Периферические отеки что это

Отечный синдром в практике кардиолога: алгоритм клинической диагностики и диуретическая терапия

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Пациенты с периферическими отеками направляются к кардиологу, как правило, с диагнозом «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН). В первую очередь кардиолог решает задачу – подтвердить или исключить сердечное происхождение отеков. Помогают этому клинические особенности отеков, выявление или исключение симптомов венозной гипертензии и признаков органического заболевания сердца. Наличие отеков при ХСН является показанием для терапии петлевыми диуретиками. В сравнении с фуросемидом торасемид имеет более высокую биодоступность (>80%) и более длительный период полувыведения (3–4 ч), обладает плавным диуретическим действием, реже вызывает феномен рикошета. Минимальный риск возникновения гипокалиемии, а также гиперактивации симпатической нервной системы во многом позволяет объяснить положительное влияние торасемида на долгосрочный прогноз ХСН.

Ключевые слова: периферические отеки, хроническая сердечная недостаточность, петлевые диуретики, торасемид.

Для цитирования: Кириченко А.А. Отечный синдром в практике кардиолога: алгоритм клинической диагностики и диуретическая терапия. РМЖ. 2017;3:153-156.

Edema syndrome in the practice of the cardiologist: an algorithm for clinical diagnostics and diuretic therapy
Kirichenko A. A.

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow

Patients with the peripheral edema are usually sent to a cardiologist with a diagnosis of chronic heart failure (CHF). The first task for the doctor in this case is to confirm or exclude a cardiac origin of the edema. The following factors help to solve this problem: clinical features of edema in CHF, identification of symptoms of venous hypertension and signs of organic heart disease. The presence of edema in CHF is an indication for the loop diuretics therapy. In comparison with furosemide, torasemide has a higher bioavailability (>80%) and a longer elimination half-life (3-4 hours). The diuretic action is very smooth, it is less likely to cause the rebound effect. The positive impact of torasemide on the long-term prognosis in patients with CHF is explained by the minimal risk of hypokalemia during torasemide treatment and the lack of hyperactivation of the sympathetic nervous system.

Key words: peripheral edema, chronic heart failure, a loop diuretic, torasemide
For citation: Kirichenko A. A. Edema syndrome in the practice of the cardiologist: an algorithm for clinical diagnostics and diuretic therapy // RMJ. 2017. № 3. P. 153–156.

В статье представлен алгоритм диагностики и диуретическая терапия при отечном синдроме

1. Периферические отеки.

2. Признаки системной венозной гипертензии.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Что делать при отеках?

Вспомним основные моменты

Отек бывает ложным и истинным. Ложный отек встречается при миксидеме, системной склеродермии и ожирении. Он имеет характерную особенность: надавливание пальцем на кожу не оставляет ямки.

При истинном отеке ямка долго не исчезает, что говорит о свободном перемещении жидкости в тканях. Но и здесь имеются исключения, врачам о них известно.

Главные факторы, способствующие развитию отека – изменение биохимического состава плазмы крови и тканевой жидкости, гормональные сдвиги, повышение проницаемости капилляров, затруднение оттока венозной крови и лимфы, нарушение газообмена и выделительной функции почек, застойные явления при сердечной недостаточности, малоподвижном образе жизни и критической ишемии, когда человек из-за боли вынужден спать с опущенной ногой.

Истинный отек может быть местным и общим. При общем отеке жидкость накапливается во всем организме, при местном она задерживается на больном участке тела. Каждый из этих двух видов имеет множество разновидностей. Рассмотрим основные из них.

Общий отек

Легочно-сердечная недостаточность. Под действием силы тяжести отечная жидкость скапливается в самой низкорасположенной части тела. У лежачих больных это области крестца и поясницы. Сопутствующие симптомы – одышка, набухание шейных вен, застойная печень, асцит, гидроторакс и другие признаки легочно-сердечной недостаточности.

Болезни почек

При гломерулонефрите, пиелонефрите и иных заболеваниях почек отеки образуются сначала на лице (на веках), а затем на конечностях и туловище. При развитии нефротического синдрома отек может постепенно распространиться на все тело, включая серозные полости (в этом случае говорят об отечном синдроме).

Цирроз печени

Помимо отека, присутствуют другие признаки цирроза печени – асцит, расширение вен пищевода (что определяется с помощью ФГДС), кровотечение из пищевода, расширение геморроидальных вен, печеночная недостаточность.

Истощение

Отек подобного происхождения бывает при голодании, алкоголизме и некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся ускоренным выведением белков из организма. Отекают голени и стопы, лицо становится одутловатым (безбелковые отеки).

Местный отек

Варикозное расширение вен нижних конечностей. Отек (чаще – нижней трети голени, двусторонний, но бывает и несимметричный, больше выраженный на больной стороне) возникает у людей, длительно страдающих варикозным расширением вен. Он появляется после длительного стояния на ногах и проходит в положении «лежа» с приподнятыми ногами. Хорошо заметны варикозно расширенные вены, что помогает поставить диагноз.

Тромбоз глубоких и тромбофлебит подкожных вен

Отек конечности в связи с закупоркой вен тромбами бывает после родов, операции на органах брюшной полости, при опухоли, лейкозе и некоторых иных заболеваниях. При остром тромбозе и тромбофлебите отек чаще односторонний, появляется внезапно, нарастает и в дальнейшем приобретает постоянный характер. Выявляются характерные симптомы болезненности. При тромбофлебите возникает локальное уплотнение и гиперемия конечности по ходу пораженной вены.

Посттромбофлебитический синдром

Впервые появившись при тромбозе вен, отек присутствует постоянно. Он чаще односторонний, может охватывать голень и бедро. Через несколько лет могут присоединиться варикозное расширение вен пораженной конечности, характерная пигментация, уплотнения подкожной жировой клетчатки и трофические нарушения кожи (венозный дерматит и экзема, трофические язвы).

Лимфедема

Отекают стопы и голени, на последних стадиях болезни может отекать и бедро. Поражение часто одностороннее. Отек на начальной стадии болезни носит временный характер, затем становится постоянным. В запущенных случаях отек становится очень плотным, появляются фиброзные разрастания на коже стоп и голеней. Пусковым фактором могут выступать повторное рожистое воспаление, онкологические заболевания кишечника и органов малого таза, бактериальные и паразитарные поражения лимфатических узлов паховой области.

Сочетание лимфедемы с варикозным расширением вен называется флеболимфедемой. Отеки чаще двусторонние, на коже могут быть трофические язвы.

Заболевания суставов

При заболеваниях суставов и плоскостопии отекает область, близкая к зоне поражения.

Заболевания головного мозга

При опухоли головного мозга, энцефалите и иных заболеваниях центральной нервной системы, сопровождающихся параличом конечности, могут быть отеки на стороне паралича за счет нарушения сократительной способности мышц и пареза периферических сосудов (стойкого их расширения).

Травма

При травме разрываются мелкие кровеносные сосуды, возникает гематома. Пораженная зона отекает. Особенно опасен отек мозга при черепно-мозговой травме.

Идиопатический ортостатический отек

При переводе на «обычный» язык термин означает, что причина данной разновидности отека не установлена и появляется он при нахождении человека в вертикальном положении. Страдают в основном молодые женщины, временный отек возникает в нижней части голеней.

Отеки при облитерирующем атеросклерозе

Отек развивается в результате нарастания болевого синдрома у пациента, когда его ноги находятся в положении «лежа». Развивается критическая ишемия. Больной вынужден опускать пораженную конечность (конечности) с кровати для облегчения болей, так как на данной стадии атеросклероза обезболивающие препараты уже не помогают. Единственной возможностью поспать без боли становится вынужденная поза со спущенными с кровати ногами. В результате этого развивается застойный процесс в конечности и возникают отеки.

Диагностика и лечение

Одно из основных направлений работы нашего отделения – диагностика и лечение заболеваний, проявляющихся отеком. Для подтверждения диагноза проводятся все необходимые мероприятия, в том числе лабораторная и инструментальная диагностика.

Распознать причину отека непросто: их известно много, а надо установить только одну. Врачам нашего отделения это под силу: они являются экспертами в данной области.

Проводимый комплекс лечебных мероприятий для каждого пациента индивидуален, но всегда он направлен на решение двух основных проблем. С одной стороны – надо купировать отек, с другой стороны – необходимо обеспечить нормальное кровообращение в тканях и лимфоотток из отечной зоны.

Для достижения требуемого результата специалисты отделения применяют, в зависимости от причины отека, различные процедуры – инфузионную терапию (капельницы с препаратами, назначенными в соответствии с характером патологического процесса), ВЛОК (внутривенное лазерное облучение крови), магнитотерапию, переменную пневмокомпрессию (аппаратный лимфодренаж), электромиостимуляцию, озонотерапию и другие.

Специалисты отделения флебологии профессионально владеют современными эффективными терапевтическими и хирургическими методами лечения патологии, приводящей к отекам.

Если Вас беспокоят отеки – приходите к нашим врачам на прием!

Источник

Все про отеки — узнайте по отекам, чем вы больны!

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/oteki.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/oteki.jpg?fit=823%2C550&ssl=1″/>

Многие урологические и гинекологические заболевания в начальной стадии протекают медленно и почти не вызывают беспокойства у заболевшего. Среди основных признаков, на которые не принято обращать внимание, на первом месте находятся отеки конечностей и на лице. Этот симптом часто не связан с болью, поэтому несправедливо игнорируется, а зря!

