Циркадный индекс что это такое
Циркадный индекс что это такое
ТЮЛЬГАНСКАЯ
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения
Что такое циркадный индекс и зачем его измеряют?
Определить циркадный индекс можно после холтеровского мониторирования – непрерывной записи ЭКГ на протяжении 24 часов. Такое исследование назначается врачом-кардиологом (или терапевтом) для обнаружения патологий, которые просто невозможно выявить на разовом обследовании, т. к. их симптомы проявляются хаотично в течение дня (например, аритмия).
Расчет производится по формуле:
ЦИ = Средняя ЧСС в дневное время (с 7.00 до 22.00)/Средняя ЧСС в ночное время (с 23.00 до 7.00)
У здоровых людей в работе системы кровообращения наблюдается определенная цикличность: днем сердце бьется чаще, чем ночью. Это связано и с большей физической активностью, и с множеством других процессов, протекающих в организме (например — перевариванием пищи, мыслительной деятельностью). Во время сна наш организм отдыхает, и нагрузка на систему кровообращения заметно снижается.
Норма циркадного индекса у взрослых мужчин и женщин должна находиться в пределах 1,24-1,44. Некоторые диагностические центры указывают значения нормы в процентах — 124-144%. На показатель не влияет ни возраст, ни пол исследуемого. Исключение – дети до 1 года: из-за особенностей физиологии у грудного ребенка ЦИ может быть немного меньше и в среднем составляет 115%.
В практической медицине наблюдаются отклонения данного индекса как в сторону увеличения, так и уменьшения.
Основные причины изменения этого показателя указаны в таблице:
Циркадный индекс что это такое
Вариабельность ритма сердца (ВРС) является одним из механизмов адаптации организма к меняющимся внешним и внутренним факторам и отражает степень напряжения регуляторных систем на любое стрессовое воздействие [1]. Острое нарушение мозгового кровообращения приводит не только к повышению уровня катехоламинов плазмы, но и изменениям автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, что может повышать электрическую нестабильность миокарда [2–4], поэтому анализ ВРС в динамике может быть полезным для оценки церебральной функции и течения заболевания.
Цель работы: изучить вариабельность ритма сердца и циркадный индекс частоты сердечных сокращений при остром ишемическом инсульте в динамике.
Материалы и методы исследования
Работа выполнена на базе неврологического и кардиологического отделений ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 4» и поликлиники № 2 ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 5» г. Саранска в 2007–2012 г. В исследование включено 216 пациентов в возрасте от 40 до 84 лет. Основную группу (ОГ) составили 108 больных с АГ и ишемическим инсультом, мужчин – 55 (50,93 %), женщин – 53 (49,07 %) в возрасте от 40 до 84 лет, средний возраст – 61,63 ± 1,13 года. Критерии включения: АГ и ишемический характер поражения вещества головного мозга с давностью развития очаговых неврологических симптомов не более 3-х суток. Характер и локализация очагового поражения головного мозга были верифицированы с помощью компьютерной томографии. Локализация инсульта у 91 (84,26 %) больного была в каротидной системе, из них у 45 (41,67 %) – справа, и у 46 (42,59 %) – слева, у остальных 17 (15,74 %) – в вертебрально-базилярной системе. По данным ультразвукового дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов и транскраниального дуплексного сканирования, атеротромботический инсульт диагностирован у 88 (81,48 %) пациентов; лакунарный инсульт – у 20 (18,52 %) пациентов. Тяжесть инсульта оценивалась к моменту окончания лечения в стационаре по классификации Гусева Е.И. (1962 г.). Легкий инсульт был у 20 (18,52 %), средней тяжести – у 80 (74,07 %), тяжелый – у 8 (7,41 %) больных.
Группу контроля (ГК) составили 78 больных АГ без инсульта: мужчин – 39 (50,00 %), женщин – 39 (50,00 %) в возрасте от 43 до 78 лет, средний возраст – 59,24 ± 1,17.
Критериями исключения для ОГ и ГК были: острый коронарный синдром, хроническая сердечная недостаточность III-IV функциональных классов по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца, фибрилляция предсердий постоянная форма.
Группу здорового контроля (ГЗК) составили 30 практически здоровых добровольцев: мужчин – 15 (50,00 %), женщин – 15 (50,00 %) в возрасте 46–75 лет, средний возраст – 58,83 ± 1,28. Критерии исключения для ГЗК: сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе, курение, злоупотребление алкоголем.
Пациенты перечисленных групп были сопоставимы по возрасту и полу, а ОГ и ГК – по сопутствующей патологии (табл. 1).
Сравнительная клинико-демографическая характеристика пациентов, включенных в исследование
Циркадный индекс: что это такое, норма, снижен, повышен, что это значит?
Циркадный индекс – это соотношение средней дневной частоты сердечных сокращений к средней ночной ЧСС. Показатели ритма сердца в цифрах получают при суточном мониторинге ЭКГ (Холтер). Назначается исследование для оценки работы миокарда в условиях привычных нагрузок днем и ночью. В норме циркадный индекс лежит в диапазоне от 1,24 до 1,44.
Как рассчитать?
Формула циркадного индекса (ЦИ) у взрослых рассчитывается так: берут усредненный показатель ЧСС в определенный период времени – с 6-00 до 22-00 и делят его на частоту сердечных сокращений во временном промежутке между 22-00 и 6-00. Частное от деления и будет циркадным индексом.
Если индекс растет до уровня 1,5 единиц – это не расценивается, как серьезная опасность, поскольку чаще всего такая ситуация встречается у спортсменов или людей, привычных к тяжелому физическому труду. Иными словами, у тех, кто имеет хорошо тренированное сердце. Патологические причины редко вызывают увеличение индекса: такое случается при экстрасистолии, например.
Другая ситуация при снижении индекса. Это считается показателем сердечно-сосудистых нарушений. Падение циркадного индекса до 1, 2 – признак сердечной недостаточности с вероятностью летального исхода. Ригидность ЧСС на фоне лечения – плохой прогностический признак, рост в сторону повышения – гарантия адекватности назначенной терапии.
Для оптимального подбора лекарств иногда проводят несколько суточных мониторингов, сравнивают результаты ЦИ, на основании чего делают прогноз. Классическая схема Холтера – мониторинг до лечения, во время терапии и после нее. Так можно достоверно оценить эффективность назначенного лечения.
Вычисление процентного соотношения ЦИ не прижилось у практикующих врачей, но по идее соответствует интервалу от 120% до 140%.
Причины изменения ЦИ
Холтеровское мониторирование ЭКГ показывает в динамике реакцию сердечной мышцы на любые раздражители в течение суток. Если это норма, то любая физическая или психоэмоциональная нагрузка вызывает компенсаторное учащение ритма сердца, которое нормализуется после соответствующего отдыха. При патологических процессах в сердечно-сосудистой системе ожидаемого учащения ритма не происходит, поскольку нарушены связи миокарда с нервной системой. В итоге – любая нагрузка приводит к ишемии миокарда.
