Блокада сердца что это такое простыми словами

Как лечить блокады сердца и оказывать первую помощь

Блокада сердца — патологическое состояние, характеризующееся изменением ритма сердечных сокращений вследствии нарушения прохождения импульса по органу. Возникает из-за ишемической болезни сердца, гормонального дисбаланса, кардиомиопатии, чрезмерных физических нагрузок и по ряду других внутренних и внешних причин. Патология бывает органической и функциональной, приобретённой и врождённой, синоаурикулярной, внутрипредсердной и атриовентикулярной.

Симптомы блокады сердца характерные, позволяют сразу заподозрить патологию. В моменты нарушений прохождения импульса пациент чувствует чрезмерный шум в ушах, может упасть в обморок, жалуется на судороги, онемение верхних и нижних конечностей, непроизвольное мочеиспускание. Вне нарушений прохождения импульса клинические признаки могут состоять из сильной одышки даже без физической нагрузки, слабости, болей в области сердца, упадка сил, хронической усталости, постоянного головокружения.

Методы лечения

Неотложная помощь

Если у пациента наблюдаются все признаки блокады сердца, ему требуется немедленная помощь, иначе болезнь может привести к остановке сердечной мышцы. В качестве первой помощи:

Медикаментозное

Терапия лекарственными средствами нужна, чтобы справиться с симптомами и последствиями блокады, а также с основным заболеванием. Курс лечения подбирают индивидуально. Например, врачи могут назначить сердечные гликозиды, бета-блокаторы, адреностимулирующие препараты, антиангинальные средства и другие.

Смена образа жизни

После диагностирования болезни врачи рекомендуют пациенту:

Хирургическое

Если блокада угрожает жизни пациента, а консервативная терапия не помогает, врачи используют операцию по имплантации постоянного кардиостимулятора. Он нормализует сердечный ритм, поэтому купирует приступы блокады.

Статью проверил

Дата публикации: 16 Марта 2021 года

Дата проверки: 16 Марта 2021 года

Дата обновления: 05 Августа 2022 года

Содержание статьи

Лечение блокад сердца в клиниках ЦМРТ

В клиниках ЦМРТ пациентам предлагают комплексное эффективное лечение блокады сердца. Врачи оказывают первую помощь при необходимости, назначают диету, лекарства, рекомендуют изменить образ жизни. Если вы столкнулись с симптомами блокады, запишитесь на сайте на приём — защитите себя от возможных осложнений.

Источник

Что такое блокада сердца: виды и степени, причины и симптомы, методы лечения и прогнозы жизни

Б локада сердца — это нарушение проводимости электрического импульса от синусового узла по ножкам Гиса к кардиальным тканям.

Нарушение кардиальной проводимости — клинически опасный вариант отклонений в работе мышечного органа. В зависимости от участка развития патологического процесса возникают те или иные симптомы.

Обычно клиническая картина скудна до определенного момента, по мере нарастания анатомических нарушений возникает изменение симптомокомплекса, его усложнение.

Независимо от объективных признаков, степень угрозы всегда усугубляется, поскольку блокада постепенно нарастает. Сигнал проводится все хуже, сократительная способность миокарда падает в катастрофических масштабах.

Закономерным итогом развития процесса оказывается остановка сердца, на более ранних стадиях возможны органические отклонения, которые трудно поддаются коррекции.

Ситуация осложняется и диагностическими проблемами. Так, на ранних этапах обнаружить отклонения в проводимости узлов сердца и пучков Гиса можно только с помощью инвазивных методик, в том числе варианта электрокардиографии, ЭФИ и прочих.

Перспективы полного излечения зависят от момента начала терапии, степени органических нарушений и локализации участка.

Механизм развития

Чтобы понять, что собой представляет блокада, нужно обратиться к анатомическим сведениям.

Сердце — автономный орган. Его клетки, кардиомиоциты способны к спонтанному сокращению и возбуждению.

Возникновение электрического импульса происходит в особой структуре — синусовом узле. Он отвечает за генерацию сигнала.

Далее по нервным волокнам, также известным как пучки Гиса электроимпульс перемещается дальше, вызывая возбуждение всех прочих мышечных волокон. Это циклический процесс, он продолжается постоянно с небольшими перерывами.

Простыми словами, блокада сердца — это нарушение движения электрического сигнала от синусового узла к кардиальным структурам. Отсюда изменение интенсивности сокращения, возможно полное его отсутствие. Это уже летальное осложнение.

Виды блокад

Классификация проводится по нескольким критериям.

Исходя из локализации патологического процесса, называют:

В зависимости от симптоматики:

По характеру течения:

Одна из ключевых классификаций проводится на основании такого критерия, как точное расположение процесса.

Нарушение проводимости ствола Гиса. В начальной части структуры.

Чем ниже локализуются отклонения, тем хуже течение и соответственно прогноз.

Степени блокад

Существует 4 основных стадии патологического процесса. В некоторых классификациях говорят о 3-х степенях, вторая подразделяется более дробно на Мобтц 1 и Мобтц 2.

В зависимости от локализации процесса одни и те же фазы сердечной блокады протекают по разному.

На основании локализации существуют и другие способы подразделения:

Наконец, подразделение возможно на основании количества задействованных ветвей. Исходя из этого критерия, называют:

Причины

Факторы развития всегда имеют патологическое происхождение. Естественных моментов искать не нужно.

Острых блокад

Чуть реже наблюдается стеноз митрального клапана и сопутствующие ему синдромы. Диагностика под контролем кардиолога, также врачей смежных специальностей. Предсказать последствия заранее, просчитать риски крайне сложно. Показано динамическое наблюдение 1-2 раза в год.

Преходящих

Постоянных

Клиническая картина

Проявления определяются локализацией процесса и степенью блокады.

Примерные симптомы выглядят так:

Первые две стадии патологического процесса протекают без выраженной клинической картины. Диагноз — инцидентальная находка на ЭКГ.

Симптомы проявляются только на 3-4 этапе. Интенсивность тем выше, чем ниже локализуется блокада.

Существуют физиологические варианты явления, присущие работникам физического труда или спортсменам. Это, примерно, 5% от общей массы случаев.

Тогда клиники нет вообще, хотя объективные признаки присутствуют. Ситуации нужно оценивать отдельно в каждом конкретном случае.

Диагностика

Ведение лиц с подозрениями на кардиальные проблемы — задача кардиолога. В целях выявления происхождения процесса могут привлекаться сторонние доктора, специалиста по гормональным нарушениям или патологиям нервной системы.

В рамках расширенной диагностики показаны анализы крови (общий, на гормоны, биохимия), КТ или МРТ, коронография. Все решается на усмотрение врачей-специалистов.

Признаки на ЭКГ

Неспецифичны. Среди общих проявлений:

Существуют и иные моменты, поскольку видов и степеней блокад множество. Все они оцениваются в системе.

Методы лечения

Терапия проводится комплексно. Основу составляет медикаментозное воздействие. Реже требуются хирургические способы восстановления.

Вариантов не много. Строго противопоказаны гликозиды.

Острые приступы купируются электрофизиологическими методами.

Запущенные клинические стадии устраняются только хирургически. Производится имплантация постоянного кардиостимулятора. Крайняя мера.

Применение народных рецептов неэффективно. Это пустая трата драгоценного времени и сил.

Изменение образа жизни на ранних этапах способно помочь.

На ранних стадиях показано динамическое наблюдение, по мере прогрессирования процесса назначается лечение. Блокада сердца 1 степени это наилучший момент для начала восстановления. Возможно спонтанный регресс явления.

Прогностические оценки

Зависят от этапа и скорости прогрессирования. На ранних стадиях, также в случае физиологической разновидности, исход благоприятный. Полное излечение наступает в 98% ситуаций. Порой восстановление и вовсе не требуется, все прекращается само.

Прочие варианты сложнее. Без лечения, начиная со второго этапа, вероятность летального результата близится в 15-20% в перспективе нескольких лет.

Далее процент увеличивается на 5-15 каждую фазу. На фоне проводимой терапии итоги лучше.

Прогноз для сохранения трудоспособности вариативен, на 1 этапе хороший, далее неблагоприятный.

Возможные осложнения

В заключение

Сердечная блокада — это замедление или прекращение проводимости электрического импульса от синусового узла к кардиальным тканям.

Итогом оказывается сначала нарушение сократимости органа, затем анатомические дефекты, деформации вроде миопатии, полиорганная недостаточность.

Лечение под контролем профильных специалистов в ранний период. Своевременное начало терапии существенное улучшает прогноз.

Источник

Блокады сердца

Нередко при электрокардиографическом обследовании (на медосмотре, в связи с жалобами на самочувствие, при поступлении в больницу) в заключении фигурирует слово «блокада». При этом ощутимых нарушений в работе сердца может и не быть. В то же время, некоторые блокады могут приводить к неритмичному сокращению сердца, в частности, к «выпадению» отдельных импульсов или существенному замедлению сердечного ритма. Для того, чтобы понять, что такое блокады сердца и опасны ли они, нужно сказать несколько слов о проводящей системе сердца.

Сокращения сердца, обеспечивающие его работу, происходят под воздействием электрических импульсов, которые создаются и проводятся на все участки сердечной мышцы так называемой проводящей системой сердца. В норме, импульс возникает в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия, далее распространяется на предсердия, вызывая их сокращение, с предсердий — через атриовентрикулярный (АВ) узел — на желудочки, в которых проводящая система разветвляется подобно ветвям дерева для проведения импульса на все их участки. Нарушение проведения электрического импульса по участку проводящей системы называется блокадой сердца.

Блокады сердца могут возникать практически при любом поражении сердечной мышцы: стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертрофии отделов сердца, повышенных нагрузках на сердечную мышцу (например, у спортсменов), а также при передозировке или неправильном применении некоторых лекарственных средств. Иногда блокады сердца могут быть вызваны наследственной предрасположенностью или нарушением внутриутробного развития сердца.

Классификация блокад

В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла.

Признаки:
Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.
Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.
Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Нарушение ритма, выделяют 3 степени.

I. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.