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/oteki.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/oteki.jpg?fit=823%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/oteki.jpg?resize=898%2C600″ alt=»отеки» width=»898″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/oteki.jpg?w=898&ssl=1 898w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/oteki.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/oteki.jpg?resize=823%2C550&ssl=1 823w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/oteki.jpg?resize=768%2C513&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 898px) 100vw, 898px» data-recalc-dims=»1″/>

Что такое отек и как он образуется

Отек — это набухание тканей, вызванное избытком жидкости, которой по разным причинам некуда уйти. Хотя отеки могут образовываться на любой части тела, например, часто отекает область брюшной полости, особенно заметна проблема под глазами, на руках и в лодыжках ног.

Отек возникает, когда мелкие кровеносные сосуды теряют герметичность и выделяют жидкость в близлежащие ткани. Лишняя жидкость накапливается, что и приводит к разбуханию участка тела. Если отек концентрируется в отдельных областях, его называют периферическим отеком. Общие признаки периферического отека включают следующие симптомы:

Тяжесть симптомов зависит от размера и причины отека. Отек от инфекции или воспаления, вызванного, например, укусом насекомого, может не вызвать никаких симптомов. При присоединении аллергической реакции, например, на укус пчелы, может начаться сильный отек горла, способный привести к смерти.

Кратковременный отек ног может вызывать усталость при ходьбе, тогда как регулярные отеки, препятствующие кровообращению, приводят к язвам на коже.

Отек легких вызывает одышку, параллельно снижается уровень кислорода в крови. Сильный отек легких опасен для жизни.

Причины и формы периферических отеков

Отек может возникать по разным причинам и все они затрагивают здоровье, поэтому заметив проблему нужно сразу обратиться к врачу.

Отек может быть связан:

Общая отечность или отек, вызванный удержанием воды

Признаки такого рода отеков включают отечность рук, ног и/или лица. Этот вид отеков временный и уходит без лечения. Причины общей отечности — длительное нахождение без движения, прием алкоголя или слишком соленой пищи.

Отеки — внешние признаки проблем с урологией

Патологии в работе почек приводит к нарушению водно-солевого обмена. Нездоровый орган неспособен выводить шлаки и лишнюю воду из организма, жидкость накапливается в тканях, вызывая отёки.

Диагностика отеков, к какому врачу обращаться

Заметив отеки, нужно посетить врача. Женщинам следует обратиться к гинекологу, а мужчинам к урологу, так как основные причины этого состояния чаще лежат именно в этих областях медицины.

Чтобы понять, что может вызвать отек, доктор проводит физический осмотр и назначает анализы. Обязательно нужно сдать:

Далее, по результатам анализов могут быть назначены комплексное УЗИ брюшной полости, УЗИ щитовидки и другие исследования.

Отёки при болезнях почек

Воду в организме задерживают белки (протеины). Протеины — важный строительный элемент, они восстанавливают мышечную ткань, заживляют раны, поддерживают водно-солевой баланс, способствуют выработке антител. При распаде белок образует аминокислоту, которая попадает в кровь. Затем неиспользованные аминокислоты распадаются до воды, аммиака и углекислого газа. Аммиак токсичен, поэтому отправляется на переработку в печень, где «обезвреживается» и становится мочевиной. Она попадает в почки и оттуда поступает вместе с мочой в мочевой пузырь.

Больные почки не могут полностью выводить продукты распада протеина из организма, поэтому белок попадает прямо в урину. Развивается такое заболевание, как протеинурия. Оно характеризуется тем, что крупные белковые частицы проходят сквозь поврежденные или расширенные канальцы почек.

Расширение канальцев свидетельствует о таком заболевании, как губчатая почка с мелкими кистами внутри канальцев. В кистозных полостях образуются кальцифицированные песчинки и мелкие камушки, которые вымываются далее в почечную лоханку. Часто болезнь развивается незаметно, потому что почка функционирует нормально. Однако любое воспаление или прохождение крупных камней приводит к сильнейшей боли или развитию воспаления — пиелонефриту.

Именно белок в моче указывает на развитие губчатой почки. В норме белка в моче быть не должно. Исключение составляет белковая диета, при которой может наблюдаться небольшое выпадение белка в моче. Но выраженная отёчность в купе с белком в урине указывает на патологию почечных канальцев.

Отеки при почечной недостаточности

Почечная недостаточность характеризуется снижением уровня альбумина — белка, входящего в состав крови. Он поддерживает уровень жидкости в сосудах, и при почечной недостаточности жидкость попадает в мягкие ткани организма. Они отекают, особенно страдают рыхлые ткани — веки, лодыжки, стопы. От отёков, характерных для сердечных заболеваний, почечные характеризуются распределением от лица вниз и проявляются в утренние часы. Особенно они видны под глазами, кожа на веках становится сухой и бледной.

Отёки при инфекционном заражении урогенитального тракта

Пиелонефрит — это двустороннее инфицирование почки, приводящее к воспалению и структурному изменению органа. Инфекция попадает в почку через мочеиспускательный канал. Заболеванию чаще подвержены женщины, потому что канал в силу физиологических особенностей у них более короткий, чем у мужчин. Из него быстрее проникают патогенные микробы. При пиелонефрите воспаляется ткань почки, что приводит к почечной недостаточности. Орган не может фильтровать мочу, и токсины задерживаются в организме.

При пиелонефрите особенно заметна отёчность по утрам. После пробуждения отёки заметны в верхней половине туловища — на лице, шее, под веками. К вечеру они проходят сами собой, но утром проблема возвращается вновь.

Отёки при онкологических заболеваниях

Весьма выражена отёчность при онкологических заболеваниях. При раке в организме образуется много транссудата под кожей, вызывая отёк ног, лица, брюшины. Также образованию отёчности способствуют:

Опухоль определённого органа сопровождается отёчностью в соответствующей части тела.

Отеки при раке лёгкого

Жидкость из состава крови проникает сквозь проницаемые стенки сосудов в расположенные вблизи ткани. На начальной стадии заболевания отёчность не выражена, отмечается уменьшение объёмов выводимой урины и незначительная потеря веса. Затем у больного отекают ноги, кожа на ступнях пересыхает, шелушиться. При надавливании на несколько секунд остаются следы от пальцев.

Отеки при раке груди

Для него характерен лимфостаз — застой лимфоидной жидкости, вызванный увеличением мягких тканей грудной клетки и нарушением микроциркуляции лимфы. Лимфостаз провоцирует образование трофических язв и сепсис в случае воспаления кожи в месте опухоли. Если опухоль поднимается выше, отекает всё лицо. У пациента нарушается зрение, ему тяжело поворачивать голову.

Отеки при раке печени

Болезнь сопровождается закупоркой тромбом нижней полой вены и разрушением лимфатических узлов. По этой причине опухает область поясницы, а позже отёк переходит вниз на ноги.

Рак органов брюшной полости. Для него характерен асцит — скопление лимфотической жидкости в брюшной полости. Живот значительно увеличивается в объёме, выпячивается пупок. Асцит сопровождается сильной одышкой, метеоризмом, нарушением дыхания и сердечной деятельности.

Рак желудка

Один из ранних симптомов рака желудка — отёк ног. Он возникает по причине нарушения питания и развития анемии. Пациент не может носить модельную обувь, она ему давит, хотя не так давно таких проблем не возникало.

Отёки при эндокринных нарушениях

При гипергликемии особенно страдают сосуды и артерии. Они становятся более проницаемыми и менее эластичными. Из-за высокой концентрации глюкозы отмирают нервные окончания, особенно страдают сосуды нижних конечностей, на которые приходится большая нагрузка. Самым страшным последствием нарушения кровообращения в конечностях является диабетическая стопа. В запущенных случаях развивается гангрена, и больному ампутируют ногу.

Отёчности способствуют нарушения в работе почек (при диабете нарушается водно-солевой обмен, белок выходит вместе с мочой). При диабете 2 типа развивается ожирение, лишний вес увеличивает нагрузку на ноги.

Микседема, значительное снижение выработки гормонов щитовидной железы, вызывает сильную отёчность. она отличается от характерных признаков сердечной или почечной недостаточности. Отёк при микседеме плотный упругий, поражается не только кожа, но и трахеи и голосовые связки. Кожа на ощупь горячая, сухая, изменяется голос, затрудняется дыхание.

Лечение отеков

Принимая лекарства для удаления избыточной жидкости и уменьшая количество соли в пище, отеки можно снять, но если не лечить основное заболевание, они тут же появятся снова. Поэтому первая задача врача, выявить причину и назначить лечение для ее устранения. Со временем симптом — отек уйдет сам собой.

Если отеки значительно ухудшают состояние пациента, параллельно с терапией основного заболевания, проводятся мероприятия, направленные на вывод лишней жидкости из организма. Врач назначает мочегонные препараты — диуретики, отвары трав, физиотерапевтические процедуры, стимулирующие отток жидкости из тканей.

Самостоятельно принимать мочегонные лекарства нельзя. Отток жидкости уносит очень важные для организма вещества, поэтому избавившись от отеков, можно нажить нарушение обмена веществ, проблемы с сердцем, кожей и др. патологии.

Где сдать анализы, пройти УЗИ и вылечиться от отеков в Санкт-Петербурге

Если вы обнаружили у себя отеки на любой части тела, приглашаем вас пройти обследование в специализированной клинике Диана. Здесь можно сдать все анализы, пройти комплексное экспертное УЗИ (стоимость всего 1000 руб) и проконсультироваться у гинеколога, уролога, эндокринолога или онколога. Стоимость приема этих врачей в СПБ — 1000 руб.

Источник

Отеки

С таким явлением, как отёки, сталкиваются практически все. Они появляются из-за излишнего скапливания жидкости в тканевых пространствах, внутренних органах и клетках. Чаще всего пациенты многопрофильной клиники ЦЭЛТ обращаются с жалобами на отёки ног.

Застой жидкости является причиной дискомфорта и может сигнализировать о наличии серьёзной патологии. Более того: отёки лица ещё и являются косметическим дефектом, который не красит никого. Несмотря на то, что этиология отёков различается, механизм их формирования, как правило, схож. Сама по себе отёкшая ткань представляет собой выраженную припухлость, а при касании её на ней остаются следы.

