Дыхательные шумы – это шумы, выслушиваемые над дыхательными путями и легочной тканью.
Основных дыхательных шумов два:
Ларинготрахеальный дыхательный шум образуется при прохождении струи воздуха через голосовую щель.
Термин «везикулярное дыхание» был дан Лаэннеком. Он описывал его как «слабый, но хорошо различимый шум, связанный с вхождением воздуха в воздушные ячейки легких и выходом из них». Позднее стали объяснять образование везикулярного дыхания колебаниями стенок расправляющихся во время вдоха альвеол и быстрой потерей их тонуса во время выдоха.
С физической точки зрения ошибку Лаэннека объяснить просто: частота колебаний обратно пропорциональна размеру колеблющихся предметов однородной структуры: тонкая струна дает более высокочастотный звук, чем толстая такой же длины; короткая струна дает более высокий звук, чем длинная того же диаметра и т. д. Колебания тонких, очень небольшого размера стенок альвеол должны дать высокочастотные колебания, в то время как везикулярное дыхание – низкочастотное.
Нормальное «везикулярное дыхание» выслушивается при наличии определенных условий. К ним относятся: нормальная проходимость дыхательных путей и нормальная структура альвеолярной ткани достаточного объема. Альвеолы играют важную роль в образовании «везикулярного» дыхания, но только путем изменения ларинготрахеального шума: наполненные воздухам альвеолы удаляют основную часть высокочастотного компонента и пропускают только низкочастотные и слабые колебания.
Таким образом, основные дыхательные шумы возникают в гортани.
Бронхиальное дыхание, выслушиваемое над легкими – это ларинготрахеальный дыхательный шум, проведенный при определенных условиях на грудную клетку в проекции легких практически без изменения частоты и громкости. Оно громкое и достаточно высокочастотное, звучит как «ххх» и никогда не вслушивается у здоровых людей в стандартных зонах аускультации легких, выслушивается в течение всего вдоха и выдоха и имеет паузу между вдохом и выдохом.
Последнее возможно в случаях заполнения альвеол экссудатом (пневмония) или разрушением альвеолярной ткани с образованием полости (опорожненный абсцесс легкого).
Бронховезикулярное дыхание – это «промежуточный» дыхательный шум. Оно тише и более низкочастотное, чем ларинготрахеальное, но громче и выше, чем везикулярное, выслушивается в течение всего вдоха и выдоха, между вдохом и выдохом нет паузы. Это обусловлено особенностями передачи ларинготрахеального шума из гортани на поверхность грудной клетки там, где слой альвеолярной ткани небольшой (верхушки легких, особенно справа) и поэтому степень фильтрации высоких частот меньше, чем в других областях грудной клетки. У здоровых людей такой дыхательный шум можно обнаружить спереди над верхушками лёгких (больше справа), в окологрудинных и сзади – в межлопаточных областях (с третьего по шестое межреберное пространство).
Везикулярное дыхание (лат. vesicula пузырек) — аускультативный феномен, выслушиваемый в нормальных условиях над всей поверхностью легких; характеризуется преобладанием времени шума вдоха над временем шума выдоха и мягким («дующим») тембром дыхательных шумов. Частотный спектр Везикулярного дыхания находится в пределах 80—600 гц, наиболее характерна полоса 80—200 гц; в фазе вдоха частота несколько выше, чем в фазе выдоха. Инспираторный компонент Везикулярного дыхания обусловлен в основном колебаниями, связанными с поступлением воздуха в альвеолы и напряжением вследствие этого их стенок. Экспираторный компонент Везикулярного дыхания короче и тише, иногда он вообще не слышен. Он возникает в бронхиальном дереве, но отличается от бронхиального дыхания (см.), т. к. наиболее характерные для последнего звуковые колебания с частотой 500— 1000 гц задерживаются нормальной легочной тканью и не доходят до грудной клетки.
Ослабленное (тихое) Везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в аускультируемый участок легких вследствие местной гиповентиляции (щажение пораженной стороны грудной клетки при болях, наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, пневмосклероз, обструкция бронха) или при общей гиповентиляции (угнетение дыхательного центра, диффузная бронхиальная обструкция при эмфиземе легких или при тяжелом приступе бронхиальной астмы). Везикулярное дыхание также ослабляется при чрезмерной толщине тканей между легкими и стетоскопом (напр., при ожирении). При ателектазе легких Везикулярное дыхание исчезает полностью.
Усиленное (громкое) Везикулярное дыхание указывает на гипервентиляцию как общую (физическая нагрузка), так и местную (компенсаторное увеличение дыхательных экскурсий одних участков легкого при гиповентиляции других участков). Усиление Везикулярное дыхание с подчеркиванием экспираторного компонента наблюдается также при тонкой эластичной грудной клетке и узких бронхах у детей (пуэрильноe дыхание).
При умеренном сужении просветов бронхов, напр. при бронхите, время шума выдоха удлиняется и начинает проводиться шум более высокой частоты, возникающий при прохождении воздуха по бронхам (жесткоe Везикулярное дыхание); последнее часто сочетается с сухими хрипами. Иногда Везикулярное дыхание слышно как прерывистый, толчкообразный шум — саккадированное дыхание (см.), что указывает на прерывистое поступление воздуха в альвеолы. Оно возникает при неравномерном сокращении дыхательных мышц, а иногда при сужении мелких бронхов.
Библиография: 3ислин Д. М., Розенблат В. В. и Лихачева Е.И. Объективное исследование дыхательных шумов с помощью частотного анализа, Тер. арх., т. 41, № 11, с. 108, 1969, библиогр.; Шелагуров А. А. Методы исследования в клинике внутренних болезней, с. 84, М., 1964; Laennec R.T.H. Traite de l’auscultation médiate et des maladies des poumons et du coeur, P., 1828.
Дыхательные шумы (murmura respiratoria) — звуковые явления, возникающие в связи с актом дыхания и воспринимаемые при выслушивании грудной клетки. Впервые описаны Р. Лаэннеком (1819) одновременно с предложенной им аускультацией (см.).
Различают следующие Дыхательные шумы: основные и дополнительные, или побочные. Основными являются везикулярное дыхание (см.) и бронхиальное дыхание (см.). К дополнительным Дыхательным шумам относят хрипы (см.), крепитацию (см.) и шум трения плевры (см. Плеврит).
Везикулярное дыхание в норме выслушивается над всей поверхностью легких, но его слышимость на разных участках грудной клетки неодинакова. Яснее оно выслушивается в подключичных и подлопаточных областях, слабее в нижнебоковых участках и над верхушками легких, где слой легочной ткани меньше. При патологических состояниях везикулярное дыхание может быть ослабленным, усиленным, жестким или выслушиваться как саккадированное дыхание (см.).
Бронхиальное дыхание в норме выслушивается над гортанью, трахеей, крупными бронхами, а при патологии легких — над участками их уплотнения (за счет инфильтрации или компрессии), а также над полостями, содержащими воздух и сообщающимися с бронхами. При наличии особых условий резонанса (открытый пневмоторакс, уплотнение нижней доли левого легкого, при большом воздушном пузыре и напряжении стенок желудка и при некоторых других условиях) бронхиальное дыхание приобретает металлический тембр, отличающийся звенящим громким и высоким тоном.
Над крупными гладкостенными полостями в легких, содержащими воздух и небольшое количество жидкости, бронхиальное дыхание часто приобретает своеобразный музыкальный тембр и характеризуется как амфорическое дыхание (греч, amphora сосуд с узким горлом). Оно более тихое, несколько ниже по тону, чем типичное бронхиальное дыхание, и музыкальным тембром напоминает звук, который возникает, если дуть над узким горлом большой пустой бутылки.
Клинико-диагностическая характеристика Д. ш.— см. таблицу.
Дыхательные шумы у детей
Везикулярное дыхание у детей в возрасте от 1 года до 7 лет имеет особенности и обозначается как пуэрильное дыхание (лат. puer — ребенок). Его основная особенность заключается в усилении шума выдоха и отчетливом удлинении его слышимости, что обусловлено относительной узостью бронхов у детей и лучшей проводимостью звука тонкой и эластичной грудной стенкой. Не исключено, что особенности пуэрильного дыхания связаны также с частичным проведением на грудную клетку ларинготрахеального (бронхиального) дыхания из-за более короткого, чем у взрослых, расстояния между голосовой щелью и стенками грудной клетки.
В первый год жизни пуэрильный характер дыхания выявляется недостаточно отчетливо вследствие малой воздушности легких (недоразвитие альвеол), относительно большей массы межуточной ткани в них и слабого развития эластических и мышечных волокон. В этом возрасте дыхание имеет обычно характер ослабленного везикулярного.
Обилие соединительной ткани в легких, склонность к развитию отека в ней и относительная узость бронхов определяют более раннее появление жесткого дыхания при бронхитах и бронхопневмониях у детей, чем при тех же заболеваниях у взрослых.
Бронхиальное дыхание появляется при тех же патологических условиях, что и у взрослых. Амфорическое дыхание встречается редко, лишь у детей школьного возраста.
Основные причины и механизмы образования сухих и влажных хрипов у детей и взрослых одинаковы (см. Хрипы), но в происхождении хрипов у детей более значительна роль набухания слизистой оболочки бронхов, чему способствуют обильная васкуляризация органов дыхания и слабое развитие мышечного слоя в бронхах. Хорошая вибрация грудной стенки у детей позволяет иногда воспринимать хрипы пальпаторно при ощупывании грудной клетки ребенка.
Крепитация у детей, как и у взрослых, возникает при пневмонии, однако у детей раннего возраста из-за поверхностного и ослабленного дыхания она не всегда выслушивается; углубление дыхания ребенка при крике, перемене положения тела помогает ее выявлению.
При скоплении выпота в плевральной полости Д. ш. становятся ослабленными, но при этом у детей, в отличие от взрослых, они не исчезают полностью, что объясняется повышенной проводимостью звука у детей через тонкую грудную стенку и малым объемом грудной клетки.
Везикулярное дыхание – основной дыхательный шум, который прослушивается при аускультации легких здорового человека.
Механизм образования везикулярного дыхания довольно сложен. В основе него звук колебаний стенок альвеол при вхождении в них воздуха. Резонансная частота колебаний альвеол 108-130 герц. К этим звукам примешиваются некоторые низкочастотные составляющие колебаний бронхиол. Общий диапазон частот звуков, образующих везикулярное дыхание от 18 до 360 герц. Так как энергия вдоха у здоровых значительно превышает энергию выдоха, звук везикулярного дыхания слышен на вдохе ( фаза нарастания колебаний) и в начальный период выдоха (фаза угасания колебаний).
Звук везикулярного дыхания напоминает мягкое и протяжное звучание “ффф” и слышен при вдохе и, ослабевая, до середины выдоха. В наиболее “чистом” виде везикулярное дыхание выслушивается в средних отделах легких спереди и сзади, где кортикальный слой альвеол наибольший (до 4-5 см). По паравертебральным линиям, в области верхушек легких, особенно справа, вследствие большей примеси звуков, исходящих из бронхов, дыхание более грубое, сильнее слышен выдох (везикобронхиальное дыхание).
Рекомендуется путем многократной вдумчивой аускультации запомнить звучание везикулярного дыхания у здорового человека в разных точках аускультации легких.
РАЗНОВИДНОСТИ ВЕЗИКУЛЯРНОГО ДЫХАНИЯ.
У детей до 3 лет везикулярное дыхание несколько выше по частоте (до 400-600 герц), жесче, чем у взрослых людей и слышно как на вдохе, так и на выдохе.
Такое дыхание называют пуэрильным. В основе пуэрильного дыхания также лежат колебания альвеол при дыхании, но так как альвеолярный слой у детей относительно тоньше, а бронхи относительно уже, к звуку колебаний альвеол примешивается больше звуков из бронхов. Прослушайте дыхание грудного младенца.
Усиленное везикулярное дыхание возникает при относительной или абсолютной гипервентиляции. При этом увеличивается как энергия колебаний альвеол, так и примесь к ним низкочастотных составляющих звуков из бронхов. Это ведет к усилению звучания вдоха и более продолжительному звучанию выдоха.
Ослабленное везикулярное дыхание возникает при относительной или абсолютной гиповентиляции (например, при болезненности при дыхании), а также при синдроме вздутия легкого. При таком синдроме (например, при эмфиземе легкого) альвеолы, эмфизематозные буллы находятся в открытом состоянии и энергия их колебаний во время дыхания ослабевает.