II Мобиц 1. — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

II Мобиц 2. — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

III. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

Источник

Блокада сердца

Блокада сердца

Все чаще у людей появляются проблемы с сердцем. Эмоциональные и физические нагрузки, отсутствие здорового образа жизни – все это сказывается на сердечно-сосудистой системе. В данной статье повествуется о том, что такое блокада сердца и как лечить эту болезнь.

Блокада сердца – это заболевание, при котором сердечный импульс начинает передаваться медленно либо вообще перестает передаваться по сердечной мышце. Электрические импульсы, которые образуются в разных сердечных отделах, способствуют работе сердца. У здорового человека импульс зарождается в синусовом узле и распространяется по участкам сердца, через предсердия, которые качают кровь через орган. Оттуда импульсы подают сигнал в сердечные желудочки, а потом в атриовентрикулярный узел, откуда расходятся по всей поверхности сердечной мышцы. Нарушения, связанные с движением этих импульсов и имеют название блокада сердца.

Факторы риска

Факторы риска, которые способствую развитию болезни:

Причины возникновение заболевания

Болезнь может возникнуть как самостоятельно, так и в результате сопутствующих заболеваний. Развитие патологии может произойти по следующим причинам:

Виды заболевания

Блокада сердца имеет несколько видов:

В зависимости от стадии развития заболевания различают несколько степеней блокады:

1. Блокада первой степени

При такой степени импульсы начинают проходить по сердцу с замедлением. Симптоматика отсутствует, часто встречается у здоровых людей в молодом возрасте, у профессиональных спортсменов, и у людей, имеющих повышенный тонус блуждающего нерва. Лечение на данной стадии не требуется.

2. Блокада второй степени

При такой степени происходит выпадение импульсов на каких-либо участках проведения. Симптоматика обычно не проявляется, но иногда больной может испытывать головокружение, быструю утомляемость, боль в грудной клетке. Опасность заключается в том, что эта стадия может перерасти в третью степень. Лечение на данной стадии проводится в зависимости от локализации возникновения.

3. Блокада третей степени

Такая степень блокады называется полной. При данной степени прохождение импульсов отсутствует полностью. Симптоматикой является боль в грудной клетке, потеря трудоспособности, сонливость и слабость. У пациентов понижается ритм сердца. Пониженный ритм может привести к летальному исходу. Лечение на данной стадии является необходимым для здоровья и жизни пациента.

Симптомы заболевания

Блокады сердца первой степени и блокада однопучковая ножек Гиса, а также внутрипредсердная блокада не имеют никаких клинических проявлений. Можно выявить эти блокады сердца на ЭКГ при прохождении обследования. Другие блокады сердца имеют следующие симптомы:

Диагностика заболевания

Для диагностики блокады сердца врачи используют несколько методов:

Лечение на разных стадиях

Лечение блокады сердца происходит с начала терапии предшествующей болезни, которая является основной.

Для лечения основной болезни назначаются:

Заболевание первой степени не предусматривает никакого лечения, при условии отсутствия клинических проявлений. Если произошла передозировка медикаментозными средствами, которые замедляют ритм сердца, необходимо отменить эти лекарства.

Противопоказаниями при блокадах сердцах являются следующие виды лекарств:

При блокадах функционального характера, которые связаны с малыми аномалиями сердца или физической нагрузкой, а также при болезни первой и второй степени и внутрисердечных блокадах, назначаются лекарства, которые способствуют улучшению обмена веществ в сердце. К данным лекарствам можно отнести: рибоксин, актовегин и другие витамины.

Полная блокада атриовентрикулярная поддается лечению изопреналином и орципреналином. Их необходимо принимать курсом. После этого решается вопрос о постановке кардиостимулятора. Лечение заболевания в тяжких случаях проводится при помощи электрокардиостимуляции, так как не существует специфических препаратов для ее излечения.

В качестве оказания первой медицинской помощи при блокаде сердца следует применить одну или две таблетки изадрина. Таблетка кладется под язык. Так же может помочь введение под кожу атропина или внутривенный укол адреналина. Если дыхание и сердечный ритм не восстанавливается, делается непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких до момента прибытия скорой помощи.

При наступлении клинической смерти, врачи скорой помощи проводят кардиоверсию. Такой метод осуществляется с помощью электрического разряда дефибриллятора. Затем в срочном порядке больной госпитализируется в реанимацию для последующего выбора тактики постановки имплантата искусственного кардиовертера.

Прогноз

Блокады первой степени, при условии нормальной работы сердца имеют благоприятный исход. Прогнозирование для полных блокад осуществляется в зависимости от предшествующей болезни, области поражения сердечной мышцы и стадии сердечной недостаточности. Число приступов не оказывает действие на негативный исход, так как у некоторых больных приступы случаются не один раз, а у других один единственный приступ может закончиться наступлением смерти. Для пациентов с острой формой инфаркта, который осложнен блокадой пучка Гиса, прогноз является неблагоприятным.

Профилактика заболевания

Профилактические советы состоят из следующих моментов:

Профилактические меры могут заменить полноценное лечение первых стадий блокады сердца. Ограничение неблагоприятных воздействий на организм поможет избавиться от наступления осложнений.

Блокада сердца – это болезнь, которая поражает сердечно-сосудистую систему организма. Она заключается в том, что импульсы, проходящие через сердце, начинают работать в замедленном темпе, либо полностью прекращают свое прохождение. Чем же опасна блокада сердца, которая не вовремя диагностирована? Данное заболевание может закончиться летальным исходом, поэтому самолечение сердечных заболеваний не приведет к хорошему результату.

При первых проявлениях симптомов заболевания сердечной системы нужно предпринимать действия и не откладывать визит к кардиологу на потом, надеясь, что болезнь пройдет сама. Для диагностики и качественного получения высококвалифицированной медицинской помощи необходимо обратиться к специалисту кардиологического отделения. Врач-кардиолог проведет осмотр пациента, исследует его жалобы и самочувствие, назначит проведение необходимых процедур, после которых будет произведена постановка точного диагноза. Только в этом случае может быть назначена терапия, которая действительно поможет избавиться от заболевания или облегчить текущее состояние пациента.

Если медикаментозное лечение не принесет благоприятного результата, то лечение будет проводиться хирургическим путем. В некоторых запущенных случаях обойтись без проведения операции бывает невозможно. Вовремя проведенное лечение предполагает за собой положительный исход для пациента.

Источник

Блокады сердца у детей

Блокады сердца у детей — форма аритмий, при которой нарушается передача импульсов в кардиальной проводящей системе. Главным симптомом расстройств проводимости служат синкопальные состояния: кратковременная потеря сознания, сопровождающиеся головокружением, ощущением нехватки воздуха, слабостью. Для диагностики блокады у детей назначают электрокардиографию с суточным мониторированием, УЗИ сердца, исследования миокардиальных маркеров и антител. Консервативные методы лечения ограничены, радикальный подход подразумевает имплантацию кардиостимулятора.

МКБ-10

Общие сведения

Патологии работы проводящей системы миокарда — частое явление в детской кардиологии, но оно может протекать малосимптомно, поэтому не всегда вовремя диагностируется. При проведении холтеровского мониторирования легкие формы блокады наблюдаются у 10-22% маленьких пациентов, тогда как более серьезные расстройства внутрисердечного проведения диагностируются у 0,003% детей в популяции. Полные врожденные блокады сердца выявляются с частотой 1 случай на 15-25 тыс. живорожденных младенцев.

Причины

Бессимптомные блокады 1 степени, если они не сопровождаются нарушениями гемодинамики, относят к функциональным расстройствам детского возраста. Более тяжелые нарушения сердечной проводимости у детей имеют полиэтиологический характер, причем они возникают не только под действием кардиальных патологий, но и как следствие метаболических, инфекционных, нейромышечных и хромосомных заболеваний. Основные причины этого варианта аритмии:

Патогенез

Замедление проведения электрических импульсов либо полная остановка этого процесса основана на 2-х механизмах. В первом случае происходит нарушение деятельности симпатической и парасимпатической нервной системы, которые отвечают за иннервацию сердца. Второй вариант характеризуется прямыми структурными повреждениями внутрисердечной проводящей системы, что наблюдается при травмах и органических болезнях.

При блокадах в сердечной мышце отмечается ряд метаболических нарушений. Повышается количество парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет передачу импульса, и одновременно с этим уменьшается содержание норадреналина, обладающего противоположным действием. В миокарде нарастает ацидоз, изменяются концентрации ряда гормонов, может развиться гипокалиемия.

Классификация

В практической кардиологии используют деление сердечных блокад согласно анатомической локализации патологического очага. Это необходимо для выбора оптимальной лечебной тактики и показаний к постановке электрокардиостимуляторов, определения прогноза для выздоровления. Согласно этой классификации, существует 3 вида блокад (причем каждая из них проявляется 3 степенями тяжести):

Симптомы

Блокада I степени

Для этой формы характерно удлинение времени проведения импульса, но выпадения желудочковых сокращений отсутствуют, поэтому ребенок чувствует себя хорошо. Практические все случаи протекают бессимптомно и становятся случайной находкой на электрокардиограмме при обследовании по другому поводу. Если блокада развивается в результате кардиального заболевания, у детей будут типичные симптомы: боли в сердце, одышка, непереносимость физических нагрузок и др.

Блокада II степени

При 2 степени происходит периодическое выпадение желудочковых комплексов, поэтому возникают клинические проявления. Основной симптом у детей — обморочные состояния (синкопе). Пациент внезапно теряет сознание, у него снижается мышечный тонус, поэтому он падает на пол или сползает по стенке. Сознание возвращается через несколько секунд или минут. Обморок сопровождается бледностью, похолоданием конечностей, слабым пульсом и поверхностным дыханием.

Старшие дети предъявляют жалобы на различные перебои в работе сердца: это может быть чувство замирания, «пропуска удара», щемящие или колющие ощущения слева в грудной клетке. Ребенок испытывает повышенную утомляемость на уроках физкультуры, ему сложнее выполнять обычные нормативы. Периодические падения сердечного выброса могут проявляться приступами головокружения, дурноты, нарушениями концентрации внимания.

