компенсация кровопотери различной степени тяжести
Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть II
Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время – самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно. ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.
Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:
Величина
шокового индекса
Ориентировочный
дефицит ОЦК
0, 9 – 1, 2
1, 3 – 1, 4
В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)
Степень кровопотери
Лежа на спине
Сидя
АДсист, мм Hg
ЧСС, в мин
АДсист, мм Hg
ЧСС, в мин
Легкая
Средняя
Тяжелая
Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.
В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.
В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):
класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;
класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;
класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;
класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).
В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).
Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).
Показатель
Степень тяжести
Пульс, в мин.
Пульсовое давление
Нормальное или повышено
ЧДД, в мин.
Почасовой диурез, мл
Состояние ЦНС
Объем кровопотери, мл
(% ОЦК)
В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:
I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.
II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.
III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.
IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.
В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.
Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.
Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.
По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.
Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.
Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.
Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.
Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.
Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).
Форма нарушения гемокоагуляции
Лабораторные и клинические признаки
Гиперкоагуляционный синдром
Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.
Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.
Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.
Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.
Статья добавлена 2 апреля 2016 г.
Стратегия заместительной терапии острой кровопотери. Часть II
Малообъемная заместительная терапия.
При любом виде массивной кровопотери важную роль играет качество инфузионной терапии на догоспитальном этапе. Kawersky et al. (1990) при анализе 6855 клинических случаев у пациентов с различной травмой показали невозможность инфузии необходимого количества плазмозаменителей на догоспитальном этапе. Имеются и другие работы, указывающие, что одной из главных причин летальности больных при масштабных катастрофах и военных действиях является неадекватность инфузионной терапии на догоспитальном этапе в связи с невозможностью инфузии больших объемом плазмозаменителей одновременно у большого числа пострадавших. В соответствии с этим начались поиски нового инфузионного средства, позволяющего в условиях острой кровопотери при относительно небольшом объеме инфузии приводить к выраженному и, одновременно, стойкому гемодинамическому эффекту. Опубликовано большое количество работ по замещению массивной кровопотери в эксперименте у животных с помощью 7, 5% раствора натрия хлорида. Доказано, что гипертонический раствор натрия хлорида, введенный в дозе 4 мл/кг у животных, или в объеме равном 10% от объема потерянной крови способен резко увеличить ОЦК, повысить сердечный выброс, улучшить центральную и периферическую гемодинамику, что сопровождалось высоким процентом выживаемости экспериментальных животных.
Обсуждая «малообъемную заместительную терапию» как частный вид инфузионной терапии, следует обратить внимание на целесообразность и необходимость массивной инфузионной терапии на догоспитальном этапе. Различными авторами указывается, что попытки «чрезмерно активного» восстановления объема циркулирующей крови при неостановленном кровотечении чреваты его усилением и сопровождаются меньшим процентом выживамости. N. Bickell et al. (1994) при анализе 598 клинических случаев огнестрельных ранений грудной клетки с продолжающимся кровотечением приводит данные о достоверно более высоком уровне летальности у той категории больных, которым на догоспитальном этапе проводилась массивная объемная инфузионная терапия. Таким образом, введение больших количеств жидкости при неконтролируемом кровотечении ведет к ухудшению прогноза. Искусство врача заключается в способности удержаться от массивных инфузий в период неостановленного кровотечения и возможности «балансировать на грани» переносимой гипотонии. Всё вышеуказанное как нельзя лучше относится к кровотечениям из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, когда часто до момента проведения экстренной эзофагогастродуоденоскопии трудно определить характер язвенного кровотечения: состоявшееся или продолжающееся.
Коррекция острого постгеморрагического ДВС-синдрома.
Критериями диагностики гиперкоагуляционного синдрома являются: 1) лабораторные данные (укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), активированного времени рекальцификации (АВР), удлинение фибринолиза (увеличение времени лизиса эулобулинового сгустка), нормальный уровень фибриногена крови, отрицательный этаноловый тест) и 2) клинические проявления (отсутствие признаков тромбозов, кровь при пункции вены быстро тромбирует иглу; в пробирке сгусток образуется, но рыхлый).
К основным признакам гиперкоагуляционной фазы синдрома ДВС относятся: 1) лабораторные данные (укорочение АЧТВ и АВР, тромбоцитопения, гипофибриногенемия, положительный этаноловый тест, повышение уровня фибрин-мономерных комплексов, увеличение времени лизиса эуглобулинового сгустка) и 2) клинические проявления (признаки тромбозов, явления полиорганной, в первую очередь, дыхательной недостаточности, олигоурия; сгусток в пробирке образуется, но нестойкий).
Гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС может быть верифицирована при наличии: 1) лабораторных признаков потребления факторов свертывания ( удлинение АЧТВ, АВР, тромбоцитопения, гипо- и афибриногенемия, резкое повышение уровня фибрин-мономерных комплексов, положительный этаноловый тест), ускорение фибринолиза (укорочение времени лизиса эуглобулинового сгустка) и 2) клинических проявлений: диффузно геморрагический диатез (кровоточивость гематомно-петехиального типа), полиорганная недостаточность; сгусток в пробирке не образуется.
Лечение ДВС-синдрома и его последствий – это, прежде всего, трансфузия больших доз свежезамороженной плазмы (СЗП) из расчета 15-20 мл на 1 кг массы тела. Нередко возникает потребность в трансфузии нескольких литров свежезамороженной плазмы. Трансфузией СЗП достигается: 1) коррекция гемостаза возмещением компонентов, поддерживающих антитромботический потенциал крови (антитромбина III, плазминогена, протеина С, физиологических антиагрегантов), 2) восстановление антипротеазной активности плазмы. Оптимальным способом применения СЗП после её согревания является струйное введение в первоначальной дозе 600-800 мл под прикрытием гепарина: в начале каждой инфузии вводят 2500-5000 ЕД гепарина с целью активации вводимого с плазмой антитромбина III и предупреждения её свертывания циркулирующим тромбином. По мнению З. С. Баркагана, G. Wollf, медленные капельные вливания плазмы малоэффективны. Рекомендуется использование в комплексе терапии ДВС-синдрома, особенно гипокоагуляционной его фазы, препаратов с антипротеазной активностью (гордокс). При развитии ДВС-синдрома необходимо в динамике несколько раз в сутки проводить лабораторный анализ основных параметров коагулограммы с целью коррекции терапии.
Интересно мнение А. И. Воробьева относительно возможности и целесообразности при наличии клинико-лабораторных признаков ДВС-синдрома трансфузии донорских эритроцитов: «Введение донорских эритроцитов до купирования ДВС-синдрома крайне нежелательно, так как введенные эритроциты лишь усиливают диссеминированное микротромбирование, ещё более замедляя кровоток, ухудшают оксигенацию тканей. В итоге, введение донорских эритроцитов, по сути, лишь ещё более утяжеляет течение ДВС синдрома». В этой связи становится понятной ситуация, описанная С. М. Бова в его классической монографии «Профузные язвенные кровотечения» (1967): «…замечено, что возобновляющееся желудочное кровотечение после трансфузии крови нередко бывает массивным и, следовательно, более опасным». Именно развитие ДВС-синдрома на фоне рецидива язвенного кровотечения становится фатальным, что подтверждается высоким уровнем летальности, достигающим 70%.
Исследования, проведенные в нашей клинике, позволили выявить нарушение системы гемокоагуляции у 89% больных, впоследствии подвергнутых оперативному лечению по поводу острой гастродуоденальной язвенной геморрагии, при этом у 71, 4% пациентов показатели системы гемокоагуляции соответствовали лабораторным признакам гиперкоагуляционного синдрома. Практически у каждого пятого пациента с III степенью кровопотери выявлялись признаки синдрома ДВС, в частности гиперкоагуляционной его фазы. У всех пациентов, поступивших в больницу с клинической картиной геморрагического шока, выявлены клинико-лабораторные признаки гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома.