Компенсированный вариант нагрузки в цифрах выглядит следующим образом: циркадный индекс в среднем равен 1,32±0,06–0,08. Выход показателей за эти пределы – патология, триггерами которой выступают:
Показатели ЦИ | Триггеры патологии | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Показатель | Возрастная группа (лет) | Сутки | День | Ночь |
SDNN | 15-29 | 166±54 (87-302) | — | 140±47 (70-207) |
30-45 | 168±41 (124-242) | — | 116±28 (71-151) | |
46-60 | 145±45 (81-192) | — | 83±16 (67-101) | |
SDNNind | 15-29 | 72±19 (41-119) | 66±16 (40-98) | 83±27 (45-153) |
30-45 | 62±15 (35-103) | 59±16 (35-99) | 67±18 (26-107) | |
46-60 | 42±11 (33-64) * | 40±12 (31-61) | 46±12 (32-69) | |
SDANN | 15-29 | 168±46 (101-284) | — | — |
30-45 | 154±41 (99-226) | — | — | |
46-60 | 135±45 (70-184) | — | — | |
PNN50 | 15-29 | 17±11 (1-38) | 10±8 (0-28) | 30±20 (3-65) · |
30-45 | 12±7 (0-28) | 7±6 (0-20) | 22±10 (0-38) ·· | |
46-60 | 3±3 (1-10) * | 2±2 (0-6) | 4±7 (0-19) | |
RMSSD | 15-29 | 38±16 (12-72) | 29±11 (9-52) | 55±28 (19-117) · |
30-45 | 31±10 (10-51) | 25±10 (8-42) | 42±12 (13-61) · | |
46-60 | 17±7 (11-30) * | 15±7 (8-26) | 20±9 (13-39) |
Циркадный индекс: что это такое, нормы и причины сниженного и повышенного показателя
Н арушения нормальной деятельности кардиальных структур представлено рубрикой диагнозов в МКБ-10. Каждый имеет группу симптомов, собственную клиническую картину и при тщательной оценке может быть отграничен от другого.
Проблема в том, что внешние признаки не всегда коррелируют с реальным положением вещей, не в каждом случае точно говорят о заболевании. Разобраться в вопросе позволяют объективные методы исследования. В том числе ЭКГ.
Циркадный индекс — это соотношение между частотой сердечных сокращений в дневное время к тому же показателю в ночные часы. Рассчитывается в ходе суточного мониторирования по Холтеру, с применением программируемого аппарата.
Расчет проводится автоматически, участие людей не требуется, к тому же исследовать показатель вручную крайне проблематично.
Нахождение в стационаре для вычислений не требуется. Напротив, желательно, чтобы пациент остался в естественных условиях. Так оценка будет точнее. Выявленный уровень фиксируется и используется для определения вероятной тяжести функционального нарушения.
Нормы и формула расчета
Формула получения циркадного индекса у взрослых вычисляется просто: нужно взять усредненный показатель частоты сердечных сокращений в период с 6 до 22 часов и разделить его на уровень ЧСС в промежутке с 22 до 6.00. Полученное число и будет искомым.
Норма циркадного индекса определяется в форме десятичного коэффициента. Адекватное значение находится в диапазоне от 1.2 до 1.4, плюс-минус 0.3.
Возможно неоднократное проведение суточного мониторирования и, соответственно, вычисления циркадного индекса. Частота изменений зависит от вероятного патологического процесса.
Классическая схема — исследование до начала лечения, во время, примерно спустя неделю от старта терапии, и после проведенного курса. Это позволит увидеть картину в динамике и оценить эффективность мероприятий.
Норма в процентах вычисляется редко, потому как уровень сложен для восприятия и не получил широкого распространения в медицинской практике. Стандартные значения — от 120 до 140%, возможно чуть выше, ниже — нет.
Симптомы отклонения ЦИ
Циркадный индекс — представляет собой не диагноз и даже не проявление патологического процесса. Речь об инструментальном результате, специально вычисленном показателе. Потому говорить о клинической картине некорректно.
Нужно рассматривать патологический процесс, который стоит за этой диагностической находкой, а таковых множество.
Стандартные симптомы, на фоне которых циркадный индекс ниже нормы:
Нарушения сердечного ритма
Обычно речь о сердечной недостаточности, перенесенном инфаркте, кардиомиопатии и прочих отклонениях, в том числе пороках.
Одышка
На фоне покоя. После физической активности усиливается в несколько раз. В положении лежа может закончиться асфиксией и смертью больного.
Обычно столь тяжелое проявление наблюдается при декомпенсированной фазе сердечной недостаточности.
Болевой синдром в груди
Боли давящие или жгучие, разливающиеся по характеру. Возникают после активности, проходят за считанные минуты.
Кашель
Без видимых причин. Легочную этиологию исключить «на глаз» невозможно. Нужно провести как минимум рентгенографию, только потом есть шансы отграничить патологические процессы.
Симптом усиливается после физической нагрузки, не снимается бронходилататорами. Сочетается с одышкой и асфиксией. Продолжается практически постоянно, не оставляет пациента ни на минуту.
Экстрасистолия
Изменение интервалов между каждым последующим ударом сердца. Суть указанного состояния в появлении внеочередных сокращений в момент расслабления кардиальных структур (диастолы).
Одиночные не представляюn опасности. Но на фоне снижения циркадного индекса на первый план выступают групповые, парные экстрасистолы ( бигеминия ). Они несут большую угрозу жизни пациента. Необходимо срочное купирование состояния.
Головокружение
Развивается как итог падения сократительной способности миокарда. Косвенно это явление и подтверждается снижением циркадного индекса: сказывается нарушение нормального питания головного мозга.
Это неблагоприятный прогностический признак. Растет риск инсульта — острого ослабления кровообращения в церебральных структурах. Проявляет себя невозможностью нормальной ориентации в пространстве. Мир в буквальном смысле плывет перед глазами, земля уходит из-под ног.
Головная боль
Цефалгия. Локализуется в области затылка, темени. Тюкающая по характеру. Следует в такт биению сердца. Усиливается после перемены положения тела и сопровождается сильной тяжестью в грудной клетке.
Тошнота, рвота
Рефлекторного характера. Связаны подобные проявления с нарушением питания головного мозга, как и в предыдущих случаях. Восстановление нормального состояния происходит самостоятельно.
Обмороки
Синкопы или нарушения сознания. Возникают внезапно. Как правило, на ранних этапах кратковременные, появляются редко. Пациента легко вернуть в норму. Затем процесс усугубляется.