Блокада III степени

При полной АВ-блокаде стимулы от предсердий к желудочкам не поступают, поэтому желудочки сокращаются в собственном ритме с частотой около 40-50 ударов за минуту. Симптомы схожи с признаками аритмии 2 степени, но проявляются чаще и доставляют серьезный дискомфорт ребенку. Беспокоят частые приступы потери сознания по типу Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС), которые дополняются цианозом кожи, расстройствами дыхания, судорогами.

Осложнения

Хроническое нарушение кровообращения и гипоксия головного мозга вызывают у ребенка интеллектуально-мнестические нарушения. Школьники отмечают трудности с запоминанием, концентрацией внимания и мышлением, поэтому у них ухудшается успеваемость. В раннем возрасте возможны отставания в психомоторном развитии, задержка роста, диспропорциональное формирование скелета.

Диагностика

При физикальном обследовании детский кардиолог проводит пальпацию грудной клетки ребенка, перкуссию и аускультацию сердца, чтобы выявить патологические шумы, нарушения ритма, изменение границ органа. Стандартный клинический осмотр включает измерение артериального давления на руках и ногах. Для подтверждения блокады сердца у детей назначается комплекс исследований:

Лечение блокады сердца у детей

Консервативная терапия

Блокады I степени не требуют лечения. Ребенок находится на динамическом наблюдении у педиатра и кардиолога, а вопрос о назначении медикаментов поднимают только при ухудшении состояния. Если блокады связана с приемом лекарственных препаратов, их по возможности отменяют или заменяют средствами с меньшими побочными эффектами. При хорошей компенсации сердечно-сосудистой системы ограничивать физическую активность ребенка не нужно.

При II-III степени блокады подбирается медикаментозная терапия. Зачастую лекарства используют для устранения основной кардиальной патологии, которая вызвала замедление внутрисердечной проводимости. При диагностике электролитных нарушений проводится их коррекция инфузионными растворами. При синкопальных состояниях применяют холиноблокаторы, бета-адреномиметики для нормализации сердечного ритма.

Хирургическое лечение

Радикальный метод терапии блокад — установка искусственного водителя ритма, который обеспечивает нормальную частоту сердечных сокращений. Его в обязательном порядке имплантируют при полных блокадах, сопровождающихся синдромом МАС или стойким снижением ЧСС менее 50 в минуту. При АВ-блокадах II степени и наличии тяжелой симптоматики также рекомендовано установка ЭКС.

Вид водителя ритма подбирают исходя из массы тела ребенка. Новорожденным и детям весом до 15 кг устанавливают ЭКС с эпикардиальными электродами, а по достижении веса в 15 кг прибор меняют на эндокардиальную однокамерную или двухкамерную стимуляцию. После хирургического лечения ребенку назначают регулярное наблюдение и обследование у кардиолога, корректируют режим физической нагрузки.

Прогноз и профилактика

Большинство сердечных блокад у детей отличаются благоприятным течением и не нуждаются в каких-либо лечебных мероприятиях, кроме диспансерного наблюдения. Благодаря установке ЭКС удается вылечить пациентов с тяжелыми формами аритмий, поэтому прогноз благоприятный. Профилактика включает раннюю диагностику и коррекцию врожденных пороков, своевременное выявление органических заболеваний сердца, обследование беременных на наличие антинуклеарных антитела на цитоплазматический антиген.

Источник

Что нужно знать о блокадах сердца

Врач-кардиолог
кардиологического отделения №2
Шерель Н.В

Для того чтобы сердце могло обеспечивать кровью каждую клеточку организма, оно должно сокращаться в правильном ритме и с частотой от 55-60 до 80-90 ударов в минуту. Ритм должен быть регулярным, с одинаковыми промежутками между сокращениями, ведь отсутствие кислорода, переносимого с кровью, даже на протяжении более 30 секунд уже может сказаться на работе клеток, и в первую очередь, клеток головного мозга. Возникновение кислородного голодания (гипоксии) головного мозга особенно актуально для таких состояний, как блокады сердца.

Блокады сердца – это группа заболеваний, характеризующаяся замедлением проведения электрического сигнала по сердцу, возникающая в результате врожденных особенностей или, чаще, диффузного замещения нормальной мышечной ткани сердца на рубцовую (соединительную). В основном, блокады приводят к развитию брадикардии с частотой менее 50 в минуту, но могут сочетаться и с учащенным неритмичным пульсом, например, при синдроме Фредерика – сочетании мерцательной аритмии и полной атриовентрикулярной блокады. Опасность полных блокад в том, что отсутствие электрического возбуждения желудочков приводит к отсутствию их сокращения во временном промежутке от нескольких миллисекунд до нескольких минут, что чревато развитием гипоксии мозга, потери сознания и клинической смерти.

Развитие блокад при том или ином заболевании объясняется тем, что часто в патологический процесс вовлекаются участки проводящей системы сердца. Это измененные мышечные клетки, основной задачей которых является проведение электрического сигнала, чтобы по всему сердцу регулярно проходила волна возбуждения. Если эти клетки подвергаются воспалению, оказываются втянутыми в рубцовую ткань, или не могут передать импульс клеткам, располагающимся далее, возникает блок на пути передачи импульса.

В зависимости от того, какой участок проводящей системы сердца вовлечен в патологический процесс, выделяют следующие виды блокады

Блокады I степени и неполная блокада Гиса, не проявляющиеся клинически, могут являться вариантом нормы или встречаются у спортсменов, у лиц с вегето-сосудистой дистонией, а также у детей, подростков и молодых лиц, имеющих пролапс митрального клапана, открытое овальное окно и другие малые аномалии развития сердца.

Блокады II и III степени, полные внутрижелудочковые блокады, трехпучковая блокада (и правой, и обеих ветвей левой ножки Гиса) практически всегда возникают при органическом поражении сердечных тканей. К заболеваниям, которые вызывают воспалительные или рубцовые процессы в миокарде, относятся:

1. Миокардиты – воспаление сердечной мышцы, вызванное:

2. Кардиомиопатии – группа болезней с патологическим изменением нормальной анатомической структуры сердца (значительное утолщение стенок сердца или наоборот, их истончение с расширением внутренних полостей сердца, мешающее им нормально сокращаться и расслабляться). Могут развиваться при ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, дисбалансе гормонов в организме, токсическом влиянии алкоголя, наркотиков, нарушениях обмена веществ, миокардитах.

3. Кардиосклероз – рубцевание мышечной ткани, вовлеченной в зону воспаления или в участок некроза (гибели) миокарда после инфаркта миокарда.

5. Острый инфаркт миокарда – у 15% пациентов возникают нарушения проводимости.

6. Врожденные и приобретенные пороки сердца.

7. Интоксикация сердечными гликозидами, бетта – блокаторами, урежающими сердечный ритм.

8. Артериальная гипертония часто вызывает нарушение проводимости внутри предсердий сердца.

Симптомы блокады сердца

Блокады I степени, неполная однопучковая блокада ножек Гиса, внутрипредсердная блокада, как правило, никак себя не проявляют клинически и могут быть выявлены только по ЭКГ при плановом обследовании.

Полные блокады проявляются симптомами аритмии и признаками основного заболевания. Эти клинические проявления могут возникать внезапно, на фоне хорошего самочувствия, а могут существовать длительно, с периодами ухудшения, к которым пациент адаптировался и «научился» не обращать на них внимания. Однако, если Вы заметили у себя некоторые из перечисленных симптомов, следует обратиться к врачу для обследования, потому что некоторые симптомы могут быть признаком надвигающихся опасных состояний.

Симптомы нарушения ритма:

Источник

Блокада сердца: лечение

Сердце сокращается благодаря постоянно проходящим через него электрическим импульсам. Однако в результате воздействия ряда органических и функциональных факторов, а также при приеме лекарственных препаратов их поступление в определенные части органа может нарушаться, а иногда и полностью прекращаться. Такая проблема носит название «блокада сердца». Ее относят к одному из разновидностей аритмии. Вызвать блокаду сердца могут серьезные расстройства нервной системы, заболевания ЖКТ, воспалительные процессы в органах и ишемия. Последствием может быть летальный исход. Поэтому при первых признаках этого заболевания следует срочно обращаться к врачу.

Левая и правая блокады сердца

В зависимости от области органа, в которой наблюдаются нарушения прохождения электрического импульса, различают две разновидности патологии. Правая и левая блокада сердца обладают различной частотой проявления. Первая разновидность встречается крайне редко. При этом в 50 % случаев правая блокада сердца абсолютно никак не связана с заболеваниями этого органа. Если прохождение импульсов к пучку Гиса не полностью прекращено, такая патология проходит без ярко выраженных симптомов и может быть выявлена только при помощи лабораторного обследования.

Левая блокада сердца встречается гораздо чаще. По статистике, она составляет более 9 % от всех нарушений прохождения электрических импульсов у пациентов, которым исполнилось 50 лет. Очень часто данная патология сопровождается инфарктом миокарда, что существенно усугубляет состояние больного. При данной патологии возникают следующие симптомы:

В ряде случаев правая блокада сердца происходит параллельно с левой, тогда наблюдается полное прекращение поступления импульсов к желудочкам. В таких случаях их сокращение начинает происходить отдельно от предсердий, что приводит к нарушениям сознания и развитию сердечной недостаточности.

Симптомы блокады желудочка

Нарушение проводимости импульса в ножках пучка Гиса приводит к существенному ухудшению состояния больного. Происходящая в результате блокада желудочка сердца может обладать достаточно ярко выраженными симптомами:

В зависимости от степени проводимости пучка и ножек Гиса различают полную или неполную блокаду желудочков. При этом частичное нарушение поступления импульсов I степени наблюдается у 40 % людей, которым исполнилось 70 лет. Полная же блокада желудочков часто сопровождается инфарктом миокарда. Патологии подобного характера могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Причины неполной блокады сердца

Вызывать заболевания данного характера могут достаточно много факторов. Неполная блокада сердца чаще всего возникает по следующим причинам:

Часто блокада сердца может быть следствием врожденных проблем. Они могут быть вызваны неправильным образом жизни родителей больного ребенка. Появление врожденных блокад сердца происходит в период внутриутробного созревания. Именно поэтому беременным женщинам важно не только вести здоровый образ жизни, но и избегать эмоциональных потрясений, а также осторожно относится к приему медицинских препаратов.