Жесткое везикулярное дыхание возникает при относительном сужении бронхов, изменении их слизистой (при бронхите, бронхиальной астме). Альвеолярная система при этом не изменяется, но усиливается примесь звуков из бронхов.
Жесткое везикулярное дыхание распознается по необычной “жесткой” тембровой окраске везикулярного дыхания и по четкому звучанию не только вдоха, но и выдоха на всем протяжении.
Саккадированное дыхание может быть физиологическим и патологическим. Причиной т.н. физиологического саккадированного дыхания является легкое ознобление (аускультация в холодном помещении), эмоциональное возбуждение. Причиной патологического саккадированого дыхания является стенозирование бронха.
Саккадированное дыхание аускультируется как прерывистое везикулярное дыхание (ф-ф-ф). В отличии от физиологического саккадированного везикулярного дыхания, которое, как правило лабильно и выслушивается над всей поверхностью легких, патологическое дыхание выслушивается локально и стабильно.
Вторым основным дыхательным шумом является бронхиальное дыхание. Звук бронхиального дыхания образуется при прохождении воздуха через голосовую щель и затем распространяется по трахее и бронхам.
Бронхиальное дыхание по частоте в несколько раз выше везикулярного дыхания: 700-1400 герц, а у некоторых людей достигает 2000-5000 герц.
Бронхиальное дыхание напоминает грубое звучание “ххх”, слышно на вдохе и выдохе, причем выдох слышен сильнее вдоха. Это связано с тем, что при выдохе сужается голосовая щель.
У здорового человека звук бронхиального дыхания можно услышать только при аускультации трахеи (трахеальное дыхание) и иногда (довольно редко) над областью бифуркации, во 2-3 межреберье по паравертебральной линии. В этой области дыхание чаще не бронхиальное, а везикобронхиальное (на вдохе звук везикулярный, а на выдохе с бронхиальным оттенком).
Появление звука бронхиального дыхания в любой другой точке аускультации легких является патологией (. ). Для появления бронхиального дыхания над проекцией легких необходимо, чтобы кортикальный слой альвеол был патологически изменен и стал способен проводить частоту бронхиального дыхания. Такие условия создаются при заполнении альвеол воспалительной жидкостью (синдром инфильтрата) или сдавлении альвеол (синдром компрессионного ателектаза). Причем, при синдроме инфильтрата бронхиальное дыхание слышно громко (т.н. усиленное бронхиальное дыхание), а при сдавлении альвеол слышно слабо (ослабленное бронхиальное дыхание). Для того, чтобы над поверхностью легких появилось бронхиальное дыхание, участок инфильтрации или уплотнения должен быть не менее 2-3 см в глубину и 3-5 см в диаметре.
Звук бронхиального дыхания (обычно с металлическим оттенком,- “металлическое дыхание”) появляется при бронхо-плевральном свище с открытым пневмотораксом. В этом случае легкое спадается, через бронхиальный свищ звуки с бронхов попадают в плевральную полость, резонируют и приобретают своеобразный металлический оттенок. Кстати, при бронхофонии голос становится гнусавым, что является дополнительным отличием бронхиального дыхания при открытом пневмотораксе от синдрома инфильтрата.
Амфорическое (полостное) дыхание по существу является разновидностью бронхиального дыхания, но, учитывая его диагностическую значимость, выделяется в отдельную группу
Амфорическое дыхание формируется при образовании в легких полости (каверна, абсцесс, крупный бронхоэктаз) сообщающейся с бронхом. В таком случае, при дыхании звук бронхиального дыхания по бронхам попадает в полость, резонирует, окрашивается многими обертонами и приобретает сходство со звуком, который возникает если дуть в горлышко бутылки (амфоры). Этот звук громкий, сравнительно высокий (от 500 до 5000 герц), с выраженным эхом (объемный), слышен на вдохе, но особенно на выдохе. Тембровая окраска звука амфорического дыхания зависит от величины, формы, поверхности полости. Классическое амфорическое дыхание прослушивается если полость в диаметре более 5 см, гладкостенная, сообщается с крупным бронхом (хорошо дренируется).
При гигантских гладкостенных полостях, расположенных у корня легкого, нередко определяется положительный симптом Винтриха: громкое амфорическое дыхание с открытым ртом резко ослабевает, если больной закрывает рот и переходит на дыхание носом.
— это нормальный основной дыхательный шум, который выслушивается над легкими человека.
Механизм возникновения везикулярного дыхания обусловлен вибрацией напряженных эластичных альвеолярных стенок, слышимой на всем протяжении вдоха и в первой трети выдоха. При этом в первой трети выдоха колебания напряженных стенок спадающихся альвеол еще значительны, что достаточно для образования звука и выслушивания, однако в последние две трети выдоха уменьшение объема альвеол происходит бесшумно.
Характеристика везикулярного дыхания :
Выраженность (громкость) везикулярного дыхания у здоровых людей зависит от:
Нарушение хотя бы одного из перечисленных факторов приводит к изменению звучности, продолжительности и тембра везикулярного дыхания.
Изменение звучности и/или продолжительности – это количественное изменение везикулярного дыхания.
Изменение тембра и/или соотношения вдоха к выдоху – это качественные изменения везикулярного дыхания.
Бронхиальное дыхание
– это проведенное по бронхам на периферию к грудной стенке ларинготрахеального дыхания.
Харктеристика
— грубый, высокочастотный тембр
Диагностическое значение:
— массивное уплотнение легочной ткани (крупозная пневмония 2 ст.),
— полный компрессионный ателектаз,
— полость в легком, сообщающаяся с бронхом.
Бронхиальное дыхание может изменяться количественно и качественно.
Количественные изменения бронхиального дыхания, варианты:
Качественное изменение бронхиального дыхания, варианты:
Металлическое дыхание отличается от бронхиального и амфорического еще более высоким тембром звучания, оно более громкое и напоминает звук удара по металлу. Возникает в редких случаях, когда пневмоторакс сообщается через отверстие в висцеральной плевре с достаточно крупным бронхом.
— Крупная полость с напряженными стенками.
Металлическое дыхание всегда сочетается с металлическим тимпанитом.
Стенотическое дыхание – это вариант бронхиального дыхания, которое выслушивается над участками сужения гортани и трахеи.
При этом вдох прерывистый, из нескольких фаз; выдох непрерывный.
Причины: опухоль, отек, инородное тело гортани и трахеи.
Сухие хрипы
– это проведенное по бронхам на периферию к грудной стенке Механизм образования : неравномерное сужение просвета бронхов (отек, спазм, вязкий секрет) создает условия для возникновения турбулентных потоков воздуха.
Сухие хрипы могут выслушиваться над всей поверхностью легких или на ограниченной площади грудной клетки.
Распространенные сухие хрипы (чаще свистящие) указывают на тотальную заинтересованность бронхов – спазм бронхов при бронхиальной астме, вдыхании фосфорорганических веществ.
Локальные сухие хрипы свидетельствуют об ограниченном бронхите, что бывает при бронхопневмонии, туберкулезе легких и опухоли.
Сухие хрипы чаще протяженные, слышны во всю фазу дыхания.
Громкость, высота, тембр сухих хрипов зависит от
— и скорости воздушного потока.
Сухие хрипы принято подразделять на:
Высокие – дискантовые, свистящие
Низкие – басовые, гудящие, жужжащие
Свистящие хрипы
– это хрипы высокой тональности, их звук схож со свистом, писком. Образуются в мелких бронхах и отличаются аускультативной стабильностью, чему способствуют:
накопление в мелких бронхах и бронхиолах вязкого секрета
Хрипы, обусловленные спазмом или отеком слизистой мелких бронхов, после покашливания ни количественно, ни качественно не меняются.
Основная диагностическая ценность свистящих хрипов – это наличие бронхоспазма (бронхиальная астма или токсикогенный бронхоспазм) или воспаления мелких бронхов (бронхиолит).
Выслушиваются над всей поверхностью легких на вдохе и выдохе, но лучше выслушиваются на выдохе
Нередко слышны на расстоянии
В горизонтальном положении – количество возрастает из-за повышения тонуса вагуса.
Изменение тональности свистящих хрипов обусловлено перемещением секрета в более крупные бронхи после покашливания.
Влажные хрипы
Место их возникновения – бронхи любого калибра и патологические полости, содержащие жидкий секрет, отечную жидкость, кровь или жидкий гной. Пузырьки воздуха, проходя при дыхании через эти среды, лопаются на поверхности жидкости и создают своеобразный звуковой феномен, называемый влажными или пузырчатыми хрипами.
Влажные хрипы – это короткие, чаще множественные звуки разного калибра. Их величина зависит от диаметра бронха и полости, где они возникли, поэтому различают:
Влажные хрипы могут образовываться в полостях с жидким содержимым (туберкулезная каверна, абсцесс, деструктивная пневмония, гангрена легкого). Над ними чаще выслушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы.
Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, при этом на вдохе их количество и звучность больше чем на выдохе, что обусловлено скоростью воздушного потока – на вдохе она больше.
Влажные хрипы отличаются значительным непостоянством, после форсированного дыхания, после нескольких глубоких вдохов они могут исчезнуть или измениться или появиться вновь. Количество и локализация влажных хрипов зависит от характера патологического процесса, его локализации и калибра заинтересованного бронха.
Он сопровождает и обычную простуду, и серьезные заболевания, среди которых: болезни легких, сердца и даже желудка. Большинство людей предпочитает лечить кашель самостоятельно. Но не все знают, что лечить надо не сам кашель, а заболевание, которое привело к его возникновению. Немного анатомии Человек делает около 20 000 вдохов в день. При этом в дыхательные пути поступает примерно 8000 литров воздуха.
Дыхательные пути подразделяют на верхние и нижние: верхние дыхательные пути
нижние дыхательные пути
В норме в дыхательных путях за сутки образуется около 2 литров слизи, которая способствует естественному очищению дыхательных путей. Слизистая оболочка бронхов устроена таким образом, что слизь при помощи специальных ресничек поднимается вверх, в глотку, и затем проглатывается. А из верхних дыхательных путей (нос и носоглотка) слизь свободно стекает вниз и тоже сглатывается.
Если происходит нарушение слизистой оболочки (например, у курильщиков отсутствуют реснички в слизистой бронхов) или какие-либо факторы вызывают сгущение слизи, то она не может свободно выводиться и застаивается. Все это приводит к раздражению т.н. кашлевых рецепторов (специальных клеток, которые участвуют в возникновении кашлевого рефлекса). Оказывается, что кашлевые рецепторы имеются не только в дыхательных путях, но даже в сердце и желудке. Т.е. заболевания не только дыхательных путей будут сопровождаться кашлем.
Так, кашель, возникающий вследствие тяжелой аритмии, помогает не потерять сознание заболевшему и даже способствует восстановлению нормального ритма сердечных сокращений. Какой бывает кашель? Кашель может быть постоянный и короткий, лающий и беззвучный. А еще кашель разделяют на влажный (врачи называют его «продуктивный») и сухой («непродуктивный»).
При влажном кашле происходит выделение мокроты. Она может быть жидкой или густой, слизистой (прозрачной) или гнойной (желтой, зеленой). Если мокрота окрашена в красный или коричневый цвет, содержит прожилки или сгустки крови, то этот симптом носит название кровохарканье. Количество и характер мокроты дает врачу информацию о том, какова причина кашля. Например, густая зеленого цвета мокрота говорит о сильном воспалении, которое должно лечиться антибиотиками.
Заболевания верхних дыхательных путей Наиболее частой причиной кашля является знакомое всем острое респираторное заболевание (ОРЗ). Кашель, как правило, сухой, сопровождается болями и першением в горле. Насморк при ОРЗ тоже может быть причиной кашля за счет стекания слизи по задней стенке глотки.
Бронхиальная астма Примерно в 10% случаев единственным проявлением бронхиальной астмы является кашель.
При обострении бронхиальной астмы происходит сужение просвета бронхов, что затрудняет прохождение воздуха преимущественно на выдохе и приводит к появлению кашля, свистящего дыхания или приступам удушья. Характерным для кашля является его возникновение в ночные и ранние утренние часы.