Всегда ли отёки опасны?

Многие пациенты желают знать: бывают ли случаи, когда отёки являются нормой? Да, бывают. Так, к примеру, если Вы замечаете, что изредка по вечерам у Вас отекают ноги, это может считаться нормой. Тем не менее, для того, чтобы исключить все риски, необходимо посетить терапевта и пройти соответствующие диагностические исследования. Причинами отёка лица в утренние часы может быть немалый объём жидкости, выпитой в вечернее время. Для того, чтобы подобное не повторялось, следует уменьшить количество её потребления перед сном. Ещё одна профилактическая мера — ограничить потребление соли.

Нередко от отёков страдают беременные женщины. Как правило, они также не опасны — однако, лучше всего всё же посетить врача, который Вас наблюдает. Таким образом, Вы исключите риск позднего «токсикоза», сохраните своё здоровье и здоровье малыша.

Виды отёков

В соответствии с причиной, которая привела к появлению отёков рук, ног или лица, выделяют следующие их виды:

В зависимости от локализации выделяют:

Отёки как симптомы заболеваний

Ответ на такие вопросы, как «Что делать, если отекают ноги?» или «Как снять отёки лица?», в первую очередь заключается в необходимости обнаружения причины, вызывающей подобное явление. Как уже упоминалось, отёки нередко являются клиническим проявлением различных заболеваний, которые требуют лечения.

Патологии сердца

Любые патологические состояния сердца, при которых оно не в полной мере справляется со своей функцией перекачивания крови, проявляются отёками.

Болезни лёгких

Патологии лёгких, сопровождающиеся усилением давления в лёгочных сосудах, приводят к затруднениям с перекачиванием крови по малому кругу. В результате происходят сбои во всём кровотоке, что приводит к образованию отёков.

Болезни почек

Заболевания почек характеризуются снижением количества белка в крови, что приводит к тому, что жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани и органы. Помимо этого, наблюдается скопление соли и воды, из-за чего организм пациента перенасыщен жидкостью.

Тяжёлые патологии печени

Поскольку печень — орган, который отвечает за производство белков крови, сбои в её работе приводят к тому, что жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани и органы. Застои поражают нижнюю часть тела.

Отёк Квинке

Отёки Квинке — это подкожные отёки, которые имеют аллергическую природу.

Источник

Периферические отеки что это

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Источник

Отеки ног

Идиопатические отёки возникают без видимой причины, хотя без причины ничего не бывает, возникают у женщин бальзаковского возраста и несколько избыточного веса. Как правило, у мужчин они отмечаются на порядок реже. Отёчность заметна и на ногах, и на руках, особенно в жаркую погоду. Скорее всего, они имеют ту же причину, что и отёчность при предменструальном синдроме — цикличное колебание гормонов с избыточной продукцией эстрогенов и недостатке прогестерона. На короткое время изменяется сосудистая проницаемость и в тканях задерживается натрий, тянущий за собой воду. Переход в следующую фазу цикла уводит отёчность до следующего раза.

При нормальной беременности, во второй половине её, отекают стопы и лодыжки. Это обусловлено изменением уровня гормонов, дополняется некоторыми сложностями венозного оттока из-за увеличенной матки, а также гидростатическим давлением при продолжительном стоянии на ногах. Охранительный режим, когда физическая нагрузка беременной равномерно чередуется с горизонтальным положением тела с приподнятыми подушкой стопами, помогает избавиться от неприятной отёчности без дополнительных лекарственных средств. При патологии беременности, сопровождающейся повышением артериального давления и появлением белка в моче — протеинурии, тоже возникают отёки, но это уже серьёзно, и легко не пройдёт, необходимо лечение.

Отёки ног при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Отёки возникают при следующих патологических изменениях:

Отёки входят в комплекс симптомов сердечной недостаточности, когда миокард не способен эффективно выполнять свою насосную функцию или дефекты клапанов не позволяют во время ритмичных сокращений камер сердца разделять предсердие от желудочка, что способствует обратному забросу и постоянному застою в камере остатка крови. При аритмии отделы сердца сокращаются неритмично, то есть неполноценно и не синхронно, нарушая кровоснабжение всех органов и тканей. В результате сбоя сердечных сокращений формируется застой крови в венозной системе.

Развитию сердечных отёков всё же предшествует одышка при физической нагрузке, а затем и в покое. Отёчность нарастает постепенно, начиная со стоп, утолщение мягких тканей двустороннее и симметричное, если нет сопутствующего варикозного поражения вен. Сначала отёчные ткани мягкие, как тесто, распространяясь вверх, застойная межтканевая жидкость меняет консистенцию в нижних отделах на более плотную. На стопе плотная консистенция тканей, в нижней трети голени чуть менее плотная, в средней трети эластичная, а под коленной чашечкой мягкая тестообразная. Отёчность усиливается к вечеру, к утру уплотнение тканей несколько уменьшается, но не проходит совсем.

Связь отёка с заболеванием сердечно-сосудистой системы устанавливается довольно быстро при осмотре пациента и обследовании. Достаточно сделать при аритмии ЭКГ, при клапанном пороке и изменении миокарда на рентгенограмме органов грудной клетки можно увидеть изменение границ сердца и застойные явления в лёгких. К сожалению, удаление отёчности ног возможно только при эффективном лечении первопричины — заболевания сердца. Конечно, на некоторое время помогает изгнание избыточной жидкости с помощью мочегонных препаратов, но быстро развивается устойчивость к лекарствам, приходится увеличивать дозы и добавлять целые мочегонные комбинации.

Закажите обратный звонок. Мы работаем круглосуточно

Отёки ног при заболеваниях вен

Отёки при варикозных узлах вен нижних конечностей далеко не первый симптом, они появляются при довольно запущенном процессе. Как правило, варикозная болезнь проявляется болезненной усталостью и неприятными ощущениями в икроножных мышцах, проходящими при ходьбе. Венозный отёк односторонний, при поражении варикозными узлами вен обеих конечностей отёчность двухсторонняя, но не симметричная. Мягкие ткани ноги плотные, при стоянии, особенно без движений, отёчность усиливается вместе с болезненными ощущениями. В горизонтальном положении с подушкой под стопой отёк уменьшается.

Отёчность развивается медленно, сначала в окололожечной области к вечеру появляется пастозность тканей, при прогрессировании процесса уплотнение мягких тканей распространяется выше лодыжки и становится ощутимым уже к середине дня. При тяжёлом поражении вен конечности отёки не проходят к утру даже при возвышенном положении ноги во время ночного сна. Беспокоит пациента не столько отёчность, сколько боли и быстро нарастающая усталость в ногах, к которым позже присоединяются трофические изменения кожи вплоть до незаживающих язв. При лечении венозной патологии уменьшается и отечность ног.

Отёки ног при атеросклерозе сосудов

При атеросклеротическом поражении артерий любого диаметра развивается ишемия — недостаток питания конечности, что выражается в уменьшении её объёма, как бы «усыхании» в размере. Но когда при сужении просвета артерии, она дополнительно закупоривается образующимся тромбом, возникает острая ишемия конечности, которая характеризуется увеличением отёчности ткани ниже уровня блока сосуда. При образовании тромба «на месте» ишемия нарастает постепенно, при приплывшем с током крови тромбе и не прошедшем по диаметру через атеросклеротическое сужение, что называется «эмболией» — ишемия развивается буквально в течение нескольких часов.

Внезапное прекращение артериального кровоснабжения — острая ишемия конечности сопровождается яркой клинической картиной с нарастающей интенсивностью болевого синдрома, онемением конечности с неприятными ощущениями — парестезиями. Кожа на фоне нарушения кровотока становится бледной, приобретает мраморные разводы, синеет и очень сильно отекает — «столбообразно». Состояние очень тяжёлое, требует срочного хирургического вмешательства для восстановления проходимости сосуда, во избежание развития гангрены с последующей ампутацией.

Отёки ног при почечной патологии

Отёки обусловлены развитием почечной недостаточности при остром или хроническом заболевании почек. Довольно длительное время патология почек может существовать скрытно, и даже обследование не всегда способно её выявить, если не нацелено на поиск патологии мочевыводящей системы. Как правило, почечная недостаточность в начальной стадии выявляется очень редко, но и при адекватной диагностике лечение заключается в соблюдение образа жизни при регулярных обследованиях. За несколько лет больной свыкается со своим диагнозом и вполне приличным состоянием, что забывает о нём. Прогрессирует недостаточность почек довольно споро, и отёчный синдром, как её важный симптом, развивается буквально за несколько дней.

Почечная недостаточность может развиться при любом заболевании почек или осложнении «на почки» сахарного диабета или системных заболеваний. К примеру, при остром или хроническом повреждении почечной структурной единицы клубочка — гломерулонефрите развивается, так называемый, нефритический отёк. Он локализуется в областях с рыхлой подкожной клетчаткой, начиная с лица — это по утрам «мешки» под глазами и толстые полупрозрачные от жидкости веки, которые объясняются больными просто: «чаю на ночь попил», и посему такой малостью не считает нужным обременять врача своим посещением.

При усугублении функциональной недостаточности почек отёчность быстро и почти равномерно распространяется по всему телу, стопы и голени как будто раздуваются, в отличие от сердечных отёков, к вечеру они несколько уменьшаются, но назавтра прибывают в ещё большем объёме. Долго не удастся ни обращать внимания на увеличивающуюся отёчность, потому что часто она сочетается с высоким давлением при снижении количества выделяемой мочи. Весь человек «раздувается как подушка» — это анасарка, появляется жидкость в полостях: брюшной, грудной, сердечной сорочке. В этой ситуации требуется гемодиализ и экстренная помощь. Эффективность уменьшения отёков зависит от результатов терапии почечной недостаточности.