Причины полной блокады

Если проводимость через пучок Гиса или его ножки полностью отсутствует или заблокирован АВ-узел, поступление электрического импульса к желудочкам может полностью прекратиться. В таких случаях наблюдается полная блокада сердца. Ее причинами могут стать те же факторы, которые вызывают и более легкие формы патологии. Кроме того, она возникает в результате:

Лечение как полной, так и неполной блокад проводится на основании специализированных методов диагностики. Только с их помощью кардиолог может выяснить причины возникновения нарушения проводимости.

Основные методы диагностики

Наиболее распространенным способом выявления заболеваний самой главной мышцы организма является электрокардиограмма. Суточное мониторирование ЭКГ дает возможность оценить степень блокады, зафиксировать ее яркие эпизоды. В случае, если у врачей возникает мнение, что нарушение проводимости сердца является врожденным, часто назначается обследование в генетической лаборатории.

Лечение блокады сердца

Борьба с патологиями такого рода требует комплексного подхода и обычно не ограничивается только приемом медицинских препаратов. Лечение блокады сердца должно преследовать следующие цели:

Для этого важно не только своевременно принимать препараты, но и соблюдать строгую диету. Запрещается есть все продукты, которые могут оказывать повышенную нагрузку на сердце, исключается из рациона алкоголь. Недопустимым является и табакокурение.

Медикаментозное лечение обычно направлено на устранение причин, по которым возникли сбои в передаче электрических импульсов. При полных блокадах третьей степени часто приходится прибегать к хирургическому вмешательству. В таких случаях кардиохирурги устанавливают электрокардиостимуляторы.

Лучшие врачи столицы на страже вашего здоровья

Помочь в лечении такой патологии, как блокада сердца и провести все необходимые для ее определения процедуры можно в МХЦ сети «Открытая клиника». Наличие стационара позволяет осуществлять круглосуточное наблюдение за состоянием пациента, а применение современного кардиографического оборудования — быстро выяснить причины возникновения перебоев в проводимости органа.

При этом лечение пациентов осуществляют лучшие специалисты в стране, что позволяет гарантировать эффективность назначенных процедур. МХЦ сети «Открытая клиника» по праву может называться медицинским учреждением европейского образца, что подтверждается огромным количеством сертификатов соответствия и отличным сервисом.

Другие заболевания, которые мы лечим:

Запись в медицинский центр: +7 (495) 241-66-34

Источник

Блокада сердца

Общие сведения

Простыми словами блокада сердца — это нарушение проведения нервных импульсов по проводящим путям.

Проводящая система сердца представлена несколькими структурами:

Патогенез

Работа проводящей системы сердца зависит от нескольких факторов:

Под воздействием факторов, которые меняют интенсивность работы проводящей системы сердца и при развитии патологических состояний развиваются различные нарушения, именуемые блокадами сердца.

Классификация

Синоаурикулярная (синоатриальная, CA) блокада. Регистрируется замедление либо полное прекращение проведения электрического импульса, который идёт из синусового узла через синоатриальное соединение. Клинически протекает практически бессимптомно, могут отмечаться головокружения, ощущения перебоев в работе сердца, обмороки.

Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада. Проявляется в нарушении проведения импульса по проводящим путям в предсердии. Протекает бессимптомно. На ЭКГ регистрируется расщепление и увеличение продолжительности зубца Р (больше 0,11 с). Специфическая терапия не проводится.

Атриовентрикулярная, предсердно-желудочковая блокада. Характеризуется замедлением либо прекращением проведения импульсов, идущих от предсердий к желудочкам.

Степени блокады сердца:

AV блокада 1 степени не требует неспецифического лечения, однако рекомендуется проходить периодические обследования. При AV блокаде II-Мобитц I вводят подкожно либо внутривенно Атропин по 0,6 мг 2-3 раза в сутки. При полной AV блокаде и AV блокаде II-Мобитц II показана имплантация кардиостимулятора.

IV Блокада ветвей пучка Гиса (Внутрижелудочковые блокады). Могут поражаться одна, две или три ветви, что соответствует моно-, би- и трифасцикулярным формам. Клинически блокада пучка Гиса никак себя не проявляет.

Локальная блокада конечных ответвлений (местная, арборизационная, перифокальная, неспецифическая, очаговая). Такой подтип часто вызывается острым повреждением – инфарктом миокарда. Очаговая блокада характеризуется присутствием острого «блока повреждения», представленного некротизированными кардиомиоцитами. Некроз препятствует прохождению импульса по проводящим путям.

Причины

Все причины блокад сердца подразделяются на несколько групп в зависимости от ведущего механизма их развития.

Функциональные. Такие блокады вызваны нарушением регуляции и могут быть спровоцированы:

Блокада может быть вызвана рефлекторно при:

Токсические. Блокады формируются после отравлений солями тяжёлых металлов, наркотическими веществами, алкогольсодержащими напитками, а также при передозировке медикаментами (сердечные гликозиды, антибиотики, диуретики). К этой же группе относится эндогенная интоксикация, которая развивается при инфекционных поражениях и онкологических заболеваниях.

Электролитные сдвиги.

Изменения гормонального фона во время беременности, при гипотиреозе, тиреотоксикозе, в пубертатном периоде и во время менопаузы.

Врождённые нарушения в строении проводящих путей сердца и проведения импульса (идиопатический кальциноз, предвозбуждение желудочков, синдром укороченного и короткого QT).

Механические. Возникают после лечебных и диагностических манипуляций на сердце, после травм.

Идиопатические причины блокады сердца.

Симптомы блокады сердца

Основные признаки, указывающие на нарушение сердечной проводимости:

Симптомы при полной блокаде сердца

Клинически проявляется в усилении выраженности сердечной недостаточности при физической активности, что связано с низким пульсом. Неполная блокада сердца при переходе в полную характеризуется:

Диагностика, ЭКГ при блокадах сердца

СА-блокада

На ЭКГ регистрируется выпадение отдельных сердечных комплексов (QRS и зубцов Р), при этом в два раза увеличивается пауза между двумя рядом расположенными зубцами R-R в сравнении с обычным интервалом. При клинических проявлениях подкожно или внутривенно вводят Атропин по 0,6-2,0 мг 2-3 раза в сутки. Возможно применение Изопреналина по 2,5-5,0 мг до 3-4 раз в день.

Полная AV-блокада

Блокада правой ножки пучка Гиса на ЭКГ

Блокада левой ножки пучка Гиса

Как лечить блокады сердца?

Медицина предлагает два направления в лечении блокад сердца:

Источник

Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Блокада сердца второй степени, или узловая атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени, относится к нарушению проводящей системы сердца, при котором волны Р не способна: проводить к желудочку и генерировать комплекс QRS. Узловая АВ блокада второй степени включает 2 типа: Мобитца I и Мобитца II.

АВ блокада Мобитца I, или блокада Венкебаха, характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PR, вызывая прогрессивное укорочение интервала R-R, пока волна Р не прекратит проводиться к желудочку.

АВ блокада Мобитца II, или блокада Венкебаха, характеризуется внезапной блокадой волн Р без вариации или пролонгации интервала PR.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, «Атакент»

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Степени АВ-блокады:

— АВ-блокада I степени: все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.

— АВ-блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:

Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).

Неполная АВ-блокада высокой степени.

Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.

— АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада): импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.

Классификация АВ-блокад по прогностическому значению:

Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):

— АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
— Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.

Неблагоприятные АВ-блокады:

— Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
— Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.

Этиология и патогенез

Тип I АВ блокады наиболее часто является результатом нарушения проводимости в АВ узле, однако в редких случаях может быть связан и с инфранодальной блокадой и редко бывает вторичным по отношению к структурным аномалиям АВузла, когда комплекс QRS узкий и нет основного заболевания сердца. В таких случаях тип I АВ блокады может быть вагально опосредованным и может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся относительно высоким тонусом парасимпатической нервной системы, например, у хорошо подготовленных спортсменов, при передозировке сердечных гликозидов (например, дигоксина) и синдроме нейрогенных (или нейромедиаторных) обмороков.

Вагально опосредованная АВ блокада происходит в узле, когда под воздействием парасиматических влияний наблюдается отмечаемое ЭКГ замедление синусового ритма. Вагально опосредованная АВ блокада улучшает физические показатели и наблюдается чаще во время сна, когда тонус парасимпатики доминирует. Если увеличение тонуса симпатической системы (например, физические упражнения) инициирует или усугубляет АВ блокаду I типа, может быть предположено наличие инфранодальной блокады.

Кардиоактивные медикаменты является еще одной частой причиной АВ блокады. Они могут оказывать негативное (т.е. дромотропное) влияние на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему или в их сочетании. Отмечалось действие дигоксина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и некоторых антиаритмических препаратов в качестве причины АВ блокады второй степени.

Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные расстройства и системные коллагенозы с поражением сосудов сопровождаются блокадой АВ узла. Реже блокада типа I может быть связана с нарушением проводимости, локализованной в пучке Гиса, его дистальных отделах. В этой ситуации комплекс QRS может быть широким, а базовый интервал PR, предшествующий блокаде, как правило, короче, со сниженной амплитудой. Прогноз инфранодальной блокады I типа значительно хуже, чем при блокаде на уровне АВ узла. Расположение очага блокады II типа чаще всего инфранодальное, что определяет повышенный риск для пациента.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Почти у 3% пациентов с основными структурными заболеваниями сердца развивается та или иная форма АВ блокады второй степени. Число мужчин и женщин среди пациентов с АВ блокадой одинаково.

Факторы и группы риска

— Увеличение тонуса блуждающего нерва возможно из-за болей, механического воздействия на синокаротидный синус или синокаротидной сверхчувствительности, что может в результате привести к замедлению синусового ритма и / или возникновении АВ блокады. Таким образом, вагально опосредованная АВ блокада может быть подтверждена замедлением синусового ритма, отмечаемом ЭКГ. Высокий тонус блуждающего нерва может наблюдаться у спортсменов и молодых людей в состоянии покоя. Блокада Мобитца типа I была описана в 2-10% наблюдаемых бегунов на длинные дистанции

— Кардиоактивные медикаменты являются еще одной важной причиной АВ блокады. Они могут оказать негативное воздействие на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему, или в результате их сочетания. Дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и некоторые антиаритмические препараты были замечены в качестве причины АВ блокады второй степени. санты и соли лития, могут сопровождаться АВ блокадами.

— Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные заболевания и системные коллагенозы с поражением сосудов, приводящие в блокаде АВ узла (эндокардит, миокардиты, болезнь Лайма, ОРЛ, амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и т.д)

— Метаболические и эндокринные расстройства: гиперкалиемия, гипермагниемия, болезнь Аддисона, гипертиреоз, микседема

— Коллагенозы с поражением сосудов

— Травмы (в том числе связанные с катетеризацией, особенно при уже существующей блокаде левой ножки пучка Гиса)

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.

При физикальном обследовании при АВ-блокадах может отмечаться брадикардия (тип Мобитц II и АВ-блокада III степени) или нерегулярный ритм (тип Мобитц I).

При предсердно-желудочковой блокаде I степени I тон ослаблен.

При АВ-блокаде II степени и при полной блокаде сила I тона колеблется от сердечного цикла к сердечному циклу. На этом фоне при полной предсердно-желудочковой блокаде периодически выслушивается пушечный I тон, образующийся, когда сокращение предсердий, попадающее непосредственно перед систолой желудочков, вызывает открытие предсердно-желудочковых клапанов.

Для полной АВ-блокады также характерны редкий и большой артериальный пульс и увеличение пульсового АД с частым развитием изолированной систолической артериальной гипертензии.

При всех степенях предсердно-желудочковой блокады, кроме I, частота пульсации шейных вен больше, чем сонных и лучевых артерий. При полной предсердно-желудочковой блокаде вены пульсируют совершенно независимо от артерий, и время от времени можно видеть особо выраженные, так называемые пушечные волны а, обусловленные сокращением правого предсердия при закрытом трехстворчатом клапане.

Диагностика

— Прогрессивное удлинение интервала P-Q, которое завершается полной блокадой предсердного импульса (непроведенный зубец Р) с последующим возобновлением АВ-проведения (первый интервал P-Q цикла – самый короткий).
— Пауза после выпадения комплекса QRS по длительности меньше удвоенного самого короткого интервала R-R (интервалы R-R в периодике укорачиваются).
— Соотношение между зубцами Р (возникшими импульсами) и комплексами QRS (проведенными к желудочкам импульсами) обычно составляет 4:3, 3:2 и т.д. Однако колебания вегетативного статуса и другие причины могут приводить к появлению атипичных периодик.

— Постоянный интервал P- Q (нормальный или удлинённый) с внезапным или регулярным выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения PQ (величина его постоянна, может быть несколько выше нормы).
— Частота предсердного ритма не превышает 140 ударов в минуту (большая частота свидетельствует о несинусовом характере предсердного ритма).
— Пауза между желудочковыми комплексами, обусловленная полной блокадой предсердного импульса, кратна интервалу R-R, длительность которого постоянна.

Блокада 2:1 неотличима от типа Мобитц I.
Возможна блокада двух и более последовательных предсердных импульсов (3:1, 4:1, 5:1, 6:1 и т.д), при которой между желудочковыми комплексами регистрируется соответственно 3 и более зубца Р.
Комплекс QRS может быть расширен за счет сопутствующих нарушений проводимости по пучку Гиса, что указывает на дистальный тип блокады.

Лабораторная диагностика

Можно проверить электролиты сыворотки крови, кроме того, пациентам, принимающим дигоксин, показана проверка уровня дигоксина.

Исследование сердечных ферментов показано любому пациенту с подозрением на ишемию миокарда, особенно пациентам с блокадой II типа.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.

Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

Лечение

Основные принципы лечения:
— у больных с впервые возникшей АВ-блокадой требуется интенсивная патогенетическая терапия основного заболевания, так как неполные блокады могут перейти в полную АВ-блокаду с присущими ей осложнениями;
— отменить все лекарственные средства, которые замедляют АВ-проводимость (сердечные гликозиды, препараты калия, все ААП, кроме лидокаина и дифенина);
— необходимо уменьшить активность парасимпатической нервной системы путем назначения препаратов атропина (сульфата атропина, беллатаминала, белоида и др.);
— в качестве неотложной терапии при выраженной брадикардии у больных полной АВ-блокадой и при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса применяются симпатомиме-тические средства (изупрел, алупент и др.);
— больным с далекозашедшей АВ-блокадой II степени и полной блокадой с гемодинамически значимой брадикардией показана имплантация искусственного водителя ритма.

Медикаментозное лечение

При неполных АВ-блокадах у больных воспалительными заболеваниями сердца высокой терапевтической эффективностью обладают стероидные гормоны, назначаемые в среднетерапевтических дозах в сочетании с другими противовоспалительными препаратами (вольтареном, метиндолом и др.).

Появление в остром периоде инфаркта миокарда полной АВ-блокады или ее предвестников в виде нарастающего увеличения продолжительности интервала P-Q необходимо рассматривать как прогностически неблагоприятный признак.а Мобитц II или вну-трижелудочковые блокады. Водитель ритма, как правило, находится в одном из желудочков, в связи с чем комплекс QRS расширен и деформирован. Число сердечных сокращений составляет менее 40 в » мин, нередко возникают эпизоды Морганьи-Адамса-Стокса. Обширный участок некроза в переднеперегородочной области и низкая частота сердечных сокращений ведут к внезапному снижению МОК и возникновению кардиогенного шока. Летальность при полной АВ-блокаде с широкими комплексами QRS у больных с инфарктом миокарда передней стенки достигает 80%.

Источник

Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости

Содержание статьи

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма).

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма)

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры.

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить.

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ).

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.

Источник

БЛОКАДА СЕРДЦА

БЛОКАДА СЕРДЦА — нарушения функции проводимости сердца, заключающиеся в замедлении или полном прекращении распространения по сердцу импульса возбуждения. Блокады сердца могут иметь как самостоятельное клиническое значение, так и выступать в качестве одного из механизмов патогенеза сердечных аритмий (см. Аритмии сердца).

В физиологических условиях импульс возбуждения, автоматически возникший в синусовом узле, распространяется на предсердия и желудочки сердца по специализированным волокнам, составляющим проводящую систему сердца (см.). Блокада может произойти на разных уровнях. В соответствии с этим различают: а) сино-аурикулярную (сино-атриальную) блокаду; б) внутрипредсердную блокаду; в) предсердно-желудочковую блокаду; г) внутрижелудочковую блокаду, включающую в себя нарушения проводимости по стволу и ножкам предсердно-желудочкового пучка и в конечных разветвлениях проводящей системы (так наз. арборизационный блок). Если происходит прекращение проведения импульса (возбуждения) на каком-то уровне, наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведения импульса возбуждения. По течению Блокады сердца бывают постоянными, временными, а также интермиттирующими.

Содержание

Сино-аурикулярная блокада

Сино-аурикулярная блокада — относительно редкое нарушение ритма (рис. 1); развивается при нарушении проводимости импульса от синусно-предсердного узла к предсердиям. Впервые описана Маккензи (J. Mackenzie) в 1902 г.

Этиология

Транзиторная, или хроническая сино-аурикулярная, блокада наблюдается при воспалительных процессах, ишемии миокарда, постмиокардитическом кардиосклерозе, интоксикациях, вагусных рефлексах при анестезии, некоторых поражениях каротидного синуса и т. д. В 20% случаев сино-аурикулярная блокада является следствием повышения тонуса блуждающих нервов у практически здоровых людей (исчезает под влиянием атропина).

Патогенез

Патогенез сино-аурикулярной блокады не уточнен. Существующие теории (расстройства формирования импульса, увеличение тонуса блуждающего нерва и др.) не могут полностью объяснить все феномены, наблюдающиеся при этом состоянии. Исследования, проведенные с помощью микроэлектродной техники, показывают, что истинная сино-аурикулярная блокада (нарушение перехода импульса возбуждения на границе синусового узла и предсердия), по-видимому, очень редка и в большинстве случаев, трактуемых как сино-аурикулярная блокада, речь идет о внутрипредсердной блокаде.

Клиническая картина

Клиническая картина при сино-аурикулярной блокаде определяется основным заболеванием и обычно мало зависит от появления или исчезновения блокады. При частых и длительных паузах возможно появление головокружения, слабости и прочих явлений, характерных для выраженной брадикардии. Во время длительной остановки сердца, обусловленной сино-аурикулярной блокадой, функцию водителя ритма принимают на себя ниже расположенные центры (область атрио-вентрикулярного соединения и пр.). Поэтому при сино-аурикулярной блокаде обычно не наблюдается приступов Адамса — Стокса — Морганьи такой глубины и продолжительности, как при атрио-вентрикулярной блокаде, а случаи смерти в результате остановки сердца бывают чрезвычайно редко.

На ЭКГ при сино-аурикулярной блокаде регистрируются паузы, в течение которых отсутствуют как предсердные, так и желудочковые комплексы. Увеличенный интервал между двумя зубцами P точно или почти точно в два раза больше обычного. Если сино-аурикулярная блокада существует более двух циклов, увеличенный интервал P—P соответственно удлиняется, оставаясь кратным нормальной длительности интервала P—Р. Увеличенный интервал P—P, однако, может быть несколько большим или меньшим, чем суммарная длительность интервалов P—P в нормальных циклах. Это объясняется влиянием синусовой аритмии, а также меняющейся проводимостью между синусно-предсердным узлом и предсердиями (феномен Венкебаха). Сино-аурикулярная блокада может регулярно повторяться, напр, в каждом 2-м, 3-м и т. д. цикле.

Соответственно уменьшается и частота сердцебиения. Электрокардиографически это может симулировать синусовую брадикардию, а клинически — предсердно-желудочковую блокаду. Сино-аурикулярная блокада часто сопутствует, а иногда служит причиной других нарушений ритма сердца. Так, при длительной остановке сердца, обусловленной сино-аурикулярной блокадой, проявляется активность ниже расположенных центров, напр, развивается ритм атрио-вентрикулярного соединения. Нередко сино-аурикулярная блокада сочетается с предсердно-желудочковой блокадой I степени, предсердно-желудочковой диссоциацией, реципрокными ритмами. Беллет (S. Bellet) выделяет сино-аурикулярную блокаду вместе с нек-рыми другими нарушениями ритма (выраженная синусовая брадикардия и пр.) в так наз. синдром слабого синусового узла (sick sinus syndrom).