Воспалительные заболевания бронхов и легких: бронхит и пневмония К раздражению кашлевых рецепторов при бронхите и пневмонии приводит воспаление и наличие мокроты в дыхательных путях. При этих заболеваниях кашель очень редко бывает сухим и всегда сопровождается повышением температуры тела.
Кашель курильщика Для курильщиков характерен кашель в утренние часы с отхождением густой мокроты и частые покашливания на протяжении всего дня.Если курение не привело к развитию хронического заболевания, то достаточно отказаться о вредной привычки, чтобы кашель сам по себе сошел на нет.
Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь Это заболевание приводит к расслаблению клапана, который отделяет пищевод от желудка. А рефлюкс – это заброс пищи из желудка обратно в пищевод. Провоцировать попадание содержимого желудка в пищевод может обильная еда, наклоны туловища и даже пение. Кислота, содержащаяся в желудочном соке, раздражает пищевод и может приводить не только к изжоге, но и к кашлю. Иногда кашель является единственным признаком, что с вашим желудком не все в порядке.
Кашель из-за приема лекарств Прием ряда лекарств способен приводить к такому побочному эффекту, как кашель. Причины такого действия лекарственных средств еще не достаточно изучены. Распознать, что к развитию кашля привел прием препаратов, помогает то, что до назначения лекарства кашля не было. Кашель беспокоит преимущественно в дневное время, сухой, чаще – это небольшое, но изнуряющее покашливание. Через 3-7 дней после отмены препарата кашель пропадает. Кашель при опухолях Некоторыеопухоли легких длительное время могут проявляться лишь кашлем: сухим или с отделением небольшого количества светлой мокроты. Изменений на рентгенограммах легких при этом не выявляется. Только обращение к врачу и проведение специальных методов исследования помогает поставить диагноз на ранней стадии.
Кроме того, кашель может приводить к головной боли, рвоте, нарушению сна, недержанию мочи и кала у пожилого ослабленного пациента. Хронический кашель может приводить к формированию или увеличению уже имеющихся грыж (диафрагмальных, паховых, мошоночных и др.). Хронический кашель может явиться причиной депрессии, осложняющей взаимоотношения пациента с окружающими, что в конечном итоге существенно ухудшает качество жизни. Какие исследования необходимо выполнить.
Для того чтобы избежать грозных осложнений и своевременно поставить диагноз необходимо обратиться к врачу.
В зависимости от характеристик кашля, его длительности, на основании результатов осмотра врач назначит обследование. Как правило, это клинический анализ крови, флюорография и исследование функции внешнего дыхания. Если результаты этих исследований не помогают определиться с диагнозом или уже при осмотре можно заподозрить, что их будет недостаточно, врач назначает более сложные исследования (например, бронхоскопию, компьютерную томографию, сцинтиграфию легких) и консультации узких специалистов. Вряд ли можно найти человека, который никогда не кашлял. И, конечно же, нет необходимости каждый раз обращаться к врачу при первых признаках легкого першения в горле или небольшом кашле. Эти расстройства являются преходящими. Однако следует помнить, что только врач может достоверно распознать причину кашля и назначить необходимое лечение.
Доктор, послушайте меня! или что же там слышно?
Как же часто звучат сетования пациентов после осмотра у врача: «Он меня даже не послушал…».
И это печально, что врача, готового выслушать и имеющего на это время в рамках приема, нужно еще поискать. А вот аускультация или прослушивание органов грудной клетки (легких и сердца) много времени не занимает и является обязательной манипуляцией для врача-терапевта. Вам интересно, что слышит врач в свои «уши», именуемые стетоскопом и зачем ему всё это надо?
Дыхание и хрипы
Всё, что врач выслушивает над поверхностью легких, он разделяет на звуки дыхания и звуки хрипов. Дыхание может быть нормальным (везикулярным) и патологическим (жестким, бронхиальным, ослабленным и т.д.). Хрипов в легких в норме не должно быть.
Жестко и не очень
А начнем мы все-таки с дыхания. Без него на хрипы перейти довольно сложно. В норме никаких подзвучек и спецэффектов в легких прослушиваться не должно. «Здоровым» считается так называемое везикулярное дыхание. Оно так называется, потому что возникает в результате колебаний стенок легочных альвеол (везикул) во время вдоха. Естественно, не весь объем легких заполняется одномоментно, поэтому мы имеем растянутый по времени и нарастающий по интенсивности звук.
Как только в легких или бронхах начинаются какие-нибудь неприятности, это немедленно отражается на характере дыхания. Например, когда при бронхитах (воспаление слизистой + бронхоспазм) затрудняется прохождение воздуха по мелким бронхам, в стетоскоп можно услышать так называемое жесткое дыхание, когда и вдох, и выдох слышны очень хорошо, полностью.
Различных патологических дыханий еще много, но о них как-нибудь в следующий раз. Нужно лишь усвоить, что ВСЕГДА есть какое-то основное дыхание, а уже на него наслаиваются различные дополнительные звуковые эффекты, даже если по интенсивности они покрывают основное дыхание как Красноярский край Швейцарию.
Хрипим помаленьку
Хрипы возникают на фоне патологического процесса в трахее, бронхах или легких. Делятся они на сухие и влажные, причем деление это не условное, механизмы их возникновения существенно различаются.
Начнем с сухих хрипов.
В результате получаем три механизма возникновения сухих хрипов:
Дальше всё просто: чем крупнее бронх задействован, тем ниже будет звук хрипов. Если сузились мелкие бронхи, мы услышим свистящие хрипы, если «струны» вязкой мокроты оказались в крупнокалиберном бронхе, будут слышны басовые жужжащие хрипы. Сухие хрипы обычно очень хорошо слышны не только самому пациенту, но и окружающим его людям, даже безо всяких стетоскопов.
Из всего сказанного следует еще один вывод: сухие хрипы будут хорошо слышны как на вдохе, так и на выдохе.
Переходим к влажным хрипам.
Влажные хрипы лучше слышны на вдохе, поскольку на вдохе скорость движения воздуха по бронхам побольше будет.
Влажные хрипы делят по пузырчатости. В зависимости от калибра бронхов, можно расслышать мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые влажные хрипы. Они возникают, соответственно, в бронхиолах и мелких бронхах, бронхах среднего калибра и бронхах главного калибра. Чем крупнее пузырчатость, тем громче хрипы. Крупнопузырчатые, например, очень неплохо слышны на расстоянии.
Например, при пневмонии можно услышать мелкопузырчатые влажные хрипы.
Вот она, родимая, на фоне не упоминавшегося мной бронхиального дыхания. Но его особенность вы и так услышите.
А вот при бронхоэктатической болезни или при наличии в легком полости с жидкостью (абсцесс, каверна), которая соединяется с бронхом, можно услышать средне- и крупнопузырчатые хрипы. Пузырьки при таких хрипах лопаются ощутимо реже, но ощутимо громче и эффектнее.
Дыхание с завихрениями и трениями
Шеф, а я вас слышу
Еще раз подчеркну, что в норме бронхиальное дыхание не должно выслушиваться над другими участками легких. Если оно появилось еще где-то, значит в легких проблемы. Чаще всего, связанные с уплотнением легочной ткани (при таких условиях звуки проводятся куда лучше, чем по воздушным легким).
В зависимости от выраженности процесса бронхиальное дыхание может накладываться на везикулярное, а может и полностью его вытеснять. Что может вызвать уплотнение легочной ткани? Пневмония, прежде всего. Особенно массивная, долевая, например.
Кроме пневмонии уплотнение легочной ткани может вызывать туберкулез, инфаркт легкого, компрессионный ателектаз легкого (спадение легочной ткани и поджатие легкого к его корню), пневмосклероз (когда ткань легкого замещается соединительной тканью).
Справедливости ради следует заметить, что бронхиальное дыхание редко можно услышать над всей поверхностью легких. Чаще всего оно прекрасно слышно над очагом уплотнения, а если уходить в сторону, его громкость падает по экспоненте. Этот факт помогает врачу с определенной долей вероятности сказать, где именно локализуется проблема.
Уже не один раз упоминавшиеся старые профессора предлагали взять пустую бутылку из-под шампанского и подуть над ее горлышком. Звук получается практически один в один как при амфорическом дыхании.
Х-х-х-х-холодно!
Достаточно редко, к счастью, встречаются нарушения иннервации дыхательных мышц. При такой патологии они срабатывают не все одновременно, а по очереди, ступенчато. В результате мы получаем ступенчатый же вдох. Выдох у нас пассивный, мышцы там особенно не нужны, поэтому вторая фаза дыхания обычно не изменена.
Такой тип дыхания называется саккодированным.
Поэтому пациентов рекомендуется осматривать в более-менее теплом помещении. И греть в руках головку фонендоскопа перед тем, как приложить ее к коже больного. У опытных терапевтов это уже на уровне автоматизма: опрашиваешь человека, а в руке греется стетоскоп.
Еще один вариант – люди, которые при виде доктора начинают жутко волноваться. И мы снова слышим саккодированное дыхание. Опять же, если пациент порыдает перед приходом врача, то некоторое время у него опять же будет наблюдаться саккодированное дыхание. И опять же причина вовсе не в болезни, это лишь последствия плача.
Шумелка мышь
рвота и прочие прелести), либо на поверхности плевры может откладываться фибрин, возникать спайки и рубцы (туберкулез, рак и т.п.).
В результате скольжение листков плевры становится уже не таким легким и беззаботным. И не таким бесшумным.
Чаще всего шум трения плевры слышен в местах наибольшей амплитуды дыхательных движений, то есть снизу по бокам. Намного реже (при туберкулезе) его можно засечь в области верхушек легких
Бронхит у беременных женщин
Беременность – самый прекрасный и незабываемый период в жизни женщины. Однако очень часто этот чудесный период омрачают различные заболевания.
Так например, в холодное время года чаще всего возникает простуда, которая может вылиться в бронхит. Для женщины это весьма опасно. Ведь болезнь может повлиять как на здоровье беременной, так и на здоровье ее ребенка.
Кашель, основной признак бронхита, в начале заболевания сухой, без отделения мокроты. Порой он усиливается до такой степени, что сопровождается упорной головной болью. Через 2-3 дня от начала заболевания появляется небольшое количество вязкой мокроты, кашель становится менее мучительным, самочувствие улучшается. Даже после выздоровления кашель может сохраняться в виде подкашливания до 1 месяца.
Бронхит может быть острым и хроническим.
Всем знакома ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция), которая поражает верхние дыхательные пути и протекает в виде насморка и болей в горле. Однако во время беременности в органах дыхания женщины происходят физиологические изменения, которые создают благоприятные условия для затяжного течения острого бронхита. Среди этих изменений: набухание слизистой оболочки бронхов, более высокое положение диафрагмы. Вследствие этого дышать становится тяжелее, ведь легкие будто зажаты снаружи, а просвет бронхов сужен. Это создает благоприятные условия для того, чтобы вирусы из верхних дыхательных путей приникли ниже, в трахею и бронхи.
Симптомы бронхита очень похожи на симптомы обычной ОРВИ. Заподозрить, что развился именно бронхит можно по тому, что кашель не связан с болями в горле, сопровождается саднением за грудиной, сопровождается ощущением хрипов в груди. Различить ОРВИ, поражающее верхние дыхательные пути, и бронхит сможет врач после того, как прослушает дыхание.
Острый бронхит протекает, как правило, легко. В первые 2-3 дня повышается температура тела до 37-38 гр. С, появляется сухой кашель. Через 2-3 дня с кашлем начинает отходить прозрачная мокрота, облегчается дыхание. Через 7-10 дней кашель начинает стихать, самочувствие полностью нормализуется. Однако возможно, как мы уже писали, присоединение микробной флоры, что утяжеляет и удлиняет течение заболевания. Мокрота при этом становится мутной, зеленой. Кашель становится более мучительным, т.к. такую мокроту сложнее откашлять. Возможен повторный подъем температуры тела. С бронхитом, который вызван бактериями бороться сложнее и даже может потребоваться госпитализация. Вопрос о методах лечения и том, где лечиться решает только врач.
Основной причиной хронического бронхита является длительное воздействие на слизистую оболочку бронхов вредных газов (табачный дым, выхлопные газы транспорта в крупных городах, производственные загрязнения) и часто повторяющихся инфекций. О бронхите в хронической форме можно говорить, если кашель беспокоит больше 3 месяцев в году на протяжении не менее двух лет.
