Цмв инфекция что это такое

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Патогенез

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Симптомы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Прогноз

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Источник

Цитомегаловирус

Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия) – это обусловленные цитомегаловирусом определенные изменения в организме, возникающие в критические периоды жизни – при беременности, при иммунодефиците, в раннем младенческом возрасте.

Во взрослом возрасте у практически здоровых людей цитомегалия может длительно протекать в скрытой форме, а вирус может длительно находиться в организме, не проявляясь клинически.

Основа диагностики – лабораторное выявление цитомегаловируса или антител к нему в крови.

ЦМВ-инфекция у взрослых

Заражение цитомегаловирусом у взрослых может протекать под маской простуды упорного характера, при этом могут быть длительный насморк и недомогание, слабость, головные боли и боли в суставах, увеличение в области слюнных желез и лимфоузлов.

Чаще всего процесс заражения происходит практически незаметно для человека.

В целом тяжесть заболевания будет напрямую зависеть от состояния иммунной системы – течение может быть от полностью бессимптомного до тяжелой генерализованной инфекции.

Цитомегаловирус у детей

При врожденной ЦМВ-инфекции у новорожденных

У детей с врожденной цитомегалией возникает отставание в умственном развитии или возникают проблемы зрения и слуха.

У недоношенных младенцев приобретенная цитомегаловирусная инфекция дает симптоматику длительной пневмонии, из-за присоединения микробной инфекции. Может отмечаться замедление в физическом развитии, проявления гепатита, сыпи или увеличение лимфатических узлов.

Иногда у более старших детей ЦМВ-инфекция дает проявления, подобные мононуклеозу. Возникают проявления упорной простуды с болью в горле, длительной лихорадкой, ознобом и головными болями, болью в суставах и мышцах, увеличением лимфатических узлов и области слюнных желез. При этом могут быть высыпания на коже, похожие на краснуху. Иногда может возникать желтуха или изменение активности печеночных ферментов. Часто бывают осложнения с развитием пневмонии, но обычно она протекает нетяжело, иногда выявляясь только на рентгене.

Наличие вируса в крови не требует никакого лечения, так как в неактивном состоянии у здоровых людей он опасности не представляет.

Источник

Цмв инфекция что это такое

Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием проявлений от бессимптомного течения вплоть до тяжелейших генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Во время трансплацентарной передачи инфекции возможно поражение плода.

Уровень инфицирования цитомегаловирусной инфекцией и степень зараженности организма зависит от социально-экономических условий, этнической принадлежности, практики медицинского обслуживания новорожденных и детей младшего возраста, времени вступления в половые отношения.

Доля носителей ЦМВ в России составляет около 90%.

Попадая в клетки человеческого организма, цитомегаловирус способен оставаться в нем пожизненно.

Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae)

Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки.

Кровь около 1% доноров содержит цитомегаловирус.

Хотя, вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, цитомегаловирус, чаще всего, ассоциирован со слюнными железами.

Cпособы передачи инфекции

Раньше цитомегаловирусную инфекцию называли «поцелуйной болезнью», так как считали, что она передается только через поцелуи.

Цитомегаловирусная инфекция распространяется не только через слюну при близких контактах, но и во время полового контакта, через кровь, от беременной матери плоду, а также контактно-бытовым путем.

Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности. Возбудитель, проникший в плод через кровь в ранние сроки беременности, вызывает формирование врожденных пороков развития.

При наличии инфекции в канале шейки матки у беременной, заражение плода может происходить в родах, во время прохождения плода по родовым путям.

Основной путь заражения ребенка до года – передача вируса через грудное молоко.

Источником заражения детей до 5-6 лет являются матери, выделяющие вирус со слюной или мочой.

Дети, находящиеся в организованных коллективах заражаются чаще контактно-бытовым путем.

Заражение в возрасте 16-30 лет происходит, как правило, при близком контакте через поцелуи и половым путем.

Переливание крови и другие манипуляции с кровью также могут приводить к заражению цитомегаловирусом.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами: для ВИЧ-инфицированных, больных, после трансплантации органов, а также ожидающих трансплантацию, новорождённых.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода зависит от срока его заражения. Особенно опасно острое инфицирование матери в первые 20 недель беременности.

К чему может привести заражение в ранние сроки беременности?

Внутриутробная гибель плода;

Грубые врожденные пороки (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, нарушение строения легких, бронхиального дерева, аномалии строения почек и др.).

Врожденные пороки в большинстве случаев несовместимы с жизнью.

При заражении ЦМВ в более поздние сроки беременности формирования пороков развития не происходит.

К чему приводит заражение ребенка цитомегаловирусом во время родов?

Клинические признаки, как правило, появляются через 1-2 месяца после родов.

Поражение легких (пневмония);

Увеличение печени, селезенки;

Поражение желудочно-кишечного тракта;

Заболевание может носить длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от цитомегаловирусной инфекции приходится на 2-4 месяц.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Во время консультирования беременных женщин, или планирующих беременность необходимо информировать о главных источниках и путях инфицирования (половые контакты с инфицированными ЦМВ партнерами, физический контакт при ежедневном уходе за ребенком дома или профессиональный контакт с детьми младшего возраста в стационарах, домах ребенка, дошкольных учреждениях).

При планировании переливания крови недоношенному ребенку или взрослому человеку с ослабленной иммунной системой, необходимо осуществлять проверку крови и ее компонентов на наличие ДНК ЦМВ.

Источник

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирус относится к семейству герпесвирусов, содержит в своем составе ДНК и способен поражать практически любые органы и ткани человека. Название вируса связано с тем, что при заражении вирусом клеток они увеличиваются в размерах (в переводе – гигантские клетки).

В зависимости от состояния иммунной системы заражение цитомегаловирусом может вызывать различные изменения: от бессимптомного течения и легкого мононуклеозоподобного синдрома до тяжелых системных инфекций с поражением легких, печени, почек и других органов.

Причины заболевания

Цитомегаловирус распространен повсеместно. Заражение может происходить при тесном контакте с носителем инфекции или больным. Вирус выделяется во внешнюю среду с различными биологическими жидкостями человека: слюной, мочой, калом, грудным молоком, спермой, выделениями из влагалища. К путям передачи можно отнести воздушно-капельный, пищевой, половой. Новорожденный ребенок может заразиться от матери через грудное молоко. Следует отметить вертикальный путь передачи инфекции – от матери к плоду во время беременности. При заражении плода может развиваться очень тяжелое заболевание – врожденная цитомегалия.

Инфицирование также может происходить при переливании крови (в России кровь доноров на наличие цитомегаловируса не проверяется) и при трансплантации органов от донора с ЦМВ-инфекцией.

Однажды заразившись цитомегаловирсом, человек как правило на всю жизнь остается носителем этой инфекции.

Сиптомы ЦМВ-инфекции

Различают насколько вариантов течения ЦМВ-инфекции.

1) ЦМВ-инфекция у лиц с нормальным иммунитетом.

Чаще всего первичное инфицирование проявляется мононуклеозоподобным синдромом. Инкубационный период составляет 20-60 суток, продолжительность заболевания 2-6 недель. Как правило, отмечается лихорадка, слабость, увеличение лимфатических узлов, боли в мышцах. При достаточном иммунном ответе организм вырабатывает антитела против вируса и заболевание заканчивается самоизлечением. Выделение вирусов с биологическим жидкостями продолжается месяцы и годы после выздоровления. После первичного инфицирования цитомегаловирус может находится в организме десятки лет в неактивной форме или самопроизвольно исчезать из организма. В среднем у 90–95% взрослого населения обнаруживаются антитела класса G к ЦМВ.

2) ЦМВ-инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом. (пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями, гемобластозами, ВИЧ-инфицированные, пациенты после трансплантации внутренних органов или костного мозга).

У таких пациентов может происходить генерализация инфекции, поражаются печень, почки, легкие, сетчатка глаза, поджелудочная железа и другие органы.

3) Врожденная цитомегаловирусная инфекция.

Диагностика

Диагноз ЦМВ-инфекции основан на клинической картине и лабораторных методах исследования.

Лабораторные методы идентификации цитомегаловируса включают:

Лечение цитомегаловируса

Вирусоносительство и мононуклеозоподобный синдром у лиц с нормальным иммунитетом лечения не требует.

Лечение назначают при выявлении различных генерализованных форм инфекции. Все применяемые противовирусные препараты (фоксарнет, ганцикловир, валганцикловир) являются токсичными и обладают массой осложнений, поэтому они назначаются только по жизненным показаниям. В некоторых случаях используют антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект). Лечение как правило проводят в условиях стационара.

Профилактика цитомегаловируса

Специальных способов профилактики ЦМВ-инфекции не разработано.

Лица со здоровым иммунитетом не нуждаются ни в лечении, ни в профилактике этого заболевания.

Лицам с ослабленным иммунитетом стараются переливать препараты крови и трансплантировать органы от ЦМВ-негативных доноров.