Диагноз

Сино-аурикулярная блокада может быть заподозрена на основании данных аускультации, однако уточняется диагноз только с помощью электрокардиографии. Дифференциальный диагноз проводится с синусовой брадикардией, синусовой аритмией, непроводящимися (ранними) предсердными экстрасистолами, предсердно-желудочковой блокадой. Клинически в последних двух случаях во время паузы в тонах сердца можно обнаружить предсердную волну а на венах шеи. Сино-аурикулярная блокада в клинических условиях неотличима от прекращения функции синусового узла.

Прогноз в основном зависит от причины, вызвавшей появление блокады. Меньше на прогноз влияет степень блокады, частота и тяжесть приступов, сопутствующие аритмии.

Лечение

Лечение сино-аурикулярной блокады в первую очередь должно быть направлено на основную причину — заболевание, интоксикацию и т. д. Симптоматического лечения обычно не требуется (применяется в редких случаях). Если появление блокады зависит от применения каких-то препаратов, их следует исключить. Благоприятный эффект оказывает атропин в дозе до 1 мг (подкожно или внутривенно). Иногда эту дозу приходится повторять каждые 4 часа. Применяют также эфедрин (25 мг подкожно), изопротеренол (изадрин) по 5—15 мг под язык 4—6 раз в день. Редко прибегают к парентеральному введению адреналина гидрохлорида (0,3—1 мл 0,1% раствора подкожно или внутривенно капельно) или к внутривенному капельному введению изопротеренола (в виде раствора 1 мг на 250—500 мл 5% раствора глюкозы). В исключительных случаях используют электростимуляция) сердца.

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада — замедление или перерыв проведения импульса возбуждения в предсердиях.

Внутрипредсердная блокада обычно обусловлена выраженными изменениями миокарда предсердий, наблюдающимися, напр.,при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, кардиосклерозе различной этиологии и т. п. Появление внутрипредсердной блокады нередко предшествует развитию мерцания предсердий.

Внутрипредсердная блокада не имеет характерной клинической картины; последняя полностью определяется основным заболеванием. Диагноз устанавливается на основании данных ЭКГ, на к-рой отмечается уширение, расщепление (иногда раздвоение) зубца Р. Внутрипредсердная блокада часто комбинируется с внутрижелудочковой блокадой.

Прогноз и лечение определяются основным заболеванием.

Особую и редкую форму внутрипредсердной блокады представляет так наз. предсердная диссоциация, или межпредсердная блокада. У человека она впервые описана Венкебахом (К. Wenckebach) в 1906 г. Характеризуется независимыми сокращениями правого и левого предсердия или участка одного из предсердий. При этом отмечается унилатеральный предсердный ритм, независимый от основного ритма — синусового или эктопического. Основной и унилатеральный предсердный ритмы никогда не интерферируют. Возможно несколько вариантов комбинации предсердных ритмов, напр. трепетание одного предсердия и мерцание другого (или какого-то участка другого), синусовый в одном (правом) и трепетание в левом и т. д.

Межпредсердная блокада возникает при тяжелой ареактивной сердечной недостаточности, может наблюдаться также после трансплантации сердца (независимый ритм предсердий донора и реципиента). Клиническая картина определяется основным заболеванием. Диагноз ставится исключительно на основании анализа ЭКГ. Прогноз и лечение определяются основным заболеванием. Возникновение предсердной диссоциации само по себе не влияет на судьбу больного, однако является прогностически плохим признаком, т. к. обычно появляется за несколько часов до смерти.

Предсердно-желудочковая блокада

Предсердно-желудочковая блокада (атрио-вентрикулярная, поперечная блокада) наблюдается при прекращении или замедлении проведения импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают постоянную и преходящую, врожденную и приобретенную, полную и неполную предсердно-желудочковую блокаду. При неполной блокаде импульс возбуждения проводится от предсердий к желудочкам с задержкой или периодически не проводится совсем. Связь между сокращениями предсердий и желудочков прослеживается закономерно. При полной предсердно-желудочковой блокаде импульсы возбуждения не доходят до желудочков, сокращения желудочков происходят под влиянием импульсов, возникающих в эктопических очагах, расположенных в самих желудочках (идиовентрикулярный ритм), поэтому предсердия и желудочки сокращаются совершенно независимо. Обычно водителями ритма желудочков становятся различные отделы проводящей системы сердца.

По классификации А. Л. Мясникова различают четыре степени предсердно-желудочковой блокады. При блокаде I степени удлиняется время предсердно-желудочкового проведения. При блокаде II степени наблюдаются выпадения некоторых желудочковых комплексов после предварительно нарастающего удлинения интервала P—Q в предыдущих комплексах ЭКГ. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь последовательно нарастает удлинение P—Q и наступает очередное выпадение желудочкового комплекса (периоды Венкебаха — Самойлова). При блокаде III степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й и т. д. импульс. Предсердно-желудочковая блокада IV степени — это полная поперечная блокада сердца.

В зарубежной литературе распространены также другие классификации предсердно-желудочковой блокады. Так, Фридберг (С. Friedberg) различает: 1) удлинение времени предсердно-желудочкового проведения — I степень (соответствует I степени по классификации А. Л. Мясникова); 2) частичную блокаду — II степень (соответствует II и III степеням по А. Л. Мясникову); 3) полную поперечную блокаду — III степень (соответствует IV степени по А. Л. Мясникову). При предсердно-желудочковой блокаде II степени по Мобитцу (W. Mobitz) различают два типа: тип 1 (или блокада типа Венкебаха) и тип 2 — редкий вариант блокады, при к-ром на ЭКГ с определенной периодичностью регистрируется выпадение желудочкового комплекса при нормальной продолжительности интервала P—Q в других циклах. Кроме того, выделяется в особую группу частичная предсердно-желудочковая блокада, соответствующая III степени по классификации А. Л. Мясникова.

Нарушения предсердно-желудочковой проводимости — частая причина нарушений сердечного ритма, уступающая по частоте лишь экстрасистолии, мерцательной аритмии и пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям.

Этиология

В клинике к ее развитию приводят различные патологические процессы: 1) хрон, заболевания сердечной мышцы, особенно ишемическая болезнь сердца, ревматизм, сифилис и т. п.; 2) инфаркт миокарда; 3) стеноз аортального устья и другие клапанные поражения сердца; 4) интоксикация лекарственными препаратами, в первую очередь сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом и т. д.; 5) острые инфекционные заболевания (напр., дифтерия); 6) врожденные аномалии; 7) операционная травма (при кардиохирургических вмешательствах, особенно связанных с манипуляциями на межпредсердной и межжелудочковой перегородке); 8) электролитные расстройства (в частности, гиперкалиемия) и нарушения кислотно-щелочного равновесия; 9) рефлекторные влияния (стимуляция блуждающих нервов, напр, при сдавлении каротидного синуса, икоте, глотании и т. п.).

Ж. Ленегр обратил внимание на особые случаи изолированного поражения (склерозирования и дегенеративных изменений) проводящей системы сердца без сопутствующего поражения миокарда и коронарных артерий. Эта патология различными авторами описывается как «изолированная болезнь проводящей системы», «идиопатическая хроническая сердечная блокада» и даже выделяется в самостоятельную нозологическую единицу — болезнь Ленегра, характеризующуюся определенной клинической и морфологической картиной [Розенбаум (М. В. Rosenbaum) с соавт.]. Другие исследователи считают, что под этим названием описывается группа заболеваний с различной этиологией. По данным Харриса (A. Harris, 1969) с соавт., на эту форму приходится до 40% случаев хрон, предсердно-желудочковой блокады.

Описаны и другие, более редкие, причины поперечной блокады. В частности, сдавление предсердно-желудочкового пучка и его ножек может произойти при «склерозе левой половины сердечного скелета», описанном Левом (М. Lev); при этом развивается поперечная блокада различной степени. Функциональная предсердно-желудочковая блокада наблюдается при некоторых нарушениях ритма (напр., при мерцании и трепетании предсердий, предсердной тахикардии).

Исследования последних лет с применением методики регистрации электрограммы проводящей системы позволили уточнить, на каком уровне происходит нарушение проводимости при поперечной блокаде, и дать их соответствующую классификацию (рис. 2). Так, Нарула (О. Narula) с соавт, показали, что перерыв или замедление проведения импульса возбуждения может произойти: а) внутри предсердий (наблюдается только замедление предсердно-желудочковой проводимости — блокада I степени); б) между предсердиями и предсердно-желудочковым пучком — в области атрио-вентрикулярного соединения, в предсердно-желудочковом узле (блокада любой степени, но наиболее часто I и II степени типа Венкебаха); в) в предсердно-желудочковом пучке (блокада любой степени); г) между предсердно-желудочковым пучком и миокардом — ножки предсердно-желудочкового пучка и периферические разветвления проводниковой системы (блокада любой степени, особенно 2-го типа по Мобитцу); д) поперечная блокада может быть следствием нарушения проводимости в нескольких местах одновременно. Эти же исследования позволили выявить случаи нарушения проводимости, когда интервал P—Q обычной ЭКГ не был удлинен.

Патогенез

Развитие поперечной блокады связывают с нервно-рефлекторными, в первую очередь вагусными, влияниями, а также с повреждением тканей проводящей системы. Следует подчеркнуть, что нет прямой зависимости между обширностью поражения проводящей системы и степенью блокады.

Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады привлекались различные теории: в частности, замедление и перерыв проведения связывали с парабиотическими явлениями в предсердно-желудочковом узле и предсердно-желудочковом пучке. В последнее время выдвинут ряд гипотез, по-новому объясняющих механизм развития Б. с. («скрытое» проведение — concealed conduction, «затухающее» проведение — decremental conduction, множественность путей проведения и т. д.). Во многих случаях они получили экспериментальное подтверждение. Несмотря на эти достижения, а также более глубокое понимание физиологий проводящей системы и пристальное изучение ее морфологических особенностей, многие вопросы патогенеза Б. с. остаются неясными.