Эта форма бронхита медленно, но неуклонно прогрессирует. Симптомы заболевания с течением времени становятся более выраженными и не проходят даже между обострениями. На ранних стадиях кашель возникает в утренние часы, т.о. способствуя очищению бронхов от скопившейся за ночь мокроты. Как правило, кашель усиливается с наступлением холодов и ослабевает летом. Постепенно кашель становится постоянным и беспокоит не только днем, но и в ночные часы. А через 10-15 лет от начала заболевания появляются осложнения бронхита, которые проявляются одышкой.
Выше мы уже описали изменения, происходящие в дыхательных путях у беременной женщины. Поскольку во время беременности тяжелее дышать, то и откашливать мокроту становится тяжелее. Она как бы «застаивается» в бронхах и создает благоприятную среду для размножения микробов. Во время беременности иммунная защита ослабевает и организм плохо сопротивляется проникновению и размножению микробов. Поэтому именно во время беременности хронический бронхит наиболее часто обостряется, а обострения протекают тяжелее и нередко требует госпитализации.
Вероятность обострения хронического бронхита во время беременности составляет 40%. В послеродовом периоде обострение бронхита возникает у 15% женщин.
Хронический обструктивный бронхит.
Обострения такого бронхита во время беременности в любом случае требует госпитализации.
Влияние на беременность
На течение беременности острый бронхит существенного влияния не оказывает, но возможно внутриутробное инфицирование плода. Наибольшую потенциальную опасность представляют, прежде всего, вирусные инфекции (вирус гриппа, респираторно-синцитиальный вирус). Проникая через плаценту, вирусы могут привести к преждевременному прерыванию беременности, к порокам развития и внутриутробной гибели плода. Кроме того, вирусная инфекция способствует повышенной кровопотери в родах или при прерывании беременности.
Хронический бронхит во время беременности может приводить к ухудшению насыщения крови кислородом (гипоксии), что не лучшим образом сказывается на течении беременности и состоянии плода. Из-за этого заболевания в 25% случаев возникает кислородное голодание у плода, а в 18% случаев беременность заканчивается преждевременными родами.
При длительном течении хронического бронхита и частых его обострениях велик риск рождения ребенка с низкой массой тела. При этом не исключается также внутриутробное инфицирование и более высокая частота послеродовых гнойно-воспалительных осложнений.
Диагностика
Диагноз острого бронхита и обострения хронического ставится после осмотра врачом. Если врач заподозрил пневмонию, то он порекомендует выполнить флюрографическое исследование легких. А в диагностике самого бронхита это исследование бесполезно.
В клиническом анализе крови может не быть изменений, а могут быть отклонения характерные для ОРВИ.
А вот для обструктивного бронхита будет обязательным ежедневный контроль пикфлоуметрии. Пикфлоуметрия выполняется самостоятельно в домашних условиях. Его проведению обучает пульмонолог, который установил диагноз обструктивного бронхита.
Препараты разжижающие мокроту применяются во 2 и 3 триместрах:
Для подавления приступов сухого мучительного кашля во 2 и 3 триместре применяют слизистый отвар корня алтея и глаувента.
Для снятия симптомов бронхиальной обструкции во время беременности можно применять эуфиллин. Если до беременности Вы пользовались ингаятором, то на этапе планирования Вам необходимо уточнить безопасные для Вас дозы и нет ли необходимости поменять ингалятор. Большинство бронхолитиков (вентолин, беротек) разрешены для применения на всех сроках под наблюдением врача.
В большинстве случаев острый бронхит и в ряде случаев обострение хронического удается ликвидировать без применения антибактериальных препаратов. Однако, при осложненном и затяжном течении бронхита, которое сопровождается развитием гнойных процессов, возникает необходимость их применения. В этом случае, в I триместре беременности назначают препараты пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин).Со II триместра могут применяться полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс, амоксиклав), цефалоспорины (цефалексин, цефаклор, цефиксим, кефзол), сульфаниламидные препараты, но не длительного действия (сульфален, сульфадиметоксин), т.к. последние могут негативно повлиять на центральную нервную систему. Такие антибиотики, как стрептомицин, фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, ципрофлоксацин и др.), левомицетин (хлорамфеникол) и тетрациклиновые производные, противопоказаны на всем протяжении беременности и после родов, поскольку стрептомицин нарушает функцию равновесия и слуха плода, левомицетин угнетает кроветворение у плода, а тетрациклины нарушают формирование молочных зубов.
Профилактика
Если вы страдаете хроническим бронхитом, то позаботьтесь о себе и будущем ребенке еще до беременности. Для профилактики обострения бронхита во время бере¬менности необходимо обследование и лечении воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, санация полости рта.
В период эпидемии гриппа профилактические мероприятия будут заключаться в ограничении контактов беременной с окружающими, ношении защитных масок, применении оксолиновой мази. Принимая во внимание, что иммунизация живой или инактивированной противогриппозной вакциной не влияет на течение беременности, во II и Ш триместрах беременности используют вакцинацию от гриппа. Профилактическое лечение ремантадином, амантадином, ингибиторами нейраминидазы (озельтамивир) беременным и кормящим родильницам не проводят.
На протяжении практически 200 лет метод аускультации занимает основное место в клинической диагностике заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы и с высокой долей вероятности позволяет проводить диагностику и дифференциальную диагностику многих заболеваний до настоящего времени.
Разработанный и описанный в 1819 г. Рене Лаэннеком (Rene Theophile Hyacinthe Laennec) метод аускультации стал в свое время инновационным прорывом в клиническом обследовании пациента и разделил всю историю медицины на два этапа: до появления аускультации и после [2, 9]. Достоверно известно из истории, что открытие аускультации, как и многие другие открытия в медицине, не было должным образом воспринято, и великий ученый и врач умер в нищете и забвении.
Понадобилось около 30 лет, чтобы в Европе аускультация заняла должное место в клинической практике. Еще более медленными темпами происходил прогресс в русскоязычной медицинской литературе. Хотя первое печатное сообщение о методе аускультации было сделано профессором Санкт-Петербургской медико-хирургической академии П.А. Чаруковским (1790-1842) в 1828 г., во многих русскоязычных учебниках конца XIX века даже не было упоминания об аускультации.
Продвижение данного метода в широкую клиническую практику замедлялось колоссальным сопротивлением медицинского сообщества того времени, а методы перкуссии и аускультации считались шарлатанскими [2, 23, 24]. Такое сопротивление трудно объяснимо, ведь высшее образование того времени, тем более медицинское, подразумевало свободное владение несколькими иностранными языками. И проблем в ознакомлении с мировой литературой в оригинале тогда не было.
До середины прошлого столетия терминология дыхательных шумов, предложенная Р. Лаэннеком, практически не претерпевала изменений, что в принципе было невозможно до разработки методов аналоговой электроники. В 1960-е годы P. Forgscs использовал микрофоны, усилители, осциллографы, магнитофоны и провел одно из первых измерений звуков, возникающих при дыхании. Его монография «Lung Sounds» по-прежнему является базой для понимания номенклатуры дыхательных звуков [8].
В дальнейшем с помощью современных методов цифровой обработки сигналов все звуки, возникающие при дыхании, были проанализированы по частоте, амплитуде и длительности. Ведущее значение было отведено продолжительности шума. В результате внедрения новой классификации дополнительные шумы разделили на кратковременные (длительностью менее 250 мс) и продолжительные (дольше 250 мс). Например, термин «crackles» («потрескивание» или «влажные хрипы») стал универсальным для обозначения кратковременных дополнительных шумов, заменив все ранее существовавшие во французском и английском языках синонимы («rales», «crepitations»). В свою очередь влажные хрипы разделили на более высокочастотные звуки – «fine crackles» (мелкопузырчатые влажные хрипы) и менее частотные – «coarse crackles» (крупнопузырчатые влажные хрипы). Сам термин «crackles» в современном понимании впервые применили Robertson и Сооре еще в 1957 г. [1, 2, 8].
Целью нашей публикации является ознакомление широкого круга врачей с мировой номенклатурой дыхательных шумов и унификация анализа аускультации легких. Данная номенклатура дыхательных шумов была принята в 1987 г. на Международном симпозиуме «International Symposium on Lung Sounds», и с тех пор прошло уже почти 30 лет [4, 10, 15, 16, 18, 19].
Последний анализ номенклатуры дыхательных шумов обсуждался на Конгрессе Европейского респираторного общества в 2015 г. в Амстердаме и опубликован Hans Pasterkamp и соавт. в European Respiratory Journal в 2016 г. [12].
В ведущих учебниках по клиническому обследованию пациента во всем мире (в нашей интерпретации – пропедевтике) – Guide to Physical Examination and History Taking, Macleod’s Clinical Examination и др. – описывается одна и та же система аускультации [6, 7, 13, 14]. Отечественная система оценки аускультации легких значительно отличается как по номенклатуре, так и по понятию о механизмах возникновения звуков.
По современным представлениям, звуковые феномены главным образом возникают в гортани и трахее в результате турбулентного движения воздуха и в зависимости от состояния легочной ткани и костно-мышечного каркаса грудной клетки в разной степени передаются на грудную клетку в место расположения стетоскопа [16, 19, 20]. Эти звуки формируют основные дыхательные шумы, или как их еще называют – типы дыхания.
Основные дыхательные шумы присутствуют всегда и при различной патологии респираторной системы или органов грудной клетки могут изменять свои характеристики.
Кроме того, обычно при наличии патологии звуки могут образовываться и в других участках респираторного тракта, а также в результате турбулентного движения воздуха.
Эти звуки выслушиваются на фоне основных дыхательных шумов и соответственно были названы дополнительными. В норме и при патологии имеют место различные типы дыхания (табл. 1).
Главным критерием отличия различных типов дыхания является разница длительности вдоха и выдоха (рис. 1).
Анализ аускультации легких заключается в решении трех последовательных вопросов:
Группы дыхательных (респираторных) шумов:
Везикулярное дыхание выслушивается над определенными участками здоровых легких (в некоторых странах его называют нормальным) (рис. 1, 5). В отечественной литературе везикулярное дыхание объясняется «колебанием стенок альвеол при дыхании и наличии в них воздуха». Данное объяснение противоречит механизмам возникновения звука. Звук формируется в результате турбулентного движения воздуха и только при движении воздуха через проходимые воздухоносные пути, как в одну, так и в другую сторону. В случае закрытия одного из просветов дыхательной трубки (формирование замкнутого пространства) исчезает турбулентное движение и звук отсутствует. Именно в альвеолах образуется замкнутое пространство, где движение воздуха должно быть настолько минимальным, практически нулевым, чтобы обеспечить возможность газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью и обратно. Логично, что в месте отсутствия движения воздуха звук не может формироваться.
При везикулярном дыхании выдох составляет 1/3 от вдоха или выдох не выслушивается вовсе, что зависит от глубины дыхания и в большей степени от состояния структур грудной клетки. Фаза выдоха может не выслушиваться у детей старшего возраста, взрослых и при хорошем развитии мышечного каркаса грудной клетки. У одного и того же пациента везикулярное дыхание в норме может несколько усиливаться при физической нагрузке, а у детей раннего возраста – при плаче. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается во время сна.
Бронхиальный тип дыхания подразделяется на физиологическое (трахеальное) и патологическое. Бронхиальное дыхание образуется при прохождении воздуха через глотку, голосовую щель и надгортанное пространство. Трахеальное дыхание (физиологическое бронхиальное) выслушивается в норме у здоровых людей над гортанью, рукояткой грудины и сзади паравертебрально до уровня 3-4 грудных позвонков (рис. 1, 3а, 5).
Диагностические признаки бронхиального дыхания:
Бронхиальное дыхание является патологическим, если оно выслушивается над любым участком грудной клетки, кроме установленных в норме. Патологическое бронхиальное дыхание наблюдается при долевой пневмонии и реже – при массивном фиброзе легкого.
Для формирования бронхиального дыхания необходимо, чтобы звук, возникший в гортани, проходил через крупный бронх и передавался на большой участок плотной ткани (как минимум доля легкого).
В зарубежной литературе для устранения терминологической путаницы физиологическое бронхиальное дыхание принято называть трахеальным, а «бронхиальное» дыхание расценивается как патологическое.
Между фазой вдоха и выдоха всегда выслушивается пауза [22].