Основной профилактики инфицирования плода является исследование на наличие цитомегаловирусной инфекции до наступления беременности. Противовирусная терапия во время беременности не применяется, так как обладает токсичностью и имеет потенциальный риск для плода. При наличии у женщины подтвержденной лабораторными методами цитомегаловирусной инфекции беременность допустима только на фоне достижения устойчивой ремиссии.

Источник

Цитомегаловирусная инфекция

Общая информация

Краткое описание

Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями; salivarygland virus disease – англ.) хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания [1,2].

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, «Атакент»

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

У ВИЧ-инфицированных в 3 и 4 стадии: клиника манифестных форм с поражением легких, ЦНС, глаз (ретинит), ЖКТ, печени.

Иммунограмма: снижение CD4+, CD8+, снижение CD4\CD8.

Дифференциальный диагноз

Алгоритм дифференциальной диагностики при цитомегаловирусной болезни

Лечение

Диета: стол № 15 с коррекцией в зависимости от клинической формы.

Латентная ЦМВИ: лечение не проводится.

• Панавир 0,004% раствор 5 мл в/в медленно №5 по схеме три инъекции с интервалом 48 часов, две последующие – с интервалом 72 часа и суппозитории ректальные Панавир 200 мкг, по 1 свече на ночь 3-х кратно в течении 1-ой недели с интервалом 48 часов и 2-х кратно в течении 2-ой недели с интервалом 72 часа. Курс лечения 11 дней.

• Валганцикловир 900 мг в сутки или Ганцикловир 5 мг/кг/сутки в течение месяца, перенёсшим ЦМВ – ретинит на фоне ВААРТ до повышения CD4 – лимфоцитов более 100 кл/мкл, сохраняющегося не менее 3 месяцев. Поддерживающий курс у этих больных при других манифестных формах ЦМВИ должен быть не менее одного месяца.

С десенсибилизирующей, противотёчной, противовоспалительной целью при генерализованной ЦМВИ с поражением ЦНС: кортикостероидные препараты: преднизолон 2-5 мг\кг в сутки;

• Рингер раствор для инфузий, 200 мл и 400мл;

Источник

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа, – ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) человека – хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений – от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная и постнатальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений, как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВ рассматривается в качестве основного возбудителя внутриутробной инфекции, имеющей самые различные исходы: от инфицирования без реализации инфекции, формирования пороков развития и заболевания новорожденных до гибели плода и мертворождения.

ЦМВИ – типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек либо вирусоноситель. Пути передачи: вертикальный, половой, воздушнокапельный, фекально-оральный, артифициальный (парентеральный). Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой, в меньшей степени – со слезной жидкостью. Заражение может происходить также при переливании крови, трансплантации органов и тканей. Цитомегалия — широко распространенная инфекция, среди взрослого населения РФ у 73–98% обнаружены АТ-ЦМВ.

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, особую опасность представляет для больных с иммунодефицитами различной природы. Иммуносупрессия приводит к реактивации латентной инфекции и развитию манифестных вариантов болезни с поражением различных органов и систем, способных привести к летальному исходу. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20–40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусной терапии. Клинически выраженная ЦМВИ — одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации органов, инфекция обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения трансплантата.

При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга – продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности либо появлением иных факторов, способствующих его репродукции. Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции.

При первичном заражении на 5–7 день вырабатываются АТ IgM, через 10–14 дней – низкоавидные АТ IgG, затем постепенно авидность этих АТ увеличивается, они становятся высокоавидными. АТ IgM исчезают через один месяц, низкоавидные АТ IgG – через 1–3 месяца, высокоавидные АТ IgG циркулируют в крови носителя пожизненно. При первичном инфицировании в стадии “серологического окна”, до начала синтеза АТ, происходит активная репликация вируса, в этот период единственным маркером инфекции является ДНК вируса в крови. При реактивации возможно появление АТ IgM и/или IgA, а также низкоавидных АТ IgG; в пик реактивации выявляются ДНК либо АГ ЦМВ в плазме крови.

Решающим условием антенатальной ЦМВИ является виремия у матери вследствие первичного или повторного заражением вирусом или его реактивации. ЦМВ способен преодолевать плацентарный барьер и поражать плод в различные сроки беременности, вызывая врожденную инфекцию. По данным различных авторов, активная форма ЦМВИ выявляется у женщин с отягощенным акушерским анамнезом в 35–60% случаев. Входными воротами для вируса в антенатальном и интранатальном периодах течения беременности могут быть плацента и плодные оболочки, в неонатальном периоде и позже – дыхательные пути и пищеварительный тракт, возможно заражение и через кровь.

ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно- плацентарного кровообращения, отклонению в эволюционном формировании плаценты. Клиническим эквивалентом этих расстройств могут быть сокращение продолжительности беременности и преждевременное родоразрешение, рождение детей с симптомами перенесенной гипоксии или признаками внутриутробной гипотрофии, общая задержка внутриутробного развития.

Наибольшее значение для развития ранних перинатальных поражений плода имеет гематогенный путь инфицирования. Кроме того, для интранатальных и более поздних поражений характерными являются вертикальный и контактный пути передачи ЦМВ, нередки также случаи смешанного инфицирования. Острая ЦМВИ может протекать в виде генерализованной формы с присоединением вторичных инфекций и иметь летальный исход уже в первые недели жизни ребенка. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии, в частности связанной с ВИЧ-инфекцией, ведет к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и манифестации заболевания. Летальность больных ВИЧ-инфекцией, страдающих ЦМВИ, составляет 25–27%.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Выявление в крови пациента АТ-ЦМВ IgМ и/или IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

Показания к обследованию

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования, выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК, определение АТ IgM, IgА, IgG, авидности АТ IgG.

Материал для исследования

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Использование метода ПЦР позволяет определить наличие ДНК вируса в тканях и биологических жидкостях. Исследование обладает высокой специфичностью (100%) и чувствительностью (85–100%). ДНК ЦМВ может быть выявлено и при латентной ЦМВИ, указывая на продолжающуюся репликацию вируса даже при полном отсутствии клинических симптомов болезни. Использование ПЦР в реальном времени позволяет определить уровень виремии («вирусную нагрузку») в крови и СМЖ.

Выделение вируса из лейкоцитов крови, мочи, слюны, ликвора, спермы и др. в культуре клеток долгое время называли «золотым стандартом» в диагностике ЦМВИ. В настоящее время, с появлением высокочувствительных и специфичных молекулярно-биологических методов, вирусологические исследования уже не занимают главного места в лабораторной диагностике ЦМВИ. Это обусловлено как особенностями вируса – на результат культивирования влияет неустойчивость ЦМВ к изменению температуры и замораживанию, так и необходимостью выполнения исследований в специально оборудованной вирусологической лаборатории, которыми обычно не располагают лечебно-профилактические учреждения. Кроме того, вирусологическое исследование не позволяет отличить первичное инфицирование от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Некоторые лаборатории используют “быстрый культуральный метод” с предварительным внесением биоматериала в культуру фибробластов и выявлением цитопатического действия ЦМВ при применении РИФ.

Для обнаружения АГ вируса в слюне и моче используют метод РИФ, по количеству светящихся клеток можно приблизительно оценить интенсивность выделения вируса. В связи с персистенцией ЦМВ обнаружение АГ не указывает на активность инфекционного процесса, для ее оценки требуются дополнительные исследования – выявление отдельных АГ вируса (р55, рр65 и др.).

При проведении микроскопического исследования (световая микроскопия) основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки с внутриядерными включениями (цитомегалы). Их можно обнаружить в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эндотелиоцитах. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции. Диагностическая чувствительность метода не превышает 50%.

Для определения АТ-ЦМВ обычно используют метод ИФА. Наличие АТ IgM свидетельствует в пользу острой инфекции или реактивации. Реактивация гораздо чаще сопровождается гиперпродукцией АТ IgА, чем IgM. Выявление АТ IgG имеет низкое диагностическое значение. Диагностическую ценность теста повышает определение авидности АТ IgG: выявление низкоавидных АТ IgG свидетельствует о текущей или недавно перенесенной ЦМВИ, снижение индекса авидности возможно и при реактивации. Обнаружение высокоавидных АТ позволяет исключить первичную инфекцию, однако реактивация может протекать при наличии высокоавидных АТ, что подтверждается обнаружением ЦМВ, его АГ («ранних белков») или ДНК, а также выявлением АТ IgА.

Определение специфических АТ к вирусу помогает в распознавании заражения человека ЦМВ, но ввиду длительного периода нарастания титра АТ от момента инфицирования, последующего долгого сохранения их в крови, трансплацентарного перехода АТ IgG от матери к плоду (выявляются у ребенка до 1,5 лет) диагностическая ценность исследования ограничена. При наблюдении в динамике (2–4 недели) повышение титра АТ IgG в 4 раза указывает на активную ЦМВИ. Однако необходимость длительного периода наблюдения (до 4 недель) и возможность сохранения повышенного титра АТ на протяжении ряда лет лимитирует использование такого подхода к диагностике.