Клиническая картина

Клиническая картина при поперечной блокаде определяется основным заболеванием, степенью блокады и характером ее течения. Субъективные симптомы отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При поперечной блокаде II степени иногда ощущаются перебои в работе сердца. Более тяжелая симптоматика наблюдается при блокаде III —IV степени, когда появляется брадикардия или периодически наступает остановка сердца. При урежении желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин. происходят характерные изменения гемодинамики: увеличивается ударный объем сердца, возрастает систолическое и пульсовое артериальное давление; общее периферическое сопротивление и сопротивление в системе легочной артерии увеличивается, возрастает конечное диастолическое давление в левом и правом желудочках. До какой-то критической частоты при брадикардии минутный объем поддерживается за счет увеличения ударного объема, затем развиваются признаки недостаточности кровообращения. Она появляется тем раньше, чем выраженное сопутствующее поражение миокарда. У некоторых больных, особенно у молодых, компенсаторные механизмы настолько совершенны, что развитие полной поперечной блокады с частотой сердечных сокращений ок. 30 в 1 мин. проходит для них незамеченным.

Существенную роль в клинической картине предсердно-желудочковой блокады играет связанное с уменьшением минутного объема ухудшение регионарного, в первую очередь мозгового, кровообращения, к-рое может проявляться в различной форме: от легких головокружений и эпилептиформных явлений до глубокой потери сознания с конвульсиями, непроизвольным мочеиспусканием и т. п.— так наз. Морганьи-Адамса-Стокса синдром (см.). По данным Фридберга, они наблюдаются у 35—70% госпитализированных больных с хронической полной поперечной блокадой. При поперечной блокаде приступы могут быть обусловлены не только остановкой желудочков при переходе, напр., от блокады III степени к IV (так наз. предавтоматическая пауза) или выраженной брадисистолией, но достаточно часто пароксизмами фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. С нарушением общей и регионарной гемодинамики бывает связано снижение функции почек и некоторые другие клинические признаки.

При поперечной блокаде наблюдаются характерные изменения пульсации шейных вен, однако диагностическая ценность этого признака невелика. При предсердно-желудочковой блокаде I степени иногда выслушивается пресистолический ритм галопа. При более резком удлинении P—Q можно выслушать отдельно тон предсердий и первый тон пониженной звучности. Аускультативно при блокаде II —III степени правильный ритм прерывается паузами выпадающих сокращений. При полной поперечной блокаде регистрируется брадикардия, меняющаяся звучность первого тона, зависящая от различных соотношений работы предсердий и желудочков. При одновременном их сокращении выслушивается особенно громкий первый тон (так наз. пушечный тон Стражеско). В зависимости от характера поражения сердца предсердно-желудочковая блокада может вызывать и другие, более редкие аускультативные феномены.

ЭКГ при блокаде I степени (рис. 3) характеризуется удлинением интервала P—Q, который продолжается более 0,2 сек. и может достигнуть 0,5 сек. Каждый зубец P сопровождается желудочковым комплексом QRSТ. Ритм регулярный. Комплекс QRS имеет нормальную конфигурацию (если нет сопутствующего нарушения внутрижелудочковой проводимости). Описаны случаи удлинения P—Q до 0,28 сек. у практически здоровых людей.

При блокаде II степени на ЭКГ наблюдается периодическое выпадение желудочковых комплексов. При более частом варианте блокады II степени отмечается постепенное увеличение P—Q вплоть до выпадения одного из последующих комплексов QRS. Несмотря на удлинение P—Q, в каждом последующем цикле перед выпадением прирост P—Q прогрессивно уменьшается. Интервал R — R постепенно сокращается, пока не появится продолжительный интервал R—R из-за потерянного сокращения (период Самойлова — Венкебаха).

Более редкий вариант поперечной блокады II степени характеризуется выпадением желудочкового комплекса после нескольких сокращений сердца с нормальным по длительности интервалом P — Q (2-й тип по Мобитцу). Комплекс QRS после выпавшего желудочкового сокращения может быть уширен. Блокада этого типа имеет серьезное прогностическое значение, часто являясь предвестником полной поперечной блокады.

При поперечной блокаде III степени (по классификации А. Л. Мясникова) к желудочкам проводится лишь каждый 2-й, 3-й и т. д. синусовый импульс. Поэтому на ЭКГ желудочковый комплекс фиксируется лишь через определенное число зубцов Р. Интервал P—Q обычно стабилен.

Характерный признак полной поперечной блокады (рис. 4) — истинная регулярность независимой друг от друга предсердной и желудочковой активности с постоянно меняющимися временными отношениями между зубцами P и комплексами QRS. Комплексы QRS обычно бывают уширенными и зазубренными, но в некоторых случаях, особенно при врожденной блокаде, сохраняют обычный, суправентрикулярный вид. Частота сокращений предсердий обычно выше частоты желудочковых сокращений. Иногда они сокращаются примерно в одном ритме, что может быть ошибочно истолковано как синусовый ритм.

Электрокардиографическая картина предсердно-желудочковой блокады зависит от того, на каком уровне происходит перерыв синусового импульса (рис. 5). В зависимости от этого различают монофасцикулярные, бифасцикулярные и трифасцикулярные предсердно-желудочковые блокады (Розенбаум с соавт.).

Монофасцикулярный тип блокады наблюдается при поражении атрио-вентрикулярного соединения, предсердно-желудочкового узла или ствола предсердно-желудочкового пучка, который анатомически соответствует его пенетрирующей части. При полной монофасцикулярной блокаде водитель ритма располагается в стволе сразу ниже повреждения. Поэтому на ЭКГ комплекс QRS по конфигурации и продолжительности почти не отличается от обычного. Если водитель ритма расположен в правой или левой ножке, возможна нек-рая аберрация комплекса QRS, но продолжительность его обычно менее 0,12 сек. Только в особых условиях, напр., если предсердно-желудочковая блокада развивается на фоне блокады одной из ножек предсердно-желудочкового пучка, комплекс QRS может быть более продолжительным.

При поражении предсердно-желудочкового пучка в том месте, где уже произошло деление на правую и левую ножки, но анатомически они представляют еще одно образование, а также при поражении обеих ножек развивается поперечная блокада бифасцикулярного типа. О трифасцикулярной блокаде говорят при одновременном нарушении проведения возбуждения по правой ножке предсердно-желудочкового пучка, а также по передней и задней ветвям левой ножки. Электрокардиографические признаки поперечной блокады, в основе к-рой лежит блокада обеих ножек предсердно-желудочкового пучка, описаны Розенбаумом (М. В. Rosenbaum), Лепешкиным (E. Lepeschkin), Ленегром (J. Lenegre), Ватанабе (Y. Watanabe), Дрейфусом (L. S. Dreyfus) и др. В частности, о блокаде обеих ножек говорит наличие интермиттирующей блокады правой и левой ножек (у одного и того же больного) с меняющейся длительностью интервала P—Q в зависимости от того, блокада какой ножки проявляется в данном цикле. Признаки блокады правой ножки с блокадой передней или задней ветви левой ножки при наличии поперечной блокады любой степени — свидетельство весьма вероятной трифасцикулярной блокады. Если у одного и того же больного находят признаки блокады правой ножки с блокадой передней ветви левой ножки в одних комплексах и задней ветви в других, диагноз трифасцикулярного блока становится очевидным.

Нередко поперечная блокада любой степени комбинируется с нарушениями сердечного ритма. Полная поперечная блокада на фоне мерцания или трепетания предсердий (рис. 6) описывается как феномен Фредерика (L. Fredericq, 1904). На фоне брадикардии, кроме основного идиовентрикулярного водителя ритма, может проявиться активность других эктопических очагов, что приводит к выявлению экстрасистолии, иногда политопной, пароксизмов желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Так, напр., при врожденной полной поперечной блокаде частота желудочковых сокращений обычно более 40 в 1 мин., гемодинамика не нарушена.

Ряд особенностей имеет поперечная блокада, возникшая как осложнение острого инфаркта миокарда. К их числу относится ее транзиторный характер у большинства больных, частое сочетание с нарушениями сердечного ритма, внезапное развитие брадисистолии на фоне тяжелого острого заболевания сердца, затрудняющего развитие компенсации.

Прогноз

Прогноз зависит во многом и от формы блокады, и от основного заболевания, приведшего к ее появлению. Средняя продолжительность жизни после появления приобретенной полной блокады 2,5—4,5 года (С. Friedberg).

Полная поперечная блокада мало влияет на прогноз больных с хрон, заболеваниями сердца, если не сопровождается выраженной недостаточностью кровообращения или синдромом Морганьи — Адамса — Стокса. При таких приступах прогноз значительно ухудшается. Предсердно-желудочковая блокада при острых инфекционных заболеваниях и интоксикациях обычно кратковременна и не ухудшает прогноз сама по себе, но, напр., при дифтерии она служит свидетельством тяжелейшей интоксикации и в этом плане является плохим прогностическим признаком.

При высоких степенях блокады значительно ухудшается прогноз больных острым инфарктом миокарда. Летальность в этой группе возрастает в 2—4 раза. Благоприятнее протекает поперечная блокада при инфаркте задней стенки левого желудочка [Норрис (R. М. Norris)]. Высокая летальность при полной блокаде у больных с поражением передней стенки объясняется не только самой блокадой, но и обычно обширным поражением миокарда, проявлением к-рого при этом и является нарушение проводимости. В этих случаях летальный исход нередко наступает от недостаточности кровообращения или других причин, даже если удается обеспечить достаточную частоту сердечных сокращений, напр, с помощью искусственного водителя ритма (см. Кардиостимуляция).

Лечение

Необходимо воздействие на причину, вызвавшую появление поперечной блокады. Так, при интоксикации лекарствами показана их отмена. При инфекциях и прочих острых состояниях — соответствующее лечение основного заболевания.