Ригидность циркадного ритма (нестабильность, падение уровня) сказывается группой сердечных, дыхательных и неврогенных проявлений.
Насколько тяжелых — зависит от основного заболевания. При этом контролировать динамику, течение патологии можно, в том числе и с помощью указанного значения.
Если же циркадный индекс повышен, проявлений чаще всего нет. Далеко не всегда это хорошо. Причин несколько: нарушение работы нервной системы, профессиональная тренированность, экстрасистолия и прочие.
Клиническая картина в этом случае может полностью отсутствовать.
Причины снижения ЦИ
Фактор всегда кардиальный.
Падение ЦИ может быть итогом приема антиаритмических препаратов. Тогда нужно выждать некоторое время и провести исследование еще раз.
Причины повышения ЦИ
Относительно редко бывают патологическими. Чаще отклонение циркадного индекса указывает на высокую тренированность организма.
Нарушение (говоря условно) присуще спортсменам-профессионалам и представителям физического труда. Восстановление в таком случае не требуется, но наблюдать за пациентом нужно.
Никогда не известно, как поведет себя сердце дальше. Вполне возможны фатальные последствия в результате декомпенсации состояния.
Диагностика
Проводится на амбулаторном уровне. Госпитализация требуется только в критических случаях. Профильный специалист — кардиолог.
Примерный перечень мероприятий:
Могут привлекаться прочие специалисты. Устранить причину нарушений они не способны, но выявления отклонений со стороны нервной системы, дыхательной деятельности — их прерогатива.
Лечение
Проводится терапия основного патологического процесса. Нормализовать циркадный индекс специально не следует. Да и возможности такой нет. Нужно повысить сократительную способность.
Лечение в основном консервативное, с применением медикаментов для купирования симптомов и борьбы с этиологическим фактором. Обе задачи решаются сразу.
Какие препараты назначают:
По необходимости также показаны статины для растворения холестериновых бляшек, устранения избытка липидов низкой плотности. Антиагреганты, специальные средства для нормализации реологических свойств крови, предотвращения образования тромбов.
Операция назначается в крайних случаях, строго по показаниям. Таковыми считаются пороки развития сердца. Врожденные и приобретенные. Аортального, митрального, трикуспидального клапанов, самих сосудов, при формировании аневризм и прочих состояний.
Вплоть до деструкции камер, для проведения протезирования или механического расширения артерий (стентирования, баллонирования), создания обходных путей кровотока (шунтирования).
Возможна радиочастотная абляция при блокадах проводящей системы (прижигания избыточно активной области).
Вопрос выбора оптимального направления терапии решается на усмотрение врача. На всю оставшуюся жизнь пациенту показано ограничивать себя. Но это разумные рамки, которые не принесут большого дискомфорта.
Отказ от курения, спиртного, никаких наркотиков, противовоспалительных без назначения врача, меньше жирного и жареного в рационе. Полноценный сон и хотя бы минимальная физическая активность.
Этого вполне достаточно. Не высокая цена за здоровье, а возможно и жизнь.
Прогноз
В основном благоприятный. Изменение циркадного индекса — не самостоятельное заболевание. Это вообще не диагноз. Потому нужно смотреть на первичный патологический процесс.
Что он собой представляет и насколько агрессивно течет, на какой стадии был обнаружен, присутствует ли положительная реакция на проводимую терапию.
Также роль играет возраст пациента, его пол, образ жизни и привычки, семейный анамнез, прочие моменты, которые следует учитывать в комплексе.
Сказать даже усредненно, на что может рассчитывать пациент невозможно. Сколько болезней, столько и прогнозов. В рамках одного диагноза вероятности различаются в разы.
Вопрос лучше адресовать своему лечащему врачу. Он сможет дать внятный ответ, но не сразу. Нужна оценка состояния больного, диагностика и первичное лечение.
Факторы, которые ухудшают исход:
Если циркадный индекс снижен, значит, имеется падение сократительной способности миокарда. Это обобщенный функциональный процесс.
По каким причинам он возникает — нужно уточнять диагностическими методами. Обычно сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт, пороки развития.
Показатель восстанавливается после излечения или хотя бы компенсации состояния. Вероятность позитивного исхода довольно высокая даже на фоне развитых заболеваний.
Спасибо за информацию, все очень понятно описано!
Очень доходчивое грамотное изложение сути проблемы без особых мед.терминов. Спасибо.
Молекулярные часы нашего сердца
В каждой клетке сердца есть встроенные молекулярные часы, и чрезвычайно важно, чтобы ритм работы этих часов был синхронизирован с ритмом главных часов в головном мозге
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Врачи уже давно заметили, что возникновение опасных для жизни обострений сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда, инсульт, серьезные приступы аритмии, часто связано с определенным временем суток — намного чаще такие осложнения проявляются ранним утром. Заинтересовавшись этой особенностью, доктора провели многочисленные исследования и выяснили, что это явление тесно сопряжено с работой внутренних часов организма, и что при изучении сердечно-сосудистых заболеваний нужно обязательно уделять внимание особенностям регуляции суточных ритмов организма.
Конкурс «био/мол/текст»-2014
Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2014 в номинации «Лучший обзор».
Главный спонсор конкурса — дальновидная компания «Генотек».
Конкурс поддержан ОАО «РВК».
Спонсором номинации «Биоинформатика» является Институт биоинформатики.
Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Свой приз также вручает Фонд поддержки передовых биотехнологий.
Что такое циркадианный ритм
Мы живем в соответствии с ритмами природы: вслед за ночью неизбежно наступает день, тьму обязательно сменяет свет. И, чтобы приспособиться к этому регулярному, заданному внешней средой чередованию условий, наш организм выработал очень сложный и пока еще окончательно не разгаданный механизм внутренних часов — наш «встроенный хронометр», который физиологи называют суточным или циркадианным (циркадным) ритмом. Если дословно переводить с латинского, то «цирка» означает около, а диа — «день». То есть циркадианный ритм — это ритм с периодом около суток. Зачем же понадобилась эта приставка «около»? Дело в том, что время завершения полного цикла нашего «встроенного хронометра» все еще вызывает споры у ученых, так как внутренняя размеренность организма не вписывается точно в те 24 часа, которые составляют наши астрономические сутки.
В 1962 году физиолог-исследователь Ашофф в качестве эксперимента отправил своих сыновей в звуко- и светонепроницаемый бункер, где они жили, ориентируясь только на свои внутренние ритмы, а не на смену светлого дня и темной ночи. Это исследование показало, что внутренние хронометры регулярной изменчивости физиологических функций человека на самом деле настроены на ритм в 25 часов [1]. Но есть и другое мнение. Например, результаты эксперимента под руководством знаменитого спелеолога Мишеля Сифра продемонстрировали, что у участников, заточенных в пещеру на несколько месяцев, наблюдается постепенный переход с 24-часовых ритмов на 48-часовые: 36 часов человеку нужно было для бодрствования и 12 — для сна [2].