Дополнительным исследованием при поражении мозга, вызванного ЦМВ, может быть параллельное обнаружение АТ IgG в периферической крови и СМЖ методом ИФА с последующим расчетом их соотношения. Значение соотношения позволяет выявить интратекальную продукцию АТ и соответственно вовлечение в инфекционный процесс ЦНС.

Иммуноблот позволяет детектировать АТ IgM и IgG к отдельным белкам ЦМВ, подтвердить специфичность исследования, следить в динамике за появлением и исчезновением отдельных белков, что имеет высокое диагностическое и прогностическое значение. Наличие АТ к отдельным АГ вируса подтверждает формирование иммунного ответа к ЦМВ.

Показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика первичного заражения, в т. ч. в период беременности, возможна только у пациентов, в крови которых отсутствуют АТ-ЦМВ. Независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (присутствие вируса, его ДНК или АГ) и косвенные (АТ-ЦМВ) лабораторные маркеры активной репликации ЦМВ. При обследовании больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) необходимо количественное определение содержания ДНК ЦМВ в крови. Определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛЖ, биоптатах бронхов, биоптатов органов выполняют при наличии соответствующей органной патологии.

Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови беременной женщины – основной маркер высокого риска заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

Отсутствие АТ-ЦМВ IgM, IgА и IgG означает отсутствие ЦМВ в организме. Однако у лиц с выраженным иммунодефицитом при активной репликации ЦМВ продукция специфических АТ может быть снижена до неопределяемого уровня.

Выявление АТ-ЦМВ разных классов позволяет определить фазы инфекционного процесса (репликативная или латентная). АТ IgM чаще оценивают как маркер первичной герпес-вирусной инфекции. При выявлении АТ IgM для подтверждения инфицирования ЦМВ рекомендуются дополнительные исследования: определение АТ IgА или авидности АТ IgG, выявление АТ к отдельным белкам с использованием иммуноблота; повторное обследование женщины или ребенка через 2 недели. Выявление АТ IgА и(или) низкоавидных АТ IgG подтверждает наличие инфекции. При повторном выявлении АТ IgM и отсутствии IgА и(или) низкоавидных IgG результат выявления АТ IgM считают ложноположительным.

Выявление АТ IgM и IgG к предранним белкам-антигенам и низкоавидных АТ IgG свидетельствует о первичном инфекционном процессе.

Обнаружение только АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. При наличии иммуносупрессии классического (4-х кратного) увеличения АТ IgG во время рецидива не наблюдают.

Установление факта инфицирования плода осуществляется на основании обнаружения ДНК ЦМВ. Выбор биологического материала определяется с учетом срока гестации, обусловливающего возможность проведения того или иного метода инвазивной пренатальной диагностики: амниотическая жидкость – 16–23 недели, пуповинная кровь – 20–24 недели. Косвенным подтверждением факта инфицирования плода является обнаружение АТ IgM и/или АТ IgА в пуповинной крови (проведение исследования возможно с 22 недели беременности).

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ основана на обнаружении ЦМВ, его ДНК или АГ в различном биологическом материале (периферическая кровь, моча, слюна, смывы и мазки от ротоглотки, СМЖ) и выявлении в сыворотке или плазме крови АТ IgМ и IgА в течение первых 7 дней после рождения. Проведение исследования в более поздние сроки не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови, моче, соскобах со слизистой ротовой полости через 4–6 недель жизни ребенка при отсутствии вируса в первые 2 недели говорит об интранатальном или раннем постанатальном заражении. Подтверждением манифестной ЦМВИ у детей первых месяцев жизни является наличие ДНК ЦМВ в крови.

При сомнительных результатах дополнительную диагностическую информацию может дать выявление АТ IgМ к отдельным белкам-антигенам вируса методом иммуноблота. Отсутствие АТ-ЦМВ у детей с врожденной ЦМВИ может быть связано с развитием иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом АТ-ЦМВ).

При обследовании детей в постнеонатальном возрасте показано выявление возбудителя (классический или модифицированный вирусологический метод), его ДНК или АГ («ранних белков») и АТ IgМ и IgА. Выявление анти-ЦМВ IgМ у детей первых недель жизни считают критерием внутриутробного заражения вирусом. Недостатком определения АТ IgМ служит их частое отсутствие в крови при наличии активного инфекционного процесса и не менее частые ложноположительные результаты. При обследовании детей в возрасте до 4–6 месяцев жизни целесообразно одновременное определение АТ у ребенка и матери с последующим сопоставлением величины их уровня (титра) и характера авидности. При обследовании ребенка в возрасте старше 6 месяцев может быть исследована только кровь ребенка. Для исключения ЦМВИ у детей первого года жизни рекомендуется определение ДНК или АГ в моче.

Выявление АТ IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с уровнем АТ в крови матери не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из материнского организма. Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровня АТ IgG новорожденного ребенка с уровнем АТ IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры АТ IgG у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3–4 недели снижаются приблизительно в 1,5–2 раза, то АТ, выявленные у ребенка, являются материнскими.

Скрининг беременных женщин – выявление АТ IgМ и низкоавидных АТ IgG. Для исключения реактивации целесообразно определение АТ IgА и низкоавидных АТ IgG.

Обследование больных с наличием иммунодефицита при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) включает гистологическое исследование биопсийных материалов для выявление цитомегалов (окраска гематоксилином и эозином), обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛ, биоптатах бронхов, биоптатов внутренних органов при наличии соответствующей органной патологии; выявление АГ ЦМВ в крови, определение концентрации ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР. В диагностике ЦМВИ у ВИЧинфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой концентрации (в плазме крови >10000 копий/мл, в лейкоцитах > 1000 копий/ 105 лейкоцитов).

Источник

Цитомегаловирус (ЦМВ-инфекция)

Цитомегаловирус был открыт в 1956 г. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis – ЦВМ) относится к семейству герпесвирусов (Herpesviridae). Вирус имеет сродство к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах.

Цитомегаловирус персистирует в организме (сохраняется) пожизненно. Он широко распространен в популяции. Антитела выявляют у 10-15% подростков. К возрасту 35 лет эти антитела выявляют уже у 40% людей. Вирус не очень заразен. Для заражения обычно требуются длительное, тесное общение или многократные контакты.

Существуют три основные группы пациентов, для которых актуален контроль за активностью ЦМВ:

Подготовка к беременности женщин, страдающих герпесом и ЦМВ-инфекцией Своевременные лечебно-профилактические мероприятия во время беременности и при подготовке к родам – это реальная возможность избежать негативного влияния цитомегаловируса на течение беременности, развития патологии плода и новорожденного.

Цитомегаловирус и генитальный герпес: одна из причин плохо поддающегося терапии рецидивирующего герпеса при любой локализации процесса – смешанная ЦМВ-ВПГ-инфекция, что требует значительной коррекции в проводимом противорецидивном лечении.

Цитомегаловирус и иммунитет.

У лиц с нормальным иммунитетом (иммунокомпетентных) цитомегаловирус обычно находится в латентном (спящем) состоянии, не причиняя человеку вреда. При активации латентной инфекции могут возникать рецидивирующие бронхиты, пневмонии, воспаление периферических лимфатических узлов (лимфоаденопатия), астения: субфебрильная температура тела, ознобы, повышенная утомляемость, недомогание.

У лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные, химиотерапия по поводу злокачественных новообразований, иммуносупрессивная терапия при трансплантации внутренних органов) ЦМВ вызывает тяжелые заболевания (поражение глаз, легких, пищеварительной системы и головного мозга), которые могут приводить к смерти.

Распространенность и пути заражения цитомегаловирусом

Клинические проявления цитомегаловирусом

Длительность инкубационного периода цитомегаловируса составляет от 20 до 60 дней. Острая фаза болезни длится от 2 до 6 недель: повышение температуры тела и появление признаков общей интоксикации, ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах явления бронхита. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства. Множественное поражение внутренних органов.

Наиболее часто ЦМВ-инфекция проявляется как:

Патология беременности, плода и новорожденного – наиболее серьезные осложнения ЦМВ-инфекции. Максимальный риск развития этой патологии возникает при инфицировании плода во время беременности. Однако, необходимо помнить, что проблемы нередко возникают и у беременных с активацией латентной инфекции с развитием вирусемии (выход вируса в кровь) с последующим заражением плода. Цитомегаловирус – одна из наиболее частых причин невынашивания беременности.

Внутриутробная ЦМВ-инфекция плода приводит к развитию тяжелых заболеваний и поражений центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает.