Отёки ног при заболеваниях печени

При нарушении функции печени в результате острых и хронических гепатитов любой этиологии не производится в достаточном количестве белок альбумин, и развивается «безбелковый» отёк. Кроме того, при всяком патологическом процессе в печени формируется рубцовая соединительная ткань, вытесняющая печёночные клетки — гепатоциты. Рубцовая ткань — фиброз и цирроз мешает нормальному оттоку крови по венозной системе, сами вены брюшной и грудной полости деформируются варикозными узлами. В брюшной полости задерживается жидкость — асцит, который дополнительно нарушает циркуляцию крови и лимфы, формируя стойкий симметричный и довольно плотный отёк ткани, постепенно поднимающийся от стоп до брюшной стенки. Лечение асцитического синдрома очень сложное и со временем довольно бесперспективное, если нет возможности выполнить трансплантацию печени.

Отёки ног при заболеваниях лимфатической системы конечностей

Поражение лимфатических сосудов и узлов возможно при некоторых острых инфекциях и злокачественных опухолях, травмах пахово-бедренной области, а также после хирургического или лучевого лечения периферических лимфатических коллекторов, «насасывающих» лимфатическую жидкость из определённой анатомической зоны. Поражение лимфатической системы нижней конечности часто называют «слоновостью» из-за схожести формы ноги. Лимфатические отёки отличаются высокой плотностью и устойчивостью, односторонним поражением. При генетической неполноценности лимфатической системы — идиопатической лимфедеме поражение ног двустороннее, но всегда асимметричное.

Отёчность нарастает постепенно, начиная с лимфедемы — мягкого увеличения тыла стопы, которая со временем становится похожей на подушечку, пальцы при этом совершенно нормальных размеров. Постепенно происходит прорастание кожи и клетчатки соединительной тканью с постепенным замещением их рубцовой структурой. Нога как будто одета в небрежно пошитую ватную штанину с разрыхлениями и перемычками, грубыми складками, неправильной формы подушками и мелкими впадинами. Небольшая ранка кожи заживает неделями, из неё сочится прозрачная лимфа, инфицирование стафилококком может привести к рожистому воспалению, существенно усугубляющему имеющийся лимфостаз. Рожистое воспаление часто рецидивирует и каждое обострение дополняет дефекты мягких тканей ноги.

Острый лимфатический отёк — лимфедема развивается при опухолевом поражение паховых, бедренных и забрюшинных лимфатических узлов, а также при большой опухоли органа малого таза. Это очень болезненный, быстро нарастающий отёк ноги, которая становится похожей на столб с мраморными разводами на бледной синюшной коже. При острой блокаде лимфатического оттока отмечаются выраженные трофические нарушения мягких тканей и мелкие тромбозы вен нижних конечностей, нога холодная «как лёд» и пульсация сосудов ослаблена.

Отёк приносит невыразимо болезненные страдания, движения в суставах невозможны из-за запредельного напряжения мягких тканей, больному кажется, что при движении кожа разорвётся. Восстановить функцию поражённого опухолью лимфатического коллектора практически невозможно. Регрессия лимфатического отёка возможна при высокочувствительных к химиотерапии злокачественных опухолях лимфатической системы и злокачественных опухолях яичка, но не при метастазах рака в лимфатические узлы.

Источник

Ведение больных с отечным синдромом

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Отечный синдром в клинической практике встречается у разных групп больных, являясь клиническим критерием декомпенсации состояния пациента.

Отечный синдром в клинической практике встречается у разных групп больных, являясь клиническим критерием декомпенсации состояния пациента. Особенно часто с отеками сталкиваются терапевты, кардиологи, нефрологи, а также гастроэнтерологи. В разных нозологических вариантах развитие отечного синдрома вызывает необходимость проведения диуретической терапии. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН), у больных с отечным синдромом при различных заболеваниях почек, а также у пациентов с формированием застоя при заболеваниях печени диуретики являются неотъемлемой частью лечения. Качество жизни этих больных, их социальная адаптация определяются своевременным и адекватным назначением диуретической терапии [1].

Выявление у больного отечного синдрома ставит перед врачом задачу проведения дифференциального диагноза с учетом локализации отеков, их характера, клинической симптоматики, анамнестических данных (табл. 1).
Задержка жидкости в организме и развитие отечного синдрома является одним из частых проявлений ХСН. Уровень гидростатического давления играет ведущую роль в патогенезе отеков, возникающих при различных заболеваниях сердца. Повышение гидростатического давления способствует усилению фильтрации воды через стенки артериальных капилляров, затрудняет ее всасывание из тканей через стенки венозных капилляров, что ведет к образованию отеков у этой категории больных. В настоящее время известно, что развитие периферических отеков достоверно увеличивает частоту госпитализаций и летальных исходов у больных с ХСН. Прогрессивно развивающееся ремоделирование сердца при задержке жидкости у больных с ХСН усугубляет прогноз заболевания, указывая на необходимость использования эффективной диуретической терапии [2].

Согласно Национальным рекомендациям ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (2012 г., IV пересмотр), диуретики должны использоваться у больных с клиническими или инструментальными признаками застоя [3].
Клиническими проявлениями задержки жидкости у больных с ХСН являются появление одышки и периферических отеков, характеризующих накопление жидкости во внеклеточном пространстве. Учитывая тот факт, что наиболее часто периферические отеки у больных с ХСН затрагивают нижние конечности, этот симптом требует проведения тщательного дифференциального диагноза отеков данной локализации. Особое значение при выявлении у больного отеков нижних конечностей следует уделить исключению тромбоза глубоких вен – частого клинического состояния, протекающего с высокой угрозой тяжелых осложнений [4].
Необходимо учитывать, что в развитии отечного синдрома у больных с ХСН задействованы сложные нейрогормональные механизмы, и бездумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости. Поэтому выведение задержанной жидкости из организма осуществляется в три основных этапа [3, 5].

На первом этапе избыточная жидкость должна быть переведена из внеклеточного пространства в сосудистое русло. Для осуществления первого этапа используются несколько групп препаратов. Назначение диуретиков обеспечивает снижение объема циркулирующей крови и гидростатического давления, что способствует переходу жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло. Кроме того, на этом этапе применяются нейрогормональные модуляторы – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонисты рецепторов альдостерона (АРА), а также положительные инотропные средства. На первом этапе также необходимо оценить необходимость повышения онкотического давления с использованием препаратов плазмы или альбумина и коррекции осмотического давления с применением антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР), усиливающих ионообмен и уменьшающих выраженность гипонатриемии разведения. На втором этапе следует доставить избыточную жидкость к почкам и обеспечить ее фильтрацию за счет использования препаратов, усиливающих почечную фильтрацию. Третий этап – выведение жидкости из организма за счет активного действия диуретических препаратов [3, 6].

Положительного диуреза удается достичь при соблюдении всех патофизиологических особенностей эффективной дегидратации. Применение мочегонных препаратов должно обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как иАПФ и АМКР, а также препаратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию [3, 7].
Назначение диуретиков должно проводиться с соблюдением определенных правил. Начинать лечение необходимо с малых доз, особенно у больных, ранее не получавших мочегонных препаратов, в последующем подбирая дозу с учетом индивидуального диуретического ответа пациента. Для правильной коррекции проводимой диуретической терапии осуществляется суточный контроль диуреза – оценка соотношения поступившей в организм жидкости, включая выпитую, проведенной инфузии и выделенной за сутки мочи. Целесообразно одновременное проведение контроля веса больного, который должен сопоставляться с данными, полученными по диурезу [3, 8].
Проведение дегидратационной терапии при ХСН осуществляется в две фазы: активную – в период гипергидратации и поддерживающую – для сохранения эуволюмического состояния после достижения компенсации.
В активной фазе превышение количества выделенной мочи над количеством принятой жидкости должно составлять 1–2 л в сутки при снижении веса ежедневно

по 1 кг. Стремительная дегидратация не является оправданной и зачастую приводит к чрезмерной гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при ежедневном использовании мочегонных препаратов [3, 9].

Одной из самых частых ошибок при назначении диуретиков является рекомендация «ударного диуреза» – использование диуретика один раз в несколько дней. Особенно часто такая тактика применяется на амбулаторном этапе ведения больного, при этом назначение диуретика 1–2 раза в неделю приводит к быстрой декомпенсации ХСН и очередной госпитализации больного. Эта абсолютно неприемлемая тактика лечения, как с учетом прогрессирования ХСН, так и ухудшения качества жизни пациента, должна быть исключена из клинической практики [3, 10].

Основную роль в лечении отечного синдрома у больных ХСН играют петлевые и тиазидные диуретики. Петлевые диуретики являются самыми эффективными мочегонными, блокирующими реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле, сохраняя свою активность даже у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Именно петлевые диуретики являются основой лечения отечного синдрома при ХСН [11].
Тиазидные диуретики повышают диурез на 30–50%, нарушая реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Кроме того, следует учитывать, что тиазидные диуретики эффективны при уровне фильтрации более 30–50 мл/мин, поэтому при почечной недостаточности их применение нецелесообразно. При выборе между петлевыми и тиазидными диуретиками для лечения отечного синдрома необходимо оценить выраженность застоя у больного, учитывая клиническую симптоматику и переносимость физической нагрузки [12].

Совместно с петлевыми диуретиками в качестве калийсберегающих препаратов применяются АМКР. Спиронолактон, являясь широко используемым представителем АМКР, назначается в дозах 100–300 мг/сут в комплексной диуретической терапии ХСН. Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении отечного синдрома являются увеличение диуреза на 20–25%, а также стабильная концентрация калия и магния в плазме при устойчивом положительном диурезе. После достижения компенсации состояния пациента решается вопрос о переводе на поддерживающие дозы препарата или о его отмене. Не рекомендуется сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном их совместном применении. Необходимо проведение тщательного контроля уровня калия (на начальном этапе лечения один раз в месяц) и функции почек с расчетом СКФ и контролем уровня креатинина [13].

