Отек костного мозга позвоночника что это такое

Отек костного мозга позвоночника

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.

Ребра, грудина, тазовые кости, череп, позвонки, эпифизы длинных трубчатых костей являются вместилищем красного костного мозга. Избыточное депонирование жидкости (отек) в тканях последнего в сегментах позвоночника на уровне L1-5 может быть следствием травматизации или ряда заболеваний. Клинические проявления представлены симптомами основной патологии. Отек костного мозга поясничного отдела позвоночника обнаруживают с помощью магнитно-резонансного сканирования. Лечение преимущественно консервативное.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 16 Июля 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины отека костного мозга

Накопление жидкости происходит на фоне:

Если причину отека установить не представляется возможным, говорят об идиопатической форме. К факторам риска относят заболевания почек и сердца, связанные с задержкой жидкости в организме.

Симптомы отека костного мозга

Клиника обусловлена основной причиной и локализацией очага. Начальная стадия не имеет выраженной симптоматики, а отек костной ткани позвоночника можно диагностировать исключительно на МРТ. Без медицинской помощи нарушается кроветворение, что выражается снижением выработки форменных элементов. При длительном течении развивается анемия, появляются носовые кровотечения, “беспричинные” синяки на теле, слабость. Гипергидратация способствует увеличению объема губчатого вещества и разбуханию тела позвонка, что вызывает стеноз канала с компрессией спинного мозга и нервных волокон. Изменения могут сопровождать:

Классификация

Первичный отек костного мозга развивается после травмы на фоне проникновения из поврежденных кровеносных и лимфатических сосудов жидкости, вторичный — является следствием специфического заболевания вертебрального столба.

Перифокальный отек

Если патологическое скопление жидкости происходит в области повреждения церебральных структур, врачи говорят о перифокальном отеке. Поскольку отек и набухание головного мозга могут быстро стать причиной смерти пациента, при таком заболевании следует незамедлительно обратиться за врачебной помощью. Дело в том, что череп не подразумевает возможность значительного увеличения мозгового вещества, поэтому при отеке орган начинает упираться в кости и повреждаться. Перифокальный отек сопровождается мучительной головной болью, нарушением сознания вплоть до комы, галлюцинациями и снижением остроты зрения.

Перифокальный отек мозга часто развивается на фоне черепно-мозговой травмы, ушиба церебральных структур, внутримозгового кровоизлияния и ишемического инсульта. Распространенный механизм скопления жидкости — повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера. Это вазогенный отек головного мозга.

Как диагностировать

Жалобы неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Наиболее подходящим методом визуализации рассматривают магнитно-резонансную томографию.

Диагностика на МРТ

Магнитно-резонансная томография — эффективный метод визуализации, позволяющий получить объемные послойные изображения органа и структур. Исследование не сопровождается лучевым воздействием. При сильной головной боли, нарушении сознании и других признаках отечности церебральных отделов невролог назначит данный метод обследование. Отек мозга, диагностика которого может быть затруднена, влияет на размер и структуру органа. Специалист использует результаты сканирования для поиска источника накопления жидкости и определения степени тяжести патологии.

Многих пациентов интересует, как выглядит отек мозга на снимках. Если у больного опухолевый процесс, врач обычно обращает внимание на гиперинтенсивный сигнал без ограничения диффузии. При других формах болезни специалист учитывает повышенный сигнал на ДВИ. Отек мозга на КТ и МРТ имеет разные признаки.

Отек костного мозга на МРТ позвоночника виден на доклинической стадии, когда симптомы отсутствуют. Сканирование показывает: протяженность очага пораженные позвонки стеноз канала вовлеченность в процесс спинного мозга и ветвей состояние близко расположенных тканей фоновые патологии.

Отек костного мозга в шейном отделе позвоночника нередко сопровождается гидроцефалией. О трабекулярном отеке на фото МРТ свидетельствует деформация, деструкция позвонка. В отдельных случаях может потребоваться биопсия пораженной структуры.

К какому врачу обратиться

Пациентов с подобной проблемой могут вести несколько специалистов — невролог, ортопед-травматолог, вертебролог, онколог. После купирования острых явлений показана консультация реабилитолога.

Источник

Отек костного мозга позвоночника: что это такое?

Костный мозг – это орган, находящийся внутри костей и, выполняющий функцию кроветворения, поэтому его еще называют красным или кроветворным мозгом. Отек костного мозга – достаточно распространенная патология, в большинстве случаев протекающая без выраженных симптомов (или со смазанными клиническими проявлениями) и выявляемая случайно во время магнитно-резонансного сканирования в связи с другими заболеваниями, например, межпозвоночной грыжей. Большинство случаев скопления воспалительного экссудата в тканях костного мозга и губчатого вещества кости происходит в результате различных травм и инфекционных процессов, приводящих к воспалению синовиальной оболочки суставов позвоночника. Традиционная терапия с применением методов форсированного диуреза при подобных нарушениях малоэффективна, поэтому самолечение после подтвержденного отека кроветворного мозга позвоночника запрещено в связи с высоким риском осложнений.

Что это такое?

Кроветворный (костный) мозг содержится в губчатом веществе, которое также называют трабекулярной тканью, так как она состоит из трабекул (рыхлыми костными пластинками и перегородками). Наибольшая масса костного мозга человека находится в костях большого и малого таза, черепной коробке, грудине. В телах позвонков, из которых состоит позвоночник человека, объем красного мозгового вещества значительно меньше по сравнению с трубчатыми костями, но, несмотря на это, трабекулярный отек позвоночника способен вызвать серьезные осложнения, главным из которых является угнетение иммунной функции и стремительное прогрессирование аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидного артрита).

Строение костного мозга определяется его функциями, среди которых не только участие в процессе образования красных кровяных телец, но и формирование иммунных цепочек при взаимодействии с лимфоидными органами периферической системы. Основную массу составляет фиброзная строма (остов). Кроветворная ткань представлена пятью зрелыми ростками, производящими форменные компоненты крови: эритроциты, гранулоциты (зернистые лейкоциты), лимфоциты, моноциты и мегакариоциты (гигантские клетки красного мозга).

Отек кроветворного мозга происходит в результате избыточного скопления жидкости или воспалительного экссудата в губчатом веществе позвонков и эпифизов костей таза и грудины, поэтому патология нередко обозначается как трабекулярный отек. Проявляется он следующими изменениями в костно-хрящевой структуре позвонка:

Обратите внимание! Некоторые травматологи называют отек костного мозга костной гематомой, но это не совсем верный термин. Гематома представляет собой скопление крови в результате повреждения мелких кровеносных сосудов и капилляров, осуществляющих кровоснабжение позвонков, а отек – избыточное накопление жидкости (преимущественно – воспалительного экссудата). Несмотря на то, что гематома сама по себе почти всегда вызывает отечность трабекулярного вещества и костного мозга, патогенетически это разные патологии.

Причины отека

Главная причина отека костного мозга (или трабекулярного отека) – это различные травмы и повреждения позвоночника. Такие отеки называются первичными и возникают в результате ушибов, падений, ударов и различных ранений позвоночника. В костях позвонков образуются гематомы, а из поврежденных сосудов просачивается кровь и лимфа, которые также оказывают давление на трабекулярное вещество. Отеки, возникающие в результате травм, обычно локализуется только в костной ткани, но в некоторых случаях могут распространяться и на паравертебральные ткани позвоночника (мышечно-связочный аппарат, сухожилия, синовиальные оболочки суставов).

Вторичные отеки не являются самостоятельной патологией и развиваются на фоне инфекционно-воспалительных и дегенеративных процессов в телах позвонков и межпозвоночных дисках. Для назначения адекватного лечения большое значение имеет правильная и обширная диагностика, так как терапия трабекулярных отеков всегда подбирается с учетом причины их возникновения. Среди них могут быть:

Обратите внимание! Вероятность отекания кроветворного мозга повышается, если человек страдает заболеваниями эндокринной системы или нарушением обмена веществ, так как одним из факторов избыточного скопления жидкости и накопления белков в межклеточном пространстве является замедленное выведение ионов натрия из организма.

Разновидности отеков и их классификация

В основе классификации отеков костного мозга лежит патогенетический и этиологический механизм их возникновения.

Виды отеков красного костного мозга

В зависимости от локализации воспалительного процесса отеки могут быть субхондральными (поражаются субхондральные костные пластины) и трабекулярные (жидкость скапливается в губчатом веществе кости). Трабекулярные отеки являются самой распространенной разновидностью отеков кроветворного костного мозга.

Источник

Цены на лечение асептического спондилодисцита

Записаться на прием к специалисту,
без очередей, в удобное время

Асептический (небактериальный) спондилодисцит – в современном понимании это отек и не-бактериальное воспаление в двух соседних позвонках и расположенном между ними межпозвонковом диске. В настоящее время по данным зарубежных источников асептический спондилодисцит признаются одним из немногих заболеваний, имеющим доказанную взаимосвязь с болью в спине. Примерно у 40-42% людей, имеющих длительную боль в спине при проведении МРТ обнаруживается асептический спондилодисцит.

В англоязычной литературе эту патологию называют именем Майкла Модика (M. Modic), который в 1988 году классифицировал патологические изменения (Modic changes) в позвонках и межпозвонковых дисках на 3 типа: Modic изменения 1 типа (асептический спондилодисцит), Modic изменения 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), Modic изменения 3 типа (уплотнение и склероз позвонков).Все три типа рассматриваются как стадии одного и того-же процесса, в котором асептический спондилодисцит (Modic 1 типа) является начальной, острой стадией и больше всего связан с болью в пояснице, а жировое перерождение костного мозга и склероз позвонков рассматриваются как поздние стадии и характеризуются уменьшением болей, затиханием процесса воспаления и уменьшением отека костного мозга.Описанные изменения носят, как правило, локальный характер и не затрагивают большое количество позвонков, что отличает это заболевание от анкилозирующих спондилодисцитов (болезни Бехтерева). Так же, это состояние, как правило, развивается без какой либо видимой причины, что отличает его от посттравматического спондилодисцита (болезни Кюмеля-Вернея), туберкулезного спондилодисцита и спондилодисцита возникшего после операции по удалению грыжи межпозвонкового диска.

Причины возникновения асептического спондилодисцита

Причины возникновения асептического спондилодисцита до сих пор до конца не выявлены. Предполагают роль изменений осанки, нестабильности межпозвонковых сегментов, аутоиммунного процесса, медленной инфекции. Единственная теория, которая находит экспериментальное (ссылка на англоязычную статью) и практическое подтверждение, это теория, по которой отек и асептическое воспаление костного мозга позвонков возникают в результате нарушения венозного оттока, питания костного мозга в позвонках, повышения внутрикостного давления.

Проявления асептического спондилодисцита

Асептический спондилодисцит (Modic изменения позвонков 1 типа) проявляется болью в пояснице и\или нижних конечностях. Боль в пояснице сильная, ноющая, практически постоянная, усиливающаяся в положении лежа на спине, усиливающаяся при вставании с кровати и при наклонах. Так же боль в пояснице усиливается после ночного сна и после длительного пребывания в положении сидя (например, при вставании из машины или из рабочего кресла). Некоторое уменьшение боли в пояснице и ногах отмечается после разминки или прогулки.Как правило боль в пояснице беспокоит длительное время, находясь на одном уровне или прогрессируя. В 30-40% случаев после нескольких лет течения болезни боли самостоятельно уменьшается и практически полностью проходит.