Но, так или иначе, не остается сомнений, что в нашем организме работают внутренние биологические часы, и работают они, как выявили генетические исследования последних лет, в каждой клеточке нашего тела. Генетическую природу биологических ритмов начали раскрывать с 1971 года, когда впервые в мире у мухи дрозофилы был найден часовой ген Per — его назвали сокращением от слова «период» (period) [3]. Было замечено, что мутация в этом гене вызывала у мушек отклонения в периодичности суточного ритма. Эти исследования положили начало целому ряду открытий, в результате которых сформировалось современное представление о молекулярном устройстве биологических часов.
Иерархия внутренних биологических часов
Итак, как же устроены наши внутренние часы? Последние исследования указывают на то, что внутренние задатчики ритма в нашем организме организованы по законам иерархии: здесь есть самые главные часы и подчиненные часики. Главным центром циркадианных часов является супрахиазматическое ядро в головном мозге — это плотное скопление из примерно 20 тысяч нейронов, и расположено оно как раз рядом с центром, регулирующем продукцию гормонов в организме. Что касается подчиненных часиков, то, как показал анализ экспрессии генов в клетках внутренних органов, гены, отвечающие за суточные ритмы, экспрессируются в каждой клетке организма, включая даже соединительную ткань. Это навело ученых на мысль, что каждый орган имеет свои внутренние часы. Собственную часовую систему внутренних органов назвали периферическими часами, а управляющее ими супрахиазматическое ядро — центральными часами (рис. 1). Свой собственный хронометр есть у печени, у кровеносных сосудов, у сердца, у почек. Но для эффективной работы организма чрезвычайно важно, чтобы все часовые механизмы были настроены на слаженную работу в одном ритме — синхронизированы.
Рисунок 1. Иерархия внутренних биологических часов: главным центром циркадианных часов является супрахиазматическое ядро в головном мозге, задающее ритм работы всем клеткам организма посредством вегетативной нервной системы, специализированных гормонов и различных факторов. Подчиненные часы в клетках внутренних органов называются периферическими.
Фазы внутренних хронометров могут сдвигаться под воздействием определенных стимулов, которые способны навязывать свой ритм. Такие стимулы называются цайтгеберами (от нем. Zeit — «время» и geben — «давать») или задатчиками ритма. Каждые часы способны реагировать на свои специфические задатчики ритма. Например, свет задает ритм центральным часам в супрахиазматическом ядре, тогда как непосредственно на периферические часы он не влияет. Цайтгеберами могут быть не только внешние воздействия, но и особенности поведения: режим физической активности, цикл смены сна и бодрствования и даже режим питания. Например, четко было показано, что внутренние часы печени больше настроены на ритмичность приема пищи, чем на ритмы смены светлого и темного периодов суток [4].
Главный физиологический синхронизатор всех периферических часов — супрахиазматическое ядро. Благодаря своим связям со светочувствительными клетками сетчатки глаза, нейроны супрахиазматического ядра способны получать информацию о световом периоде снаружи и подстроить к внешним условиям внутренние ритмы организма. Синхронизация периферических часовых систем осуществляется посредством вегетативной нервной системы специальными гормонами и, возможно, другими, пока еще мало изученными путями. Ученые с каждым годом открывают и подробно описывают все больше новых факторов, влияющих на регуляцию внутренних ритмов [5].
Потеря синхронизации и прогрессирование болезни
Как показывают эксперименты, синхронизация всех внутренних ритмов — крайне важное условие для сохранения здоровья и продолжительности жизни. Когда ученые изучают взаимосвязь между сбоем биологических часов и сердечными заболеваниями, то у них возникает очевидный вопрос, что же первично: поломки во внутренних часах вызывают болезни сердца, или сама сердечная патология является причиной нарушения работы наших встроенных хронометров? В попытке ответить на этот вопрос выдвинуто как минимум две противоположные гипотезы.
В пользу гипотезы о том, что потеря синхронизации внутренних ритмов в возникновении болезни первична, был проведен целый ряд интереснейших экспериментов. Исследователь Тами Мартино анализировал продолжительность жизни золотистых хомячков с особой мутацией в гене tau, которая уменьшает период суточного ритма в периферических часах до 22 часов (рис. 2). Иными словами, внутренние часы у этой линии щекастых грызунов очень спешат. Оказалось, что и общая продолжительность жизни хомячков с мутацией уменьшается на 20%, а умирают они в раннем возрасте от серьезных заболеваний миокарда — фиброза и кардиомиопатий [6].
Рисунок 2. Золотистый хомячок с мутацией в гене tau: внутренние часы хомячка спешат на два часа в сутки. Отсутствие синхронизации внутреннего и внешнего ритмов привело к тому, что у грызуна возникли серьезные проблемы со здоровьем — гипертрофия миокарда.
Однако, когда таким хомячкам создали искусственные условия так, чтобы период чередования света и темноты составлял 22 часа, то сердечная патология сменилась на нормальное функционирование сердца. Более того, удаление супрахиазматического ядра — главных часов организма — также имело профилактический эффект: гипертрофия миокарда у золотистых хомячков после операции не развивалась. В чем же причина такого чудесного исцеления?
Полученные результаты свидетельствуют о том, что не столько повреждение периферических часов, сколько утрата синхронизации между центральными и периферическими задатчиками ритма приводит к возникновению сердечно-сосудистой патологии. У мутантных хомячков произошла нестыковка 22-часового периода периферических часов и 24-часового периода центральных часов. Когда центральному хронометру через изменения внешних условий (свет/темнота) навязали ритм в 22 часа, то он синхронизировался с периферическими часиками, и сердечная патология не развилась. А когда супрахиазмальное ядро удалили, то периферическим часам снова ничто не мешало свободно реализовывать свой собственный ритм, и сердечко хомяка опять же было спасено.
С другой стороны, и сама болезнь способна нарушить слаженность внутренних биоритмов. Например, во время острого инфаркта миокарда в поврежденных клетках происходит сдвиг фаз циркадианных часов по отношению к здоровым тканям. Эта потеря синхронизации очень опасна и может вызвать угрожающие жизни приступы аритмии.
Восстановление слаженности ритмов клеток сердца с естественными циклами остальных органов и тканей и с циклическими сменами условий окружающей среды может стать многообещающей стратегией в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но для реализации этого направления необходимы очень глубокие знания о закономерностях функционирования биоритмов. Интересно, что даже у здоровых людей циркадианный ритм клеток внутренней оболочки вен варьирует в зависимости от их анатомического положения. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы как можно точнее идентифицировать все цайтгеберы в организме, и использовать полученные знания для починки наших встроенных хронометров в случае сбоя.
