить корочки, снять с волос скопления чешуек, применение «народных» средств, причем самых сильных, неизбежно приводят к усилению покраснения, появлению царапин и ранок, размножению других микробов, развитию осложнения гнойничковым процессом. Обычно в этом состоянии пациенты и обращаются к дерматологу, хотя все поправить можно было бы гораздо раньше.

При любом проявлении заболевания следует обратить внимание на диету. Иногда ее коррекции оказывается достаточно, чтобы предотвратить дальнейшее развитие болезни. Алкоголь, сладкое и мучное следует ограничить, причем независимо от вида продуктов. При зуде и воспалении временно ограничивают также копченые, соленые, маринованные продукты, острые приправы, крепкие бульоны, растворимый кофе, цитрусовые, киви, ананасы и соки из них.

Источник

Как настроить или установить

Комедоны закрытые как лечить

Комедоны закрытые как лечить

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АКНЕ (Ч. 1)

Аспекты патогенеза и современной терапии акне

Классификация МКБ X [2]

Клиническая картина

Диагностика

Диета

Рекомендации по лечению комедональных акне

Рекомендации по лечению папулопустулезных акне (легкая и средняя степень тяжести)

Рекомендации по лечению папулопустулезных акне тяжелой степени тяжести/узловатых акне средней степени тяжести

Рекомендации по лечению узловатых/конглобатных акне

Комедоны закрытые как лечить

Причины:

Различают 4 степени тяжести угревой болезни:

Виды акне

Диета при акне

Лечение угревой болезни

Можно ли избавиться от акне за один день?

Комедоны закрытые как лечить

Выводы

«Нетипичный» актиномикоз – микробиологические аспекты и клинические проявления

Комедоны закрытые как лечить

Обыкновенные или юношеские угри

Особенности лечения угрей препаратами разных групп

Противопоказания

Антибиотики

Гормонотерапия

Препараты других групп

Уход за кожей

Диета

Наши рекомендации по лечению угрей

Себорея и себорейный дерматит

Добавить комментарий Отменить ответ

Комедоны закрытые как лечить

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АКНЕ (Ч. 1)

Аспекты патогенеза и современной терапии акне

Классификация МКБ X [2]

Клиническая картина

Диагностика

Диета

Рекомендации по лечению комедональных акне

Рекомендации по лечению папулопустулезных акне (легкая и средняя степень тяжести)

Рекомендации по лечению папулопустулезных акне тяжелой степени тяжести/узловатых акне средней степени тяжести

Рекомендации по лечению узловатых/конглобатных акне

Комедоны закрытые как лечить

Причины:

Различают 4 степени тяжести угревой болезни:

Виды акне

Диета при акне

Лечение угревой болезни

Можно ли избавиться от акне за один день?

Комедоны закрытые как лечить

Выводы

«Нетипичный» актиномикоз – микробиологические аспекты и клинические проявления

Комедоны закрытые как лечить

Обыкновенные или юношеские угри

Особенности лечения угрей препаратами разных групп

Противопоказания

Антибиотики

Гормонотерапия

Препараты других групп

Уход за кожей

Диета

Наши рекомендации по лечению угрей

Себорея и себорейный дерматит

Вам также понравится

Как сделать костюм клоуна убийцы

заявка на подключение электричества к земельному участку бланк

Как сделать изотоник для тренировок

Добавить комментарий Отменить ответ