В Национальных рекомендациях обращается внимание на то, что применение и петлевых, и тиазидных диуретиков всегда должно сочетаться с блокаторами РААС (иАПФ, АРА, АМКР) и калийсберегающими препаратами [14]. При назначении диуретиков у больных с ХСН рекомендуется использовать следующий алгоритм:
I ФК – не лечить мочегонными (0 препаратов);
II ФК (без клинических признаков застоя) – малые дозы торасемида (2,5–5 мг) (1 препарат);
II ФК (с признаками застоя) – петлевые (тиазидные) диуретики + спиронолактон 100–150 мг (2 препарата);
III ФК (поддерживающее лечение) – петлевые диуретики (лучше торасемид) ежедневно в дозах, достаточных для поддержания сбалансированного диуреза + АМКР (25–50 мг/сут) + ингибиторы карбоангидразы (ИКАГ) (ацетазоламид по 0,25 мг × 3 р./ сут в течение 3–4 дней 1 раз в 2 недели) (3 препарата);
III ФК (декомпенсация) – петлевые диуретики (лучше торасемид) + тиазидные + спиронолактон в дозах 100–300 мг/сут + ИКАГ (4 препарата);
IV ФК – петлевые диуретики (торасемид однократно или фуросемид 2 р./сут или в/в капельно в высоких дозах) + тиазидные диуретики + АМКР + ИКАГ (ацетазоламид по 0,25 мг 3 р./сут в течение 3–4 дней 1 раз в 2 недели) + при необходимости механическое удаление жидкости (5 препаратов /воздействий) [3, 15].
В некоторых случаях может развиваться толерантность к использованию диуретиков. Выделяют раннюю и позднюю рефрактерность к диуретикам. Ранняя рефрактерность развивается в первые часы или дни после назначения мочегонных средств и зависит от гиперактивации нейрогормонов. Чем стремительнее проводится дегидратация с развитием обильного диуреза, тем сильнее рефрактерность на ранних этапах лечения. Ранняя рефрактерность преодолевается обязательным совместным применением иАПФ и/или спиронолактона, а также адекватной титрацией доз петлевых диуретиков в зависимости от диуретического ответа у пациента [16].
Поздняя рефрактерность развивается спустя недели и месяцы постоянной диуретической терапии и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев. В качестве вспомогательного средства в таких случаях рекомендовано использовать ИКАГ.

Как самостоятельные диуретики, ИКАГ в лечении ХСН не применяются из-за недостаточного диуретического действия, однако они повышают эффективность более сильных диуретиков. Известно, что при длительном применении петлевых и тиазидных диуретиков типично развитие алкалоза, что сопровождается снижением диуретической активности этих препаратов. ИКАГ загружают натрием нижележащие отделы канальцев, подкисляя среду и восстанавливая активность применяемых петлевых и тиазидных диуретиков. Через 3–4 дня применения ИКАГ происходит истощение фермента карбоангидразы и снижение активности, что требует перерыва в использовании. Ацетазоламид, представляя класс ИКАГ, назначается в дозе 0,25 мг 3 р./сут в течение 3–4 дней с двухнедельным перерывом. Подкисляя среду, ацетазоламид восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых диуретиков [17].

Кроме того, для преодоления поздней резистентности может быть использовано увеличение дозы основного диуретика, изменение применяемой диуретической комбинации, а также произведена замена основного диуретика на более эффективный [18].
Отеки также встречаются при многих заболеваниях почек и имеют многофакторный характер развития. В патогенезе отечного синдрома у больных с заболеваниями почек принимают участие как ренальные, так и экстраренальные механизмы. Среди них наиболее важное значение имеют повышение сосудистой и капиллярной проницаемости, снижение онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии и гипоальбуминемии, увеличение концентрации в крови альдостерона и антидиуретического гормона, задержка ионов натрия с повышением его содержания в тканях, усиление гидрофильности самих тканей, а также снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции воды в почках. Ренальные механизмы определяют уменьшение фильтрации в почечных клубочках и повышение реабсорбции в канальцах воды и натрия. Значение каждого фактора в патогенезе различных состояний оценивается по-разному [19].

Важная роль в генезе почечных отеков принадлежит гипо- и диспротеинемии, которые нередко развиваются при заболеваниях почек и сопровождаются падением онкотического давления крови. Поскольку уровень онкотического давления в основном зависит от концентрации в ней альбуминов, то его снижение обусловлено главным образом гипоальбуминемией. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия и снижение онкотического давления крови (до 20 и даже до 15 мм рт. ст.) способствуют образованию отеков, развивающихся при нефротическом синдроме [20]. В результате понижается способность коллоидов крови удерживать в сосудистом русле воду, которая в избыточном количестве уходит в ткани и, накапливаясь в них, приводит к образованию скрытых или явных отеков. При падении онкотического давления плазмы крови начинает преобладать гидростатическое давление. Оба эти фактора, а также повышение сосудистой проницаемости способствуют выходу воды, натрия и белка из сосудистого русла в ткани, повышению в них осмотического давления и гидрофильности тканей. Вследствие усиленного ухода воды из сосудистого русла уменьшается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия. Это приводит к раздражению объемных рецепторов и усилению секреции гипофизом антидиуретического гормона (АДГ) и надпочечниками альдостерона, что сопровождается повышением реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах и ведет к еще большему нарастанию отеков [21].

Таким образом, в лечении отечного синдрома больных с нефротическим синдромом необходимо учитывать первостепенную роль восполнения альбумина, способствующего нормализации онкотического давления плазмы крови. Лечение мочегонными средствами при нефротическом синдроме следует проводить осторожно, т. к. форсированный диурез может вызвать гиповолемический коллапс. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома диуретики противопоказаны. В остальных случаях тактика диуретической терапии при нефротическом синдроме включает осторожное использование умеренных доз петлевых диуретиков [22].

В возникновении нефритических отеков ведущую роль играет повышение общей сосудистой и капиллярной проницаемости, преимущественно связанное с изменением нормального состояния ферментной системы гиалуроновая кислота – гиалуронидаза. Гиалуроновая кислота содержится во всех органах и тканях человека и является одним из наиболее важных составных элементов межклеточного вещества стенок сосудов и основного вещества соединительной ткани. Гиалуронидаза, называемая фактором проницаемости, является ферментом микробного или тканевого происхождения, обладающим специфическим свойством вызывать деполимеризацию и гидролиз гиалуроновой кислоты. Повышение активности гиалуронидазы вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав межклеточного вещества стенки сосудов и капилляров, что сопровождается увеличением размеров микропор в сосудистой и капиллярной стенках, через которые усиливается уход в ткани не только воды и ионов (в т. ч. и ионов натрия), но и мелкодисперсных фракций белка (альбуминов). Гиалуронидазная активность в большей степени зависит от фазы формирования отеков, а не от их выраженности – наиболее высокий уровень гиалуронидазы наблюдается при формировании и нарастании отеков. Кроме того, под воздействием повышенной активности гиалуронидазы основное вещество соединительной ткани приобретает резко выраженные гидрофильные свойства, что также играет существенную роль в развитии отеков [23].

В патогенезе отеков, в т. ч. почечных, известна роль ионов натрия, обладающих способностью удерживать воду и повышать гидрофильность тканей. Ионы натрия способствуют увеличению осмотического давления, что приводит к переходу воды из сосудистого русла в ткани. Удержание положительно заряженного иона натрия в тканях происходит в результате соединения с молекулами гиалуроновой кислоты, несущими отрицательный электрический заряд, который может возрастать вследствие деполимеризации гиалуроновой кислоты под воздействием гиалуронидазы, активность которой при нефритах повышается. Этим можно объяснить не только задержку натрия в тканях, но и повышение их гидрофильности при нефритических и нефротических отеках [24].

Среди других патогенетических факторов отечного синдрома при заболеваниях почек немаловажное значение имеет повышение секреции альдостерона клетками коркового слоя надпочечников и увеличение выработки гипофизом АДГ. В результате концентрация этих гормонов в крови существенно возрастает. Альдостерон, как известно, обладает способностью блокировать все пути выведения натрия из организма. Задержка натрия в организме и накопление избыточного количества его в тканях служат одной из причин повышения гидрофильности последних, накопления в них воды и, следовательно, образования отеков. Усиление секреции гипофизом АДГ и повышение концентрации этого гормона в крови приводят к усилению реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубочках и накоплению ее в тканях [25].

В патогенезе отечного синдрома при заболеваниях почек важную роль играют и ренальные механизмы со снижением фильтрации в почечных клубочках и развитием ХПН. Широкий спектр заболеваний, среди которых артериальная гипертензия, сахарный диабет, различные системные заболевания, тубулоинтерстициальные и пролиферативные нефриты, приводит к структурному повреждению нефронов с развитием гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза и дальнейшей гибели нефронов. Увеличение нагрузки на оставшиеся нефроны является основным неиммунологическим механизмом ХПН. Прогрессивное уменьшение числа функционирующих нефронов приводит к снижению основного показателя, характеризующего функцию почек, – скорости клубочковой фильтрации, что в дальнейшем сопряжено с увеличением реабсорбции натрия и воды с развитием отечного синдрома у этой категории больных [26].

Петлевые диуретики считаются препаратами выбора для лечения отечного синдрома у больных с ХПН. Они сохраняют свою эффективность даже на терминальной стадии заболевания, в то время как диуретическое действие тиазидных диуретиков значительно ослабевает при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин [27].
Перед назначением диуретической терапии пациентам с заболеваниями почек необходимо провести оценку почечной функции с расчетом СКФ, оказывающей непосредственное влияние на эффективность проводимого лечения [28].