Подобное улучшение объясняется переходом Modic изменении позвонков 1 типа (асептического спондилодисцита) в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), которые относятся к стадии затухания процесса и выздоровления. В 60-70% случаев боли в пояснице при асептическом спондилодисците сохраняются длительное время (от 2 лет до нескольких десятилетий).

Кроме боли в спине иногда наблюдается отечность поясницы и ног. Других расстройств, таких как онемение и слабость в ногах, нарушения мочеиспускания и стула, повышение температуры тела, озноба как правило не наблюдается при асептическом спондилодисците.

Чем опасен асептический спондилодисцит

Кроме длительной, стойкой, плохо поддающейся лечению боли в спине асептический спондилодисцит может приводить к ускорению разрушения рядом расположенных межпозвонковых дисков. Поскольку питание межпозвонкового диска производится от прилегающих позвонков, то отек и воспаление в них (что и представляет из себя асептический спондилодисцит) приводит к нарушению питания межпозвонкового диска, его ускоренному разрушению и образованию в конечном итоге грыжи межпозвонкового диска.

Причем удаление вновь образовавшейся межпозвонковой грыжи не приносит облегчения, а через некоторое время грыжа возникает вновь, поскольку причина образования грыжи не была устранена. При асептическом спондилодисците (Modic изменении позвонков 1 типа) может возникать отек и сдавление рядом расположенных нервных корешков, что в свою очередь вызывает усиление боли, распространение ее на ногу и возникновению онемения и слабости в ноге.

Так же длительно текущая боль в спине, характерная для асептического спондилодисцита, может принимать центральный характер, то есть, «зацикливаться» в голове. Это еще более осложняет лечение боли в спине и собственно асептического спондилодисцита.

Диагностика асептического спондилодисцита

Асептический спондилодисцит (Modic изменения 1 типа) и другие изменения костного мозга позвонков (Modic изменения 2 и 3 типов) достоверно выявляются только при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ). Причем чем мощнее аппарат (1,5 тесла и выше), тем более точно происходит диагностика Modic изменений позвонков.

Modic изменения 1 типа (асептический спондилодисцит) на изображениях, полученных при проведении МРТ, характеризуются гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме, гиперинтенсивным сигналом в Т2 режиме и гиперинтенсивным сигналом в режимах с жироподавлением (STIR, T2-FS, Trim).

Modic изменения 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков) характеризуются гиперинтенсивным сигналом в Т1 режиме, гиперинтенсивным сигналом в Т2 режиме и гипоинтенсивным сигналом в режимах с жироподавлением (STIR, T2-FS, Trim).

Modic изменения 3 типа (уплотнение и склероз позвонков) характеризуются гипо- или изоинтенсивным сигналом в режимах Т1, Т2 и режимах с жиропадавлением.

Лечение асептического спондилодисцита

Лечение асептического спондилодисцита и боли в спине, возникающей в этом случае, представляет сложную задачу. Проводимое стандартное лечение (обезболивающие и противовоспалительные препараты, миорелаксанты, противосудорожные, антидепрессанты, физиотерапия, массаж) не приносят должного эффекта и длительного улучшения самочувствия. Нейрохирурги зачастую отказываются от проведения операции, а проведенные операции не приносят должного эффекта. За рубежом для лечения асептического спондилодисцита применяют длительные курсы антибиотиков (длительностью до 1 года), стабилизирующие операции на позвоночнике (с применением металлокнструкций), введение противовоспалительных гормонов (глюкокортикоидов) в межпозвонковый диск, однако перечисленные методы лечения не приносят достаточно выраженного эффекта.

В нашей клинике для лечения асептического спондилодисцита и боли в спине успешно применяется методика внутрикостных блокад и внутрикостная терапия. Основным отличием данного метода лечения асептического спондилодисцита и боли в спине является адресное воздействие на очаг воспаления и отек костного мозга. Внутрикостные блокады уменьшают интенсивность асептического воспаления, снижают отек косного мозга позвонков, приводят к улучшению кровотока в позвонках, межпозвонковых дисках, нервных корешках и окружающих тканях. Описанные эффекты позволяют значительно снизить или полностью вылечить боль в спине. Под действием внутрикостных блокад и внутрикостной терапии Modic изменения позвонков 1 типа (асептический спондилодисцит) полностью переходят в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), что свидетельствует о стабилизации процесса и его заживлении.

Источник

Отек спинного мозга

Отек спинного мозга — это неспецифический патологический процесс, при котором происходит избыточное накопление жидкости в межклеточных пространствах. Заболевание возникает как осложнение позвоночно-спинномозговой травмы, опухолевого процесса, демиелинизирующих или сосудистых патологий. Состояние проявляется восходящими параличами, потерей всех видов чувствительности, отсутствием рефлексов, другими симптомами с учетом первопричины. Диагностика отека требует проведения КТ или МР-сканирования спинного мозга, рентгенографии позвоночника. Лечение включает массивную дегидратацию, нейрометаболическую поддержку, нейрохирургические операции (по показаниям).

МКБ-10

Общие сведения

Истинная распространенность состояния не установлена, поскольку отек спинного мозга служит универсальной реакцией на травматическое повреждение. Он встречается у всех больных с осложненной травмой позвоночника. После оперативного удаления новообразований вероятность отека составляет около 0,6%, Патология широко распространена в практической неврологии, является опасной для жизни и здоровья пациента, поэтому не теряет актуальности разработка новых способов диагностики и эффективного лечения отека спинного мозга.

Причины

Основной причиной развития отека является позвоночно-спинномозговая травма (ПСМТ) — повреждение, которое сопровождается контузией, нарушением анатомической целостности спинного мозга. Патология возникает в начальном остром периоде (первые 2-3 суток), значительно отягощает состояние пациента после травмы. Кроме ПСМТ, причинами отека могут выступать следующие заболевания:

Патогенез

В механизме развития отека участвует несколько факторов: травматический, циркуляторный, сосудистый, тканевой. Наблюдается повреждение тканевых элементов, накопление провоспалительных медиаторов, нарушение проницаемости сосудов, что сопровождается избыточной фильтрацией жидкости в интерстициальное пространство. При этом спинной мозг увеличивается в объеме, а поскольку он ограничен пространством спинномозгового канала, возникают явления компрессии.

Посттравматический отек вызывает ишемию спинного мозга, которая становится причиной поражения миелиновых оболочек нервов. В последующем формируется специфический глиоз — замещение погибших нейронов клетками нейроглии, что сопровождается нарушением спинномозговых функций. Эти изменения видны на МРТ в виде миомаляции: в первые полгода состояние может быть частично обратимо, затем закрепляется стойкий неврологический дефицит.

Симптомы

Клиническая картина обусловлена основным заболеванием. При перенесенной ПСМТ ведущим симптомом является боль в спине, которая сосредоточена в месте приложения механической силы, распространяется на другие отделы позвоночника. Соответственно уровню повреждения развиваются вялые параличи дистальных отделов ног или всех нижних конечностей, дополняемые парезами мышц брюшного пресса, спины, грудной клетки.

При локализации поражения на уровне верхнешейного отдела спинного мозга наблюдается тетраплегия по центральному типу с утратой чувствительности, которая дополняется вялым параличом шейных мышц. Если травма произошла в нижнешейном отделе, определяются признаки поражения плечевого сплетения, одно- или двусторонний синдром Горнера, различное положение рук (опущены, сложены на груди, запрокинуты).

Отек спинного мозга неуклонно нарастает, уже спустя несколько часов патологический процесс захватывает значительное число сегментов. Постепенно усугубляется неврологическая симптоматика: появляются восходящие параличи, которые распространяются от нижних к верхним конечностям, туловищу, мышцам шеи и головы. Может возникать судорожный синдром.

Осложнения

Отек спинного мозга — грозное состояние, которое без лечения может быстро распространиться на вышележащие сегменты, достигая церебрального уровня. При вовлечении в процесс продолговатого мозга у пациента нарушаются витальные функции: дыхательная (дыхание Биота), сердечно-сосудистая деятельность (замедление пульса, гипотония). Наблюдается отсутствие сухожильных и периостальных рефлексов, расширение зрачков, неподвижность глазных яблок.

При ПСМТ спинальный отек нередко осложняется спинальным шоком, который характеризуется перераздражением органа или лишением супраспинальных влияний со стороны церебральных структур. У больных выявляются атонический паралич, отсутствие всех типов рефлексов и чувствительности ниже уровня травмы. Также отмечаются расстройства функций тазовых органов, быстро нарастающие трофические нарушения.

Вероятность смертельного исхода составляет до 25%. При успешном купировании неотложного осложнения могут появляться на этапе восстановления неврологических функций. Из-за необратимых повреждений нейронов в резидуальном периоде сохраняется дефицит моторных функций ниже поврежденного уровня, полное или диссоциативное расстройство чувствительности. Часть больных после перенесенного заболевания получают инвалидность.

Диагностика

Обследование начинается со стандартного осмотра врачом-неврологом. У пациента выявляются парезы и параличи, разнообразные нарушения чувствительности, арефлексия и другие симптомы цереброспинального поражения. На травму указывает локальная болезненность, признаки перелома позвонков, характерный анамнез. Для подтверждения диагноза применяются инструментальные и лабораторные методы:

Лечение отека спинного мозга

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение проводится по общим принципам неотложной помощи в неврологии. Терапия направлена на снижение количества жидкости в интерстиции, за счет чего удается уменьшить компрессию органа, предупредить необратимые органические изменения. В лечении отека используется несколько групп препаратов:

При тяжелом состоянии, поражении мышц диафрагмы и шеи, угрозе развития дыхательной недостаточности необходим экстренный перевод пациента на ИВЛ. В качестве симптоматического лечения при отдельных состояниях, сопровождающихся отеком спинного мозга, назначаются антиконвульсанты, обезболивающие средства, противовоспалительные препараты. При проникающих травмах для предупреждения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия.

Хирургическое лечение

При травматическом или опухолевом генезе отека больному необходима квалифицированная помощь нейрохирургов. Тип и объем операции подбирается индивидуально: фиксация переломов позвонков пластинами или винтами, установка люмбального дренажа, иссечение новообразования и т. д. При сдавлении спинного мозга хирургическое вмешательство проводится в максимально ранние сроки, чтобы не допустить необратимых изменений.

Прогноз и профилактика

Отек спинного мозга имеет неблагоприятное течение, риск летального исхода в первые часы заболевания, а также высокую вероятность развития инвалидности в восстановительном периоде. Своевременное начало лечения значительно повышает шансы на восстановление неврологического дефицита. Профилактика состояния заключается в предупреждении травматизма, раннем выявлении и лечении опухолевых, нейродегенеративных, сосудистых заболеваний.

Источник

Отек костного мозга на МРТ позвоночника

Боли в спине – одна из самых распространенных причин обращения людей к врачу. Благодаря современным высокотехнологическим исследованиям врач может определить характер патологии, локализацию, размеры, выработать план лечения.

МРТ регистрирует отклик атомов водорода в тканях человека на сильное магнитное поле, на снимках ткани визуализируются по-разному в зависимости от содержания в них воды. Поэтому можно обнаружить изменения структуры костного мозга и его отек на МРТ позвоночника.

Причины отека костного мозга

Костный мозг расположен внутри тела каждого позвонка. Между трабекулами кости располагаются стволовые клетки, рыхлая соединительная ткань, жировая ткань. Здесь образуются все клетки крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Поэтому изменения в костном мозге сопровождаются анемией, снижением иммунитета, обострением аутоиммунных заболеваний, склонностью к кровотечениям. С возрастом жировые клетки замещают большую часть костного мозга.