Диагностика ЦМВ-инфекции

Диагностика герпесвирусных (ВПГ и ЦМВ) инфекций:

Лечение цитомегаловируса

от 2 700 руб

Источник

Цитомегаловирусная инфекция в клинике внутренних болезней

Одно из ведущих мест среди заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae, занимает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), увеличение распространенности которой отмечается в настоящее время во всех странах мира. За последнее десятилетие значительно расширился список заболеваний, одной из причин которых является также цитомегаловирус (ЦМВ). Понятие ЦМВИ охватывает проблемы внутриутробного инфицирования, серонегативного мононуклеоза, гепатитов, болезней желудочно-кишечного тракта, посттрансфузионного синдрома, трансплантации органов и тканей, онкогенеза, ВИЧ-инфекции, поскольку ЦМВИ определена экспертами ВОЗ как СПИД-индикаторная болезнь. Наиболее удачным представляется следующее определение этого заболевания: «Цитомегаловирусная инфекция — широко распространенное вирусное заболевание преимущественно у детей раннего возраста, характеризующееся большим многообразием клинических проявлений и стандартной двухкомпонентной морфологической картиной, включающей своеобразные, похожие на совиный глаз, цитомегалические клетки и лимфогистиоцитарные инфильтраты».

Этиология

Впервые ЦМВИ была описана в 1881 г. немецким патологом М. Риббертом, который обнаружил цитомегалические клетки (ЦМК) в ткани почек при врожденном сифилисе. Э. Гудпасчер и Ф. Тэлбот в 1921 г. предложили название «детская цитомегалия», которое используется и в настоящее время. Из клеточной культуры ЦМВ был выделен М. Смитом в 1956 г.

Диаметр вирионов ЦМВ составляет 120–150 нм. Вирион покрыт гликопротеинолипидной оболочкой. Вирус ЦМВ имеет вид иксаэдра, белковая оболочка которого (капсид) состоит из 162 расположенных симметрично капсомеров. Геном ЦМВ представлен двуспиральной ДНК. ЦМВ термолабилен, инактивируется при температуре +56°С, его оптимальный рН 7,2–8,0. В настоящее время выделено три штамма ЦМВ: Davis, AD 169, Kerr.

Эпидемиология

Резервуаром ЦМВ в природе является только человек. Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной и слезной жидкостью. Факторами передачи ЦМВ могут быть кровь матери, цервикальный и вагинальный секреты, грудное молоко и сперма. Распространенность ЦМВИ зависит от социально-экономических и гигиенических условий жизни людей. Проведение скрининговых исследований с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) позволило выявить антитела к ЦМВ у 33% детей в возрасте до 2 лет и у 50% взрослых в странах с высоким уровнем жизни. В развивающихся государствах специфические антитела имеются у 69% детей и у 100% взрослых.

Основным источником заражения детей являются матери — носители ЦМВ. Внутриутробное инфицирование плода может произойти на любых сроках антенатального развития. Трансплацентарному гематогенному заражению плода способствуют реактивация ЦМВИ у беременных и недостаточная барьерная функция плаценты. Опасность проникновения инфекции через плацентарный барьер возрастает при длительной вирусемии и хроническом характере инфекции. В цервикальном секрете ЦМВ обнаруживается в первом триместре беременности у 2% женщин, во втором — у 7%, в третьем — у 12%. Плод может аспирировать инфицированные ЦМВ околоплодные воды, входными воротами ЦМВИ могут также служить повреждения внешних покровов плода. Интранатально заражаются 5% новорожденных. Инфицирование плода на ранних сроках внутриутробного развития представляет наибольшую опасность и часто сопровождается самопроизвольным абортом либо нарушениями органо- и гистогенеза. У инфицированных ЦМВ в более поздние сроки после рождения наблюдаются синдром цитомегалии, преходящая желтуха, гепатоспленомегалия. В дальнейшем от 10 до 30% таких детей страдают поражениями мозга, выражающимися в микроцефалии с вентрикулярным кальцинозом, атрофии слухового нерва и умственной отсталости.

Дети грудного возраста могут инфицироваться через молоко при естественном вскармливании. Однако с материнским молоком ребенок получает секреторный IgA, который не проникает через плаценту и не вырабатывается у ребенка в первые месяцы постнатальной жизни. Секреторный IgA повышает устойчивость новорожденного к вирусным и бактериальным инфекциям, поэтому дети, инфицированные через материнское молоко, страдают только латентной формой ЦМВИ.

При тесном контакте между матерью и ребенком фактором передачи ему вируса может стать слюна. Имеются данные, что половина детей до 3 лет, посещающих детские сады, инфицируются ЦМВ от своих сверстников, а затем заражают своих матерей.

Источником ЦМВ для взрослых и детей может стать моча больного или вирусоносителя.

Частым путем инфицирования является половой, так как вирус в течение длительного времени содержится в сперме в высоких концентрациях.

Существует также воздушно-капельный путь инфицирования. У больных с тяжелой формой ОРВИ, причиной которого часто является ЦМВИ, в смывах из носоглотки обнаруживается цитомегаловирус.

Переливания крови, инфузионная терапия, трансплантация органов и тканей также опасны, так как в организм реципиента нередко вводятся биологические препараты или ткани от инфицированных ЦМВ доноров. В литературе имеется много сведений о заражении реципиентов после проведения данных манипуляций. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков у больных после трансплантации органов не только способствует реактивации ранее приобретенной латентной инфекции, но и повышает их восприимчивость к первичному заражению ЦМВИ.

Наличие антигенно различных штаммов ЦМВ объясняет возможность реинфекции с развитием манифестной формы заболевания в любом возрасте.

Патогенез

ЦМВ имеет выраженный тропизм к тканям слюнных желез. При латентной форме течения вирус обнаруживается только в эпителии слюнных трубочек, поэтому иногда ЦМВИ справедливо называют «болезнь поцелуев».

ЦМВ вызывает существенные нарушения регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов. Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины за счет избыточной продукции простагландинов, а также изменяются реакции клеток-мишеней на ИЛ-1 и ИЛ-2. Развивается вирусиндуцированная иммуносупрессия с резким угнетением функции естественных киллеров.

Проникший в кровь ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах и системе мононуклеарных фагоцитов или персистирует в лимфоидных органах. Вирионы ЦМВ адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в цитоплазму и индуцируют цитомегалический метаморфоз клеток. Вирусная РНК обнаруживается в Т-хелперах и Т-супрессорах даже в отдаленные сроки реконвалесценции.

Патанатомия

Характерный патоморфологический признак ЦМВ — гигантские клетки, выявляемые в тканях, слюне, мокроте, осадке мочи и цереброспинальной жидкости. Клетки имеют внутриядерные и цитоплазматические включения и содержат размножающийся вирус. Изменения ядра клетки придают ей сходство с совиным глазом. Гигантские клетки локализуются преимущественно в эпителии выводных протоков слюнных желез, в эпителии дистальных отделов нефрона в почках, в эпителии желчных протоков в печени, в эпителии эпендимы желудочков головного мозга.

В ответ на воздействие ЦМВ в окружающей интерстициальной ткани возникают лимфогистиоцитарные инфильтраты, имеющие иногда характер узелков. При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже — печени и других органов. Наряду с гигантскими клетками и лимфогистиоцитарными инфильтратами в легких обнаруживают картину интерстициальной пневмонии, в почках — интерстициального нефрита, в кишечнике — язвенного энтероколита, в печени — холестатического гепатита.

Врожденная генерализованная ЦМВИ характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миело-эритробластоза в печени, селезенке и почках. Отмечается также поражение глаз — увеит, помутнение хрусталика и субатрофия радужной оболочки.

Классификация ЦМВИ (А. П. Казанцев, Н. И. Попова, 1980):

Клиника ЦМВИ у детей

Острая форма врожденной ЦМВИ. Клиника острой формы ЦМВИ характеризуется наиболее тяжелым течением с выраженными признаками токсикоза, увеличением печени и селезенки, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом, изменением формулы крови и поражением ЦНС. Эту форму заболевания часто называют фетальным цитомегаловирусным синдромом. Дети рождаются недоношенными, с малой массой тела, рефлексы угнетены, иногда наблюдаются расстройства актов сосания и глотания. В 60% случаев встречается желтуха, возможными причинами которой могут являться ЦМВ-гепатит или повышенный гемолиз эритроцитов. Желтуха напоминает физиологическую, но интенсивность заболевания постепенно нарастает, и она сохраняется в течение 1–2 мес. У 90% детей печень увеличена и выступает на 3–5 см ниже края реберной дуги. Селезенка увеличена в 42% случаев, она плотная, безболезненная. В крови у 70% детей отмечается тромбоцитопения, повышенное содержание билирубина, а также увеличение активности трансаминаз — до 150 МЕ/л и щелочной фосфатазы — до 28 ЕД.

Острая форма ЦМВИ протекает под видом гемолитической болезни новорожденных. Часто также встречаются поражения ЖКТ, преобладают диспептический синдром и прогрессирующая дистрофия.

При острой форме врожденной ЦМВИ гибель детей наступает в первые недели или месяцы жизни, чаще всего от присоединившихся бактериальных инфекций.