Условия, необходимые для формирования патологического бронхиального дыхания:
Например, при наличии инородного тела главного бронха и ателектаза даже всего легкого (тоже большая площадь поражения) бронхиальное дыхание будет отсутствовать, так как нарушен один из механизмов формирования бронхиального дыхания.
Бронховезикулярное дыхание – это промежуточный дыхательный шум, обладающий свойствами как везикулярного, так и бронхиального дыхания. Как и бронхиальное дыхание, имеет длинную экспираторную фазу (соотношение вдоха и выдоха равно 1:1), а подобно везикулярному, между вдохом и выдохом нет паузы.
Этот тип дыхания тише и более низкочастотный, чем бронхиальное дыхание, но громче, чем везикулярное. У подростков и взрослых лиц данный тип дыхания выслушивается в межлопаточной области в связи с близкой локализацией трахеи и крупных бронхов по отношению к задней поверхности грудной клетки и слабым развитием мышечной ткани в этой области (рис. 4).
Механизм формирования бронховезикулярного дыхания следующий: как и при любом типе дыхания, шум, возникший над гортанью и трахеей, по дыхательным путям и далее через тонкий слой альвеолярного воздуха проводится на грудную клетку. Но степень фильтрации частоты звука меньше, чем при везикулярном дыхании, исчезает пауза между фазами дыхания, однако продолжительность слышимости выдоха практически не изменяется. Часто данный тип дыхания выслушивается в межлопаточной области, а также у астеников и детей. То есть при тонкой грудной клетке звук в большей степени проводится к стетоскопу в фазу выдоха.
Характеристики бронховезикулярного дыхания:
При наличии патологии везикулярное дыхание изменяется в сторону усиления или ослабления. Диагностическое значение имеет ослабление везикулярного дыхания.
Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в выслушиваемый участок легких (рис. 5).
Усиленное везикулярное дыхание клинического значения практически не имеет, так как, например, если с одной стороны мы выслушиваем усиленное везикулярное дыхание, то логично, что с другой стороны оно будет ослаблено.
С клинической точки зрения для врача более ценно выявить зону ослабления везикулярного дыхания (рис. 6).
Отсутствие дыхания у детей наблюдается достаточно редко. Оно может отмечаться на стороне поражения при массивном экссудативном плеврите (гемотораксе), ателектазе легкого, травме грудной клетки.
Бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом возникает при наличии препятствия на уровне мелких бронхов и бронхиол и наблюдается при бронхиальной астме, обструктивном бронхите, неполной обструкции инородным телом просвета бронха и др. (рис. 7).
Дискуссионным остается вопрос об амфорическом типе дыхания, которое может теоретически наблюдаться при огромной полости (например, каверна), сообщающейся с крупным бронхом, но на практике его, по сути, никто не выслушивал. Такие типы дыхания, как жесткое и пуэрильное, отсутствуют.
Тип дыхания, который в отечественной медицине называют «жестким», совпадает по своим характеристикам с бронховезикулярным дыханием, которое не является патологическим.
На фоне основных дыхательных шумов, физиологических или патологических, могут возникать дополнительные шумы. Последние дыхательные шумы практически всегда указывают на наличие патологического процесса в респираторной системе.
Дополнительные шумы, возникающие при патологии респираторной системы, разделяют на хрипы, шум трения плевры, стридор. Современная классификация хрипов по рекомендациям представлена на рисунке 8.
Основные механизмы образования дополнительных дыхательных шумов:
Хрипы (rales) – дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее, бронхах и бронхиолах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, то есть определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными – выслушиваться над несколькими отдельными участками одного или обоих легких, и распространенными – присутствовать над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные.
По частотным характеристикам и музыкальности звучания сухие хрипы традиционно разделяют на подвиды, что на практике не совсем рационально. Различия между гудящими и жужжащими сухими хрипами достаточно субъективны, они объединены в одну группу и называются басовыми, то есть громкими (rhonchi). Басовые хрипы на вдохе и выдохе выслушиваются в начальной стадии бронхита, а далее они могут трансформироваться во влажные крупнопузырчатые (рис. 9). Сухие свистящие хрипы (wheezes) при аускультации напоминают писк и легко дифференцируются от басовых.
Распространенное мнение о том, что высота сухих свистящих хрипов определяется их локализацией, то есть уровнем поражения бронхов, недостаточно корректно. Доказано, что показатель высоты звучания сухих свистящих хрипов зависит не от анатомической локализации, а от степени сужения бронха или просвета дыхательных путей. Также нет доказательств корреляции между интенсивностью свистящих хрипов и тяжестью обструкции дыхательных путей. При выраженной бронхообструкции, например, при бронхиальной астме могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (fine crackles). Наибольшее значение для клинической оценки степени обструкции дыхательных путей имеют частотные характеристики и их продолжительность. О более выраженной обструкции свидетельствуют высокочастотные и длительные хрипы.
Важная роль в клинической оценке сухих свистящих хрипов отводится их локализации по отношению к фазам вдоха и выдоха. Оценивая сухие свистящие хрипы, необходимо определить, являются ли они по аналогии со стридором инспираторными или экспираторными. Среди внелегочных причин возникновения инспираторных свистящих хрипов (инспираторный стридор) наибольшее значение имеет патология верхних дыхательных путей (нарушение функции голосовых связок, аспирация инородных тел, сдавление или стеноз гортани, трахеи). Интересно отметить, что при этих состояниях инспираторный стридор всегда монофоничен, в то время как при бронхиальной астме выслушивается полифоничный звук за счет вовлечения в патологический процесс бронхов различного калибра. Экспираторные сухие свистящие хрипы характерны для патологии мелких и средних бронхов (бронхиальная астма, хронический бронхит, бронхоэктазы, фиброзирующий альвеолит).
При возникновении затруднения в дифференциации между инспираторными и экспираторными сухими свистящими хрипами рекомендуется проводить аускультацию над трахеей и сравнивать интенсивность звука с таковой над легочной тканью. Инспираторные хрипы значительно громче над областью шеи, чем над грудной клеткой.
Если сухие свистящие хрипы выслушиваются только на вдохе, то это, вероятно, стридор. Таким образом, сухие свистящие хрипы, связанные с патологией легких, определяются и на вдохе, и на выдохе и не бывают только инспираторными. Преимущественная локализация сухих свистящих хрипов в конце выдоха в большей степени указывает на бронхообструкцию в мелких бронхах и характерна для бронхиальной астмы (рис. 10).
У детей выявление рецидивирующих двусторонних экспираторных свистящих хрипов в первую очередь требует исключения бронхиальной астмы как наиболее частой причины данного аускультативного феномена. Бронхиальная астма со свистящими хрипами, выслушиваемыми только на выдохе, менее тяжелая, чем астма с wheezes в обе дыхательные фазы (на вдохе и выдохе), что указывает на более выраженную обструкцию. При тяжелой бронхообструкции, наблюдаемой при астматическом статусе, сухие свистящие хрипы могут полностью отсутствовать, что обычно наблюдается при снижении объема форсированного выдоха за первую секунду ниже 63% от должного. Необходимо помнить, что сухие свистящие хрипы могут иметь место и у здоровых пациентов при глубоком вдохе и форсированном выдохе, а их возникновение связано с гипермобильностью бронхов. При этом обязательным условием для образования свистящих хрипов у здоровых пациентов является форсированное дыхание через рот. У такого пациента необходимо проводить аускультацию легких в момент дыхания через нос, что способствует практически полному исчезновению хрипов (wheezes).
Влажные хрипы (cracles) обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (табл. 2). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе и в меньшей степени – на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Влажные хрипы, возникающие в бронхах крупного и среднего калибра, после кашля могут уменьшаться в количестве, но никогда не исчезают полностью.
Полное исчезновение влажных хрипов после кашля свидетельствует о нахождении мокроты в трахее и главных бронхах, так как полное удаление мокроты из всех нижерасположенных бронхов одновременно невозможно. Если же мокрота находится в мелких бронхах, то кашель не может уменьшить количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крупнопузырчатые хрипы, выслушиваемые с обеих сторон грудной клетки, указывают на наличие бронхита. Мелкопузырчатые хрипы, выявляемые локально, с высокой долей вероятности свидетельствуют об очаговом поражении легочной ткани, что в большинстве случаев указывает на наличие пневмонии. В то же время двусторонние и диффузные влажные мелкопузырчатые хрипы более характерны для бронхита или бронхиолита, так как столь массивное поражение обоих легких маловероятно для пневмонии. Считается, что более 80% внегоспитальных пневмоний носят односторонний характер, и только у детей раннего возраста двусторонние пневмонии встречаются несколько чаще.
В классификации дополнительных дыхательных шумов крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы определены в одну группу и называются крупнопузырчатыми хрипами (coarse crackles). Данный подход на практике более оправдан, поскольку нет четкой градации при слуховом восприятии между крупнопузырчатыми и среднепузырчатыми хрипами. Влажные мелкопузырчатые хрипы в указанной классификации сохранены и получили название fine crackles (табл. 2). В большинстве отечественных руководств влажные мелкопузырчатые хрипы подразделяют на звучные и незвучные. Это объясняется тем, что незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения), а звучные хрипы выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмония). Однако практически невозможно аускультативно разделить подобный звуковой феномен. Данная дифференциация мелкопузырчатых влажных хрипов не рассматривается и не рассматривалась ранее ни в одном зарубежном руководстве, даже в первой классификации хрипов, описанной Р. Лаэннеком в 1819 г.
Еще более остро в номенклатуре хрипов стоит вопрос об использовании термина «крепитация». Согласно отечественным общепринятым представлениям крепитация – это звуковой патологический феномен, возникающий при неполном накоплении экссудата или плазмы в альвеолах. В результате неполного заполнения альвеол происходит их раскрытие на высоте вдоха. Крепитация является характерным признаком долевой и сегментарной пневмонии; в то же время при очаговой пневмонии выслушиваются локальные влажные мелкопузырчатые хрипы. Считается, что основными различиями между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами являются неизменность крепитации после кашля и выслушивание ее на высоте вдоха.
В противовес общепринятому мнению о различии между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами можно провести следующую аналогию. И долевая, и сегментарная, и очаговая пневмония имеют единый патогенетический механизм – накопление экссудата в альвеолах, чем и обусловлено уплотнение легочной ткани. В таком случае возникает вопрос, почему же при долевых пневмониях выслушивается крепитация, а при очаговых – мелкопузырчатые влажные хрипы, ведь механизм их образования один и тот же. Кроме того, частотные и звуковые характеристики вышеуказанных дополнительных шумов одинаковы. Поэтому логично предположить, что различия между крепитацией и влажными мелкопузырчатыми хрипами обусловлены исключительно объемом поражения альвеол (долевое, сегментарное или очаговое), то есть при большом объеме инфильтрата при пневмонии мелкопузырчатые хрипы воспринимаются как крепитация.
Вторым, а, возможно, и основным спорным моментом является место возникновения крепитации. Напомним, что согласно общепринятому в отечественной медицине представлению крепитация возникает в альвеолах. Однако против этого свидетельствует следующий факт: для осуществления газообмена в альвеолах между воздухом и капиллярной сетью необходима минимальная скорость движения воздушного потока.
Поэтому скорость движения воздуха в альвеолах минимальна (практически нулевая), а такое движение воздуха не сопровождается шумом, независимо от того, есть там экссудат или нет (отсутствует турбулентное движение воздуха в альвеолах, а следовательно, не возникают шумы). Таким образом, в зарубежной литературе причиной крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов (fine crackles) считают сдавление альвеол и бронхиол интерстициальной тканью вследствие отека или склерозирования. В данном случае происходит «разлипание» сдавленных альвеол и бронхиол при прохождении воздуха. Для пневмоний характерны влажные мелкопузырчатые хрипы (fine crackles) или крепитация, выслушиваемая в конце вдоха (рис. 10). При интерстициальных заболеваниях легких указанные феномены могут определяться в любую из фаз дыхания.
В зависимости от локализации влажных хрипов по отношению к фазам дыхания выделяют ранние и поздние инспираторные влажные хрипы (crackles). Ранние инспираторные crackles образуются при прохождении воздуха через тонкий слой секрета, покрывающий соответственно крупные и средние воздухоносные пути (например, при бронхите и бронхоэктазах соответственно). Ранние инспираторные crackles незвучные, низкочастотные, скудные, не зависят от силы тяжести, хорошо проводятся в ротовую полость (поскольку образуются в более проксимальных воздушных путях) и обусловлены в основном обструктивными нарушениями дыхания. Их количество может уменьшаться при кашле, но не изменяется при перемене положения тела.