Суточная вариабельность сердечно-сосудистых показателей
Еще один очень важный момент заключается в том, что в течение суток чувствительность сердца к стрессу, эмоциональным и физическим нагрузкам различна. Также меняются во времени и сами показатели сердечно-сосудистой функции: артериальное давление, скорость кровотока, частота сердечных сокращений и другие. Непрерывная запись электрокардиограммы в течение 24 часов у людей в состоянии покоя показывает, что частота сердечных сокращений у человека постоянно варьирует: она достигает минимума на пятом-шестом часу сна и в это время составляет 48–50 ударов в минуту. Максимума она достигает вечером, примерно в 18 часов, а затем снова постепенно начинает снижаться.
Все эти явления возможны благодаря сложным молекулярным механизмам собственных периферических часов в сердечно-сосудистой системе. Около 10% генов, экспрессирующихся в клетках сердца, имеют суточный ритм экспрессии. В настоящее время проводится активный поиск факторов, влияющих на работу сердца и обладающих суточной ритмичностью. Молекулярные часы уже обнаружены в мышечных клетках сердца, в клетках внутренней выстилки сосудов (в эндотелии) и в мышечных клетках сосудов.
Молекулярные часы в мышечных клетках сердца
Недавно ученые опубликовали в журнале Nature сообщение о том, что белок Klf 15 (kruppel-like factor), контролирующий в организме процессы формирования тканей, обмена жиров и воспаления, способен влиять и на суточные ритмы сердца. Концентрация этого белка варьирует в зависимости от стадии цикла «сон—бодрствование». Исследователями были выведены линии мышей с двумя вариантами мутаций в гене, кодирующем Klf 15, которые приводили к тому, что уровень фактора в плазме крови был либо чрезмерно повышен, либо белок отсутствовал вовсе. И в том, и в другом случае мышки страдали от угрожающих жизни сердечных аритмий [7].
При более глубоком изучении оказалось, что Klf 15 — это только первая ступень в сложном молекулярном каскаде, потому что он контролирует другой белок — KСhIP 2 (Kv channel-interacting protein) — фактор, взаимодействующий с калиевыми каналами в мышечных клетках сердца. Изменения концентрации KChIP 2 приводят к электрической нестабильности тканей сердца и, как следствие, к нарушениям сердечного ритма; при этом ген этого фактора имеет суточный ритм экспрессии.
Суточный ритм экспрессии имеют и сами гены калиевых каналов мышечных клеток сердца Kv1.5 и Kv4.2. Интересно, что экспрессия Kv1.5 увеличивается в темное время суток, тогда как матричную РНК белка Kv4.2 в большей концентрации обнаруживают в светлый период. Нарушения ритма в любом звене этой сложной системы могут быть связаны с суточным временем возникновения приступов аритмии.
Синхронизация молекулярных часов мышечных клеток сердца с обменом липидов
Мы уже говорили о том, как важна синхронизация ритмов сердца с циклами других физиологических систем организма. Не менее важно отметить, что некоторые внутренние циклы способны навязывать свой ритм сердечным часам. Одним из таких циклов-задатчиков является суточный ритм циркуляции жирных кислот и уровня липидов, жестко связанный с циркадианным. Жирные кислоты — преимущественное «сердечное топливо»: они на 70% утилизируются сердцем. При избытке жирных кислот сократительная функция сердца подавляется, и сердце отвечает на эти изменения внутренней среды активацией как оксидативного (митохондриального), так и неоксидативного метаболизма. Таким образом сердце уменьшает клеточную токсичность, вызванную нагрузкой жирными кислотами. И этот процесс также связан с суточными ритмами экспрессии генов.
Американская исследовательница Молли Брэй исследовала гены циркадианных часов с помощью метода микрочипов ДНК. Ей удалось выявить 548 генов, регулирующих часы в кардиомиоцитах предсердия, и 176 генов, связанных с циркадианным ритмом мышечных клеток желудочка сердца. Среди них были гены, вовлеченные в липогенез, и белки, связывающие липиды; все они демонстрировали суточную экспрессию [8].
Периферические часы в клетках эндотелия
Несколько групп ученых продемонстрировали роль часовых генов в функции эндотелия — ткани, выстилающей внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и сердца. Они выяснили, что у мышей с мутацией в часовом гене Per 2 не расслабляются сосуды в ответ на воздействие главного релаксирующего нейромедитора — ацетилхолина. Кроме этого очень неприятного нарушения функции, в крови мышек выявляется очень высокая концентрация веществ, стимулирующих сжатие сосудов, что чревато возникновением артериальной гипертонии [9].
Но на этом проблемы со здоровьем у несчастных мышек не заканчивались. Исследователь Чао Ванг показал, что если в клетках эндотелия есть мутация гена Per 2, то кровеносные сосуды быстро стареют, плохо восстанавливаются после повреждений, а у самих грызунов сильно уменьшается продолжительность жизни [10].
Периферические часы в мышечных клетках сосудов
Клетки гладкой мускулатуры кровеносных сосудов — миоциты — также имеют собственные периферические часы. Такишиге Куньеда исследовал циркадианную систему в миоцитах стареющих сосудов. Он обнаружил, что в этих клетках потеря циркадной ритмичности связана с укорочением теломер. Введение теломераз предотвращало проблемы с экспрессией часовых генов. Эти исследования показывают, что регуляция теломеразами может стать одним из способов терапии нарушений циркадных ритмов, связанных с возрастом [11].
Заключение
Таким образом, изучение биоритмов, особенно с позиции их синхронизации с циклами внутренней и внешней среды, поможет пролить свет не только на причины сердечно-сосудистой патологии, но и на причины старения и низкой продолжительности жизни.
Жизнь современного человека наполнена событиями, которые не подчиняются естественным циклам природы: мы можем работать в ночную смену или регулярно не спать по ночам, засиживаясь за телевизором, компьютером или чтением книг, у нас есть возможность за один день пересечь сразу несколько часовых поясов. Только все ли из нас задумывались, какие серьезные физиологические перестройки происходят в это время в нашем организме? В статье мы рассмотрели несколько примеров работы внутренних молекулярных часов, связанных с функционированием сердца, и увидели, что внутренние и внешние ритмы взаимосвязаны очень тесно, и нарушение временнóй слаженности в одной системе может повлечь за собой сбои в другой. Исследования в этой области продолжаются и, возможно, когда-нибудь ученые откроют волшебное средство, приняв которое, мы мгновенно синхронизируем работу всех внутренних органов, замедлим старение и будем чувствовать себя бодрыми и веселыми независимо от времени суток. Но пока это средство остается в мечтах, мы должны понимать, что сами можем организовать свою жизнь так, чтобы в наших молекулярных часах было как можно меньше сбоев. Соблюдение регулярности в режимах приема пищи, сна и бодрствования, физической активности, полноценный ночной сон, осторожное отношение к перелетам с пересечением часовых поясов — все это может стать той самой волшебной пилюлей, которая починит молекулярные часы в нашем сердце.