Хроническая форма врожденной ЦМВИ. У детей, перенесших острую форму заболевания, отмечается волнообразное течение хронической формы ЦМВИ. Часто формируются врожденные пороки развития ЦНС, в частности микроцефалия — в 40% случаев. Может развиваться хронический гепатит, в редких случаях переходящий в цирроз. Изменения в легких у 25% детей характеризуются развитием пневмосклероза и фиброза.

Дифференциальный диагноз врожденной ЦМВИ проводят с краснухой, листериозом, токсоплазмозом, а также с гемолитической болезнью новорожденных, врожденным сифилисом и сепсисом.

Латентная форма приобретенной ЦМВИ. Латентная форма клинически ничем не проявляется и выявляется только при вирусологическом обследовании.

Острая мононуклеозоподобная форма приобретенной ЦМВИ. Острая форма по клиническим проявлениям у детей старшего возраста напоминает инфекционный мононуклеоз и нередко встречается после гемотрансфузий. Заболевание характеризуется острым началом с подъемом температуры и появлением симптомов интоксикации. Регистрируются лимфаденопатия, болезненность при пальпации околоушной области, симптомы ОРЗ, гепатомегалия. Характерны лейкоцитоз, увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов и атипичных мононуклеаров. Рекомендуется постановка реакций Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауэра, которые оказываются положительными в случае инфекционного мононуклеоза и отрицательными при цитомегаловирусном мононуклеозоподобном синдроме.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ. Генерализованная форма характеризуется лимфаденопатией, интоксикацией, повышением температуры тела. Раньше всего выявляются симптомы поражения органов дыхания: сухой мучительный кашель, одышка смешанного типа. При аускультации в легких определяются сухие и влажные хрипы. Развивающаяся пневмония характеризуется затяжным течением, что и определяет тяжесть основного заболевания. Из-за наслоения бактериальной и грибковой инфекции бывает трудно выделить симптомы генерализованной ЦМВИ.

Часто ЦМВИ протекает в ассоциации с другими болезнями вирусной или бактериальной этиологии. Особенно распространено сочетание ЦМВИ и ОРВИ, при которых цитомегаловирус выделяется у 30% больных детей. Такой грипп протекает в более тяжелой форме и способствует активации ЦМВИ путем подавления иммунных реакций.

Клиника ЦМВИ у взрослых

ЦМВИ у взрослых протекает в латентной (локализованной) и генерализованной форме. Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами. Иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет. Диагностика этой формы ЦМВИ основывается на результатах лабораторных исследований.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ у взрослых наблюдается редко. Как правило, ее клинические признаки выявляют на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет: после тяжелых хирургических операций, на фоне лейкозов или новообразований. В этих случаях патогенетическое значение имеет использование в лечении больных различных иммунодепрессантов. Генерализованная ЦМВИ у взрослых проявляется вялотекущей пневмонией или своеобразным острым инфекционным заболеванием, характеризующимся лихорадкой, увеличением и болезненностью печени, увеличением числа мононуклеаров в крови (мононуклеоз, вызванный ЦМВ), поражением ЖКТ. Лимфаденопатия и тонзиллит отсутствуют.

Диагностировать заболевание трудно. У женщин можно заподозрить латентно протекающую ЦМВИ при повторных невынашиваниях беременности и рождениях мертвых детей. Постановка диагноза основывается на данных цитологического и вирусологического исследований.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ-гепатоциты деструктивно изменены, вплоть до некроза, что обусловливает развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущая роль принадлежит синдрому холестаза.

В диагностике ЦМВ-гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический (обнаружение антител IgМ к ЦМВИ) методы. Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

При ЦМВИ, как правило, поражаются слюнные железы. В них обнаруживаются мононуклеарные инфильтраты. Сиалоаденит носит хронический характер. Одновременно с поражением слюнных желез наблюдается перерождение эпителия желудка и кишечника с развитием эрозий и язв и лимфогистиоцитарными инфильтратами в толще кишечной стенки.

Поражение лимфоузлов является характерным для ЦМВИ. При этом сохраняются все типичные для этой инфекции признаки. Именно патология лимфатической системы усугубляет органные и системные проявления ЦМВИ.

Поражение органов дыхания при ЦМВИ характеризуется развитием интерстициальной пневмонии, бронхита, бронхиолита. При этом специфическим изменениям подвергается эпителий альвеол, бронхов, бронхиол и окружающих лимфоузлов. В перибронхиальной ткани образуются инфильтраты из мононуклеаров, макрофагов и плазматических клеток. ЦМВ-пневмония часто протекает со стафилококковой наслойкой, сопровождаясь гнойными бронхиолитами и абсцедированием. Наличие ЦМВ подтверждается обнаружением цитомегалических клеток. Нередко ЦМВ-пневмония сочетается с пневмоцистозом с крайне тяжелым течением заболевания.

Поражение почек при ЦМВИ также наблюдается часто. При этом специфическому («гигантоклеточному») изменению подвергаются клетки эпителия извитых канальцев, эпителия капсул клубочков, а также мочеточников и мочевого пузыря. Этим объясняется выявление в осадке мочи цитомегалических клеток.

Поражение ЦНС у взрослых наблюдается редко и протекает в виде подострых энцефалитов.

Поражения глаз при ЦМВИ характеризуются развитием хориоретинитов. Хориоретинит очень часто сочетается с ЦМВ-энцефалитом.

Лабораторная диагностика

В настоящее время существует несколько достоверных методов определения ЦМВ.

Для определения антител к ЦМВ используются различные методы.

Лечение

Надежной противовирусной терапии ЦМВИ пока не существует. В частности, это связано с тем, что для собственного воспроизводства ЦМВ использует метаболический аппарат клетки-хозяина. Тактика лечения больных должна учитывать возможность первичной, латентной стадии и повторных заболеваний. При врожденной ЦМВИ проводят комплексное патогенетическое лечение, в зависимости от выраженности тех или иных клинических проявлений. При желтухе и поражении печени руководствуются общими принципами терапии вирусного гепатита. При пневмониях, часто имеющих смешанную вирусно-бактериальную природу, назначают антибиотики в обычном порядке. У нас в стране и за рубежом предложен ряд препаратов, обладающих различной активностью против ЦМВ. Это рибавирин (виразол, ребетол), ацикловир (ловир, цикловир, зовиракс, герперакс), интерферон (виферон, интераль, инфагель) и др. Принцип их действия заключается в том, что они препятствуют включению нуклеотидов в синтезируемые вирусные ДНК.

Два пуриновых нуклеозида — цитарабин и видарабин — также являются эффективными ингибиторами репликации вирусной ДНК. Они полностью ингибируют вирусную ДНК-полимеразу, а также включаются в состав клеточной и вирусной ДНК. Поскольку эти лекарства неспецифичны, они обладают определенной цитотоксичностью.

Действие зовиракса более специфично. Зовиракс малотоксичен, легко проникает в зараженные вирусом клетки. Он более эффективен при лечении ЦМВИ, нежели цитарабин и видарабин.

При приобретенной латентной форме ЦМВИ у беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, назначают витамины (адаптовит, аквадетрим, алвитил, алфаВИТ, бенфогамма, биовиталь, викасол, витабаланс 2000, витрум пренатал, гендевит, гериавит, геримакс, додекс, доппельгерц витамин Е, компливит, макровит, никодин, ревивона, токофер-200, триовит, цебион, эвитол, эндурацин). В качестве специфического средства используется нормальный человеческий иммуноглобулин, содержащий специфические антитела против ЦМВ. Препарат вводится внутримышечно по 6–12 мл с интервалом в 2–3 нед в первом триместре беременности. Назначается левамизол (декарис, левамизол) по 50 мг дважды в день после еды в течение 3 мес. При отсутствии эффекта переходят на Т-активин по 100 мкг подкожно 2 раза в неделю. Число мертворождений при такой тактике лечения снижается в 5 раз.

У больных с трансплантированным сердцем имеется положительный опыт лечения ЦМВИ ганцикловиром в дозе 1 мг/кг/сут в течение 2–3 нед. Кроме того, ганцикловир (цемевен) эффективен у 70–90% больных ВИЧ-инфекцией, получавших лечение по поводу ЦМВ-ретинита и колита. Начальная доза препарата составила 5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно в течение 2–3 нед, поддерживающая — 5 мг/кг/сут внутривенно. Нейтропения, главный токсический эффект, может быть уменьшена путем применения колониестимулирующих факторов. У реципиентов костного мозга применение ганцикловира и ЦМВ-иммунного глобулина позволяло получить положительный результат у 50–70% больных с ЦМВ-пневмонитом.

Для разновидностей ЦМВ, резистентных к ганцикловиру, эффективен фоскарнет (фоскарнет натрия, гефин) (при лечении больных ЦМВ-ретинитом при ВИЧ-инфекции). Первоначальная доза фоскарнета 60 мг/кг через 8 ч в течение 2-3 нед, затем сутки его вводят инфузионно в дозе 90–120 мг/кг. У больных после трансплантации костного мозга фоскарнет применяется в средней суточной дозе 100 мг/кг в течение 3 нед. У 70% больных при этом наблюдалось выздоровление от ЦМВИ, нормализовалась температура, улучшились лабораторные показатели.