Причину отека помогает выявить опрос пациента. Большое значение имеет предшествующая травма, характер и длительность боли, нарушения чувствительности кожи, сопутствующие заболевания.

Травматический отек

Наиболее частой причиной его возникновения является травма спины: человек упал или ударился, боль со временем не проходит. Характерная особенность боли – она локализована выше, чем травмированное место. Это связано с тем, что отекший позвонок сдавливает спинномозговые корешки, сами нервы выходят из спинного мозга выше и какое-то время следуют внутри позвоночного канала, затем покидают его через межпозвоночные отверстия.

Трабекулярный отек сопровождает травмы в 100 % случаев. Встречается в любом отделе позвоночника – от шейного до копчика, локализация зависит от механизма травмы. Под действием механического фактора увеличивается давление на костную ткань, может произойти перелом позвонка, растяжение и разрывы связок. Кровеносные сосуды повреждаются, жидкая часть крови и клетки выходят из сосудов и заполняют место между костными балками. Симптоматическое лечение временно облегчает состояние, но без прицельного воздействия на причину отека костного мозга вылечиться невозможно.

Вторичный отек кости

Вторичные отеки не связаны с травмой, они осложняют течение других патологических процессов:

Отек спинного мозга часто сопровождает воспалительные процессы в позвоночнике (остеомиелит, туберкулез). Микробы могут попадать в тела позвонков с кровью из любого очага хронической инфекции (кариес, тонзиллит, эндокардит).

Дегенеративные явления (остеохондроз, межпозвоночные грыжи, артрозы фасеточных суставов – соединений между двумя соседними позвонками) нарушают питание кости, приводят к отеку. При первичном очаге в хряще отек сначала субхондральный, то есть под хрящом, далее распространяется на остальную костную ткань.

Опухоли сдавливают окружающие ткани, приводят к нарушению кровоснабжения кости, что проявляется в виде перифокального отека костного мозга позвоночника, то есть вокруг новообразования.

Нарушения обмена, эндокринные заболевания, хроническая патология почек, расстройства пищеварения ведут к дисбалансу электролитов, накоплению ионов натрия, могут стать причиной развития метаболического отека кости.

Ятрогенные причины: после операций на позвоночнике (реактивный отек), в результате приема некоторых лекарств (стероидных гормонов), на фоне лучевой терапии.

Отек костного мозга, что покажет МРТ позвоночника?

Из-за скопления жидкости в костной ткани тела позвонков увеличивается в размерах, приобретают раздутую форму. Если они увеличиваются настолько, что начинают сдавливать спинной мозг, проходящий в канале позвоночного столба, появляются неврологические симптомы, на снимках видны структурные изменения спинномозговых корешков и спинного мозга. Это уже очень опасно, развиваются:

Двигательные и чувствительные нарушения в нижних конечностях, если поражен поясничный отдел позвоночника, появляются нарушения работы тазовых органов (нарушение мочеиспускания, дефекации, половые расстройства).

При поражении шейного отдела позвоночника страдает иннервация рук (изменяется чувствительность, ограничение движений). При сильном отеке спинной мозг сдавливается не только на уровне шеи, нарушение кровообращения распространяется в вышележащие отделы. Могут присоединиться нарушения зрения, головные боли, менингеальные симптомы, рвота, повышение внутричерепного давления из-за отечности и сдавления нервов, мозговых оболочек. В продолговатом мозге расположены жизненно важные центры – дыхания и сердечной деятельности. Вовлечение их в патологический процесс может привести к летальному исходу.

Отек спинного мозга, нервов, оболочек мозга характеризуется повышением интенсивности сигнала по сравнению со здоровыми тканями. При гидроцефалии расширяются желудочки мозга.

Как выглядит отек костного мозга на МРТ?

На снимках МРТ отек костного мозга выглядит как очаг внутри кости большей интенсивности с размытыми однородными контурами. Само тело позвонка увеличено, несколько размыты границы. В норме содержание жидкости в кости до 10 %. При отеке эта цифра увеличивается до 20 %. Под действием магнитного поля можно определить концентрацию атомов водорода в тканях, границы отека, какие структуры кроме костного мозга вовлечены. Это особенно ценно, так как другие методы – рентген, КТ не выявляют отек костного вещества, микротрещины. На них визуализируются более значительные повреждения – перелом, остеопороз, трещина, смещение, некроз.

На МРТ, когда отекает костная ткань, выявляют гиперинтенсивность костного мозга. Впервые явление было зафиксировано Уилсоном в 1988 году, получило название отек костного мозга. Некоторые рассматривают его как первую, обратимую стадию развития остеонекроза. Обычно эту формулировку используют как клинико-радиологический синдром для уточнения основного заболевания. И только при исключении всех возможных других патологий ставят диагноз отек костного мозга. Для дифференциальной диагностики назначают МСКТ с контрастом, МРТ с контрастом, рентген, определение онкомаркеров в крови, ревматоидного фактора, пункцию с последующей биопсией костного мозга.

После определения с диагнозом выбирают лечение.

МРТ – единственное исследование, которое выявляет отек костного мозга позвоночника. Кроме того, на снимках видно состояние всех мягких тканей по соседству – нервов, связок, мышц, кровеносных сосудов, визуализируются грыжи на начальных стадиях. Это очень ценная информация, позволяющая выбрать правильное лечение: кому-то необходима срочная операция, кому-то – антибиотики, гормональное лечение, сосудистые средства, мочегонные, бисфосфонаты, препараты кальция, ингибиторы простагландина, витамин Д, ношение корсета. Клинически многие болезни проявляются болью в спине, а лечение требуется всем разное. Выбрать правильное направление помогает именно МРТ.

Источник

Отёк костного мозга (позвоночника)

Отёк спинного или головного мозга – это собирательный термин. Все процессы, которые относятся к этой категории, являются определённой патологией. Она заключается в накоплении избыточной жидкости в организме – точнее, в его клетках и межклеточном пространстве. Это приводит к увеличению объёма мозга.

Медицинская литература практически не использует данный термин. Описаний у него нет. Прежде патологию именовали «отеком и набуханием мозга», при которой основными проявлениями служили сдавливание и раздвигание клеток из-за избытка жидкости. Это приводило к нарушению транспорта кислорода и обмена веществ, и клетки умирали. Но «чистой» формулировки понятия «отек» не встретить и сегодня.

Что такое отёк костного мозга?

Относительно прогнозов и рекомендаций нужно отметить: здесь важен не сам отёк, а его причины. Кроме того, важны функции сустава и другие его характеристики.

Отёк костного мозга является скоплением жидкости в костной ткани. Это – одно из неспецифических проявлений какого-либо патологического процесса, которое идёт в очаге. Это явление может классифицироваться по нескольким признакам.

вазогенные, появляющиеся из-за повышения проницаемости капилляров, по причине чего начинается просачивание белков и воды в так называемое внеклеточное пространство с проникновением через стенки сосудов;

интерстициальные, появляющиеся из-за гидроцефалии;

цитотоксические отёки костного мозга, которые представляют собой «набухание» клеток непосредственно из-за скопления внутриклеточной жидкости. Это, в свою очередь, становится следствием снижения метаболизма, а следствием подобных патологий становится нарушение функционирования клеточной мембраны, скопление в клетках натрия, а следом за ним и воды.

Клиническая картина

Отёки бывают разных типов, но у них – стандартная клиническая картина. Так, пациент страдает от:

нарушения кровообращения, дыхания,

ухудшения реакции зрачков.

Все это – проявления, угрожающие жизни. Можно упомянуть о так называемых предварительных синдромах – они включают проявления синдрома внутричерепной гипертензии, которая развивается на фоне интенсивного увеличения объёма жидкости в полости черепа. Учитывая, что череп – это закрытый вид пространства, давление жидкости на мозг получает все необходимые условия.

Нетрудно представить себе, как важно здоровье этого органа. Так, по определённой очаговой симптоматике выясняют локализацию отёка в отдельной части мозга, по причине появления которого появляются сбои в функционировании поражённого участка.

Виды отёков костного мозга:

Виды отёков костного мозга можно выделить по целому ряду признаков. Напомним, что от этого будет зависеть, какие меры будут выбраны для устранения этой патологии и её последствий.

Трабекулярный отёк костного мозга

Трабекулярный отёк костного мозга является первым сигналом о переломе позвонка. Особо это возможно в случае снижения высоты тела позвонка с переломом. Если налицо только отёк – наличие ушиба позвонка, перелома сомнительно. Наилучшим способом проявить ситуацию здесь будут такие методы диагностики, как рентген или КТ, а процедура МРТ поможет в качестве дополнительного метода. Это объясняется тем, что патология мягкотканных структур диагностируется именно по МРТ.

При трабекулярном отёке должно наблюдаться увеличение объёмов жидкости в костной ткани, где речь – не только о травматическом генезе, но и о воспалительном процессе. Лечение здесь будет заключаться в приёме йодистого калия, обладающего противовоспалительным действием. Пока у протрузии размеры небольшие, нужно прибегать к лечению, независимо от её местонахождения. Нужно предупредить протрузию спинного мозга и развитие миелопатии, для чего помимо медикаментозного лечения и физиопроцедур прописывают иглорефлексотерапию и ЛФК.

Отёк костного мозга бедренной кости

Отёк костного мозга бедренной кости может принимать достаточно серьёзные формы. Большое значение здесь имеет причина её появления. Так, если он сопровождает заболевание остеомиелит, проявления отличаются достаточно тяжёлой выраженностью. Это – сложный процесс с образованием гноя. Он захватывает кость и костный мозг, где также распространяются бактерии вредоносного характера, и требует комплексного лечения. В данном случае, отёк является последствием самой болезни.

Также данное заболевание сопровождает остеохондроз, грыжи межпозвоночных дисков. Их устанавливают с помощью МРТ. Установить точный диагноз может хирург.

Такой отёк может свидетельствовать о патологии костного выступа в бедренной кости. В данном случае, эта кость рассматривается как часть колена, и при расстройстве его функций имеет смысл побеспокоиться – нет ли у больного отёка костного мозга данной кости.

Субхондральный отёк костного мозга

Субхондральный отёк костного мозга может обернуться непоправимой травмой для всего организма. Дословно термин «субхондральный» значит «подхрящевой». Как известно, кость состоит из определённых элементов, среди которых – хрящи. Этот элемент отличается хрупкостью и большей эластичностью на фоне скелета.

Динамика костномозговых нарушений порой происходит всего за 3 месяца. Чем меньше эта патология – тем меньше скорость распада хряща.

Асептический отёк костного мозга

Асептический отёк костного мозга начинается с таких частей тела, как головка и шейка бедренной кости. Это – так называемый ранний (обратимый) этап. Его выявляют задолго до распечатки рентгенологических симптомов.

Асептическую патологию можно отличить по гиперемии, повышению местной температуры, припухлости, болям, нарушению функции. Она сопровождается выработкой серозной, серозно-фибринозной, фибринозной разновидности экссудата. Воспалительный отёк данного вида может сигнализировать о развитии асептическом воспалении.

Реактивный отёк костного мозга

Реактивный отёк костного мозга развивается в ткани в виде реакции, причиной которой становится какое-либо вмешательство. К такому можно отнести, к примеру, послеоперационное поле.

Реактивный отёк вместе с болевым синдромом часто появляется после редрессации. Такие пациенты в течение 3-10 дней проходят физиотерапевтические процедуры.