Поздние инспираторные crackles (в раннем представлении – крепитация) образуются при открытии спавшихся под влиянием высокого интерстициального давления дистальных воздухоносных путей. Поскольку на концах частично спавшейся бронхиолы давление различается (высокое в центральной и низкое – в дистальной части), быстрое раскрытие такой бронхиолы и альвеолы при вдохе вызывает ускоренное выравнивание давления в ней и, вследствие этого, – хлопающий звук. Высокое интерстициальное давление, приводящее к этим явлениям, обычно обусловлено наличием жидкости в интерстиции легких или альвеолах.
Существует также такое понятие, как «физиологическая крепитация», или физиологические мелкопузырчатые хрипы, которые могут выслушиваться в нижних отделах легких у здоровых людей после длительного нахождения в горизонтальном положении в спокойном состоянии. Объясняется это тем, что при длительном горизонтальном положении нижние отделы легких не принимают активного участия в акте дыхания. Активный вдох приводит к раскрытию спавшихся альвеол и возникновению кратковременного шума. При поверхностном дыхании в норме большая часть базальных воздухоносных путей находится в спавшемся состоянии, и внезапное раскрытие этих воздухоносных путей при вдохе вызывает «физиологическую крепитацию». Уже только по одной этой причине, хотя имеются и другие, крепитация не является патогномоничным симптомом пневмонии.
Характеристика «физиологической крепитации»:
Достаточно часто в клинической практике используется термин «проводные хрипы». Последние почти всегда имеют характер, определяющий их сходство с крупнопузырчатыми хрипами (сoarse crackles), с небольшими особенностями: проводные хрипы после кашля или форсированного дыхания резко уменьшаются, вплоть до полного исчезновения. Проводные хрипы формируются в верхних дыхательных путях, поэтому, помимо анализа вышеуказанных особенностей, необходимо провести сравнительную аускультацию над легкими и возле носа ребенка. И если характер выслушиваемых звуков приблизительно одинаковый, то источник хрипов, скорее всего, – верхние дыхательные пути.
Еще одним видом патологических шумов над легкими является шум трения плевры, образуемый в результате трения двух воспаленных листков плевры. Этот шум напоминает скрип и выслушивается в обеих фазах дыхания (рис. 11). Инспираторный компонент шума трения плевры значительно громче экспираторного, поэтому последний может не выслушиваться.
Характеристика шума трения плевры:
Некоторые затруднения при аускультации возникают в случае выслушивания над одним и тем же участком грудной клетки шума трения плевры и мелкопузырчатых хрипов (fine crackles). В диагностике важна локализация дополнительных шумов, поскольку шум трения наблюдается в местах наибольшей экскурсии легких. При надавливании стетоскопом крепитация не изменяется, а шум трения плевры усиливается и слышится более отчетливо. Кроме того, при наклоне в здоровую сторону шум трения плевры усиливается. В более редких случаях шум трения плевры приходится дифференцировать с шумом трения перикарда. С этой целью необходимо попросить пациента задержать дыхание: если при этом шум сохраняется, то он, вероятно, является перикардиальным. Шум трения плевры обычно носит кратковременный характер, отмечается до момента появления жидкости в плевральной полости, разделяющей листки плевры. В большинстве случаев у детей сухой плеврит возникает на фоне пневмонии, при которой на рентгенограмме определяется инфильтрат. Шум трения плевры может сопровождаться нормальной рентгенологической картиной при заболеваниях соединительной ткани (серозит). Экссудативный плеврит со значительным объемом выпота имеет специфическую аускультативную картину над различными зонами аускультации. Выше области выпота выслушивается везикулярное дыхание в связи с отсутствием изменения воздушности альвеол. По верхнему краю выпота выслушивается бронхиальное дыхание за счет вытеснения воздуха из альвеол, но просвет бронхов при этом сохранен. Над проекцией выпота дыхание резко ослаблено или не выслушивается вовсе в результате сдавления большим объемом жидкости и альвеол, и бронхов.
Методом, облегчающим клиническую диагностику при заболеваниях легких, сопровождающихся уплотнением легочной ткани, является бронхофония. С этой целью при аускультации легких пациента просят произнести ряд звуков (можно цифры: 1, 2, 3, 4). В обычных условиях звук, сформированный над гортанью, подавляется при прохождении по бронхиальному дереву, звучит слабо или не выслушивается на грудной клетке, так как легкие играют роль высокочастотного фильтра. При прохождении звука через плотную ткань он усиливается – имеет место повышенная бронхофония, которая у детей чаще наблюдается при долевой пневмонии. Обязательным условием усиленной бронхофонии является полная проходимость крупных бронхов. В случае закрытия просвета бронхов или его значительного уменьшения проведение звука на грудную клетку невозможно. Клинической ценности ослабленная бронхофония не имеет, поскольку данная ситуация считается нормой у здоровых людей.
Одним из вариантов бронхофонии является метод эгофонии. При произнесении пациентом звука «И» при аускультации над здоровым легким выслушивается неизмененный звук – эгофония-И (норма). При обширном уплотнении легочной ткани произнесенный звук «И» изменится на «А» – это явление получило название «эгофония-А» (патология).
В процессе эволюции медицины изменяются представления о заболеваниях, подходах к диагностике и терапии, одни лекарственные средства уходят в историю, другие появляются. Аналогичным образом должны изменяться принципы и методики клинического обследования пациента, с которыми необходимо своевременно знакомить как студентов-медиков, так и врачей [3].
Современная номенклатура (классификация) дыхательных шумов базируется на принципах доказательной медицины и сопоставлении цифрового анализа дыхательных звуков и обьективных возможностях человеческого слуха. Вероятно, со временем и эта номенклатура изменится. Но сколько десятков лет нам еще необходимо, чтобы признать очевидное?
Литература
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Діагностика
26 листопада 2021 року відбулася цікава наукова подія «ІІ Конференція Асоціації дитячих ревматологів України» за участю науковців і лікарів-практиків у галузі ревматології. Учасники мали змогу обговорити проблему системного васкуліту у дітей, особливості ведення та лікування захворювання у педіатричній практиці, розглянути рідкісні клінічні випадки практичної ревматології, розставити нові акценти у лікуванні найбільш поширеної ревматичної патології – ювенільного ідіопатичного артриту – та обговорити новини і перспективи дитячої ревматології в умовах реформи охорони здоров’я в Україні.
Коди стану або захворювання. НК 025:2021 «Класифікатор хвороб та споріднених проблем охорони здоров’я»: P37.5 Кандидоз новонародженого.
Імунологія сьогодні стрімко розвивається. Постійно з’являються нові дані та фактори, що змушують під іншим кутом дивитися на деякі питання імунології. Важливу роль в організмі людини відіграють імуноглобуліни (Ig), що синтезуються плазматичними клітинами та виконують в організмі функцію антитіл. Ig класу G (Ig G) сьогодні є одними з найбільш вивчених із 5 ізотипів. Вміст Ig G у сироватці крові людини становить 10-20% усіх білків плазми. За своєю будовою Ig G є глікопротеїном, що на 80-95% складається з білків і на 5-20% – з вуглеводів.
Смотреть что такое «ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ» в других словарях:
ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ — ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ, нормальный дыхательный шум, слышный при аус культации над здоровой легочной тканью. Состоит из неявного дующего шума, занимающего весь период вдыхания, и короткого неопределенного шума при выдыхании, выслушиваемого на… … Большая медицинская энциклопедия
Везикулярное дыхание — (respiratio vesicularis, от respiratio ды хание, vesiculus пузырек) – легочное дыхание, возникающий звук напоминает произносимый звук “ф”, улавливаемый при аускуль тации легких здоровой лошади … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных
дыхание жесткое — везикулярное Д. с изменением тембра и равной длительностью вдоха и выдоха; выслушивается при бронхитах, пневмонии, пневмосклерозе … Большой медицинский словарь
Дыхание — I Дыхание (respiratio) совокупность процессов, обеспечивающих поступление из атмосферного воздуха в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление из организма углекислого газа. В результате… … Медицинская энциклопедия
дыхание пуэрильное — (r. puerilis; лат. puerilis детский) везикулярное Д. у детей в возрасте от 1 года до 7 лет, отличающееся усиленным и удлиненным шумом выдоха … Большой медицинский словарь
дыхание везикулярное — (r. vesicularis) Д., характеризующееся нежным равномерным шумом на всем протяжении вдоха и коротким шумом в самом начале выдоха; в норме выслушивается над периферическими участками легких … Большой медицинский словарь
Бронхиальное дыхание — или бронхиальный шум дыхания, узнается только при выслушивании легких. Дыхание это похоже на звук, получаемый при продолжении буквы ch. Искусственно его можно вызвать, если при полуоткрытом рте приблизить спинку языка к твердому небу, как бы для… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ — (см. также Ам форич. дыхание, Бронхиальное дыхание и Везикулярное дыхание). На всем протяжении здоровых легких при вдохе слышен равномерный мягкий шум; другой шум,гораздо более короткий и слабый,улавливается при выдохе. Вследствие расширения… … Большая медицинская энциклопедия
Эмфизема лёгких – это нарушение анатомической структуры легочной ткани, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, которые расположены дальше терминальных бронхиол, сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Для лечения пациентов, страдающих эмфиземой лёгких, все условия созданы в Юсуповской больнице:
Врачи индивидуально подходят к выбору схемы терапии каждого пациента. Тяжёлые случаи эмфиземы лёгких обсуждают на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, доцентов, врачей высшей категории. Ведущие специалисты в области пульмонологии коллегиально вырабатывают схему ведения пациентов.
Наряду с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой эмфизема относится к группе хронических обструктивных болезней лёгких (ХОБЛ). Все эти заболевания сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости. С этим связано некоторое сходство их клинической картины. Каждая из форм ХОБЛ имеет свои, специфические особенности. Правильная своевременная диагностика этих заболеваний позволяет пульмонологам Юсуповской больницы провести рациональную терапию и целенаправленную профилактику осложнений эмфиземы лёгких.
Причины и виды эмфиземы лёгких
По причине и механизму развития различают первичную и вторичную эмфизему лёгких. Первичная эмфизема лёгких является самостоятельной нозологической формой. Она развивается без предшествующей бронхолегочной патологии. В её развитии большое значение придают генетическим факторам (дефициту a1-антитрипсина). Вторичная эмфизема лёгких возникает на фоне других заболеваний органов дыхания, в первую очередь хронического обструктивного бронхита.
По распространённости поражения пульмонологи выделяют диффузную и локальную эмфизему лёгких. К диффузной форме заболевания относится первичная и вторичная эмфизема лёгких, которая развилась на фоне хронического обструктивного бронхита. Локальные формы эмфиземы лёгких (буллезная, иррегулярная, околорубцовая) развиваются при наличии следующих причин:
Большое значение в развитии эмфиземы лёгких играют следующие внешние факторы: загрязнение воздуха, курение, легочные инфекции. Повреждающее действие на легочную ткань оказывают поллютанты (химические вещества или соединения, которые находятся в воздухе в количествах, которые превышают фоновые значения) и профессиональные вредности, которые приводят к формированию в дыхательных путях хронических процессов и нарушению равновесия в системе протеолиз-антипротеолиз. При проникновении воздушных поллютантов ингаляционным путём происходит повреждение мембран верхушечной части эпителиальных клеток, выходят воспалительные медиаторы, лейкотриены и нарушается баланс в системе оксидант-антиоксидант. При истощении антиоксидантной системы продолжается воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. К развитию эмфиземы приводит воздействие твёрдых частиц, взвешенной пыли, углеводородов. Особую опасность представляет ископаемая угольная пыль.
Тяжесть заболевания зависит от интенсивности и длительности курения. Развитию эмфиземы лёгких способствуют компоненты табачного дыма – кадмий, сера, окись азота. Они активизируют работу альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Это способствует повышению уровня металлопротеиназ, нейтрофильной эластазы. При длительном курении снижается активность ингибиторов протеолиза, а протеаз в условиях малейшей недостаточности функции антиферментов вызывают значительное повреждение эластических волокон и разрушение тонких структур респираторного отдела лёгкого. В табачном дыме содержатся оксиданты. Они подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается содержание антиоксидантов в плазме крови, что в совокупности приводит к развитию эмфиземы лёгких.