В настоящее время идут разработка и испытания новых перспективных химиопрепаратов против ЦМВИ.

При врожденной ЦМВИ с поражением ЦНС прогноз неблагоприятный, тогда как при приобретенной генерализованной ЦМВИ он определяется основным заболеванием. При латентной форме приобретенной ЦМВИ прогноз благоприятный.

Профилактика

Необходимо исключать контакт беременных с детьми, больными врожденной ЦМВИ. В случае рождения женщиной ребенка с врожденной ЦМВИ следующая беременность может быть рекомендована не раньше чем через 2 года (срок персистенции вируса при локализованной приобретенной ЦМВИ).

В настоящее время ведется активный поиск вакцин против ЦМВИ. В США и Великобритании уже созданы живые вакцины, которые сейчас проходят период клинических испытаний.

Важно помнить, что ЦМВИ требует от врачей осведомленности в самых различных областях медицины и творческого поиска для эффективного использования апробированных методов диагностики, лечения и профилактики. Раннее выявление ЦМВИ способствует повышению эффективности помощи данной категории больных, а также своевременному распознаванию случаев ВИЧ-инфекции и СПИДа. n

Литература

В. В. Скворцов, кандидат медицинских наук
Р. Г. Мязин
Д. Н. Емельянов, кандидат медицинских наук
Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград

Источник

Цитомегаловирусная инфекция

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусной инфекции:

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции:

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Симптомы Цитомегаловирусной инфекции:

Международная классификация болезней Х пересмотра
International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision Version for 2006 не относит цитомегаловирусную инфекцию к инфекциям, передающихся половым путем и различает следующие заболевания, связанные с ЦМВ.
B25.0 Цитомегаловирусная болезнь
B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит
B25.1 Цитомегаловирусный гепатит
B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит
B25.8 Другие болезни,вызванные цитомегаловирусом
B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неспецифическая
B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз
P35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявляется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его развития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый явный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

Острая врождённая ЦМВ-инфекция.
— На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, аномалиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

— При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют признаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

— Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.

Приобретённая ЦМВ-инфекция.
— У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хроническим течением.

— Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сходна с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

— У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наиболее часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтероколиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отличает тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто неблагоприятный.

Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.

Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.

Помимо ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по трансплантации органов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1-4 мес после операции. Следует отметить, что при первичном ипфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации латентной цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от степени иммунодепрессии и от используемых иммунодепрессантных препаратов.

Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных; перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю нед после трансплантации. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата.

— Проявления цитомегаловирусной инфекции у беременных. У беременных ЦМВИ имеет различные клинические формы. При острой инфекции могут развиваться поражения печени, легких, мозга. Как правило, больные жалуются на общее недомогание, головную боль, утомляемость, слизистые выделения из носа, беловато-голубые выделения из гениталий, увеличение и болезненность подчелюстных слюнных желез. Некоторые характерные симптомы проявляются в комплексе: выраженный стойкий к проводимой терапии гипертонус тела матки, вагинит, кольпит, гипертрофия, кисты и преждевременное старение плаценты, многоводие. На этом фоне масса плода часто превышает гестационный возраст, а также наблюдается интимное прикрепление хориальной ткани плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря в родах, достигающая 1% массы тела женщины, клиника скрытого послеродового эндометрита с развитием нарушений менструального цикла в дальнейшем.

Чаще всего цитомегаловирусная инфекция протекает в виде латентной инфекции с периодическими обострениями. При постановке диагноза решающее значение имеют результаты лабораторного обследования. Вспомогательную роль играет наличие отягощенного акушерского анамнеза, угроза прерывания предыдущей беременности, преждевременных родов, рождение больных детей, с пороками развития. У женщин с хронической ЦМВИ чаще отмечается псевдоэрозия шейки матки, эндометрит, дисфункция яичников, экстрагенитальные заболевания (гепатит, хронический холецистит, панкреатит, мочекаменная болезнь, хронический гайморит, пневмония, хронические заболевания подчелюстных и околоушных слюнных желез).

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

Осложнения цитомегаловирусной инфекции
Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения заболевания: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Диагностика Цитомегаловирусной инфекции:

Дифференциальная диагностика ЦМВ-инфекции довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Для диагностики ЦМВ-инфекции необходимо использовать одновременно 2-3 лабораторных теста. Исследуют слюну, промывные воды, полученные при бронхолегочном лаваже, мочу, ликвор, кровь, грудное молоко, секционный материал, биоптаты. В связи с термолабильностью вируса материал для исследования должен быть доставлен в лабораторию не позже четырех часов от момента забора.

Для диагностики необязательно выделять сам вирус, достаточно выделить его антиген. Для этого широко используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), ДНК-ЦМВ-гибридизацию, полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

В последние годы наиболее широкое распространение получил метод ИФА, который позволяет выявить антиген ЦМВ и специфические антитела классов G и М. Выявление IgG имеет второстепенное значение. Оно должно осуществляться одновременно с выявлением IgМ, особенно для диагностики первичной инфекции. При однократном выявлении IgG анализ уровня их авидности (способности удерживать антиген) может помочь в дифференциации между активной и персистирующей инфекцией.

Нужно иметь в виду, что специфические антитела могут не выявляться у лиц со сниженным иммунитетом, при белковом голодании и т. д. Определение IgG необходимо проводить в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней.

Рецидивирующая форма ЦМВИ диагностируется при повторном выделении вируса у серопозитивных лиц.

Аффинность и авидность антител
Важность диагностики первичной цитомегаловирусной инфекции у беременных привело к изучению свойств антител, вырабатываемых организм в ответ на инфекцию.

Для различия первичной и латентной инфекции определяют авидность антител класса G. Если в крови обнаруживаются низкоавидные IgG, то это свидетельствует о первичной инфекции. Обнаружение высокоавидных антител G свидетельствует о латентной или перенесенной инфекции. Если в организме присутствуют высокоавидные антитела G и IgM то можно предположить реактивацию латентной инфекции или повторное проникновение вируса в организм. говорит о вторичном иммунном ответе в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации).

В количественном отношении определяют так называемый индекс авидности.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции:

Лечение цитомегаловирусной инфекции представляет определённые трудности, так как интерферон и многие противовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффективными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль¬тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспективы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго¬щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин).

Мононуклеозоподобные формы инфекции специфического лечения не требуют.

Для терапии тяжелых форм ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц и внутриутробной ЦМВИ у новорожденных используют ганцикловир. Он подключается в цикл размножения вируса и прерывает его. После отмены ганцикловира возможны рецидивы. Препарат имеет ряд побочных эффектов в виде нейтропении, тромбоцитопении, поражения печени и почек, поэтому детям его назначают по жизненным показаниям. Лечение проводят под контролем анализа крови каждые два дня.

Эффективным считается назначение интерферонов.

На современном этапе важным является комбинирование противовирусных препаратов с интерферонами, что способствует элиминации ЦМВ (сочетание ацикловира с a-интерфероном), а также взаимопотенцирует противовирусное действие, снижает токсичность препаратов (ганцикловир с индукторами интерферона, наиболее удачна его комбинация с амиксином). Одновременно назначают средства для коррекции иммунной дисфункции.

Специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 10 дней. Он содержит 60% специфических к ЦМВ антител.

Неспецифические иммуноглобулины для внутривенного введения (Сандоглобулин) назначают для профилактики ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц. Их эффективность ниже, чем специфических иммуноглобулинов.

Эффективным для профилактики ЦМВИ у серонегативных реципиентов является использование иммуноглобулинов в комбинации с ацикловиром или валацикловиром.

Вагинально используют 0,25% бонафтоновую, оксолиновую, риодоксолевую, 0,5% теброфеновую, флореналевую, 1% интерфероновую, 3-5% ацикловировую мази 3-5 раз в день в течение 12-15 дней (мази необходимо менять каждые 10-14 дней).

Профилактика Цитомегаловирусной инфекции:

Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови следует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую антитела к ЦМВ, тоже относится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилактической целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфекции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больными, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рождения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендовать не ранее чем через 2 года.

Меры профилактики ЦМВ-инфекции у беременных
Никакие меры не могут полностью исключить риск заражения, но соблюдение этих правил уменьшит вероятность инфицирования ЦМВ.

1. Тщательно мойте руки с мылом в течении 15-20 минут, особенно после смены подгузников (памперсов) у грудных детей
2. Никогда не целуйте детей младше 5 лет в губы
3. Выделите для себя и маленьких детей отдельную посуду и столовые приборы
4. Если вы работаете в детских учреждениях (яслях, деттских садах) на время беременности возьмите отпуск или резко ограничьте контакты с детьми.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция:

Источник

Цитомегаловирус

Цитомегаловирус — возбудитель инфекционной патологии цитомегалии. Основной признак заболевания — так называемая «упорная простуда» — постоянная заложенность носа, сопровождающаяся головными и суставными болями, общей слабостью, увеличением слюнных желёз, обильным слюноотделением.