Чтобы снять подобный отёк, часто рекомендуют курс контролируемой нагрузки. Реабилитации помогает ряд упражнений – таких, как чередование положения. Если налицо ярко выраженный болевой синдром – имеет смысл назначить аналгетики. В частности, это помогает при подобном отёке, возникшем из-за перелома кости бедра в условиях СЦР.

Отёк костного мозга большеберцовой кости

Отёк костного мозга большеберцовой кости редко сопровождается выявленными костно-деструктивными изменениями.

Зоны отёка костного мозга данного типа выявляются в областях медиальных мыщелок бедренной и большеберцовой костей. Их размер зависит от причины их появления. Так, при спортивной нагрузке они появляются из-за травм и бывают в размерах 2,Ох 1,0 см, и т.д. Их внешняя симптоматика схожа с остеосклерозом. При этом, в суставной щели патологии выявляются далеко не всегда.

Как мы уже говорили, такой симптом, как отёк костного мозга, часто сопровождает другие болезни, особенно при отсутствии лечения. Так, он сопровождает контузию зон костного мозга, синовит. Подобные травмы появляются при определённых обстоятельствах – например, резких поворотах туловища. Острых болей может не быть, особенно при оперативном лечении и несильной травме. Нога разгибается и сгибается с разной степенью сложности.

Контузионный отёк костного мозга

Отёка коленного сустава

Нужно учитывать, при каких ситуациях актуально образование контузионного отёка костного мозга мыщелков бедренной и большеберцовой костей. Часто они сопровождают МР картину с разрывом передней крестообразной связки, и не только.

Рекомендации по лечению бывают различными. Если случай серьезен – рекомендуют артроскопическую аутопластику передней крестообразной связки и процедуру по резекции латерального мениска. Чем тяжелее травма, из-за которой появился данный отёк, тем сложнее лечение. Часто к лечению отёка приступают, к примеру, после снятия гипса. Нужно помнить, что если кости после перелома срослись неправильно – то придется заниматься одновременно решением нескольких проблем.

Перифокальный отёк костного мозга

Перифокальный отёк костного мозга образуется в силу увеличения внеклеточного пространства из-за накопления в нём жидкости. Её поступление идёт из повреждённых глиальных клеток. Клеточная мембрана обладает проницаемостью, это касается мембраны эндотелия капилляров в зоне, находящейся вокруг очага поражения.

Для определения распространённости зоны перифокального отёка измеряют не только степень увеличением содержания в ней воды. На это образование влияет регионарная демиелинизация волокон белого мозгового вещества.

В зависимости от степени демиелинизации определяется содержание липидов в упомянутой перифокальной зоне. Это говорит о выражении нарушений процессов окисления и фосфорилирования с образованием отёка мозга. Данный вид отёка может формироваться при поступлении в белое вещество мозга определённого количества белков плазмы и образовании их связи с глиальными элементами. Происходит рост дальнейшего поступления жидкости – она заполняет перивазальное пространство из-за осмотического градиента. Схожий механизм характерен для поступления жидкости из ликворной системы. Благоприятной средой для развития опухолей являются поражения. Отёк может возникать вокруг очагов с разными размерами, до 1 см. В зависимости от сложности болезни, хирургическое вмешательство требуется не всегда.

Лечение отёка костного мозга

Лечение отёка костного мозга базируется на ряде важных факторов:

причина его возникновения;

степень проявлений патологического процесса;

характер и степень роли и влияния образования на функционирование сустава.

Устранение отёка костного мозга – достаточно сложная задача. К её решению с большой осторожностью подходят даже высококвалифицированные специалисты. Самолечение исключено.

Особо ситуация усложнена тем, что любое неправильное действие часто приводит к летальному исходу. Когда наступает период обострения – врач должен заботиться о восстановлении уровня церебрального перфузионного давления. Его принято называть ЦПД. Тогда удастся обеспечить нормальное кровообращение и поступление требующихся веществ нервным клеткам. Нормальным сопровождением для отёка костного мозга является повышение внутричерепного давления, а следом резко спадает уровень ЦПД.

Чтобы снизить высокий уровень давления, прибегают к помощи:

Устранению и предупреждению болевого синдрома.

Поддержанию температуры тела в пределах нормы.

Назначению больному диуретики, чтобы вывести излишки жидкости.

Устранению причин, которые привели к нарушению нормального оттока жидкости.

Нормализации объёма спинного мозга, в чём поможет курс препаратов форсированного диуреза, необходимых для регулирования электролитного обмена.

Отёк костного мозга – это серьёзная проблема. При его лечении придется справляться со сложными задачами. Методика лечения должна быть выбрана быстро. Недопустимо задерживаться в решении данного вопроса, это может стоить больному жизни.

Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Эндокринолог, диетолог

Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).
Наши авторы

Источник

Отек костного мозга позвоночника что это такое

Изменения по типу Модик (MCh) — патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков в виде отека костного мозга, жировой дегенерации или остеосклероза, которые выявляются при высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Ведущим в клинической картине заболевания является стойкий болевой синдром в спине различной степени выраженности, который часто вызывает трудности в интерпретации клинических данных, оценке данных МРТ и лечении. Представлены основные современные сведения патогенеза, классификации, клинических проявлений и лечения MCh по данным отечественной и зарубежной литературы, а также собственный взгляд на остеогенный механизм патогенеза и лечение внутрикостными блокадами данной патологии.

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва

ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия

По данным исследовательской программы по изучению инвалидности и смертности в мире (Global Burden of Disease Study) [1], боль в пояснице в настоящее время занимает первое место среди всех заболеваний по количеству потерянных лет трудоспособной жизни (Years lived with disability, YLD). У пациентов с болью в пояснице при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) часто обнаруживаются грыжи межпозвонковых дисков, однако до недавнего времени не удавалось получить достоверные данные о корреляции между наличием грыж на МРТ и болью в пояснице.

С появлением высокопольной МРТ у части пациентов с болью в пояснице стали обнаруживать патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков (КПП), которые оказались достоверно связаны с частотой возникновения и длительностью болевого синдрома [2—9]. О данных изменениях сигнала впервые сообщили A. de Roos и соавт. в 1987 г. [3].

М. Modic и cоавт. в 1988 г. классифицировали эти изменения на три типа, каждый из которых отличался от других характеристиками сигнала на МРТ [2, 10]. В дальнейшем, учитывая большое значение созданной классификации, она была названа Modic changes (Мсh).

Мсh — это поражение костного мозга и КПП без деструкции костной ткани, визуализируемое при проведении МРТ. В отечественной литературе имеются лишь единичные публикации об изменениях КПП и описывается лишь один их тип, классифицируемый как асептический спондилит и соответствующий МСh1.

В данной статье мы будем использовать эту классификацию, так как она более детально и достоверно описывает все типы изменений КПП.

Классификация и характеристики отдельных типов МСh

Изменения на МРТ по типу MCh1 характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1-взвешенных изображениях (ВИ), гиперинтенсивным — на Т2-ВИ и изображениях, полученных в Т2 с жироподавлением (T2-FS) или STIR режимах (рис. 1). Интенсивность сигнала увеличивается после введения гадолиния, эти МРТ-признаки соответствуют отеку костного мозга. Результаты микро-компьютерной томографии (микро-КТ) [11] и гистопатологического анализа [2, 12] демонстрируют разрушение и растрескивание КПП, ассоциированное с утолщением костных трабекул и увеличением числа остеобластов и остеокластов, поддерживающих повышенную активность ремоделирования кости. Также выявляется замена нормальной ткани костного мозга на богато васкуляризированную грануляционную ткань.

Рис. 1.ИзменениянаМРТпотипу MCh1. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гиперинтенсивный сигнал в режиме с подавлением сигнала от жира (STIR).

A. Fields и cоавт. [12] выявили существенное увеличение плотности иннервации КПП при МСh1 по сравнению с неизмененными КПП и нормальным костным мозгом.

S. Ohtori и соавт. [13] выявили увеличение количества клеток, экспрессирующих фактор некроза опухоли-α (TNF-a), в КПП при MСh1. Другие, обнаруженные недавно провоспалительные, проапоптические и прометаболические изменения в клетках из MCh1 КПП характеризуются увеличением экспрессии фактора ингибирования миграции и его рецепторов CD74 [15], количества Fas-рецепторов [15], дизинтегрина и металлопротеиназы с тромбоспондином 5 (ADAMTS-5) [16].

Обнаружена связь между MСh1 и быстро прогрессирующей дегенерацией прилегающих межпозвонковых дисков [17, 18].

Изменения сигнала по типу MCh2 характеризуются гиперинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ и обусловлены жировой дегенерацией костного мозга (рис. 2). Гистопатологический анализ демонстрирует разрушение КПП и образование грануляционной ткани без гиперваскуляризации, замену костного мозга жировой тканью [2, 12].

Рис. 2. Изменения на МРТ по типу MCh2. 1 — гиперинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гипоинтенсивный сигнал в режиме подавления сигнала от жира (STIR).

Микро-КТ-снимки MCh2 характеризуются уменьшением активности ремоделирования кости по сравнению с MCh1 [11].

Изменения сигнала по типу MCh3 встречаются наименее часто и характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ на МРТ (рис. 3) [10]. Гистологически этот тип не изучался. На микро-КТ выявляются изменения, связанные с повышением уровня образования костной ткани и снижением ее резорбции [11]. На изображениях, полученных при проведении рентгенографии и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), этот тип характеризуется значительным уплотнением костной ткани — остеосклерозом [19, 20].

Рис. 3. Изменения на МРТ по типу MCh3. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ.

Кроме трех описанных типов МСh, существуют смешанные подтипы: 1−2, 2−1, 1−3, 3−1, 2−3, 3−2 и 1−2-3, визуализирующиеся как сочетание изменений МР-сигнала, соответствующих отеку, жировому перерождению костного мозга и склерозу КПП. МР-признаки отека обнаруживаются в 92,7% от общего количества смешанных случаев МСh, особенно при типах 1−2 и 2−1 [19]. При проведении МСКТ смешанных подтипов МСh в 36,6% случаев обнаруживаются склеротические изменения в КПП [19]. Предполагается, что смешанные подтипы МСh представляют собой переходные этапы между чистыми типами [9, 21, 22].

Помимо основной, иногда применяются классификации МСh, предложенные другими авторами.

В 1990 г. была создана классификация, включающая, кроме патологических типов, нормальное состояние костного мозга и КПП: 0-й тип — норма, дегенерации нет; 1-й тип — эквивалентен типу MCh1; 2-й тип — типу MCh2; 3-й тип — типу MСh3 [23].

D. Weishaupt и соавт. [24] в соответствии с величиной изменений КПП на среднесагиттальных изображениях разделили MCh на четыре степени: норма — нет изменений на T1- и T2-ВИ; легкие — объем изменений интенсивности сигнала меньше или равен 25% высоты позвонка; умеренные — от 25 до 50%; тяжелые — равен или больше 50%.

Распространенность и локализация МСh

В зависимости от типа исследуемой популяции распространенность MCh варьирует от 1,4 до 68% [2, 21, 25—30]. Как правило, MCh2 встречаются чаще, чем MCh1, хотя некоторые исследования [24, 31] свидетельствуют об обратном. Частота встречаемости MCh растет с увеличением возраста и массы тела [4, 28, 32].

MCh обнаруживаются как на поясничном, так и шейном и грудном уровнях позвоночника. Как правило, они локализуются лишь в одном позвоночном сегменте, однако в некоторых случаях — сразу в нескольких. Типы МСh1 и MCh2 наиболее часто встречаются в поясничном отделе позвоночника.