Роль холтеровского мониторирования в обследовании больных без ишемической болезни сердца
Главные технические компоненты методики – регистратор, на котором осуществляется длительная запись электрокардиограммы и дешифратор, проводящий анализ полученной записи. Минимальный вес наиболее современных регистраторов коммерческих систем, составляет 80 гр. Используются и кассетные и твердотельные регистраторы. Последними современными цифровыми системами являются дисковые регистраторы, имеющие объем памяти 80-200 Мбайт и “событийные “ регистраторы (event recorder), позволяющие записывать только определенные участки ЭКГ.
Всем больным при ХМ рекомендуется вести дневник активности с записью возникающей в процессе исследовании симптоматики, в котором необходимо отражение характера основной активности в период исследования (прогулки, вождение автомобиля, учебные занятия, стрессы и т.п.), время приема пищи и лекарственных препаратов, возникающей симптоматики. Стандартно рекомендуется проведение суточного, 24 часового исследования. При редко, но регулярно встречающихся симптомах (1-2 раза в неделю), возможно удлинение времени 24 часовой регистрации до 48 часов.При более редко возникающих симптомах применяются событийные, транстелефонные или имплантированные регистраторы.
Принципы построения клинических показаний к проведению Холтеровского и других видов амбулаторного мониторирования делятся на три класса. К I Классу относятся состояния при которых использование методики является очевидно необходимым для постановки правильного диагноза, назначения терапии и оценки ее эффективности. II Класс показаний подразумевает состояние когда использование методики может вызывать расхождение мнения специалистов в оправданности и эффективности ее применения. Данный Класс разделяется на два подкласса: IIa подразумевает большую предпочтительность в использовании методики, а IIb – менее явную необходимость ее применения. III Класс включает показания когда, согласно общему мнению специалистов, применение методики может достаточно мало добавить информации, влияющей на постановку диагноза, прогноз и тактику лечения больного и должно иметь специальное обоснование для проведения исследования в этой группе. Ниже приведены используемые в нашем центре показания к проведению ХМ у больных без ишемической болезни сердца, детей, подростков и лиц молодого возраста, сформированные на основании последних рекомендаций ведущих международных кардиологических организаций и длительного отечественного опыта в этой области.
ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ БЕЗ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ.
1. Обследование больных с высоким риском развития жизнеугрожающих сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти: синдром удлиненного интервала QT; синдром Бругада; идиопатическая желудочковая тахикардия; брадикардия менее 50 уд/мин; первичная легочная гипертензия; АВ блокада 3 степени; аритмогенная дисплазия правого желудочка; частая желудочковая экстрасистолия; сибсы внезапно погибших на первом году жизни детей; дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия.
2. Синкопе, предсинкопе или головокружения у больных с выявленной сердечной патологией, ранее документированной аритмией, искусственным водителем ритма или на фоне физической нагрузки.
3. Возникновение синкопе или предсинкопе на фоне приема препаратов с проаритмогенным эффектом.
4. Синкопе или предсинкопе, причина которых не выявлена другими методами.
5. Сердцебиение у больных оперированных по поводу врожденного порока сердца или с выраженной недостаточностью кровообращения.
6. Оценка эффективности антиаритмической терапии.
1. Синкопе, предсинкопе или жалобы на частое сердцебиение в отсутствии выявленных сердечных заболеваний
2. Оценка ритма сердца после назначения антиаритмических препаратов с высоким риском проаритмогенного эффекта.
3. Асимптоматическая АВ блокада 2 степени.
4. Транзиторная АВ блокада 1 степени после хирургической коррекции врожденного порока сердца или катетерной радиочастотной аблации.
5. Оценка вариабельности ритма сердца у больных с кардиальной патологией.
6. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.
1. Оценка асимптоматических больных оперированных по поводу врожденного порока сердца, прежде всего с высокой степенью недостаточности кровообращения или аритмиями.
2. Дети младше 3 лет с любыми аритмиями.
3. Больные с постоянной суправентрикулярной тахикардией.
4. Желудочковая экстрасистолия на ЭКГ покоя или стресс тесте.
5. Обследование детей из семей где регистрировались случаи внезапной смерти в молодом возрасте у родственников первой линии.
1. Синкопе, предсинкопе явно некардиальной природы.
2. Боли в груди без выявленных заболеваний сердца.
3. Рутинное обследование спортсменов.
4. Короткие сердцебиения без выявленных заболеваний сердца.
5. Асипмтоматический феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта.
6. Оценка вариабельности ритма сердца.
Норма при ХМ
Таблица 1. Показатели динамики ЧСС по данным холтеровского мониторирования у детей первого года жизни.
Период суток | Возраст | |||
1 мес | 2-3 мес | 4-5 мес | 6-12 мес | |
Бодрствование | 156,7±7,3 | 150,5±0,7 | 147,4±5,7 | 146,7±6,4 |
Дневной сон | 134,9±8,5 | 128,1±7,6 | 121,4±8,4 | 123,3±6 |
Ночной сон | 137±12,8 | 124,3±8,4 | 121,2±5,6 | 118,2±8,8 |
Среднесуточная | 143,8±5,2 | 135,4±8 | 130,9±5,2 | 130,2±6,1 |
Таблица 2. Нормальные показатели половозрастной динамики ЧСС (уд/мин) при ХМ у здоровых детей от до 15 лет
Авторы | n | Возраст (лет) | Пол | Ср. Дневная ЧСС (уд/мин) | Ср. ночная ЧСС (уд/мин) |
Brodsky M. | 50 | 22 ± 0,7 | M | 80 | 56 |
Stein Рh. | 30 | 33 ± 4 | Ж | 86 | 64 |
Stein Ph. | 30 | 33 ± 4 | Ж | 86 | 65 |
Stein Ph. | 30 | 67 ± 3 | М | 79 | 62 |
Stein Ph. | 30 | 67 ± 3 | Ж | 83 | 65 |
Кроме средних значений, при оценке результатов исследования, важное значение имеет знание пограничных параметров ЧСС, выход за которые можно считать признаками патологии. Критерии брадикардии при ХМ следующие: новорожденные > 0,1 мв, регистрируемые продолжительностью не менее 1 мин. Максимальной чувствительностью (89%) в выявлении ишемических изменений в миокарде является отведение СМ5. Результаты последних исследований подтверждают высокий риск гипердиагностики ишемии миокарда по анализу только результатов ХМ. По результатам наших исследований, максимальный подъем сегмента ST до + 4 мм отмечался у 5-25% здоровых детей в различных возрастных группах.