Одной из причин развития эмфиземы лёгких является легочная инфекция. При наличии инфекционного воспаления происходит стимуляция протеолитической активности макрофагов и нейтрофилов. В качестве дополнительного источника протеолитических агентов могут выступать бактерии, респираторные вирусы. Сами по себе вирусы не стимулируют выработку нейтрофилов или макрофагов, но из-за способности подавлять иммунитет они способствуют обострению воспалительных процессов и развитию бактериальной инфекции.
Признаки эмфиземы лёгких
Клиническая картина эмфиземы лёгких включает проявления хронического бронхита, который часто предшествует её развитию или сопутствует заболеванию, самой эмфиземы, а также сердечной и дыхательной недостаточности, осложняющих её течение. Врачи записывают в историю болезни диагнозы ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема. Все эти заболевания имеют сходные симптомы, но каждое из них проявляется характерными признаками.
Основной симптом эмфиземы лёгких – одышка. В начале болезни она появляется только при значительной физической нагрузке. Первоначально больные часто не замечают этого признака. Одышка у больных эмфиземой лёгких долгие годы заметно не проявляется. Она исподволь прогрессирует, она превращается в состояние, которое угрожает жизни пациента. Со временем резко снижается толерантность к физическим нагрузкам, так как компенсаторные возможности находятся на пределе даже в состоянии покоя.
Одышка обычно имеет экспираторный характер. У пациентов наблюдаются короткий, «хватающий» «острый» вдох и удлинённый, иногда ступенеобразный выдох. Больные «пыхтят» – осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щёки. При этом давление в бронхиальном дереве повышается. Это уменьшает спадение мелких бесхрящевых бронхов на выдохе, обусловленное нарушением эластических свойств легочной ткани и возрастанием внутригрудного давления, способствует увеличению объёма вентиляции.
У больных эмфиземой лёгких кашель не выраженный. При обострении хронического бронхита кашель усиливается, отделяется слизисто-гнойная мокрота. О тяжёлом обострении обструктивной болезни лёгких свидетельствует появление непродуктивного кашля и прекращение отхождения мокроты. Это происходит при развитии синдрома утомления дыхательных мышц. Застою мокроты в просвете дыхательных путей способствует употребление противокашлевых и успокоительных средств.
Пациенты с эмфиземой лёгких в начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенными вниз головой и плечевым поясом. Это что приносит им облегчение вследствие повышения брюшного давления, поднятия вверх диафрагмы и улучшения её функции. При тяжёлой эмфиземе лёгких c наличием выраженных изменений грудной клетки и утомления респираторных мышц горизонтальное положение вызывает напряжённую работу диафрагмы, поэтому больные вынуждены даже спать в сидячем положении. Больные эмфиземой лёгких част сидят с наклонённым вперед туловищем, опершись руками о край кровати или колени. Это позволяет фиксировать плечевой пояс и включить в акт дыхания дополнительную мускулатуру.
Цвет кожных покровов при эмфиземе лёгких становится синюшным только в далеко зашедших случаях. При накоплении в крови избыточного количества углекислого газа язык приобретает голубой оттенок. Из-за повышения внутригрудного давления шейные вены набухают во время выдоха. Парадоксальный тип дыхания при эмфиземе лёгких проявляется втягиванием рёбер на вдохе в связи с тем, что уплощённая диафрагма располагается низко.
При осмотре грудной клетки пульмонологи выявляют бочкообразную грудную клетку. При перкуссии определяются следующие симптомы:
Характерно уменьшение печёночной и сердечной тупости за счёт повышенной воздушности и увеличения объёма легочной ткани. Во время аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, в тяжёлых случаях заболевания оно становится резко ослабленным. При форсированном выдохе могут появляться скудные сухие свистящие хрипы.
Пульмонологи Юсуповской больницы для уточнения диагноза проводят комплексное обследование пациентов с помощью следующих инструментальных методов:
При наличии показаний применяют электроимпедансную томографию – метод, который основан на измерении электрического сопротивления тканей, в том числе тканей грудной клетки. Торакоскопия – эндоскопическое исследование, которое позволяет выявить мелкие буллы (пузыри), расположенные под плеврой. Эмфизема лёгких на ЭхоКГ проявляется специфическими признаками. С помощью ингаляционных тестов с бронходилятаторами выявляют у больных эмфиземой стойкий необратимый характер бронхиальной обструкции. При развитии дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови.
Как вылечить эмфизему лёгких
Лечение эмфиземы лёгких – сложная задача. Пульмонологи Юсуповской больницы проводят комплексную терапию, направленную на лечение собственно эмфиземы, хронической обструктивной болезни, осложнений заболевания. Врачи проводят мероприятия, которые нацелены на повышение качества жизни больных и замедление прогрессирования заболевания. Первоочередное значение имеет отказ от курения.
Методы специфической терапии собственно эмфиземы лёгких, которые уменьшали бы потерю лёгкими эластичности, до конца не разработаны. Врачи проводят заместительную терапию дефицита a1-антитрипсина следующими препаратами:
Пациентам назначают аэрозоли a1-АТ. В целях повышения продукции a1-АТ используют синтетический анаболический стероид даназол. Для коррекции системы протеолиз-антипротеолиз назначают антиоксиданты (витамина Е, аскорбиновую кислоту, глутатион, b-каротин, микроэлементы цинк и селен, тиосульфат натрия). Пациентам назначают средства, которые влияют на сурфактантную систему лёгких, восстанавливают поверхностно-активные свойства альвеолярной выстилки. С этой целью используются следующие вещества для интратрахеального введения:
Интратрахеально вводят липосомы. Положительно влияют на сурфактантную систему лёгких антагонисты кальция при их сочетанном применении внутрь и ингаляционно (лазолван, бромгексин, глицирам).
В большинстве случаев буллезной эмфиземы лёгких выполняют оперативные вмешательства. Наиболее перспективными являются видеоторакоскопические операции. В последнее время хирурги в качестве оперативных методов лечения эмфиземы лёгких применяют хирургическую редукцию легочного объёма и трансплантацию лёгких.
Для лечения ХОБЛ, которая протекает параллельно с эмфиземой лёгких, используют бронходилатирующие и мукорегуляторные средства, иммунокорригирующую терапию, антибактериальные средства, глюкокортикоиды. Врачи Юсуповской больницы при лечении эмфиземы лёгких уделяют большое внимание коррекции дыхательной недостаточности, которая достигается путем оксигенотерапии и тренировкой дыхательной мускулатуры. Предпочтение отдают длительной (18 часов в сутки), малопоточной (2–5 л в минуту) кислородотерапии. Наличие дыхательной аппаратуры экспертного класса позволяет врачам отделения реанимации и интенсивной терапии использовать при тяжёлой дыхательной недостаточности гелиево-кислородные смеси и неинвазивную вентиляцию лёгких с двумя уровнями положительного давления.
Специалисты клиники реабилитации обучают пациентов, страдающих эмфиземой лёгких, специальной дыхательной гимнастики, в том числе направленной на пассивизацию выдоха, используют приспособления, создающие положительное давление в конце выдоха. По показаниям применяют чрескожную электрическую стимуляцию диафрагмы.
Для того чтобы пройти обследование и курс адекватной терапии эмфиземы лёгких, записывайтесь на приём к пульмонологу он лайн или позвонив по телефону. Специалисты контакт центра предложат удобное вам время консультации ведущих специалистов в области заболеваний органов дыхания. В клинике реабилитации специалисты проведут курс восстановительной терапии, направленной на укрепление дыхательной мускулатуры.
Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Никитиной Ирины Леонидовны, терапевта со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Данная болезнь коварна тем, что основные симптомы болезни, в частности, при табакокурении проявляются лишь через 20 лет после начала курения. Оно долгое время не даёт клинических проявлений и может протекать бессимптомно, однако, в отсутствии лечения незаметно прогрессирует обструкция дыхательных путей, которая становится необратимой и ведёт к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни в целом. Поэтому тема ХОБЛ представляется в наши дни особенно актуальной.
Важно знать, что ХОБЛ — это первично хроническое заболевание, при котором важна ранняя диагностика на начальных стадиях, так как болезнь имеет тенденцию к прогрессированию.
Если врач поставил диагноз «Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)», у пациента возникает ряд вопросов: что это значит, насколько это опасно, что изменить в образе жизни, какой прогноз течения болезни?
Итак, хроническая обструктивная болезнь лёгких или ХОБЛ – это хроническое воспалительное заболевание с поражением мелких бронхов (воздухоносных путей), которое приводит к нарушению дыхания за счёт сужения просвета бронхов. [1] С течением времени в лёгких развивается эмфизема. Так называется состояние, при котором снижается эластичность лёгких, то есть их способность сжиматься и расширяться в процессе дыхания. Лёгкие при этом находятся постоянно как будто в состоянии вдоха, в них всегда, даже во время выдоха, остается много воздуха, что нарушает нормальный газообмен и приводит к развитию дыхательной недостаточности.
Основными причинами заболевания ХОБЛ являются:
К другим причинам относятся:
Симптомы хронической обструктивной болезни легких
ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, чаще развивается после 40 лет. Развитие болезни — постепенный длительный процесс, чаще незаметный для пациента.
Обратиться к врачу заставляют появившиеся одышка и кашель — самые распространённые симптомы заболевания (одышка почти постоянная; кашель частый и ежедневный, с выделениями мокроты по утрам). [2]
Типичный пациент с ХОБЛ — курящий человек 45-50 лет, жалующийся на частую одышку при физической нагрузке.
Кашель — один из самых ранних симптомов болезни. Он часто недооценивается пациентами. На начальных стадиях болезни кашель носит эпизодический характер, но позже становится ежедневным.
Мокрота также относительно ранний симптом заболевания. На первых стадиях она выделяется в небольших количествах, в основном по утрам. Характер слизистый. Гнойная обильная мокрота появляется во время обострения заболевания.
Одышка возникает на более поздних стадиях заболевания и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается при респираторных заболеваниях. В дальнейшем одышка модифицируется: ощущение недостатка кислорода во время обычных физических нагрузкок сменяется тяжёлой дыхательной недостаточностью и через время усиливается. Именно одышка становится частой причиной для того, чтобы обратиться к врачу.
Когда можно заподозрить наличие ХОБЛ?
Вот несколько вопросов алгоритма ранней диагностики ХОБЛ: [1]
При положительно ответе более чем на 2 вопроса необходимо проведение спирометрии с бронходилятационным тестом. При показателе теста ОФВ1/ФЖЕЛ ≤ 70 определяется подозрение на ХОБЛ.
Патогенез хронической обструктивной болезни легких
При ХОБЛ страдают как дыхательные пути, так и ткань самого лёгкого — лёгочная паренхима.
Начинается заболевание в мелких дыхательных путях с закупорки их слизью, сопровождающейся воспалением с формированием перибронхиального фиброза (уплотнение соединительной ткани) и облитерации (зарастание полости).
При сформировавшейся патологии бронхитический компонент включает:
Эмфизематозный компонент приводит к разрушению конечных отделов дыхательных путей — альвеолярных стенок и поддерживающих структур с образованием значительно расширенных воздушных пространств. Отсутствие тканевого каркаса дыхательных путей приводит к их сужению вследствие тенденции к динамическому спадению во время выдоха, что становится причиной экспираторного коллапса бронхов. [4]
Ко всему прочему, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны влияет на газообменные процессы в лёгких, снижая их диффузную способность. В результате этого возникают уменьшение оксигенации (кислородное насыщения крови) и альвеолярной вентиляции. Происходит избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон, приводящая к росту вентиляции мёртвого пространства и нарушению выведения углекислого газа СО2. Площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшена, но может быть достаточной для газообмена в состоянии покоя, когда эти аномалии могут не проявляться. Однако при физической нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, если дополнительных резервов газообменивающихся единиц нет, то возникает гипоксемия — недостаток содержания кислорода в крови.
Появившаяся гипоксемия при длительном существовании у пациентов с ХОБЛ включает ряд адаптивных реакций. Повреждение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъём давления в лёгочной артерии. Поскольку правый желудочек сердца в таких условиях должен развивать большее давление для преодоления возросшего давления в лёгочной артерии, он гипертрофируется и расширяется (с развитием сердечной недостаточности правого желудочка). Кроме того, хроническая гипоксемия способна вызывать увеличение эритропоэза, который впоследствии увеличивает вязкость крови и усиливает правожелудочковую недостаточность.