MCh поясничной локализации имеют несколько особенностей. Во-первых, они наиболее часто встречаются на уровнях L4—L5 или L5—S1 [2, 32], кроме того, величина MCh на этих уровнях, как правило, больше [33]. Во-вторых, МСh1 и MCh2 чаще наблюдаются в передней 1/3 позвонка, распространенность MCh2 больше в верхних КПП, чем в нижних [34]. МСh также характеризуются параллельным расположением с обеих сторон диска и глубиной в диапазоне от 3 до 30 мм [33]. В-третьих, согласно C. Chung и соавт. [34], для бессимптомных МСh характерно расположение на более высоком уровне (верхние концевые пластинки на уровне L3 и L4) и вентральнее, в то время как при болевых формах МСh располагаются на более низком уровне (L4—5 и L5—S1) [2, 33].

MCh и боль в пояснице

Клинические исследования показали, что пациенты с MCh и болью в пояснице имеют определенные клинические и морфологические особенности, которые позволили выделить их в отдельную подгруппу. Частота выявления MCh у пациентов с неспецифической болью в пояснице варьирует от 18 до 62%, с различным соотношением для каждого типа [2, 21, 26—29]. В бессимптомной популяции распространенность МСh ниже — 1,4—13% [34]. Хроническая боль в пояснице имеется у 8,8% пациентов с верифицированными МСh, без МСh — у 12% [5, 31]. Отмечают [29—31, 35] более частое возникновение боли в пояснице при MCh1 по сравнению с MСh2. В клинической картине при МСh1 болевой синдром часто приобретает воспалительный характер [36]. Сохранение MCh1 в течение долгого времени у пациентов с болью в пояснице коррелирует с неблагоприятным клиническим исходом [5], а при трансформации МCh1 в МCh2 уменьшаются интенсивность боли и уровень социальной дезадаптации [6, 32]. Эти факты позволяют предположить, что боль в пояснице этиологически связана именно с MCh1, а не MCh2.

Естественное течение заболевания и преобразования между типами MCh

Как правило, MCh развиваются длительно, в среднем в течение 1—3 лет [2, 21, 38]. Многие авторы предполагают, что они могут быть последовательными этапами одного и того же процесса. Об этом свидетельствуют результаты нескольких исследований [21, 25, 39], показавших, что от 7 до 37% МСh1 полностью преобразуются в МСh2, 9—15% — трансформируются частично, 1% — трансформируется в MCh3, от 8 до 46% — остаются без изменений.

Также эти исследования свидетельствуют, что динамика процесса не является линейной по времени, так как различные типы MCh могут рецидивировать, прогрессировать или сосуществовать. Кроме того, нет четкого объяснения, почему у некоторых пациентов MCh1 могут оставаться стабильными.

MCh2 и MCh3 соответствуют клиническим и биологическим стадиям заживления, связанным с уменьшением клинической симптоматики.

Возможные причины возникновения MCh

КПП играют важную роль в биомеханике позвоночника. При дегенеративных процессах в межпозвонковых дисках наблюдается неравномерное распределение нагрузок на КПП, что приводит к образованию в них микротрещин, а также отеку и гиперваскуляризации прилегающего костного мозга [2, 40]. Эта гипотеза подтверждается несколькими клиническими исследованиями [22, 41], показавшими, что хирургическая стабилизация может привести к уменьшению MCh1 и облегчению боли.

Другие исследователи [42—44] предполагают, что активация воспалительных медиаторов в ответ на проникновение вещества пульпозного ядра в КПП может привести к возникновению местного воспаления, проявляющегося отеком и активацией процессов ремоделирования кости. Симптомы боли могут быть связаны с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и числа нервных волокон, экспрессирующих белок генный продукт 9,5 в КПП у пациентов с MCh [13].

Предполагают, что MCh могут быть связаны с местным анаэробным инфекционным процессом [45]. Разрушение фиброзного кольца, предшествующее образованию грыжи диска, приводит к неоваскуляризации вокруг экструдированного пульпозного ядра и возникновению воспалительной реакции. Образовавшиеся условия являются благоприятной средой для развития анаэробных бактерий [46]. Тем не менее эта гипотеза остается сомнительной ввиду отсутствия других симптомов инфекции, таких как специфические особенности на МРТ или изменения в общем или биохимическом анализах крови.

Некоторые исследователи [47] указывают на схожесть изменений в костном мозге при МСh и остеоартрите суставов. Действительно, при артрозоартритах крупных суставов обнаруживается увеличение концентрации провоспалительных факторов, TNF-α, увеличение плотности нервных волокон [48], разрастание грануляционной ткани. Кроме того, отмечается связь повышения внутрикостного давления с возникновением болевого синдрома при артрозах крупных суставов [49—51]. Аналогичная связь между внутрикостным давлением и болевым синдромом была выявлена при боли в пояснице [52—54].

Учитывая изложенные выше факты, можно предположить, что одной из причин возникновения болей в пояснице при МСh может быть повышенное внутрикостное давление, обнаруживаемое при аналогичных изменениях в крупных суставах. Патологический механизм в данном случае предположительно заключается в следующем: нарушение венозного оттока из позвонков приводит к развитию локального стаза крови и ишемии ткани костного мозга. Это в свою очередь ведет к возникновению асептического воспаления, проявляющегося отеком костного мозга и повышением активности процессов ремоделирования в КПП. Кроме того, нарушение венозного оттока приводит к повышению внутрикостного давления, которое вызывает баростимуляцию внутрикостных неинкапсулированных нервных окончаний, что способствует возникновению как локального, так и отраженного болевого синдрома в ноге [55].

Обследование пациентов с МСh

МСh выявляются при МРТ-обследовании, однако различия в характеристиках МР-томографов могут приводить к существенной разнице в количестве, величине и типе обнаруживаемых МСh.

T. Bendix и соавт. [56] сравнили MCh поясничной локализации при МРТ с низкой (0,3 Тл) и высокой (1,5 Тл) напряженностью магнитного поля. Они пришли к выводу, что MCh диагностируются на высокопольных МРТ значительно чаще, чем на низкопольных. МСh1 преобладают на снимках низкопольных томографов, а МСh2 — высокопольных.

Для оценки МСh в исследованиях, помимо стандартных T1-, T2-режимов МРТ, рекомендуют использовать T2-FS, TRIM или STIR — режимы с жироподавлением [19], которые позволяют более четко визуализировать отек косного мозга при МСh1 и МСh смешанных подтипов.

Поскольку на МРТ четко не дифференцируются кальцинация и остеосклероз при МСh3 и МСh смешанных подтипов, кроме МРТ, рекомендуется использовать МСКТ [19, 20].

Дифференциальный диагноз MCh

При МРТ на MCh могут быть похожи сразу несколько патологий, такие как инфекционные заболевания позвоночника — бактериальные спондилодисциты, грыжи Шморля, опухоли и др. [57, 58], хотя, как правило, они имеют отличительные черты, позволяющие поставить правильный диагноз.

При инфекционном спондилодисците присутствует отек окружающих паравертебральных мягких тканей или эпидуральный масс-эффект с гиперинтенсивным сигналом на T2-ВИ, сигнал от межпозвонкового диска на T2-ВИ будет нормальным или гипоинтенсивным. На T1-ВИ тела позвонков и межпозвонковое дисковое пространство характеризуются сливающимся гипоинтенсивным сигналом [57, 58]. Кроме того, при инфекционном спондилодисците всегда наблюдается эрозия или деструкция КПП. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при специфическом туберкулезном спондилодисците, наименее — при неспецифическом инфекционном процессе. В отличие от них при MCh изменения распространяются всегда линейно, параллельно концевым пластинам и не приводят к деструктивным изменениям в позвонках [33].

Грыжа Шморля характеризуется локальным дефектом (гипоинтенсивный на T1-ВИ и гиперинтенсивный на T2-ВИ) в концевых пластинах с хорошо очерченным грыжевым мешком и окружающей стенкой с гипоинтенсивным сигналом (на T1- и T2-ВИ) в теле позвонка [59].

Наиболее распространенный тип опухолевого процесса, обнаруживаемый в позвоночнике, — метастазы. Однако отмечены лишь редкие случаи метастатического поражения диска [37]. Таким образом, метастазы легко отличить от MCh по отсутствию поражения дисков.

Лечение MCh

Большинство MCh1 самостоятельно преобразуется в Mch2 в течение 18—24 мес [2, 22]. Тем не менее клиническое вмешательство может повлиять на течение MCh. Так, некоторые авторы [22, 60, 61] продемонстрировали улучшение клинической симптоматики и преобразование MCh1 в 0-й и 2-й типы после проведения стабилизирующих операций на позвоночнике. Это свидетельствует в пользу стабилизации течения MCh при изменении механических условий.

Проводилось исследование [62] эффективности интрадискальных инъекций метилпреднизолона. В группе с MCh1 наблюдался более выраженный клинический эффект, чем в группе без MCh. Также предполагается положительный клинический эффект от применения бифосфонатов.

Среди перспективных методов лечения обсуждается возможность проведения хирургической декомпрессии, а также применение аналога простагландина — илопроста.

Исходя из концепции возникновения МСh и боли в пояснице при повышении внутрикостного давления, а также учитывая доказанный регресс болевого синдрома после снижения внутрикостного давления при артрозах крупных суставов [63], Е.Л. Соков и соавт. [64] для лечения пациентов с Mch1 впервые применили внутрикостные блокады (ВКБ). Также ранее серией клинических исследований авторами [65—75] была показана их высокая эффективность при лечении различных болевых синдромов. Сделано заключение, что ВКБ при Мсh1 влияют на улучшение венозного оттока от позвонков, это приводит к нормализации внутрикостного давления, уменьшению отека вещества костного мозга и межпозвонковых дисков на МРТ. Локальное введение глюкокортикоидов в составе блокадной смеси дополнительно приводит к снижению местного воспаления и отека тела позвонка, прилегающем межпозвонковом диске и паравертебральных тканях [64]. В результате уменьшается раздражение внутрикостных рецепторов, что способствует регрессу болевого синдрома в пояснице на длительный период времени.

Таким образом, существуют несколько точек зрения на патогенез МСh, включая биомеханическую, медиаторную, бактериальную теории и теорию нарушения внутрикостного кровотока (остеогенная). Исходя из этого, зарубежными и российскими исследователями проводятся попытки подбора оптимальных методов лечения: применяются стабилизирующие операции на позвоночнике, проводятся длительная антибиотикотерапия, интрадискальные инъекции кортикостероидов и др., однако полный контроль над МСh и его клиническими проявлениями пока не достигнут.

Необходимо дальнейшее проведение научных и клинических исследований с целью определения или подтверждения истинных причин МСh. Полное раскрытие патогенеза МСh позволит клиницистам правильно интерпретировать данные МРТ и подбирать оптимальные методы лечения, что поможет в значительной степени снизить заболеваемость, распространенность и длительность инвалидизации при боли в пояснице.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник

Остеомиелит позвоночника причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Остеомиелит позвоночника — воспалительный процесс, развивающийся в костном мозге, всех элементах кости (надкостнице, губчатом и компактном веществе), окружающих мягких тканях. Это инфекционное заболевание, возникает вследствие внедрения в организм бактерий, воспроизводящих гной или других патогенных микроорганизмов через кровоток, проникающие травмы, из хронических очагов инфекции.