Отеки при заболеваниях печени чаще проявляются при выраженном нарушении альбуминсинтезирующей функции печени у пациентов с хроническими гепатитами, циррозами при развитии гипоальбуминемии. Задержка жидкости у этих больных чаще представлена асцитическим синдромом, нередко в сочетании с правосторонним гидротораксом. Появление асцита значительно ухудшает качество жизни и увеличивает риск развития фатальных осложнений [29].
Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются нарушение функции печени с развитием печеночно-клеточной недостаточности, выброс вазодилататоров и цитокинов поврежденными гепатоцитами, активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с последующим нарушением функции сердечно-сосудистой системы и почек, блокада венозного и лимфатического оттока от печени, формирование портальной гипертензии [30].

Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтеза белков и развитием гипоальбуминемии, что приводит к снижению онкотического давления плазмы крови и усилению выхода жидкости из сосудистого русла. Уменьшение объема внутрисосудистой жидкости приводит к снижению наполнения центрального артериального русла, что компенсаторно повышает активность РААС и увеличивает уровень альдостерона, вызывающего задержку жидкости. В условиях сохраняющейся патологии печени компенсаторный механизм активации РААС становится патологическим и способствует дальнейшей задержке жидкости в организме [31].

Нарушение детоксицирующей функции печени способствует проникновению в кровь из поврежденных гепатоцитов вазодилататоров, таких как глюкагон, оксид азота, простагландин E2α, предсердный натрийуретический пептид, вазоинтестинальный пептид, простациклин, что приводит к генерализованной вазодилатации и снижению общего периферического сопротивления сосудов. При этом в эндотелии сосудов печени под влиянием эндотоксинов и цитокинов синтезируются мощные вазоконстрикторы, вызывающие спазм сосудов. Дисбаланс вазодилатирующих и вазоконстриктивных веществ приводит к трансформации синусоидальных клеток в миофибробласты, которые, сужая просвет синусоидов, формируют функциональную портальную гипертензию. Нарушение детоксицирующей функции печени также сопровождается расстройством катаболизма гормонов, увеличением содержания в крови эстрогенов, обладающих антидиуретическим действием и стимулирующих задержку жидкости и активацию РААС [32].

Несмотря на характерную для цирроза печени системную вазодилатацию, в почках, как и в печени, происходит вазоконстрикция, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, уровень ренина в плазме при этом возрастает. Натрий компенсаторно усиленно реабсорбируется в почечных канальцах, что вызывает повышение осмолярности мочи. Происходит накопление жидкости в организме, несмотря на нормальный объем мочи, малосолевую диету и диуретическую терапию [33].

Во внепочечных сосудах преобладает расширение артерий, в результате чего снижается общее периферическое сопротивление сосудов с развитием артериальной гипотензии. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в селезенку, кожу и другие органы, шунтируя корковый слой почек. Наиболее ранним признаком включения почечного механизма при развитии асцита является задержка натрия в организме, что проявляется снижением суточной экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль/сут [34].

Развитие выраженного дисбаланса вазоактивных веществ также способствует активному фиброгенезу в печени и развитию портальной гипертензии. Повышенное давление в портальной системе приводит к нарушению венозного оттока из печени и непарных органов брюшной полости, что сопровождается переполнением синусоидов, усилением продукции лимфы в печени. Из сосудов печени и непарных органов лимфа пропотевает в брюшную полость, устанавливая динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные капилляры и формируя асцит [35].

Учитывая сложный патогенез развития отечно-асцитического синдрома, при его лечении используют диуретики различных фармакологических групп: антагонисты рецепторов альдостерона, калийсберегающие, петлевые, тиазидные диуретики и ИКАГ. При поступлении пациента в стационар рекомендуется определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффектом лечения [36].
В начальных стадиях асцита терапия начинается с одного из препаратов группы калийсберегающих диуретиков, обычно спиронолактона. Препарат принимают в высоких дозах (100–300 мг, назначаемых однократно утром или в 2 приема утром и в обед) на период 1–3 нед. до достижения компенсации. Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к 3-му дню лечения и его действие снижается. После достижения компенсации применение высоких доз спиронолактона прекращается и рассматривается вопрос о назначении малых доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора. Для длительной поддерживающей терапии больных циррозом печени рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и β-адреноблокаторам [37].

Наличие признаков выраженного асцита требует изначального применения комбинированной терапии, включающей петлевые диуретики. Оптимальное соотношение спиронолактона и петлевых диуретиков составляет 5:2, например 100 мг спиронолактона и 40 мг фуросемида и т. д. Максимальные суточные дозы этих препаратов составляют 400 и 160 мг соответственно. Можно столкнуться с резистентностью к петлевым диуретикам при выраженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, всасывается в дистальном отделе нефрона, а также выраженном алкалозе [38].

Тиазидные диуретики менее показаны больным циррозом печени, поскольку они способны усугублять развившиеся электролитные нарушения, и даже после их отмены могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза. Поэтому тиазиды применяются преимущественно на этапе поддерживающей терапии и/или при невозможности использовать спиронолактон. Принимая во внимание возможные побочные эффекты, тиазидные диуретики назначают курсом не более 7–14 дней с перерывом на 3–4 дня [39].

В случаях рефрактерности к диуретической терапии целесообразно оценить показания для использования дополнительных терапевтических мероприятий, в частности для введения альбумина и кровезамещающих коллоидных растворов. Поскольку у больных с заболеваниями печени в развитии застоя задействованы сложные нейрогормональные механизмы, необходимо подбирать диуретическую терапию, избегая появления рикошетной задержки жидкости [40].

У различных групп больных с прогрессирующей задержкой жидкости на фоне адекватной диуретической терапии необходимо детально оценивать возможность коррекции отечного синдрома с помощью воздействия на все патогенетические факторы его формирования. При стойкой резистентности к проводимой терапии и нарастающей перегрузке жидкостью рассматривается вопрос о проведении экстракорпоральных методов очистки с целью дегидратации. Хорошо известным методом, позволяющим проводить эффективную экстракорпоральную дегидратацию, является изолированная ультрафильтрация, основанная на выведении жидкости через полупроницаемую мембрану под действием гидростатического давления. При наличии показаний могут быть использованы методы, сочетающие в себе ультрафильтрацию, диффузию и конвекцию. Гемофильтрация включает в себя два процесса – фильтрацию и конвекцию, что позволяет помимо дегидратации увеличивать конвективный объем и элиминировать из организма значимое количество низко- и среднемолекулярных веществ. Современные приборы позволяют регулировать процессы ультрафильтрации и конвекции с помощью увеличения гидростатического давления в зависимости от целей гемофильтрации. Методика гемодиафильтрации объединяет в себе все способы переноса веществ через полупроницаемую мембрану – диффузию, фильтрацию, конвекцию и позволяет проводить коррекцию ионного баланса и КЩС пациента, элиминацию азотсодержащих продуктов метаболизма, низко- и среднемолекулярных веществ [41].

Экстракорпоральные методы, целью которых является детоксикация организма (плазмаферез, гемосорбция и т. д.), для проведения дегидратации у больных с отечным синдромом не используются [42].
Объем внеклеточной жидкости, определяющий выраженность отеков, напрямую зависит от концентрации в плазме NaCl и уменьшается при ее снижении. Экскреция катионов Na и выводимых вместе с ними анионов Cl лежит в основе механизма действия петлевых диуретиков. Согласно Российским, Европейским и Американским рекомендациям, для диуретической терапии отечного синдрома должны использоваться петлевые диуретики с соблюдением условий стартового назначения минимальных доз и дальнейшей клинически адекватной титрации [43].

Одним из важных условий долговременной диуретической терапии, помимо ее эффективности, является безопасность и хорошая переносимость. Часто назначение петлевых диуретиков в рамках долговременной терапии ассоциируется у врачей с развитием значимых побочных эффектов, таких как гипокалиемия, нарушения углеводного обмена, повышение в крови уровня мочевой кислоты, что зачастую является причиной прекращения терапии или использования заведомо неэффективных режимов и доз препаратов [44].

В настоящее время в клиническую практику для проведения диуретической терапии вошли петлевые диуретики группы торасемида. Их эффективность и безопасность подтверждены в ряде крупных исследований, как в сравнении с плацебо, так и с другими диуретиками. В ходе проведенных исследований продемонстрирована способность торасемида существенно уменьшать выраженность отеков, не оказывая влияния на метаболические процессы [45].
Принципиальным отличием торасемида от других петлевых диуретиков является наличие у него антиальдостероновых свойств. Блокируя эффекты альдостерона, торасемид не оказывает влияния на функцию проксимальных почечных канальцев и, соответственно, в меньшей степени усиливает экскрецию калия, препятствуя развитию гипокалиемии – одного из важнейших побочных эффектов петлевых диуретиков. Благоприятные эффекты торасемида при ХСН связаны с его способностью тормозить альдостероновые рецепторы не только в почечных канальцах, но и в миокарде [46].

Основной путь элиминации торасемида через цитохром Р450 в печени определяет его фармакокинетические преимущества, важные для пациентов с ХСН и ХПН. Наличие двух путей выведения – почечного и печеночного – снижает риск кумуляции торасемида у пациентов с нарушениями функции почек, а при циррозе печени повышается его выделение почками. Концентрация в плазме крови фуросемида, не имеющего альтернативного пути элиминации кроме почечной экскреции, у пациентов с ХПН может значительно повышаться [47].