Классификация и стадии развития хронической обструктивной болезни легких
Стадия течения ХОБЛ
Характеристика
Наименование и частота надлежащих исследований
I. легкая
Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда. ОФВ1/ФЖЕЛ ≤ 70% ОФВ1 ≥ 80% должных величин
Клинический осмотр, спирометрия с бронходилятационным тестом 1 раз в год. В период ХОБЛ — общий анализ крови и рентгенография органов грудной клетки.
II. среднетяжёлая
Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда. ОФВ1/ФЖЕЛ ≤ 50% ОФВ1
Дыхательная недостаточность — состояние аппарата внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О2 и СО2 в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.
Хроническое лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца, которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.
Диагностика хронической обструктивной болезни легких
Если у пациентов кашель, выделение мокроты, одышки, а также были выявлены факторы риска развития хронической обструктивной болезни лёгких, то у них у всех должен предполагаться диагноз ХОБЛ.
Для того, чтобы установить диагноз, учитываются данные клинического обследования (жалобы, анамнез, физикальное обследование).
При физикальном обследовании могут выявляться симптомы, характерные для длительно протекающего бронхита: «часовых стекол» и/или «барабанных палочек» (деформация пальцев), тахипноэ (учащённое дыхание) и одышка, изменение формы грудной клетки (для эмфиземы характерна бочкообразная форма), малая подвижность её во время дыхания, западение межреберных промежутков при развитии дыхательной недостаточности, опущение границ лёгких, изменение перкуторного звука на коробочный, ослабленное везикулярное дыхание или сухие свистящие хрипы, которые усиливаются при форсированном выдохе (то есть быстром выдохе после глубокого вдоха). Тоны сердца могут прослушиваться с трудом. На поздних стадиях может иметь место диффузный цианоз, выраженная одышка, появляются периферические отёки. Для удобства заболевание подразделяют на две клинические формы: эмфизематозную и бронхитическую. Хотя в практической медицине чаще встречаются случаи смешанной формы заболевания.
Самый важный этап диагностики ХОБЛ — анализ функции внешнего дыхания (ФВД). Он необходим не только для определения диагноза, но и для установления степени тяжести заболевания, составления индивидуального плана лечения, определения эффективности терапии, уточнения прогноза протекания болезни и оценки трудоспособности. Установление процентного соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ чаще всего применяется в лечебной практике. Уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду к форсированной жизненной ёмкости лёгких ОФВ1/ФЖЕЛ до 70 % — начальный признак ограничения воздушного потока даже при сохранённой ОФВ1>80% должной величины. Низкая пиковая скорость потока воздуха на выдохе, незначительно меняющаяся при применении бронходилятаторов также говорит в пользу ХОБЛ. При впервые диагностируемых жалобах и изменениях показателей ФВД спирометрия повторяется на протяжении года. Обструкция определяется как хроническая, если она фиксируется не менее 3-х раз за год (невзирая на проводимое лечение), и диагностируется ХОБЛ.
Мониторирование ОФВ1 — важный метод подтверждения диагноза. Спиреометрическое измерение показателя ОФВ1 осуществляется многократно на протяжении нескольких лет. Норма ежегодного падения ОФВ1 для людей зрелого возраста находится в пределах 30 мл в год. Для пациентов с ХОБЛ характерным показателем такого падения является 50 мл в год и более.
Бронхолитический тест — первичное обследование, при котором определяется максимальный показатель ОФВ1, устанавливаются стадия и степень тяжести ХОБЛ, а также исключается бронхиальная астма (при положительном результате), избирается тактика и объём лечения, оценивается эффективность терапии и прогнозируется течение заболевания. Очень важно от личить ХОБЛ от бронхиальной астмы, так как у этих часто встречаемых заболеваний одинаковое клиническое проявление — бронхообструктивный синдром. Однако подход к лечению одного заболевания отличается от другого. Главный отличительный признак при диагностике — обратимость бронхиальной обструкции, которая является характерной особенностью бронхиальной астмы. Установлено, что у людей с диагнозом ХО БЛ после приёма бронхолитика процент увеличения ОФВ 1 — менее 12% от исходного (или ≤200 мл), а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15%.
Рентгенография грудной клетки имеет вспомогательное зн ачение, так как изменения появляются лишь на поздних стадиях заболевания.
ЭКГ может выявлять изменения, которые характерны для лёгочного сердца.
ЭхоКГ необходима для выявления симптомов лёгочной гипертензии и изменений правых отделов сердца.
Общий анализ крови — с его помощью можно оценить показатели гемоглобина и гематокрита (могут быть повышены из-за эритроцитоза).
Определение уровня кислорода в крови (SpO2) – пульсоксиметрия, неинвазивное исследование для уточнения выраженности дыхательной недостаточности, как правило, у больных с тяжёлой бронхиальной обструкцией. Кислородная насыщенность крови менее 88%, определяемая в покое, указывает на выраженную гипоксемию и необходимость назначения оксигенотерапии.
Лечение хронической обструктивной болезни легких
Лечение ХОБЛ способствует:
К основным направлениям лечения относятся:
Ослабление степени влияния факторов риска
Производственные вредности также следует контролировать и снижать их влияние, применяя адекватную вентиляцию и воздухоочистители.
Образовательные программы
Образовательные программы при ХОБЛ включают в себя:
Обучение пациентов занимает значимое место в лечении пациентов и влияет на последующий прогноз (уровень доказательности А).
Метод пикфлоуметрии даёт возможность пациенту ежедневно самостоятельно контролировать пиковый объём форсированного выдоха — показатель, тесно коррелирующий с величиной ОФВ1.
Пациентам с ХОБЛ на каждой стадии показаны физические тренирующие программы с целью увеличения переносимости физических нагрузок.
Медикаментозное лечение
Фармакотерапия при ХОБЛ зависит от стадии заболевания, тяжести симптомов, выраженности бронхиальной обструкции, наличия дыхательной или правожелудочковой недостаточности, сопутствующих заболеваний. Препараты, которые борются с ХОБЛ, делятся на средства для снятия приступа и для профилактики развития приступа. Предпочтение отдают ингаляционным формам препаратов.
Если применение ингаляции невозможно или их эффективность недостаточна, то возможно необходимо применение теофиллина.
При бактериальном обострении ХОБЛ требуется подключение антибиотиков. Могут быть применены: амоксициллин 0,5-1 г 3 раза в сутки, азитромицин по 500 мг трое суток, кларитромицин СР 1000 мг 1 раз сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг 2 раза в сутки, цефуроксим 750 мг 2 раза в сутки.
Снятию симптомов ХОБЛ также помогают глюкокортикостероиды, которые также вводят ингаляционно (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат). Если ХОБЛ протекает стабильно, то назначение системных глюкокортикостероидов не показано.
Традиционные отхаркивающие и муколитические средства дают слабый положительный эффект у пациентов с ХОБЛ.
У тяжёлых пациентов с парциальным давлением кислорода (рО2) 55 мм рт. ст. и менее в покое показана кислородотерапия.
Прогноз. Профилактика
На прогноз заболевания влияет стадия ХОБЛ и число повторных обострений. При этом любое обострение негативно сказывается на общем течении процесса, поэтому крайне желательна как можно более ранняя диагностика ХОБЛ. Лечение любого обострения ХОБЛ следует начинать максимально рано. Важно также полноценная терапия обострения, ни в коем случае не допустимо переносить его «на ногах».
Зачастую люди решаются обратиться к врачу за медицинской помощью, начиная со II среднетяжелой стадии. При III стадии болезнь начинает оказывать довольно сильное влияние на пациента, симптомы становятся более выраженным (нарастание одышки и частые обострения). На IV стадии происходит заметное ухудшение качества жизни, каждое обострение становится угрозой для жизни. Течение болезни становится инвалидизирующим. Эта стадия сопровождается дыхательной недостаточностью, не исключено развитие лёгочного сердца.
На прогноз заболевания влияет соблюдение больным медицинских рекомендаций, приверженность лечению и здоровому образу жизни. Продолжение курения способствует прогрессированию заболевания. Отказ от курения приводит к замедлению прогрессирования заболевания и замедлению снижения ОФВ1. В связи с тем, что заболевание имеет прогрессирующее течение, многие пациенты вынуждены принимать лекарственные средства пожизненно, многим требуются постепенно возрастающие дозы и дополнительные средства в период обострений.
Наилучшими средствами профилактики ХОБЛ являются: здоровый образ жизни, включающий полноценное питание, закаливание организма, разумную физическую активность, и исключение воздействия вредных факторов. Отказ от курения – абсолютное условие профилактики обострения ХОБЛ. Имеющиеся производственные вредности, при постановке диагноза ХОБЛ — достаточный повод для смены места работы. Профилактическими мерами также являются избегание переохлаждений и ограничение контактов с заболевшими ОРВИ.
С целью профилактики обострений пациентам с ХОБЛ показана ежегодная противогриппозная вакцинация. Людям с ХОБЛ в возрасте 65 лет и старше и пациентам при ОФВ1
Последний анализ номенклатуры дыхательных шумов обсуждался на Конгрессе Европейского респираторного общества в 2015 г. в Амстердаме и опубликован Hans Pasterkamp и соавт. в European Respiratory Journal в 2016 г. [12].
Основные дыхательные шумы присутствуют всегда и при различной патологии респираторной системы или органов грудной клетки могут изменять свои характеристики.
Диагностические признаки везикулярного дыхания (рис. 2):
Диагностические признаки бронхиального дыхания:
Бронховезикулярное дыхание – это промежуточный дыхательный шум, обладающий свойствами как везикулярного, так и бронхиального дыхания. Как и бронхиальное дыхание, имеет длинную экспираторную фазу (соотношение вдоха и выдоха равно 1:1), а подобно везикулярному, между вдохом и выдохом нет паузы.
Характеристики бронховезикулярного дыхания:
Усиленное везикулярное дыхание клинического значения практически не имеет, так как, например, если с одной стороны мы выслушиваем усиленное везикулярное дыхание, то логично, что с другой стороны оно будет ослаблено.
Бронховезикулярное дыхание с удлиненным выдохом возникает при наличии препятствия на уровне мелких бронхов и бронхиол и наблюдается при бронхиальной астме, обструктивном бронхите, неполной обструкции инородным телом просвета бронха и др. (рис. 7).
На фоне основных дыхательных шумов, физиологических или патологических, могут возникать дополнительные шумы. Последние дыхательные шумы практически всегда указывают на наличие патологического процесса в респираторной системе.
Хрипы (rales) – дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее, бронхах и бронхиолах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, то есть определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными – выслушиваться над несколькими отдельными участками одного или обоих легких, и распространенными – присутствовать над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные.
При возникновении затруднения в дифференциации между инспираторными и экспираторными сухими свистящими хрипами рекомендуется проводить аускультацию над трахеей и сравнивать интенсивность звука с таковой над легочной тканью. Инспираторные хрипы значительно громче над областью шеи, чем над грудной клеткой.
Влажные хрипы (cracles) обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (табл. 2). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе и в меньшей степени – на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Влажные хрипы, возникающие в бронхах крупного и среднего калибра, после кашля могут уменьшаться в количестве, но никогда не исчезают полностью.
Вторым, а, возможно, и основным спорным моментом является место возникновения крепитации. Напомним, что согласно общепринятому в отечественной медицине представлению крепитация возникает в альвеолах. Однако против этого свидетельствует следующий факт: для осуществления газообмена в альвеолах между воздухом и капиллярной сетью необходима минимальная скорость движения воздушного потока.
Достаточно часто в клинической практике используется термин «проводные хрипы». Последние почти всегда имеют характер, определяющий их сходство с крупнопузырчатыми хрипами (сoarse crackles), с небольшими особенностями: проводные хрипы после кашля или форсированного дыхания резко уменьшаются, вплоть до полного исчезновения. Проводные хрипы формируются в верхних дыхательных путях, поэтому, помимо анализа вышеуказанных особенностей, необходимо провести сравнительную аускультацию над легкими и возле носа ребенка. И если характер выслушиваемых звуков приблизительно одинаковый, то источник хрипов, скорее всего, – верхние дыхательные пути.