Симптомы остеомиелита позвоночника

Остеомиелит начинается постепенно, для некоторых форм характерно острое начало. Специфические симптомы в раннем периоде отсутствуют. Пациенты жалуются на боль в спине или шеи, отек в месте поражения, общее недомогание, потерю аппетита, беспокойный ночной сон. Движения затруднены и болезненны, требуют дополнительных усилий. Над местом поражения образуются свищи с гнойным отделяемым, мягкие ткани становятся плотными, кожа багровой, реже синюшного цвета.

Одновременно появляются признаки интоксикации — озноб, местное повышение температуры, пульсация и ощущения жара в пораженном сегменте позвоночника, лихорадка, мышечная слабость.

В зависимости от формы и вида остеомиелита позвонка могут наблюдаться другие симптомы болезни:

В тех случаях, когда повреждаются нервные корешки спинного мозга в шейном и грудном отделе позвоночника, возникают неврологические расстройства, как ощущения жжения, покалывания, ослабление чувствительности, онемение верхних и нижних конечностей.

Источник

Отек костного мозга позвоночника что это такое

Рентгенограмма, МРТ при транзиторном отеке костного мозга и регионарном мигрирующем остеопорозе

а) Определения:
• Синдром транзиторного отека костного мозга: болезненный отек костного мозга, сконцентрированный вокруг суставов; неизвестной этиологии, самоограничивающийся:
о Транзиторный регионарный остеопороз: вероятная разновидность синдрома транзиторного отека костного мозга, при которой визуализируется отек костного мозга и остеопороз при рентгенографии:
— Регионарный мигрирующий остеопороз; транзиторный регионарный остеопороз с мигрирующими очагами
— Транзиторный остеопороз бедренной кости: транзиторный регионарный остеопороз, именно бедренной кости (наиболее частая локализация)

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Рентгенография: остеопения головки и шейки бедренной кости спустя 8 недель от начала болевого синдрома
о МРТ: очаг отека; высокочувствительна, но неспецифична
• Локализация:
о Нижняя конечность: проксимальная часть бедренной кости > дистальная часть
о Чаще левое бедро у беременных женщин
• Морфология:
о Нет морфологических изменений: их наличие указывает на другую этиологию или осложнение переломом

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Для выявления транзиторного регионарного остеопороза необходимо совмещение данных МРТ и рентгенографии
• Протокол исследования:
о Сроки визуализации важны при постановке диагноза:
— При ранней визуализации остеопения может быть не определена
— ± повторная МРТ для исключения остеонекроза, особенно если остеопения не развивалась

(Слева) Фронтальная Т1 ВИ МР-И: отек костного мозга головки бедренной кости, распространяющийся на ее шейку. Субхондральная полоска низкого сигнала и неровность суставной поверхности отсутствуют.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции, этот же пациент: диффузная остеопения головки бедренной кости. Кортикальный слой кости суставной поверхности определяется плохо. Вертлужная впадина не повреждена, суставное пространство сохранено. Для выявления транзиторного остеопороза бедренной кости необходимо выполнение МРТ и рентгенографии, как в этом случае.

3. Рентгенография при транзиторном отеке костного мозга и регионарном мигрирующем остеопорозе:
• Для подтверждения транзиторного остеопороза бедренной кости спустя 8 недель после развития симптомов должна определяться остеопения
• Остеопения манифестирует как выраженное истончение или полная потеря коркового слоя головки бедренной кости, истончение трабекул:
о Нет агрессивных изменений (разрушение кости, ↓ ширины суставной щели)
о Нет артритических изменений (↓ ширины суставной щели, эрозии,кисты)

4. МРТ при транзиторном отеке костного мозга и регионарном мигрирующем остеопорозе:
• Отек костного мозга головки бедренной кости
о ↓ сигнала в Т1 ВИ, ↑ сигнала в Т2 ВИ; контрастное усиление, пик усиления может быть отсрочен
о Не вовлекается вся субхондральная область:
— Участки головки/шейки/большого вертела могут иметь полностью нормальную визуализационную картину
о ± вовлечение вертлужной впадины
• Нет изменений, указывающих на необратимость процесса:
о Субхондральный низкий сигнал; неровная суставная поверхность; возможен небольшой суставной выпот
• Изменения прилегающих мягких тканей, как правило, минимальные или отсутствуют

5. Радионуклидные исследования:
• Повышенных захват; неспецифичный метод

в) Дифференциальная диагностика транзиторного отека костного мозга и регионарногом мигрирующего остеопороза:

1. Очаг отека костного мозга:
• Неспецифическое описание применительно к МР-И очага; обширный дифференциально-диагностический ряд включает транзиторный остеопороз бедренной кости, ранний остеонекроз, инфекцию, новообразование

2. Остеонекроз:
• Отек костного мозга и выпот могут быть первичными проявлениями
• Важно дифференцировать в динамике, так как остеонекроз может потребовать раннего вмешательства для сохранения структурной целостности сустава

3. Септический артрит:
• Рентгенологические признаки остеопороза и выпота
• МРТ позволяет визуализировать выраженные изменения мягких тканей, ограниченные изменения костной ткани
• В далеко зашедшей стадии, хрящ разрушен; костные эрозии

(Слева) Аксиальная Т2ВИ МР-И пациента с регионарным мигрирующим остеопорозом: выраженный отек костного мозга в латеральном мыщелке бедра и умеренные изменения мягких тканей.
(Справа) Фронтальная Т2ВИ FS МР-И у этого же пациента, спустя несколько месяцев. Очаги отека сместились, с латеральной стороны изменения менее выражены, новый отек расположен медиально в проксимальном отделе большеберцовой кости. Регионарный мигрирующий остеопороз может мигрировать с одного сустава на другой, или, как в данном случае, из одной локализации в другую в том же суставе.

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Неизвестна; самоограничивающийся процесс

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Повышение давления в костномозговой полости
• Нормальный суставной хрящ и кортикальный слой
• Выпот и воспаление синовиальной оболочки

3. Микроскопия:
• Отек, реактивное костеобразование

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные симптомы/признаки:
о В течение нескольких дней развивается выраженный болевой синдром
о Разрешается спустя недели или месяцы

2. Демография:
• Возраст:
о 2-е, 3-е десятилетия жизни; может развиваться в детском возрасте
• Пол:
о Первоначально описано у беременных женщин, при этом более характерно для мужчин среднего возраста

3. Течение и прогноз:
• Самоограничивающийся процесс, как правило, принимающий обратное развитие в течение нескольких месяцев; визуализаци-онная картина нормализуется
• Может иметь мигрирующий характер, вовлекая другой сустав (как правило, бедренный или коленнный) или другие участки того же сустава
• Возможно осложнение в виде патологического перелома

4. Лечение:
• Консервативное; ограничение нагрузки на ногу
• При изнуряющей боли, предложена декомпрессия; показано, что она уменьшает сроки заболевания

е) Список использованной литературы:
1. Joshi V et al: Painless transient bone marrow edema syndrome in a pediatric patient. Skeletal Radiol. 43(11):1615-9, 2014
2. Korompilias AV et al: Bone marrow edema syndrome. Skeletal Radiol. 38(5):425-36, 2009

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.6.2021

Источник

Заболевания костного мозга. Исследование и виды заболеваний костного мозга

1. Костный мозг

2. Исследование костного мозга

К сожалению, количество стволовых клеток в костном мозге человека ограничено и не может восполняться. Однако их вполне хватает на всю жизнь, если мозг остаётся здоровым.

3. Заболевания костного мозга

Все заболевания костного мозга относятся к тяжёлым, поскольку несут серьёзную угрозу жизни. Нарушения в составе крови снижают способность организма адекватно реагировать на угрозы, приходящие извне; усложняется поддержание внутренней стабильности организма; нарушается продуктивность происходящих процессов; возникает дефицит или чрезмерное накопление определённых веществ в органах и тканях; угнетаются иммунные и нервно-психические реакции.

По симптоматике и характеру нарушений выделяют основные заболевания костного мозга:

Источник

Главный онколог «СМ-Клиника» рассказал об опухолях костного мозга

Среди всех опухолей в области центральной нервной системы поражения спинного мозга занимают примерно 12% у взрослых и около 5% у детей. В чем причина этих патологий и как их лечат?

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог, иммунолог,
член Санкт-Петербургского
общества патофизиологов

АЛЕКСАНДР СЕРЯКОВ
Д.м.н., профессор, врач-онколог,
врач-гематолог, врач-радиолог
(лучевой терапевт) высшей категории,
ведущий онколог холдинга «СМ-Клиника»
Наиболее часто опухоли, локализованные в области спинного мозга, выявляются у людей в возрасте от 30 до 50 лет. Преимущественно, примерно в 85% случаев, они поражают оболочки мозга и окружающие его структуры.

Что нужно знать об опухоли спинного мозга

Что такое опухоль спинного мозга

– Опухоли спинного мозга, – говорит врач-онколог Александр Серяков, – это патологические новообразования злокачественной и доброкачественной природы, которые локализуются в области спинного мозга. Они встречаются редко.

По расположению бывают:

Причины опухоли спинного мозга у взрослых

Истинные причины опухолевого роста, который возникает в области спинного мозга, на сегодняшний день не определены. Ученые выделяют ряд факторов риска, которые могут повышать вероятность опухолевого роста у детей или взрослых, но однозначно не приводят к образованию патологии. Сюда включают:

Симптомы опухоли спинного мозга у взрослых

Нет типичных или характерных симптомов только для опухоли, все признаки могут имитировать и другие болезни, особенно на ранних стадиях. Поэтому стоит обращаться к врачу, чтобы определить или исключить проблему при следующих жалобах.

Болевой синдром. Наиболее частым проявлением опухоли становится боль, которая возникает в области позвоночника, где начала свой рост опухоль. В ранней стадии боль может быть легкой или более сильной, но выраженных неврологических симптомов при этом нет. По мере прогрессирования опухоли возникают расстройства чувствительности и движения, боль становится сильнее на фоне кашля или резких движений, чихания, физической нагрузки, ночью и при движениях, наклонах головы.

Двигательные расстройства. Возможна также слабость мышц, которая возникает в сочетании с расстройствами чувствительности, явления атрофии мышц, резкие и внезапные ее сокращения, подергивания мышечных групп, которые расслаблены.

Расстройства чувствительности. Иногда болевых ощущений нет, но могут страдать поверхностная чувствительность, на фоне сохранения глубокого тактильного чувства. Пациент может не ощущать боль, температуру, прикосновения, но воспринимает давление, вибрации.

Проблемы с работой сфинктеров. Возможны нарушения мочевыделительных функций, реже – опорожнения кишечника. Это приводит к задержке мочи или стула.

Также по мере прогрессирования процесса может возникать сколиоз позвоночника, который формируется из-за болевых ощущений, расстройств двигательной функции или разрушения тел позвонков.

Внешне определить опухоли спинного мозга невозможно, они расположены достаточно глубоко в области спинномозгового канала.

Классификация опухолей спинного мозга у взрослых

Существует достаточно много вариантов классификации опухолей, локализованных в области спинного мозга. Возможно разделение на группы по ряду признаков – расположение опухолевого очага относительно спинного мозга, позвоночника или мозговых оболочек, особенности гистологической картины, а также конкретная локализация поражения.

Если делить опухоли по происхождению, их можно отнести к двум группам:

По происхождению и типу клеток классификация очень большая, опухоли определяют по данным биопсии.