Одним из приоритетных показателей оценки профиля безопасности петлевых диуретиков является период полувыведения – чем он длиннее, тем менее токсичным является препарат. Известно, что назначение петлевых диуретиков короткого действия сопровождается пикообразным 4–6-часовым натрийурезом, что может приводить к необратимому повреждению канальцев почек, особенно при использовании высоких доз препаратов. Параллельное увеличение доставки натрия в дистальные отделы нефрона, где петлевые диуретики уже не действуют, приводит к натриевой перегрузке и структурному повреждению дистальных отделов нефрона с развитием гипертрофии и гиперплазии. Кроме того, после завершения действия диуретиков с коротким периодом полувыведения реабсорбция натрия резко возрастает, определяя антинатрийуретический период, который лежит в основе феномена рикошета – повышенной постдиуретической реабсорбции. Биодоступность торасемида не зависит от приема пищи и почти в 2 раза выше, чем у фуросемида, что обеспечивает предсказуемость его диуретического действия [48].
Более длительный период полужизни торасемида в плазме крови, в отличие от фуросемида, не увеличивается по мере снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Торасемид сохраняет свою эффективность даже при СКФ
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Отек голеностопного сустава: причины и лечение

Отек голеностопного сустава – это патологическое состояние, при котором происходит избыточное накопление жидкости во внеклеточном пространстве организма, а именно в мягких тканях и мышцах, окружающих сустав.

Для клинической картины отека всегда характерны такие симптомы как гиперемия, гипертермия, ощущение дискомфорта и ограничение подвижности пораженной области. В зависимости от различных факторов, ставших причиной развития данного осложнения, отек может быть весьма выраженным, то есть иметь диффузный характер, либо практически незаметным (локальным).

При подозрении на патологию мягких тканей голеностопного сустава показано проведение рентгенографии, УЗИ, МРТ сустава, диагностической пункции и ряда дополнительных лабораторных исследований. В сложных клинических случаях, с лечебно-диагностической целью, выполняют артроскопию с дренированием полости голеностопного сустава.

Общие причины

Голеностопный, тазобедренный и коленный суставы являются самыми крупными сочленениями в теле человека. Они обеспечивают устойчивость и подвижность костно-мышечной системы нашего организма.

Голеностопный сустав – это анатомически сложное образование. В его формировании участвуют три крупные кости – большая и малая берцовая кости, а также таранная кость. Как все суставы нижних конечностей, голеностоп испытывает большие статистические и динамические нагрузки при ходьбе, беге и поддержании вертикального положения тела в пространстве. По этой причине сустав в больше, чем другие подвержен различным патологическим изменениям. Отек – наиболее часто возникающее осложнение травматического либо воспалительного характера.

Если человек замечает у себя признаки отека голени ног, причины нужно установить как можно скорее. Она может быть следующей:

Когда отекают голени ног по этой причине, то необходим срочный визит к врачу, так как только он может заменить или отменить препараты, из-за которых развивается нежелательная реакция.

Когда причина кроется в образе жизни человека, нездоровых привычках, то помочь своим ногам можно самостоятельно, отказавшись от вредных пристрастий.

После длительной работы стоя необходимо найти время, чтобы принять горизонтальное положение, устроив ноги повыше. Такая манипуляция улучшит отток застоявшейся крови. На время сна можно класть подушку или небольшой валик под ноги, чтобы они всегда находились над уровнем сердца.

Болезни, вызывающие отеки

Причинами образования отека голеностопного сустава могут послужить как внешние, так и внутренние факторы, среди которых наиболее распространенными являются:

К развитию отека голеностопного сустава приводят также различные травмы:

Отеки голени ног

Когда на ногах появляются отеки – это является только симптом, хотя может быть сигналом и неопасных временных нарушений работы организма (если, например, человек много выпил воды), так и очень опасных и серьезных заболеваний. В Юсуповской больнице специалисты проводят диагностику отёков голеней ног на современном инновационном оборудовании и поэтому очень быстро определят причину их возникновения.

С данной проблемой лучше сначала обратится к терапевту Юсуповской больницы, который, если будет необходимость, направит к врачам других более узких специальностей. Чаще всего этот симптом сопровождается и другой симптоматикой, которая свидетельствует о том, что функция какого-то органа нарушена. Больного могут беспокоить следующие дополнительные симптомы:

Лечение хронических заболеваний возможно с применением народных средств, но только после обязательной консультации специалиста.

Весь комплекс диагностических мероприятий специалист составляет индивидуально. В случае необходимости, пациента могут направить на следующие виды исследования:

На основании протоколов исследований и по результатам анализов, врач подбирает оптимальное лечение, которое направлено на ликвидацию причины возникновения отека на ногах.

Симптомы

Для клинической картины отека всегда характерны такие симптомы как гиперемия, гипертермия, ощущение дискомфорта и ограничение подвижности пораженной области. В зависимости от различных факторов, ставших причиной развития данного осложнения, отек может быть весьма выраженным, то есть иметь диффузный характер, либо практически незаметным (локальным).

Нередко отек голеностопного сустава сопровождается и другой симптоматикой:

С данной проблемой лучше сначала обратится к терапевту Юсуповской больницы, который, если будет необходимость, направит к врачам более узких специальностей.

Диагностика

Обследование в Юсуповской больнице включает лабораторную диагностику с использованием современного оборудования. Это комплекс исследований биоматериалов организма, который позволяет опровергнуть или подтвердить диагноз и в результате установить причину возникновения заболевания.

После осмотра специалистом пациент направляется на общий анализ мочи, биохимический и общий анализы крови. Для исключения проблем со щитовидной железой проводится определение уровня гормонов.

Весь комплекс диагностических мероприятий специалист составляет индивидуально. В случае необходимости, пациента могут направить на следующие виды исследования:

На основании протоколов исследований и по результатам анализов, врач подбирает оптимальное лечение, которое направлено на ликвидацию причины возникновения отека на ногах.

Лечение

Перед началом лечения отека голеностопного сустава следует определиться с причинами его возникновения. Поэтому для того чтобы провести дифференциальную диагностику и поставить корректный диагноз, пациенту следует обратиться за медицинской помощью к врачу-терапевту либо врачу-ревматологу.

Лечение патологии мягких тканей голеностопного сустава строится на следующих принципах:

В рамках фармакологической терапии применяются:

При отеке голеностопного сустава рекомендовано назначение физиопроцедур (магнитотерапия, электрофорез с лекарственными препаратами, грязелечение, парафинолечение), массажа, лечебной гимнастики и санитарно-курортного лечения. Благодаря этим процедурам можно снять воспаление, опухлость и болевые ощущения. Но проводить их стоит только после курса медикаментозного лечения.

Юсуповская больница предлагает полный спектр услуг диагностического профиля пациентам с различными патологиями мягких тканей суставов, в том числе и голеностопного. Грамотные врачи обладают соответствующими знаниями и имеют большой опыт работы. Стационар терапевтического отделения – это уютные палаты, приятный медицинский персонал и комфортабельные условия пребывания. Чтобы записаться на прием, звоните по телефону, указанному на сайте.

Источник

Виды, причины возникновения и способы борьбы с отеками

С отечностью отдельных частей тела сталкивались многие. У одних они возникают постоянно, у других – как реакция на определенное воздействие или явление (тесную обувь, жару, приближение менструации). Мы разберемся, что вызывает отеки (эдемы) тканей, всегда ли они указывают на заболевание и какими способами с ними справляться.

Что такое отек?

Отек – это увеличение участка тела, вызванное скоплением жидкости в тканях. Сам по себе он заболеванием не является – это лишь состояние организма, характеризуемое нарушением водно-солевого баланса.

Лишняя жидкость накапливается в интерстициальном (межклеточном) пространстве. Это преимущественно вода, однако в ней может содержаться белок.

Отечность организма с одинаковой вероятностью вызывает как замедление оттока жидкости, так и увеличение ее количества. В таких условиях в почках задерживается натрий, и развивается водная перегрузка. Если человек при этом употребляет дополнительный натрий (например, пьет минеральную воду), ситуация усугубляется. Отек появляется, если накапливается более 2,5 литров внеклеточной жидкости.

Какие виды бывают

Отеки бывают локальными и генерализованными. Первые появляются в одном месте и вызываются временным нарушением циркуляции крови и лимфы (например, в силу венозного застоя или механического сдавления сосуда). Распухает одна рука или нога, губы, веки.

Генерализованные охватывают значительную часть организма. Они указывают на патологическое нарушение водного баланса. Такие отеки – более равномерные (в объеме увеличиваются обе ноги или руки, лицо, живот) и более опасные.

Есть также деление на явные и скрытые. Первые можно определить пальпаторно. Кожа на этом участке меняется: становится менее чувствительной, более сухой и гладкой. При нажатии пальцем на несколько секунд остается ямка.

Скрытые отёки не столь очевидны, а потому более опасны. Человек может долго не замечать признаков развивающейся патологии.

Классификация по месту скопления жидкости

Лишняя внеклеточная жидкость может собираться в разных местах. Исходя из этого, выделяют несколько разновидностей отеков:

Отдельно рассматривают эдему внутренних органов – мозга, легких. Папиллоэдема локализуется в области диска зрительного нерва и развивается на фоне повышения внутричерепного давления.

Причины возникновения

Причины отеков бывают физиологические и патологические. Физиологические – это вариант нормы: они появляются в определенных условиях и проходят, когда прекращается влияние провоцирующего фактора. Такая склонность есть у женщин перед менструацией и во время беременности.

Патологические указывают на сбой в организме. Причины известны разные:

Склонность к появлению эдемы наблюдается у людей, увлекающихся голоданием и вегетарианством. В условиях дефицита белка меняется онкотическое давление плазмы, и жидкость направляется в ткани.

Скопление воды в одном и том же органе могут спровоцировать разные причины. Так, широкий перечень факторов вызывает отек легких: сердечная недостаточность, осложнения инфаркта, заболевания почек, токсические поражения.