В ряде случаев, в т. ч. и при органических поражениях сердца, положительный эффект оказывает атропин, который при необходимости вводится повторно по 0,5—1 мг подкожно или внутривенно. Широко используются для лечения поперечной блокады симпатомиметические препараты. В ургентных случаях вводится 0,5 мл 0,1% раствора адреналина струйно внутривенно или внутрисердечно (на фоне массажа сердца при его остановке) или производится капельная его инфузия в вену (из расчета 1 мг на 200 — 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы) со скоростью 15—30 капель в 1 мин. В таком же разведении и с той же начальной скоростью внутривенного вливания может быть применен изопротеренол. В менее неотложных случаях изопротеренол (5—15 мг) может применяться под язык.

Не совсем ясен механизм лечебного действия глюкокортикоидов в тех случаях, когда нарушения проводимости не связаны с воспалительным процессом. Если их применение (в суточной дозе 60—100 мг преднизолона) в течение двух суток не приносит успеха, дальнейшее их назначение нецелесообразно. Эффективность препаратов этой группы при лечении Б. с. у больных острым инфарктом миокарда оспаривается.

В ряде случаев хороший эффект дают салуретические препараты, напр, гипотиазид. Их действие связано со снижением концентрации ионов калия и соответствующим увеличением мембранного потенциала покоя. Лактат натрия практически перестали применять в связи с малой эффективностью.

В ряде случаев полной и частичной поперечной блокады, особенно при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса или в тех случаях, когда она является причиной тяжелой общей недостаточности кровообращения, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца.

Использование препаратов, ухудшающих проводимость (хинидин, новокаинамид и пр.), при наличии Б. с. противопоказано. Сердечные гликозиды с осторожностью могут применяться, особенно если явления недостаточности кровообращения сохраняются и после достижения достаточной частоты сердечных сокращений (60 и более в 1 мин.), напр, с помощью электрической стимуляции сердца (при условии, что причина развития блокады — не интоксикация гликозидами и не гиперкалиемия). Если признано необходимым использование сердечных гликозидов у больных с блокадой II — IV степени, это лучше делать на фоне искусственного водителя ритма. В последнем случае при необходимости можно использовать и противоаритмические препараты, такие как новокаинамид и хинидин.

Блокада ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса

Блокада ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса — наиболее распространенная форма внутрижелудочковой блокады. Развивается при замедлении или полном прекращении проведения импульса возбуждения по одной или обеим ножкам. При этом соответствующий желудочек получает возбуждение от другого желудочка окольным путем. В результате этого общее время охвата возбуждением обоих желудочков увеличивается. В блокированном желудочке изменены и процессы угасания возбуждения.

Блокада ножек может быть временной, постоянной (хронической) или интермиттирующей, а также полной или неполной. Впервые описана Картером (Carter) в 1914 г.

При блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка имеет место ряд закономерностей, характерных для Б. с. вообще.

Этиология

Блокада ножек пучка Гиса может быть у практически здоровых лиц. Она часто наблюдается при гипертонической болезни, атеросклеротическом или постмиокардитическом кардиосклерозе, остром миокардите; может быть первым проявлением идиопатической дегенерации проводящей системы (болезнь Ленегра, см. выше); возникает также при перенапряжении соответствующего желудочка сердца (напр., блокада правой ножки при тромбоэмболии легочной артерии), электролитных расстройствах, интоксикациях (напр., при передозировке новокаин-амида) и от других причин. Иногда внезапно наступившая блокада ножки предсердно-желудочкового пучка может быть единственным электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда.

Клиническая картина

Признаки полной блокады ножки предсердно-желудочкового пучка на ЭКГ: уширение комплекса QRS до 0,12 сек. и более, увеличение времени внутреннего отклонения (в правых грудных отведениях — при блокаде правой ножки, в левых грудных отведениях — при блокаде левой ножки); изменение конфигурации комплекса QRSТ. Дифференциальный диагноз блокады ножек предсердно-желудочкового пучка уточняется по грудным отведениям. При блокаде левой ножки (рис. 7) в отведениях V5,6 комплекс QRS уширен, обычно зазубрен, имеет форму R, вершина к-рого иногда бывает платообразной или закругленной. Сегмент S — T снижен, T — отрицательный. В правых грудных отведениях желудочковый комплекс имеет форму rS или QS. Сегмент S — T приподнят, T— положителен. Переходная зона смещена влево.

При блокаде правой ножки (рис. 8) комплекс QRS в правых грудных отведениях имеет форму rsR или rR. Сегмент S T опущен ниже изоэлектрической линии, дугообразен (выпуклость обращена кверху), T — отрицателен. В отведениях V_5,6 комплекс QRS имеет форму qRS. Зубец S обычно широк, имеет закругленную форму и неглубок. Зубец T положительный. Переходная зона чаще сдвинута вправо. Изменения в стандартных отведениях при блокаде правой ножки бывают двоякими: чаще встречается так наз. вильсоновский тип, при к-ром желудочковый комплекс в I отведении имеет форму qRS, а в III отведении — rsR’. Блокада правой ножки вильсоновского типа одинаково часто встречается при поражении как правого, так и левого желудочков, особенно при коронарном атеросклерозе. При более редком «классическом» типе блокады правой ножки, обычно регистрирующейся при выраженной гипертрофии правого желудочка, в стандартных отведениях наблюдаются признаки отклонения электрической оси сердца вправо.

При неполной блокаде ножек форма комплексов на ЭКГ напоминает полную блокаду, но продолжительность QRS менее 0,12 сек., а время внутреннего отклонения в соответствующих грудных отведениях может быть близким к нормальному.

Иногда проводимость нарушается по обеим ножкам предсердно-желудочкового пучка. Тогда на ЭКГ имеются признаки блокады и правой, и левой ножки одновременно или в одних комплексах регистрируется блокада правой ножки, в других — левой. Нередко при этом нарушается и предсердно-желудочковая проводимость. Полная блокада обеих ножек является причиной 85—90% всех случаев полной поперечной блокады [Беллет (S. Bellet), Розенбаум (М. В. Rosenbaum) с соавт.]. Исследования последних лет углубили трактовку изменений ЭКГ при различных формах нарушения внутрижелудочковой проводимости. Кроме блокады обеих ножек, возможен еще целый ряд комбинированных нарушений внутрижелудочковой проводимости, наиболее известны из которых блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки, а также блокада правой ножки и обеих ветвей левой ножки. При полном нарушении проводимости в последней комбинации наступает полная поперечная блокада трифасцикулярного типа. Электрокардиографически для блокады правой ножки с левой передней гемиблокадой характерно:. 1) угол электрической оси сердца составляет около — 60°; 2) начальный вектор QRS направлен вверх и влево. При блокаде правой ножки с левой задней гемиблокадой: 1) угол электрической оси сердца около +120°; 2) вектор QRS направлен вниз и вправо; 3) выраженный и Q3 на ЭКГ; 4) высокий R_2,3aVF. Изолированная задняя и передняя гемиблокада — относительно редкая электрокардиографическая находка.

Блокада ножек предсердно-желудочкового пучка затрудняет электрокардиографическую диагностику гипертрофии желудочков сердца, нарушений его ритма, а также некоторых поражений миокарда (напр., инфаркта).

Течение блокады ножек предсердно-желудочкового пучка определяется основным заболеванием. Она может наблюдаться и у практически здоровых людей (особенно блокада правой ножки). При острых заболеваниях и интоксикациях внутрижелудочковая блокада обычно носит временный характер. При ряде хронических заболеваний с исходом в кардиосклероз она может оставаться десятилетиями без динамики и практически не влияет на прогноз.

Прогноз

Прогноз правильно может быть представлен при комплексной клинической оценке состояния больного, а не только на основании диагноза блокады ножки. В ряде случаев появление внутрижелудочковой блокады — лишь первый симптом прогрессирующего заболевания, к-рое в дальнейшем может привести к тяжелым нарушениям проводимости (болезнь Ленегра). Неблагоприятный прогноз имеет внутрижелудочковая блокада, развившаяся в остром периоде инфаркта миокарда. Она обычно свидетельствует об обширности Очага поражения и нередко предшествует развитию полной поперечной блокады, особенно при переднем инфаркте миокарда. В последнем случае она, как правило, принимает форму блокады правой ножки с отклонением электрической оси влево и наличием зубца Q в отведении VI.

Лечение

Лечение должно быть направлено на основное заболевание. При интоксикации лекарственными препаратами — отмена соответствующих лекарств. При появлении предсердно-желудочковой блокады — терапия, изложенная выше.

Некоторые авторы в качестве отдельной формы выделяют блокаду периферических разветвлений проводящей системы — арборизационная блокада (arborisation block), к-рая может иметь место при заболеваниях миокарда любой природы (миокардит, кардиосклероз и др.). Электрокардиографически характеризуется уши-рением и деформацией комплекса QRS, изменениями конечной части желудочкового комплекса, снижением вольтажа зубцов во всех отведениях. Диагноз ставится только на основании ЭКГ.

Специфического лечения не разработано.

Библиография: Мясников А. Л. Пропедевтика внутренних болезней, М., 1957; Фогельсон Л. И. Болезни сердца и сосудов. М., 1951; Чазов Е. И. и Боголюбов Б. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972; Черногоров И. А. Нарушения ритма сердца, М., 1962; Belle t Clinical disorders of the heart beat, Philadelphia, 1971; Ghung E. K. A reapprasal of atrial dissociation, Amer. J. Gardiof.. v. 28, p. Ill, 1971; Friedberg С. K. Diseases of the heart, Philadelphia—L., 1966; Harris A. a. o. Aetiology of chronic heart block, Brit. Heart J., v. 31, p. 206, 1969; Langendorf R. a. Pick A. Atrioventricular block, type II (Mobitz) — its nature and clinical significance, Circulation, v. 38, p. 819, 1968; Mackenzie J. The cause of heart irregularity in influenza, Brit. med. J., v. 2, p. 1411, 1902; Narula O. S. a. o. Atrioventricular block, Amer. J. Med., v. 50, p. 146, 1971; Rosenbaum М. B. a. Lepeschkin E. Bilateral bundle branch block, Amer. Heart J., v. 50, p. 38, 1955; Watanabe Y. a. Dreifus L. S. Second degree atrioventricular block, Cardiovasc. Res., v. 1, p. 150, 1967.

Источник