Лечение опухоли спинного мозга у взрослых

Диагностика

Проведение диагностики – это поэтапный процесс, который позволяет определить размеры, тип опухоли и составить план ее лечения. Прежде всего, врачу важны жалобы пациента, имеющиеся у него симптомы, история болезни. Важно – когда развились симптомы, как они изменялись со временем.

Также проводится полное неврологическое обследование – определение тонуса мышц, рефлексов, силы мышц, подвижности позвоночника, чувствительности.

Для утонения патологии необходимы:

Современные методы лечения

– Основной вид лечения, – рассказывает врач-онколог Александр Серяков, – это нейрохирургическая операция, при которой полностью удаляется новообразование и выполняется декомпрессия (устранение сдавления) спинного мозга. Используются часто микро-нейрохирургические техники, интра-операционная нейровизуализация и нейронавигация.

При злокачественных опухолях спинного мозга кроме хирургического лечения пациенту могут назначить химиотерапию и лучевую терапию (стереотаксическая радиотерапия и радиохирургия на линейных ускорителях типа «Кибер-Нож»).

Профилактика опухолей спинного мозга у взрослого в домашних условиях

Профилактика, по словам врача-онколога Александра Серякова, это здоровый образ жизни:

Популярные вопросы и ответы

Какие могут последствия у опухоли спинного мозга?

Какие симптомы должны быть поводом для визита к врачу?

При опухоли спинного мозга различают 3 клинических синдрома:

Источник

Что такое сакроилеит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 28 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Сакроилеит (sacroiliitis) — это воспаление крестцово-подвздошного сустава. Иначе его называют артритом крестцово-подвздошных суставов. Сакроилеит может быть самостоятельным заболеванием или симптомом другой инфекционной или неинфекционной болезни. Основным симптомом является боль в пояснице и/или крестце, которая может распространяться в ягодицу, пах или бедро.

Распространённость сакроилеита

Причины сакроилеита

Симптомы сакроилеита

Характер, интенсивность боли и другие специфические симптомы зависят от типа сакроилеита.

Инфекционный специфический сакроилеит. При воспалении крестцово-подвздошных суставов на фоне туберкулёза возникают боли в тазовой области в месте выхода седалищного нерва. Чаще всего боль односторонняя. Вечером температура тела может подниматься до 37–38 ˚C и выше.

При бруцеллёзе воспаление обычно двустороннее. Боль в крестцово-подвздошных областях усиливается при движении, особенно сгибании и разгибании поясницы. Пациента также беспокоят скованность и тугоподвижность поясничного отдела позвоночника.

Неинфекционный сакроилеит. При воспалении крестцово-подвздошных суставов такого типа боль в пояснице и крестце приступообразная или спонтанная. Она усиливается, если пациент долго двигается, стоит, сидит или наклоняется вперёд. Чтобы избежать спонтанной боли, при ходьбе человек покачивается из стороны в сторону — формируется «утиная походка».

Патогенез сакроилеита

Механизм развития сакроилеита зависит от его причины.

Патогенез инфекционного сакроилеита

Патогенез инфекционного специфического сакроилеита может иметь некоторые особенности. Например, при туберкулёзе воспаление крестцово-подвздошного сочленения развивается, если туберкулёзные гранулёмы из первичного очага в кости прорастают в синовиальную оболочку, связки и хрящи. Кроме того, если костный туберкулёзный очаг находится непосредственно под суставным хрящом (субхондрально), он может прорваться в полость сустава.

Патогенез асептического (аутоиммунного) сакроилеита

Классификация и стадии развития сакроилеита

Классификация по первичности возникновения воспалительного процесса:

Виды сакроилеита по причине возникновения и характеру воспаления:

По распространённости воспалительного процесса:

Кроме того, сакроилеит разделяют на односторонний и двухсторонний.

Стадии сакроилеита принято определять на основании данных рентгена или магнитно-резонансной томографии (МРТ). В соответствии с классификацией британских врачей J. H. Kellgren и M. R. Jeffrey от 1982 года выделяют:

Осложнения сакроилеита

Основным осложнением сакроилеита является развитие костного анкилоза (сращения суставных поверхностей) крестцово-подвздошного сустава. Сказать точно, когда суставные поверхности срастутся, невозможно. Всё зависит от активности воспалительного процесса и адекватности терапии. Из-за анкилоза сустав становится неподвижным, что нарушает движения в тазобедренных суставах и в сегменте L5–S1 (между последним поясничным позвонком и крестцом). При этом движения вышележащих поясничных позвонков могут сглаживаться. Иногда увеличивается поясничный лордоз и поясница прогибается вперёд.

Инфекционный неспецифичекский (гнойный) сакроилеит может осложниться прорывом гноя в ягодичную область, полость малого таза с развитием перитонита, забрюшинное пространство, позвоночный канал с поражением мозговых оболочек и спинного мозга. Самым грозным осложнением гнойного сакроилеита является сепсис — тяжёлое состояние, вызванное проникновением бактерий и токсинов в кровь. Сепсис сопровождается лихорадкой, учащённым дыханием, тахикардией, снижением давления и нарушением работы сразу нескольких органов, например сердца, печени, кишечника и др. [12]

При хроническом течении туберкулёзного сакроилеита поражается до 1/3 прилегающих к суставу костей. Также формируются натёчные абсцессы, которые представляют собой скопления гноя. Через образовавшиеся каналы (свищи), гной прорывается наружу или внутрь в полые органы (кишечник или мочевой пузырь).

Диагностика сакроилеита

При возникновении боли в пояснице пациент чаще всего обращается к терапевту, неврологу или ревматологу. Если симптомы напоминают «острый живот» или сепсис, скорее всего, пациент пойдёт на приём к врачу-хирургу.

Сбор жалоб и анамнеза

При сборе жалоб и анамнеза нужно спросить у пациента:

Осмотр

При осмотре врач обращает внимание на болезненность при пальпации (прощупывании) в области крестцово-подвздошных сочленений. В некоторых случаях (например, при сакроилеите на фоне бруцеллёза или болезни Бехтерева) могут быть напряжены мышцы поясницы, при наклоне тела вперёд иногда появляется боль.

Инструментальная диагностика

Основные методы диагностики сакроилеита — это рентгенологическое исследование или магнитно-резонансная томография (МРТ).

На рентгене можно достоверно оценить лишь костные изменения, которые возникают на поздних стадиях через несколько лет от начала заболевания. В отличие от рентгеновских методов МРТ позволяет увидеть воспаление в мягких тканях и отёк костного мозга, которые предшествуют изменениям в структуре костей. Поэтому при болях в крестце, которые беспокоят пациента менее двух лет, лучше делать МРТ.

Признаки сакроилеита на рентгенограмме или снимке МРТ: суставная щель сужена или полностью отсутствует, контуры суставов размытые и нечёткие, определяются эрозии и субхондральный склероз (утолщение кости под хрящом).

Лабораторная диагностика

Лабораторные методы исследования являются вспомогательными и чаще всего нужны, чтобы определить причину сакроилеита. Тем не менее, лабораторная диагностика — обязательный этап, так как выбор лечения часто зависит от причины.

Дифференциальная диагностика

Сакроилеит нужно отличать от синдрома крестцово-подвздошного сочленения, который возникает из-за нарушения биомеханики сустава и не связан с воспалением. Чтобы диагностировать синдром крестцово-подвздошного сочленения, в сустав вводят местные анестетики: при этом синдроме такие инъекции полностью купируют или значительно уменьшают боль.

Лечение сакроилеита

Цели лечения сакроилеита:

Чтобы снять болевой синдром и устранить воспаление, в первую очередь применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Их назначают сразу после установки диагноза «сакроилеит» и на долгое время. Длительность и способ применения (внутрь, ректально или парентерально) этих препаратов зависит от выраженности воспалительного процесса и интенсивности болевого синдрома. Например, при выраженном воспалении и сильной боли назначают внутримышечные или внутривенные инъекции Диклофенака, Лорноксикама, Кеторолака и др. Так как в патологический процесс почти всегда вовлекаются мышцы, рекомендуется сочетать НПВП с миорелаксантами.

Случаи, когда НПВП нужно принимать постоянно:

При инфекционном специфическом сакроилеите (туберкулёзном, сифилитическом, бруцеллёзном и др.) проводится этиотропная терапия, направленная на устранение причины, т. е. на уничтожение возбудителя инфекции. В качестве этиотропного лечения инфекционного сакроилеита назначают антибактериальную терапию.

При синовите крестцово-подвздошного сочленения во второй стадии сифилиса и при бруцеллёзном сакроилеите антибиотики часто помогают полностью устранить причину и проявления болезни.

При лечении аутоиммунного сакроилеита тоже применяются НПВП. Если они недостаточно эффективны, врач может назначить базисную противовоспалительную терапию: иммунодепрессанты и цитостатики (глюкокортикоиды, Метотрексат, Сульфасалазин, Гидроксихлорохин и др.).

Прогноз. Профилактика

Изолированный сакроилеит даже на последней стадии (при костном анкилозе) не приводит к инвалидизации.

Профилактика сакроилеита

Чтобы предотвратить инфекционный специфический сакроилеит, нужно снизить риск развития инфекций:

Источник

Отек костного мозга позвоночника что это такое

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России, Москва

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России, Москва, Россия, 125284

МРТ-диагностика отека костного мозга и его значение в судебно-медицинской оценке повреждений костей и суставов

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2017;60(3): 50‑56

Фетисов В.А., Кулинкович К.Ю. МРТ-диагностика отека костного мозга и его значение в судебно-медицинской оценке повреждений костей и суставов. Судебно-медицинская экспертиза. 2017;60(3):50‑56.
Fetisov VA, Kulinkovich KYu. MRI diagnostics of bone marrow oedema and its significance for the forensic medical evaluation of the injuries to bones and articulations. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2017;60(3):50‑56. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/sudmed201760350-56

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России, Москва

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздравсоцразвития России, Москва

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России, Москва, Россия, 125284

Механическая травма традиционно занимает ведущее место в травматизме, при этом в большинстве случаев подобные повреждения сопровождаются повреждениями костей и суставов. Современная судебно-медицинская травматология не обходится без использования результатов специальных лабораторных и инструментальных методов диагностики. К последним прежде всего относятся лучевые методы исследования, которые прекрасно зарекомендовали себя в иллюстрации морфологической картины различных травм и патологических состояний.

Цель исследования — изучить публикации специалистов в области лучевой диагностики, освещающие проблемы диагностики и лечения травм и заболеваний костей (суставы), и роль ОКМ в решении клинических задач и вопросов, стоящих перед судебно-медицинской экспертизой.

Материал и методы

Авторы использовали открытые интернет-ресурсы: электронную научную библиотеку (elibrary), SciVerse (Science Direct), Scopus, PubMed и Discover. Ключевые слова для поиска источников информации: отек костного мозга, костный мозг, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, переломы костей, повреждения суставов, трабекулярный отек, bone marrow edema, BME, MR images, MRI.

В статье изложены основные результаты МРТ-исследований травм и патологий костей (суставы) в публикациях зарубежных и отечественных специалистов с акцентом на диагностику у пострадавших ОКМ в разные сроки визуализации. В ряде примеров изложены комментарии авторов данной публикации о судебно-медицинском значении выявленных изменений в костном мозге.

Результаты и обсуждение

Рис. 1. МРТ левого коленного сустава больного П., 42 года.