Общие сведения

Заболевание, развивающееся после инфицирования человека цитомегаловирусом, обладает различными названиями. В медицинских справочниках можно найти описание цитамегаловирусной инфекции, инклюзивной цитомегалии, вирусной болезни слюнных желёз и т. д. Перечисленные термины характеризуют одно патологическое состояние, диагностируемое у детей и взрослых.

Многие пациенты входят в число носителей цитомегаловируса, но не знают об этом. Антитела к соответствующему патогену присутствуют в крови 15% подростков и 55–60% взрослых. Бессимптомное течение цитомегалии отмечается у 80% носителей возбудителя.

Причины проявления цитомегаловируса

Цитомегаловирус относится к семейству герпесвирусов. Клетки, поражённые этим патогеном, начинают интенсивно расти. Передача инфекции от носителя к здоровому человеку осуществляется при длительных телесных контактах. Основные пути передачи возбудителя:

Цитомегаловирус может находиться в организме десятилетиями. Проявление симптомов заболевания происходит при ослаблении иммунитета. В группу риска входят лица, принимающие иммунодепрессанты после трансплантации костного мозга или внутренних органов. Наибольшую опасность для пациентов представляет врождённая цитомегалия, которая может стать причиной гибели наворожённого.

Симптоматика патологии

Признаки патологии специфичны и зависят от способа инфицирования ребёнка или взрослого. Так, врождённая цитомегалия не проявляется у 95% новорождённых. Оставшиеся 5% младенцев могут столкнуться со следующими симптомами патологии:

Около 20% случаев внутриутробного инфицирования плода цитомегаловирусом заканчиваются летальным исходом. Выжившие пациенты страдают от задержки умственного развития, необратимых повреждений органов зрения и слуха.

Пациенты, родившиеся неинфицированными, могут заразиться цитомегалией от родственников в первые месяцы жизги. Дети и взрослые, обладающие нормальным иммунитетом, часто страдают от мононуклеозоподобного синдрома. Это состояние развивается под действием цитомегаловируса, а клиническая картина напоминает патологии, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр. Пациенты жалуются на следующие проявления цитомегалии:

В редких случаях течение цитомегалии осложняется желтухой, основным признаком которой становится увеличение концентрации печёночных ферментов в крови. В 6% случаев цитомегаловирус приводит к развитию пневмонии, протекающей без клинических проявлений.

Диагностика заболевания

Постановка диагноза осуществляется педиатром, терапевтом или инфекционистом. Необходимо сдать кровь на наличие антител к возбудителю цитомегалии. Тип обнаруженного иммуноглобулина укажет на присутствие цитомегаловируса, но не позволит оценить текущую стадию инфекционного процесса.

ПЦР-тесты направлены на установление пределов активности патогена. В качестве биоматериалов могут выступать соскобы из уретры или цервикального канала, мокрота, слюна и другие жидкости. Полимеразная цепная реакция даёт врачам возможность выявить причины активности цитомегаловируса и разработать тактику лечения инфицированного лица.

Пациентам могут потребоваться дополнительные консультации специалистов, занимающихся лечением патологий, поражённых цитомегалией органов. Мужчинам и женщинам репродуктивного возраста необходимы консультации урологов и гинекологов. В качестве вспомогательных диагностических мер выступают ультразвуковая диагностика, магнитно-резонансная томография, гастроскопия и т. д.

Лечение цитомегаловируса

Неосложненное течение цитомегалии не требует специфической терапии. Лечение направлено на устранение симптомов простуды и интоксикации. Пациенту назначаются жаропонижающие, антигистаминные, сосудосуживающие препараты и обильное питьё.

Осложнённая цитомегалия лечится с помощью противовирусных препаратов на основе ганцикловира. Раствор вливается внутривенно, поскольку таблетированная форма состава не позволяет доставить в организм достаточное количество действующего вещества.

Прогноз

При неосложнённом течении заболевания полное купирование симптомов наступает через 7–10 дней после начала лечения. У беременных женщин цитомегалия может стать причиной самопроизвольного аборта или мертворождения. По этой причине пациенткам репродуктивного возраста, планирующим зачатие ребёнка, необходимо сдавать анализы для выявления цитомегаловируса и прохождения последующего лечения.

Вопросы и ответы

Источники

При подготовке статьи использованы следующие материалы:

Источник

Цмв инфекция что это такое

Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием проявлений от бессимптомного течения вплоть до тяжелейших генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Во время трансплацентарной передачи инфекции возможно поражение плода.

Уровень инфицирования цитомегаловирусной инфекцией и степень зараженности организма зависит от социально-экономических условий, этнической принадлежности, практики медицинского обслуживания новорожденных и детей младшего возраста, времени вступления в половые отношения.

Доля носителей ЦМВ в России составляет около 90%.

Попадая в клетки человеческого организма, цитомегаловирус способен оставаться в нем пожизненно.

Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae)

Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки.

Кровь около 1% доноров содержит цитомегаловирус.

Хотя, вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, цитомегаловирус, чаще всего, ассоциирован со слюнными железами.

Cпособы передачи инфекции

Раньше цитомегаловирусную инфекцию называли «поцелуйной болезнью», так как считали, что она передается только через поцелуи.

Цитомегаловирусная инфекция распространяется не только через слюну при близких контактах, но и во время полового контакта, через кровь, от беременной матери плоду, а также контактно-бытовым путем.

Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности. Возбудитель, проникший в плод через кровь в ранние сроки беременности, вызывает формирование врожденных пороков развития.

При наличии инфекции в канале шейки матки у беременной, заражение плода может происходить в родах, во время прохождения плода по родовым путям.

Основной путь заражения ребенка до года – передача вируса через грудное молоко.

Источником заражения детей до 5-6 лет являются матери, выделяющие вирус со слюной или мочой.

Дети, находящиеся в организованных коллективах заражаются чаще контактно-бытовым путем.

Заражение в возрасте 16-30 лет происходит, как правило, при близком контакте через поцелуи и половым путем.

Переливание крови и другие манипуляции с кровью также могут приводить к заражению цитомегаловирусом.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами: для ВИЧ-инфицированных, больных, после трансплантации органов, а также ожидающих трансплантацию, новорождённых.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода зависит от срока его заражения. Особенно опасно острое инфицирование матери в первые 20 недель беременности.

К чему может привести заражение в ранние сроки беременности?

Внутриутробная гибель плода;

Грубые врожденные пороки (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, нарушение строения легких, бронхиального дерева, аномалии строения почек и др.).

Врожденные пороки в большинстве случаев несовместимы с жизнью.

При заражении ЦМВ в более поздние сроки беременности формирования пороков развития не происходит.

К чему приводит заражение ребенка цитомегаловирусом во время родов?

Клинические признаки, как правило, появляются через 1-2 месяца после родов.

Поражение легких (пневмония);

Увеличение печени, селезенки;

Поражение желудочно-кишечного тракта;

Заболевание может носить длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от цитомегаловирусной инфекции приходится на 2-4 месяц.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Во время консультирования беременных женщин, или планирующих беременность необходимо информировать о главных источниках и путях инфицирования (половые контакты с инфицированными ЦМВ партнерами, физический контакт при ежедневном уходе за ребенком дома или профессиональный контакт с детьми младшего возраста в стационарах, домах ребенка, дошкольных учреждениях).

При планировании переливания крови недоношенному ребенку или взрослому человеку с ослабленной иммунной системой, необходимо осуществлять проверку крови и ее компонентов на наличие ДНК ЦМВ.

Источник

Цитомегаловирус — что это?

По статистике, цитомегаловирусом (ЦМВ) заражены до 85% населения мира! Считается, что более подвержены этому заболеванию жители

мегаполисов, так как они чаще страдают сниженным иммунитетом из-за постоянных стрессов, неполноценного питания, загрязненного воздуха.

Цитомегаловирус нередко протекает бессимптомно, хотя может проявляться и тяжелым поражением внутренних органов. Но несмотря на всю

опасность этого заболевания, все же паниковать не стоит! Заразиться можно только при ослабленном иммунитете и длительном, тесном общении с носителем вируса.

Пути заражения цитомегаловирусом

Возбудитель цитомегаловируса относится к семейству герпесвирусов. При исследованиях он обнаруживается практически во всех биологических

жидкостях (крови, слезах, слюне, моче, сперме и т. д.). Это значит, что заражение возможно при любом тесном контакте. Например, во время поцелуя,

полового акта, при переливании крови (к сожалению, в нашей стране кровь доноров не проверяется на наличие большинства вирусов), при

трансплантации органов от донора с ЦМВ-инфекцией, а также при передачи от матери к ребенку.

В чем опасность вируса?