Симптомы отеков

Почти во всех случаях возникает припухлость, заметная невооруженным глазом. При надавливании на коже может оставаться ямка (но это необязательно). Если жидкость сосредотачивается в ногах, обувь становится мала.

Обратная ситуация – со скрытыми отеками. Они дают о себе знать неявно:

Все эти признаки легко списать на другие состояния: нехватку воды, неправильное питание, набор веса из-за малоподвижного образа жизни. Однако правильное определение симптомов подчас может спасти жизнь. Например, если эдема вызвана нарушением лимфостаза, есть риск сепсиса. Вовремя распознанный генерализованный отек помогает диагностировать почечную или печеночную недостаточность.

Диагностика

Способы выявления причин, которые вызвали скопление жидкости, сводятся к сбору анамнеза, объективному осмотру и лабораторной диагностике. Опрашивая пациента, имеющего склонность к эдеме, врач узнает важные характеристики симптома: длительность и периодичность возникновения, локализацию, наличие боли или других неприятных ощущений.

Также важно выяснить, есть ли в анамнезе:

Имеет значение и прием лекарств, особенно обладающих гепатотоксическим действием. Даже минеральная вода, прописанная для лечения заболеваний ЖКТ, может оказаться провоцирующим фактором.

Какие исследования нужно пройти

Основные задачи врача – выявление причин, вызвавших отек, и определение степени их опасности. Он обращает внимание на наличие:

Клинический и биохимический анализы крови назначаются во всех случаях. Не лишним будет определить концентрацию электролитов в крови. При диагностике скрытых отеков пациента обязательно взвешивают и контролируют объем выделяемой мочи. При наличии признаков обструкции вен нижних конечностей проводят ультразвуковую допплерографию.

Лечение отеков

Прежде чем выбирать способ лечения, нужно понять, от чего бывает эдема у этого человека. Самый простой случай – когда проблема заключается в преизбытке натрия, поступающего извне. Тогда достаточно скорректировать диету, убрать из рациона минеральную воду и не солить пищу.

При выявлении связи отеков с предменструальным синдромом, можно заключить, что задержка жидкости вызвана недостатком прогестерона. В этом случае потребуется гормональная терапия.

Если обнаружены признаки заболевания почек, метод лечения зависит степени запущенности и общего состояния здоровья. В одних случаях достаточно медикаментозной терапии с жестким ограничением потребления натрия и предотвращение гиперкалиемии. В других может потребоваться хирургическое вмешательство.

В домашних условиях обычно снимают отечность ног и лица. В этом помогают контрастный душ, компрессы (от кубиков льда и ломтиков картофеля до травяных отваров) и массаж.

Помощь при экстренных состояниях

Наиболее опасные эдемы – те, что требуют немедленного реагирования. К таким состояниям относятся:

В каждом из описанных случаев требуется скорая медицинская помощь. В домашних условиях угрозу жизни не снять.

Профилактика

В большинстве случаев появление неприятного симптома можно предотвратить, особенно если человек знает о такой склонности. В первую очередь нужно употреблять достаточное количество воды. Как ни странно, задержка жидкости чаще бывает у тех, кто пьет мало.

Если отечность чаще возникает в области ног, предотвратить ее можно разными способами:

Частая смена позы тела не позволяет жидкости застаиваться в тканях. Сон на спине бережет лицо от утренней одутловатости. Не менее важно питание и своевременное выявление заболеваний, которые могут повлиять на водно-солевой баланс.

Как изменить питание

Во избежание эдемы нужно минимизировать потребление соли и минеральной воды. Приправы полезнее заменить на соевый соус. Поможет предотвратить появление отечности увеличение в рационе объема:

Из овощей особенно активно лишнюю соль выводят болгарские перцы и баклажаны, из ягод – малина, земляника и черешня.

Задерживать жидкость в организме способны копчености, маринад, соленья, продукты с высоким содержанием сахара. Как минимум в жару от них лучше оказаться. То же самое касается пакетированных соков. Утолять жажду лучше клюквенным морсом или компотом из сухофруктов.

Источник

Отеки ног

Отеки ног (периферические отеки) возникают из-за избыточного накопления межклеточной жидкости в тканях.

Причины отеков ног

Нижние конечности могут отекать по самым разным причинам, начиная с простых (повышенное потребление соли, профессиональная деятельность), заканчивая очень серьезными, связанными с различными заболеваниями (нарушениями работы сердца, тромбозом).

К причинам, вызывающим отеки ног, относятся:

Когда при отеках ног необходимо обратиться к врачу?

Если отек развился впервые, запишитесь на консультацию к врачу, чтобы выяснить причину вашего состояния и пройти обследование, если оно необходимо.

Срочная медицинская помощь требуется, если отек нижних конечностей начался внезапно без видимой причины; возник на одной ноге, сопровождается болью и изменением цвета кожного покрова; начался отек губ, языка, затруднены речь и дыхание; появилась боль в груди, ощущение давления, стеснения; усилились отеки ног при имеющихся заболеваниях сердца, почек или печени, беременности; нижние конечности гиперемированы, наблюдается местное повышение температуры (кожа на ногах горячая на ощупь); появилась лихорадка.

Диагностика состояния при отеках ног включает общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, УЗДГ (ультразвуковую допплерографию сосудов), МРТ, рентгенологическое исследование (грудной клетки или нижних конечностей), ЭКГ.

Лечение зависит от причины появления отеков ног. Для их уменьшения врач может назначить диуретики. Внимание: принимайте эти препараты только под контролем врача, не занимайтесь самолечением во избежание возникновения побочных эффектов. Если отек возникает из-за приема лекарств, врач поможет подобрать альтернативный препарат, не вызывающий отеки. Если отек вызван каким-либо заболеванием, его правильная диагностика и подбор эффективного лечения будут способствовать устранению этого симптома.

К каким врачам обращаться по поводу отеков ног?

Для определения причин возникновения отеков ног, диагностики состояния и лечения необходимо обратиться к терапевту, флебологу. Может понадобиться консультация кардиолога, нефролога, гепатолога, эндокринолога.

Источник

Современные препараты в кардиологии vs отёчность: миссия выполнима?

Современная альтернатива монотерапии для лечения артериальной гипертензии и предупреждения периферических отеков как неспецифических симптомов – фиксированная комбинация антигипертензивных средств – амлодипина и рамиприла в составе препарата Эгипрес®.

Периферические отёки – неспецифический симптом, с которым кардиолог сталкивается ежедневно. Иногда отёки укладываются в симптомокомплекс основного заболевания, но в других случаях могут появляться в процессе лечения. Чтобы понять, о чём идёт речь, обратимся к особенностям действия антагонистов кальция. История их применения насчитывает около 50 лет [1]. У пациентов с метаболическими нарушениями, поражением органов-мишеней препараты на основе блокаторов кальциевых каналов могут считаться «классическими» средствами, а в некоторых случаях препаратами первого выбора, и речь идёт не только о монопрепаратах, но и о фиксированных комбинациях с другими классами антигипертензивных средств [1,2]. Примером может быть Эгипрес® — фиксированная комбинация дигибропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина и ингибитора АПФ рамиприла [3].

Однако путь к «вершине славы» не был гладким. Блокаторы кальциевых каналов первых генераций были короткого действия, а колебания концентрации активных веществ в плазме крови сопровождалось тахикардией и усугублением ишемии миокарда [1]. Появление принципиально нового подкласса – производных дигидропиридина (например, входящий в состав препарата Эгипрес® амлодипин) – кардинально изменило ситуацию [4]. Именно наличие амлодипина позволяет препарату Эгипрес® контролировать АД в течение 24 часов [4]. Целый ряд крупных клинических исследований, таких как ALLHAT, VALUE, ASCOT и ACCOMPLISH, подтвердил высокую эффективность и безопасность терапии, основанной на блокаторах кальциевых каналов, в лечении пациентов с АГ и как нормальным, так и высоким, уровнем сердечно-сосудистого риска 5.

Но один из недостатков антагонистов кальция всё же остался: вследствие продолжительной периферической вазодилатации сохраняется вероятность развития периферических отёков. Но как избежать отёков, если расширение сосудов на периферии и, соответственно, снижение ОПСС как раз и обеспечивают антигипертензивный эффект препаратов данной группы [1]? Проблема оказалась сложной, но и её удалось решить. На этот раз путём создания фиксированных комбинаций с иАПФ, таких как сочетание дигидропиридинового антагониста кальция амлодипина и ингибитора АПФ рамиприла – препарата Эгипрес®. Добавление рамиприла к амлодипину позволило снизить частоту периферических отёков в 2,5 раза [9] благодаря венодилатации, свойственной иАПФ [3].

Таким образом, в составе препарата Эгипрес® амлодипин пролонгирует [3] гипотензивное действие рамиприла, а рамиприл способствует предупреждению появления периферических отёков, способных появиться на фоне вазодилатации, вызыванной амлодипином. Оптимальный синергизм комбинации заключается в том, что амлодипин и рамиприл в составе препарата Эгипрес® потенцируют действие друг друга, способствуя достижению и длительному (в течение 24 часов) удержанию целевых цифр артериального давления и повышая безопасность терапии. Препарат Эгипрес® [3] — единственная фиксированная комбинация иАПФ рамиприла и дигидропиридинового антагониста кальция амлодипина, доступная на современном этапе российским клиницистам.

Материал предназначен для медицинских работников.

Источник

Когда отеки «выходят из-под контроля»: анасарка

Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.

Отеки и почки

Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).

В последнем случае:

Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.

А проверить состояние почек можно с помощью:

Отеки и сердце

Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.

Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.

Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.

А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.

Отеки и печень

Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.

Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.

В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).

Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).

А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.

Отеки и щитовидная железа

Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.

Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».

Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).

Грозные последствия отеков

Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.

Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.

Источник