Интервал QT является одним из наиболее клинически значимых параметров ЭКГ. Основным методом измерения QT является вычисление корригированного интервала QT (QTc) по формуле Bazett QTc = QT/ Ц RR. При данном методе расчета, QTc не должен превышать 440 мс у взрослых и 460 мс у детей раннего возраста. При ХМ отмечено, что максимальное значение QT, независимо от ЧСС не выходит за определенные краевые параметры: в 0 – 1 г до 400 мс; в 2-3 года до 430 мс; в 4-7 лет до 460 мс; в 8-15 лет до 480 мс и старше 15 лет до 500 мс. У всех здоровых лиц при ХМ регистрируются короткие паузы ритма, не превышающая предшествующий RR более, чем в 2 раза.
Cуммируя данный раздел можно объединить основные показатели «нормальной» суточной ЭКГ, к которым относятся:
короткие паузы ритма от 1000 мс у новорожденных до 1750 мс у взрослых;
подъем сегмента ST до 1 мм у детей старше 10 лет и взрослых;
изменения амплитуды Т зубца в положительном диапазоне;
максимальная продолжительность интервала QT от 400 мс у новорожденных до 500 мс у взрослых, независимо от уровня ЧСС;
наличие коротких периодов изменения амплитуды Р зубца, выскальзывающих суправентрикулярных и узловых ритмов.
Выявление при ХМ единичных суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, ночных периодов АВ блокады 1 степени, не требует у «практически» здоровых лиц дообследования и/или специфической антиаритмической терапии, однако является ранним проявлением риска развития функциональных кардиопатий и неспецифических вегетативных дисфункций. Выявление более сложных нарушений ритма сердца требует дообследования, для исключения органического поражения сердца и более сложных видов аритмии.
Методы анализа ХМ
Современные системы ХМ позволяют кроме ЭКГ анализировать вариабельность ритма сердца (ВРС), проводить выявление поздних желудочковых потенциалов. Среди методов оценки ВРС наиболее информативными при ХМ являются методы геометрического и временного (time domain) анализа. К первым относится оценка интервальных и дифференциальных гистограмм RR интервалов и пульсограмм (тренда ЧСС) суточного ритма сердца. Оценка параметров ВРС позволяет определить характер вегетативной регуляции ритма сердца. Снижение ВРС, как правило, свидетельствует о более неблагоприятном прогнозе заболевания.
Последним принципиальным рубежом ЭКГ мониторирования является использование имплантируемых регистраторов ритма с петлеобразной системой записи, позволяющих проводить непрерывную регистрации ЭКГ до 14 месяцев. Суть методики заключается в подкожной имплантации в субпекторальную область портативного устройства, регистрирующего ЭКГ по петлевому типу (запись, затем стирание, если через определенное время не активирована функция запоминания записи). Размеры регистрирующего устройства 61 х 19 х 8 мм, вес – 17 г. При возникновении синкопе или других симптомов больной с помощью специального прибора активируют запись ЭКГ за определенное время до и после активации (в последних моделях, функция записи активируется автоматически).
В настоящее время клинический опыт применения данной методики мониторирования в России невелик. Но полученные результаты свидетельствуют о высокой перспективности ее использования при обследовании больных с редкими синкопальными состояниями, причина которых не выявляется другим способом. В 1999 г. в нашей клинике была произведена первая в России имплантация данных регистраторов. Показаниями к проведению исследования были редкие (1 раз в 4-6 месяцев) синкопе, у детей без выявленной причины обмороков по результатам неврологического, эндокринологического и стандартного кардиологического обследования. Через 13 мес. после имплантации регистратора у одной больной во время единственного синкопе выявлена асистолия 3,88 с, сопровождающаяся синкопе. До этого она в течение 4 лет лечилась от эпилепсии. Применение данной методики оправдано при формировании показаний к имплантации постоянных антиаритмических устройств (кардиостимуляторов и дефибрилляторов) у больных с невыявленными другими способами причинами потенциально жизнеугрожающей симптоматики или синкопе.
Заключение по результатам ХМ
Значительной практической проблемой является формирование финального заключения по результатам ХМ. Формального универсального протокола в настоящее время не существует. Основные позиции предполагаемого оптимальный протокола по результатам ХМ, подробно отражены в нашем руководстве 2000 г. Основными его позициями являются:
• Отражение основной динамики ЧСС в сравнении с возрастной нормой
(среднесуточная, средняя дневная, средняя ночная ЧСС, циркадный индекс)
: аритмии и основные ЭКГ феномены, время их возникновения и симптомы, оценка изменений сегмента ST и других параметров ЭКГ во время жалоб, циркадный тип аритмии
• Результаты дополнительных методов
— ВРС, которая включает кроме традиционных методов временного или частотного анализа (в зависимости от опций в конкретной коммерческой системе), оценку структуры ночного сна по анализу тренда ЧСС, ЦИ (оценку функций концентрации и разброса) у больных с несинусовым ритмом;
— поздние потенциалы желудочков;
— динамика интервала QT (на минимальной ЧСС, среднесуточный корригированный и другие параметры);
Оценка работы ИВР (обязательное указание типа ИВР и режима его программирования – VVI, DDD и т.д.).
В каждом дополнительном разделе данные интерпретируются в соответствие с техническими возможностями используемой коммерческой системы ХМ. Пример типового финального заключения по результатам ХМ, используемого в нашем центре приведен ниже.
Тип аппарата: OXFORD MEDILOG
Дима Л. Возраст 15 лет
Продолжительность исследования: 11:00 – 10:00 (23 часа)
: Желудочковая тахикардия. Аритмогенная дисплазия правого желудочка? Синкопе.
Класс показаний к ХМ
Максимальная ЧСС (син. ритм) 130 уд/мин в 11:15, минимальная ЧСС 45 уд/мин в 04:36, циркадный индекс = 1,6 (норма 1,24-1,44).
Частая правожелудочковая экстрасистолия, всего 2350 за 23 часа, максимально в период 12-15 часов (200-300/час), минимально с 03 до 06 часов (0-23/час). Единичные суправентрикулярные экстрасистолы (всего 22), максимально 5 в 09-10 часов. Парные желудочковые экстрасистолы, всего 12 (максимально в 13-14:00), залпы мономорфной правожелудочковой тахикардии с частотой 140-160 уд/мин от 3 до 34 комплексов, всего 524, максимально в периоды 12-13 (80) и 14-15 (72) часов, минимально 22-23/час (1).
При оценке ритма в режиме суперимпозиции в отведении СМ1 (V1) транзиторные нарушения внутрижелудочкового проведения по типу эпсилон волны, более выраженные в ночное время.