Цитомегаловирус — опасное заболевание, но особенно опасен он в двух случаях:
• при крайне ослабленном иммунитете. Чаще всего это ВИЧ-инфицированные пациента, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга.

У таких пациентов может происходить быстрое распространение инфекции, в процессе которого поражаются легкие, почки, печень, сетчатка глаза и другие органы;
• для детей, которые были инфицированы в утробе матери или после рождения через грудное молоко. Инфицирование плода на сроке беременности до

12 недель часто приводит к выкидышу, при заражении на более поздних сроках у ребенка может развиться тяжелое заболевание — врожденная цитомегалия

(грозит врожденными уродствами ребенка).

Симптомы

Инкубационный период составляет до 60 суток. Если при заражении иммунитет человека нормальный, то ЦМВ, как правило, протекает в скрытой форме.

Но даже если заболевание проявляется (повышается температура тела, появляется головная боль, общая слабость), больной обращается к врачу, принимая

симптомы за ОРЗ. Вирус остается незамеченным.

Если иммунитет снижается, цитомегаловирус может проявляться воспалением органов мочеполовой системы. У мужчин поражаются мочеиспускательный

канал и ткань яичек, а у женщин — матка (эндометрит), шейка матки (цервицит), влагалище (вагинит) и т. п. Реже болезнь проявляется пневмонией, миокардитом,

плевритом, артритом, энцефалитом.

Диагностика ЦМВ

Непосредственно сам цитомегаловирус можно выявить посевом, ПЦР (метод полимеразной цепной реакции). Но основным методом диагностики этого вируса

все же является выявление в организме антител к нему. Этот метод позволяет определить, что инфекция присутствует в организме, но ответить на вопрос,

протекает она в данный момент или была перенесена ранее, — не может.

Лечить или не лечить цитомегаловирус?

Если цитомегаловирусная инфекция выявлена, но протекает бессимптомно и иммунитет у инфицированного нормальный, то в лечении нет необходимости.

Однако данное решение может принять только лечащий врач после обследования. В этой ситуации все усилия должны быть направлены на поддержание и

сохранение иммунитета. Для этого проводится иммуномодулирующая, общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

Лечение назначают при выявлении различных форм инфекции. Для этого применяются специальные противовирусные препараты, в некоторых случаях

используют антицитомегаловирусный иммуноглобулин. Такое лечение, как правило, проводят в условиях стационара.

Профилактика

Основная профилактика этого заболевания проста — поддерживать и укреплять иммунитет.

Парам, планирующим беременность, важно еще до зачатия обследоваться на наличие цитомегаловирусной инфекции (причем как будущей маме, так и папе).

Если результаты анализов подтвердят ее, планировать беременность можно только на фоне устойчивой ремиссии. В противном случае велик риск заразить будущего ребенка.

Кстати над созданием вакцины против цитомегаловирусной инфекции ученые бьются уже более 30 лет. И лишь пять лет назад были получены первые успешные результаты.

Но, к сожалению, новая вакцина все еще в фазе клинических испытаний.

Источник

ЦМВ-инфекция, одна из «поцелуйных» болезней

В старые добрые времена ее величали «поцелуйной болезнью», потому как думали, что она передается вместе со слюной. Нынешние медики доказали, что это не совсем так.

Цитомегаловирусная инфекция – это заболевание, передающееся половым путем, через слюну, материнское молоко, при беременности (от матери к ребенку), через общую мочалку, полотенце, посуду и т.д. К концу жизни инфицированными этим вирусом оказывается практически сто процентов людей. В большинстве случаев он никак себя не проявляет, но при снижении иммунитета активируется и вызывает болезнь. Вирус может начать действовать в любой части организма, поэтому четкой симптоматики у инфекции нет.

Искоренить вирус нельзя, можно лишь уменьшить его активность. Особенно внимательно к этому вирусу и к его поведению в организме нужно относиться женщинам беременным или планирующим зачать ребенка, поскольку цитомегаловирусная инфекция может вызвать повреждение плода.

Что это такое?

В старые добрые времена ее величали «поцелуйной болезнью», потому как думали, что она передается вместе со слюной. Нынешние медики доказали, что это не совсем так. Возбудитель болезни может находиться не только в слюне, но и в крови, моче, фекалиях, семенной жидкости, секрете шейки матки и материнском молоке. Разумеется, и поцелуя в губы достаточно, чтобы подхватить инфекцию от носителя вируса. Однако того же результата можно добиться, если заняться с ним сексом, выпить из его чашки или поесть из его тарелки, воспользоваться его носовым платком, полотенцем или мочалкой. Кроме того, цитомегаловирусом можно заразиться при переливании крови и пересадке органов, даже в животе у матери будущий ребенок от него не застрахован.

Неутешительные цифры : к 1 году заражен каждый пятый, к 35 годам — 40 процентов населения, а к 50 — все сто. Цитомегаловирусная инфекция считается одним из самых распространенных инфекционных заболеваний.

Возбудитель болезни — Cytomegalovirus hominis — вирус из того же семейства, что и вирус герпеса.

Цитомегаловирус — капризный и привередливый, жить и размножаться он может лишь в очень благоприятных условиях и в определенных клетках. Если ему «что-то не нравится», он ведет себя тихо, зараженный человек пока не болен, он просто является носителем вируса. Но как только организм ослабевает, возбудитель инфекции начинает действовать.

В переводе в греческого цитомегалия — болезнь, при которой «клетки становятся большими». Под влиянием цитомегаловируса клетки теряют способность делиться и одновременно сильно разбухают. Под микроскопом они становятся похожи на глаза совы.

Что происходит?

Оказавшись в клетках человека, цитомегаловирус остается в них навсегда. Независимо от того, каким путем произошло заражение, проявления болезни всегда будут примерно одинаковы. А точнее, никаких проявлений не будет. У большинства инфицированных болезнь протекает в скрытой форме.

Для того чтобы цитомегаловирус активизировался, необходимо снижение иммунитета. Иногда хватает банального авитаминоза, но чаще нужно что-нибудь экстраординарное. Например, СПИД) или прием особых лекарств, понижающих иммунитет (чаще всего они применяются для лечения онкологических заболеваний).

Если цитомегаловирус повреждает слизистые оболочки носа, появляется насморк. При повреждении внутренних органов появляется слабость, поносы-запоры и другие неясные признаки, с которыми, как правило, к врачу не ходят. Тем более, что они через несколько дней сами собой исчезают.

Бывает, что цитомегаловирус поселяется на мочеполовых органах. И тогда у женщин воспаляется матка (эндометрит), шейка матки (цервицит), влагалище (вагинит) и т.п. У мужчин инфекция мочеполовых органов обычно протекает бессимптомно.

Заражение цитомегаловирусом представляет опасность для беременных женщин, поскольку инфекция может передаться развивающемуся эмбриону. Впрочем, если женщина заразилась давно, и инфекция не обостряется, вероятность того, что вирус покалечит будущего ребенка, чрезвычайно низкая. Но при заражении во время беременности, эта вероятность возрастает.

Диагностика и лечение

Самому заподозрить у себя цитомегаловирусную инфекцию практически невозможно. Из всех существующих заболеваний эта болезнь больше всего похожа на банальное ОРЗ. Так же повышается температура, течет из носа и болит горло. Могут увеличиться лимфатические узлы, селезенка и печень. Правда, в отличие от ОРЗ цитомегаловирусная инфекция длится дольше: 1 — 1,5 месяца.

В некоторых случаях единственным признаком болезни является воспаление слюнных желез, в них цитомегаловирус чувствует себя комфортнее всего.

Поставить диагноз «цитомегаловирусная инфекция» может врач-дерматовенеролог. Для этого он вам назначит специальные исследования, которые помогут обнаружить вирус. В образцах крови, слюны, спермы, отделяемого из шейки матки и влагалища, околоплодных вод (при беременности) под микроскопом ищут гигантские клетки или выявляют вирус с помощью ПЦР (ДНК-диагностики). Еще один метод исследования — иммунный: выявление вируса в крови по реакции иммунной системы.

Анализ на цитомегаловирус необходимо делать женщинам, желающим забеременеть.

Цитомегаловирусная инфекция неизлечима. Однако существуют лекарства, позволяющие контролировать количество вируса в организме, сдерживать его развитие. Больным повышают иммунитет и назначают специальные противовирусные препараты.

Эти же мероприятия проводятся при обнаружении цитомегаловируса у беременной или собирающейся забеременеть женщины на протяжении всего периода вынашивания ребёнка и лактации. Используется весь комплекс препаратов, повышающих иммунитет, а также применяются подавляющие размножение вируса препараты интерферона. Инфицированная беременная женщина должна с интервалом 10-12 дней сдавать анализы. Также следует постоянно следить за состоянием эмбриона.

Тщательно подобранная мощная терапия и строгое выполнение рекомендаций врача позволяют значительно снизить риск передачи инфекции ребёнку, который впрямую зависит от активности вируса в организме матери.

Источник