Динамику МРТ-визуализации после травм коленного сустава проследили Г.В. Дьячкова и соавт. [9]. Авторы отметили, что после травмы МРТ позволяет выявить ряд существенных изменений в минерализованных и неминерализованных компонентах дистального конца бедренной кости и проксимальной части ББК. В частности, ОКМ различной степени выраженности, проявляющийся повышением интенсивности сигнала на T2-изображениях и на таких же томограммах с подавлением жира, авторы обнаружили до лечения (факт травмы) и после снятия аппарата Илизарова у всех обследованных пострадавших через 1 год после окончания лечения (давность травмы). Наилучшую визуализацию ОКМ наблюдали на T2-ВИ (рис. 2). Кроме того, авторы установили, что консолидированные переломы коленного сустава отличаются гипоинтенсивными сигналами на Т1- и Т2-ВИ от участков склероза костного мозга, плоскостей бывших переломов, посттравматических костных полостей, разрастаний рубцовой ткани, неоднородной периостальной мозоли. Указанные признаки визуализировались на МРТ до 4 лет и более после окончания лечения даже при первичном заживлении перелома. В работе отмечено, что при явлениях посттравматического артроза коленного сустава не у всех больных были выражены такие классические симптомы травмы, как субхондральный склероз суставных поверхностей (особенно мыщелков бедра) и краевые костные разрастания.

Рис. 2. МРТ левого коленного сустава больного Б., 51 год.

В работе И.Р. Кузиной и соавт. [10] показано, что использование в клинической практике МРТ значительно расширило возможности выявления не только «свежих», но и застарелых переломов костей коленного сустава. ОКМ определяется на Т1-ВИ в виде гипоинтенсивного, а на Т2-ВИ в виде гиперинтенсивного сигнала. Отек локализовался в области бывшего перелома у 7 пациентов с давностью травмы от 1 до 1,5 мес, при этом его размеры зависели от давности травмы: чем больше времени прошло с момента травмы, тем зона гиперинтенсивного сигнала от ОКМ на Т2-ВИ была меньше. Авторы отмечают, что при застарелых переломах сигнальная характеристика ОКМ не отличается от таковой при «свежей» травме и не зависела от давности травмы.

Таким образом, значение данных публикаций для судебных медиков состоит в подтверждении факта травмы, достоверном установлении объема (площадь) поражения костных структур (сустав) и, самое главное, давности выявленных повреждений с возможной дифференциальной диагностикой обстоятельств (механизма) причинения травмы.

Аналогичные данные были получены зарубежными специалистами в области лучевой диагностики. В работах M. Schmid и соавт. [12] и D. Weishaupt и соавт. [13] приведены данные МРТ, свидетельствующие о наличии ОКМ при травмах стопы и ГСС. Авторы отметили, что ОКМ на МРТ (рис. 3) представляет собой участки гипо- или гиперинтенсивного сигнала (в зависимости от условий и режима съемки), что морфологически соответствует наличию жидкости, кровоизлияния, фиброза или некроза тканей. В зависимости от распространенности процесса в костях ГСС различают локальный (в одной кости) и мультифокальный ОКМ, при котором в патологический процесс вовлекается несколько костей одного сустава.

Рис. 3. МРТ (сагиттальная плоскость, Т1-ВИ с подавлением жира) правого голеностопного сустава мужчины 63 лет с диффузным ОКМ таранной кости (стрелки) в виде сигнала повышенной интенсивности [12].

Мультифокальный отек костного мозга

Рис. 4. МРТ правого голеностопного сустава 12-летней девочки (сагиттальное STIR-изображение с коротким временем инверсии Т1 и подавлением сигнала от жировой ткани). Визуализируется мультифокальный ОКМ в костях ГСС [14].

По данным I. Elias и соавт. [15] мультифокальный ОКМ вследствие иммобилизации по своей форме может быть пятнистым и локализоваться субкортикально или субхондрально с длительностью стабилизации или прекращения процесса в течение 18 нед. Соответствующий клинический анамнез (длительная иммобилизация и неподвижность) и отсутствие ряда симптомов могут помочь в дифференциальной диагностике процесса от преходящего остеопороза и комплексного болевого синдрома. Последние могут также иметь макроскопические отличительные признаки: отек кожи в области сустава и ее утолщение. Как считают авторы, широкий спектр таких дегенеративных и воспалительных заболеваний, как остеоартрит, ревматоидный артрит и серонегативные спондилоартриты могут способствовать развитию околосуставного мультифокального субхондрального ОКМ в нескольких костях ГСС. Томографические корреляции, а также характерные признаки остеофитов при остеоартрозе, отек околосвязочных мягких тканей, синовит и маргинальные эрозии при ревматоидном артрите могут помочь в диагностике таких состояний.

Исследования D. Weishaupt и соавт. [13] показали, что часто возможны инфаркты нескольких костей ГСС, но от ОКМ они, как правило, отличаются характерным извилистым «географическим» рисунком и признаком двойной линии.

D. Chatha и соавт. [16] и M. Ahmadi и соавт. [17] наблюдали вариант мультифокального околосуставного ОКМ преимущественно в среднем отделе стопы у пациентов с сахарным диабетом в острой фазе начала нейроартропатии. Если МРТ выполняется до начала соответствующих костных изменений, клиническая картина и анамнез болезни могут потребоваться для отличия их от начала воспалительного артрита.

Локальный отек костного мозга

ОКМ дистального отдела ББК

Возникновение ОКМ в ББК, особенно в ее дистальном отделе, чаще обусловлено такими травмами и осложнениями, как скрытые («усталостные») переломы, разрывы удерживателя мышц — сгибателей стопы, дистального межберцового синдесмоза и дельтовидных связок. Кроме того, в указанной области ББК может встречаться реактивный ОКМ, связанный с дисфункцией заднего большеберцового сухожилия и вторичный околосуставной ОКМ при артропатиях.

Варианты диффузного распределения ОКМ в ББК могут отражать физическое напряжение в указанной области или скрытый перелом в области передней и/или переднемедиальной поверхности ББК, при этом остеоартриты чаще формируют центральное расположение ОКМ.

По данным Z. Rosenberg и соавт. [18] и W. Morrison и соавт. [19], локальная передневнутренняя и передненаружная локализация ОКМ может быть вызвана отрывом передней дельтовидной или передней межберцовой связки соответственно. Важной закономерностью, с судебно-медицинской точки зрения, является наличие более слабого сигнала от ОКМ на МРТ-изображениях при отрывных повреждениях, в отличие от прямых ударных повреждений. Расположение ОКМ в заднемедиальном сегменте дистального отдела ББК чаще вызвано дисфункцией заднего большеберцового сухожилия вследствие его ушибов, при этом выявляемые костно-хрящевые повреждения у места его прикрепления часто ассоциируются с противоположным ОКМ таранной кости. Авторы отметили, что аналогичные изменения костного мозга вызывались отрывами задней дельтовидной связки, задней межберцовой связки и удерживателя мышц сгибателей стопы.

ОКМ дистального отдела МБК

МБК является небольшой костью, в связи с этим различные травмы и патологические процессы могут привести к формированию диффузного ОКМ. Возникновение очаговых зон ОКМ в МБК, как и в ББК, и отличие их друг от друга обусловлены прилегающими (соседними) костными и мягкотканными структурами (прикрепления связок и сухожилий). Близость (по форме) дистального отдела МКБ к спирали часто создает артифициальное увеличение сигнала на МРТ-изображениях. В связи с этим подавление сигнала от прилегающей подкожной жировой основы помогает устранить этот артефакт и определить истинные границы ОКМ.

В работе Ph. Robinson [20] показано, что локализация ОКМ в области верхушки МБК может быть связана с отрывным переломом, разрывом пяточно-малоберцовой связки или пяточно-малоберцовым импиджментом. Распределение типичной локализации ОКМ в дистальных отделах ББК и МБК и их связь с наиболее частыми причинами возникновения отека схематично представлены на рис. 5. Авторы отметили, что ОКМ в медиальной части МБК часто связан с отрывом связок по механизму растяжения (тракции). В указанной области воспалительные изменения в виде остеоартрита также могут приводить к отеку в сочетании с обязательными аналогичными изменениями с противоположной стороны (ОКМ таранной кости).

Рис. 5. Схематическое изображение, иллюстрирующее различные причины возникновения ОКМ в дистальных отделах берцовых костей ГСС (аксиальный срез).

Исследования X. Wang и соавт. [21] и D. Weishaupt и соавт. [13] продемонстрировали, что расположение ОКМ в боковом и заднебоковом секторе МБК может быть результатом травмы верхнего малоберцового удерживателя или следствием повреждений сухожилий малоберцовых мышц.

Таким образом, МРТ-диагностика ОКМ в случаях травм или заболеваний костей и суставов является рутинным исследованием в работе специалистов по лучевым методам диагностики. Наиболее частыми причинами возникновения ОКМ являются травмы, имеющие различную природу и механизм образования (локальные удары, растяжения, вывихи, скручивание и т. д.), а также ряд патологических состояний (заболеваний) непосредственно не связанных с травмирующими воздействиями (артриты, артрозы, остеопороз и др.).

Заключение

В настоящее время отечественные судебные медики достаточно широко используют в своей работе результаты традиционных методов лучевой диагностики, некоторые из которых приобрели статус обязательных исследований.

На примерах изучения многочисленных исследований травм костей и суставов рентгенологами в нашей стране и за рубежом показано, что чувствительность и специфичность классической рентгенографии в диагностике повреждений костно-суставной системы значительно уступает аналогичным показателям высокоинформативных методов КТ- и особенно МРТ-исследований. Широкое использование МРТ в клинической диагностике повреждений и заболеваний костей (суставов) позволяет своевременно выявлять более тонкие изменения во всех структурные элементах указанных анатомических образований, значительно расширяя тактические возможности лечебных и реабилитационных мероприятий.

Одним из таких диагностических признаков, выявляемых при МРТ-обследованиях больных и пострадавших с травмами опорно-двигательного аппарата, является ОКМ. Его появление, локализация и распределение в поврежденных костях (суставах) имеют строгую закономерность, хорошо известную отечественным и зарубежным специалистам в области лучевой диагностики, а также травматологии и ортопедии.

Таким образом, знание судебными медиками причин и условий (время, место, распределение) возникновения ОКМ в конкретных участках (зонах) поврежденных анатомических образований в совокупности с другими клинико-морфологическими данными позволит решать сложные вопросы в области судебной травматологии. Безусловно, такая работа потребует творческого взаимодействия и научно-практического сотрудничества судебных медиков со специалистами в области лучевой диагностики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1 По данным Медицинской совещательной комиссии по ценообразованию США (MedPAC), за 3-летний период (с 1999 по 2002 г.) ежегодный прирост лучевых исследований составил 10,1%, в то время как число других методов диагностики возросло на 5,2%. За этот же период среди всех лучевых исследований высокотехнологические методы выросли на 15—20% [1].

2 В ряде источников литературы ОКМ также называется трабекулярный отек.

3 Краткие и отрывочные сведения об ОКМ представлены в диссертационном исследовании Т.К. Осипенковой (2004).

4 МРТ-диагностиа проведена 12 пациентам на томографе мощностью 1,5 Тл.

5 Критерии границ «свежих» и «несвежих» повреждений коленного сустава авторами в своей работе не указаны.

6 МРТ проводилась на МРТ-томографе Vectra-2 фирмы «General Electric» с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл на коленной катушке Surf 76.

7 Авторы отмечают, что чаще всего мультифокальный ОКМ наблюдается после активного начала интенсивных упражнений у физически неподготовленных детей, а также в результате изменения привычной походки (традиционные движения) и/или увеличения (масса тела) опоры.

Источник