Частые паузы ритма 1500-1700 мс, максимальная пауза ритма за счет синусовой аритмии 1763 мс (норма до 1500 мс).
Автоматический анализ QT-интервала.
QT (ms) | QTp (ms) | QTc (ms) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Больной | Норма | Больной | Норма | Больной | Норма | |||||||||||||||||||||||||||||||||
418 | 334,2±28,2 | 346 | 284,3±30,1 | 438 | 31). Заключение: регистрируются признаки ППЖ, максимально выраженные (по 3 признакам) в 04-05 часов. Заключение по исследованию: мономорфная правожелудочковая тахикардия (4 градация по Lown), дневной циркадный тип. Брадикардия. Признаки электрической нестабильности миокарда, пароксизмальной готовности ритма сердца и усиления чувствительности к симпатическим влияниям. 1. Holter N.J. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subects over long periods is now practical. Science 1961;134: p.1214-1220. 2. Malik M., Camm A (eds.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995. 3. A.Moss., S.Stern (ed) Noninvasive Electrocardiology. Clinical aspects of Holter monitoring. 1997 Saunders Cо, University Press, Cambridge, UK 529p. 4. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторированияе ЭКГ. М.:Медпрактика, 1998.-208с. 5. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. М.: «Стар’Ко», 1998.-200с. 6. Сrowford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiograhy: a report of the American College of Cardiology|American Heart Assotiation Task Force on Practice Guidelines (Committe to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). J Am Coll Cardiol 1999;34:912-48. 7. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М. Медпрактика 2000; 217с. 8. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца. С-Пб.-Инкарт.- 2001, 216 с. 9. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии. М. Медпрактика – М. 2002; 282 с. Что такое циркадный индекс, его нормы и отклоненияВ статье представлена информация о том, что такое циркадный индекс. Нормальные значения показателя, какие состояния ведут к его изменению. Всегда ли речь идет о патологии, или это может быть физиологической особенностью. Симптомы нарушений, методы их коррекции. Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело». Дата публикации статьи: 03.05.2017 Дата обновления статьи: 05.02.2020 Отношение среднего показателя частоты сокращений сердца в дневные часы к среднему показателю сокращений ночью в медицинской практике называют циркадный индекс. Численные показатели сердечного ритма получают при записи ЭКГ в течение суток, используя холтеровское мониторирование. Исследование назначает терапевт или кардиолог для оценки работы сердечной мышцы на фоне ежедневных нагрузок и в период ночного отдыха.
Циркадный индекс в норме находится в диапазоне 1,24–1,44. При серьезной кардиологической патологии на стадии декомпенсации наблюдается снижение показателя менее 1,2 – ригидность циркадного ритма. Изменение индекса свыше 1,5 может быть физиологической нормой у тренированных людей или отмечаться при экстрасистолии (дополнительные сокращения сердца при обычном ритме). Стойкое изменение показателя в меньшую сторону характеризует серьезную проблему в работе сердечной мышцы и высокую опасность летального исхода. При изменении показателя в большую сторону – прогноз благоприятный, лечение обычно эффективное и успешное. Снижение циркадного индекса – признак хронической недостаточности функции сердца. Полное излечение от заболевания невозможно, но грамотно подобранная терапия значительно улучшит прогноз для жизни. Пациентов с такой патологией ведет кардиолог, чем раньше им назначено лечение, тем выше шанс сохранить привычный образ жизни.
ВведениеОтношение среднего показателя частоты сокращений сердца в дневные часы к среднему показателю сокращений ночью в медицинской практике называют циркадный индекс. Численные показатели сердечного ритма получают при записи ЭКГ в течение суток, используя холтеровское мониторирование. Исследование назначает терапевт или кардиолог для оценки работы сердечной мышцы на фоне ежедневных нагрузок и в период ночного отдыха. Формула расчета циркадного индексаЦиркадный индекс в норме находится в диапазоне 1,24–1,44. При серьезной кардиологической патологии на стадии декомпенсации наблюдается снижение показателя менее 1,2 – ригидность циркадного ритма. Изменение индекса свыше 1,5 может быть физиологической нормой у тренированных людей или отмечаться при экстрасистолии (дополнительные сокращения сердца при обычном ритме). Стойкое изменение показателя в меньшую сторону характеризует серьезную проблему в работе сердечной мышцы и высокую опасность летального исхода. При изменении показателя в большую сторону – прогноз благоприятный, лечение обычно эффективное и успешное. Снижение циркадного индекса – признак хронической недостаточности функции сердца. Полное излечение от заболевания невозможно, но грамотно подобранная терапия значительно улучшит прогноз для жизни. Пациентов с такой патологией ведет кардиолог, чем раньше им назначено лечение, тем выше шанс сохранить привычный образ жизни. График циркадного изменения HF компонента у разных возрастных групп. HF компонент – высокочастотный показатель работы сердца, использующийся при записи ЭКГКак рассчитать?Формула циркадного индекса (ЦИ) у взрослых рассчитывается так: берут усредненный показатель ЧСС в определенный период времени – с 6-00 до 22-00 и делят его на частоту сердечных сокращений во временном промежутке между 22-00 и 6-00. Частное от деления и будет циркадным индексом. Если индекс растет до уровня 1,5 единиц – это не расценивается, как серьезная опасность, поскольку чаще всего такая ситуация встречается у спортсменов или людей, привычных к тяжелому физическому труду. Иными словами, у тех, кто имеет хорошо тренированное сердце. Патологические причины редко вызывают увеличение индекса: такое случается при экстрасистолии, например. Другая ситуация при снижении индекса. Это считается показателем сердечно-сосудистых нарушений. Падение циркадного индекса до 1, 2 – признак сердечной недостаточности с вероятностью летального исхода. Ригидность ЧСС на фоне лечения – плохой прогностический признак, рост в сторону повышения – гарантия адекватности назначенной терапии.
Вычисление процентного соотношения ЦИ не прижилось у практикующих врачей, но по идее соответствует интервалу от 120% до 140%. Причины изменений циркадного индексаМониторинг работы сердца отражает реакцию мышцы на любые изменения в течение дня. Нормальная реакция на физическую нагрузку – учащение сердечных сокращений, а в период отдыха сердечный ритм приходит в норму. При нарушении нервной связи сердца с нервной системой организма учащения ритма не происходит, любая нагрузка ведет к дефициту кровоснабжения тканей – страдает и сердечная мышца, усугубляя патологию. Геморрой в 79% случаев убивает пациента У здоровых людей и пациентов с компенсированной сердечной патологией циркадный индекс в среднем составляет 1,32±0,06–0,08. Основные причины выхода показателя за пределы нормы приведены в таблице:
|