Особый интерес представляют изменения параметров гемокоагуляции при рецидиве язвенной геморрагии. Все случаи рецидива кровотечения отмечены на фоне имевших место нарушений системы гемокоагуляции при поступлении. Так, в 53, 6% случаях рецидив ОГДЯК отмечен при лабораторных признаках гиперкоагуляционного синдрома на фоне III степени кровопотери. У этих больных возникновение рецидивного язвенного кровотечения сопровождалось прогрессирующими нарушениями в системе гемокоагуляции с развитием клинико-лабораторных признаков гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. В 46, 4% случаев развитие рецидива ОГДЯК отмечено на фоне имевшегося исходно синдрома ДВС, в частности его гиперкоагуляционной фазы. Рецидивная геморрагия на фоне имевшегося синдрома ДВС характеризуется катастрофическими патофизиологическими нарушениями системы гемостаза, в первую очередь, развитием гипокоагуляционной фазы синдрома ДВС (коагулопатии потребления). Возникновение рецидивного язвенного кровотечения на фоне имевшегося исходно синдрома ДВС (гиперкоагуляционной фазы) с трансформацией в коагулопатию потребления привело к резкому увеличению числа летальных исходов у больных в послеоперационном периоде. Таким образом, развитие рецидива ОГДЯК на фоне имеющегося исходно синдрома ДВС приводит к увеличению уровня послеоперационной летальности в несколько раз по сравнению уровнем соответствующей летальности при рецидиве на фоне гиперкоагуляционного синдрома. Данный факт позволяет рассматривать синдром ДВС в качестве одного из важнейших факторов развития неблагоприятных исходов при ОГДЯК, а единственно возможный на сегодняшний день метод его коррекции – трансфузию СЗП в адекватных дозах – одним из важнейших компонентов заместительной терапии.
Стратегия заместительной терапии острой кровопотери.
Таблица 1. Стратегия заместительной терапии острой кровопотери.
Степень
кровопотери
Объем инфузий по отношению к дефициту ОЦК
Стратегия заместительной терапии острой кровопотери. Часть I
Основные принципы коррекции постгеморрагических нарушений гомеостаза.
Заместительной терапии острой кровопотери, возможностях и различных методиках ее коррекции посвящено огромное число работ во всех областях клинической медицины. Само по себе это свидетельствует как о крайней актуальности проблемы, так и об отсутствии единого мнения о путях её решения. То, что совсем недавно принималось за аксиому, на современном этапе развития медицины стало не только ставиться под сомнение, но и порой полностью отвергаться. К примеру, концепция замещения по принципу «капля за каплю» и переливание цельной крови сегодня полностью оставлены. И это притом, что в литературе прошлых лет приводятся десятки и сотни примеров о почти фантастических по своей целебной силе эффектах переливания цельной крови и массивных гемотрансфузий. Эволюция биотехнологий и достижения фарминдустрии сегодня позволяют всё чаще говорить об ограничении трансфузии компонентов крови, порой даже в случаях массивной кровопотери. Однако, возможности использования последних достижений гемотрансфузиологии, к сожалению, ограничены в стационарах неотложной хирургии, хотя именно в них сосредотачивается основная масса пациентов с кровотечениями различной этиологии.
Гипоксия при кровотечении носит как циркуляторный, так и гемический (анемический) характер. Именно двойственность патогенеза нарушений кислородного режима организма при кровотечении обуславливает как тяжелые патофизиологические сдвиги, так и сложность их патогенетической коррекции. Циркуляторная гипоксия, связанная с падением сердечного выброса приводит к снижению величины рО2 в клетках, включению анаэробного пути метаболизма и развитию ацидоза. Особый практический интерес представляет наблюдающаяся с течением времени трансформация нарушений кислородного режима в постгеморрагическом периоде. Так, выходящая на первый план в период продолжающегося кровотечения циркуляторная гипоксия после остановки кровотечения и компенсации макроциркуляции постепенно сменяется на гемическую гипоксию в результате аутогемодилюции, либо вследствие интенсивной инфузионной терапии. В последние годы особое значение уделяется так называемой постинфузионной гемической гипоксии, определена её роль в нарушениях кислородного режима организма и тяжелые патофизиологические последствия. Оптимальным уровнем гемодилюции на фоне введения инфузионных сред большинством автором признается уровень гематокрита не ниже 30%. Именно при этом уровне гемодилюции наблюдается выраженное улучшение реологических свойств крови, и, что самое главное, происходит повышение сердечного выброса без увеличения силы сердечных сокращений и потребности миокарда в кислороде, а лишь за счет улучшения реологических свойств и снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Однако, принятая концепция лечения острой кровопотери по принципу «сначала восполняется объем циркулирующей крови, а затем ее качество» порой приводит к выраженной постинфузионной гемодилюции (гематокрит
Эта статья.
. про отделения
Читайте также
Ограничения в связи с профилактикой распространения коронавирусной инфекции COVID-19
Госпитализация (круглосуточно)
8 (499) 394-67-57
Скорая помощь (круглосуточно)
8 (495) 620-84-04
8 (499) 390-80-84