Что такое хроническое заболевание

Что такое хроническое заболевание

В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения, к основным неинфекционным заболеваниям относятся:

■ сер дечно-сосудистые заболевания (болезни системы кровообращения),
■ злокачественные новообразования,
■ хронические болезни органов дыхания,
■ сахарный диабет.

В России смертность от основных неинфекционных заболеваний составляет 67,6 % от общей смертности населения. Основной причиной высокой, по мировым меркам, частоты развития неинфекционных заболеваний является большая распространенность предотвратимых факторов риска, связанных с нездоровым образом жизни (употребление табака, нерациональный характер питания, недостаточная физическая активность, вредное употребление алкоголя), воздействие факторов среды обитания, жизни и деятельности человека, негативно влияющих на здоровье (загрязнение атмосферного воздуха, воды и почвы, нарушение технических условий, санитарных норм и правил жилищного строительства, градостроительства, производства и реализации продуктов питания и товаров народного потребления, наличие небезопасных условий труда, высокий уровень бедности и неравенства доходов населения, социальное неблагополучие).

Увеличение числа граждан, приверженных здоровому образу жизни и принципам здорового, активного долголетия, снижение факторов среды обитания, негативно влияющих на здоровье, а также коррекция поведенческих факторов риска и снижение распространенности ожирения в молодых и средних возрастах, артериальной гипертонии, нарушений жирового и углеводного обмена приводят к существенному снижению риска неинфекционных заболеваний и в итоге к снижению смертности.

(с использованием материалов сайта ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины»)

Источник

Хронические инфекции

Нужна помощь?

+7 (495) 956-91-03

Встречаются 2 группы хронических инфекций. Первичные хронические инфекции с самого начала принимают хроническое течение. Типичными инфекциями этого типа являются сифилис, фрамбезия, пинта, озена, склерома, лепра, туберкулез, микобактериозы, микоплазма-инфекции, венерическая гранулема, трахома, трипаносомозы, лейшманиозы, амебиаз, трихомониаз, эритразма, трихофития, микроскопия, фавус, эпидермофития, герпес и др. заболевания, вызываемые, как правило, облигатно-патогенными микробами. Длительное течение этой группы хронических инфекций и, вероятно, является следствием эволюционно установившихся и генетически закрепленных отношений между паразитом и хозяином, обеспечивающих их длительное компромиссное, более или менее равновесное сосуществование. Равновесное состояние периодически под влиянием внутренних и внешних факторов сдвигается то в сторону паразита, что проявляется в развитии рецидива болезни, то в сторону хозяина, что ведет к переходу болезни в состояние ремиссии.

Вторичные хронические инфекции, или остро-хронические, протекают по 3 вариантам: типично хроническому, типично острому и двухфазному, состоящему из острой и хронической фаз.

Кроме длительного течения, хронические инфекции характеризуются поражением многих систем и органов, но с относительной компенсацией нарушенных функций; разрывом между субъективными и объективными данными; нередко рецидивирующим течением и постепенным утяжелением болезни; длительным снижением трудоспособности; низкой эффективностью терапевтических мероприятий; длительным заразным периодом.

Преимущества услуги

Удобный график работы

Работаем до позднего вечера, чтобы вам было удобно заняться своим здоровьем после работы

Источник

Хронические заболевания: почему важно ходить на повторные приемы

06 сентября 2019

Что такое хроническое заболевание?

Хроническое заболевание ― то, которое протекает длительное время, а его симптомы могут усиливаться или ослабевать с течением времени. Если лечение эффективно, симптомы могут уйти. Как правило, хронические заболевания не проходят ― если они есть, то сопровождают человека всю жизнь. Возможны периоды обострений и ремиссий, компенсации и декомпенсации. (Компенсация ― механизм, направленный на приспособление организма к факторам риска и заболеваниям, действующий до определенного момента. Декомпенсация ― нарушение работы какого-либо органа из-за его исчерпанных возможностей к компенсации. ― Прим. ред.). C правильным лечением компенсация может быть достаточно длительной.

Подобные диагнозы могут быть установлены узкими специалистами, но часто постоянно наблюдать пациента может семейный врач или терапевт.

Топ-5 хронических заболеваний, с которыми люди приходят в «Скандинавию»

хронический бронхит и бронхиальная астма;

Гипертоническая болезнь ― диагноз, относящийся к заболеваниям сердца и сосудов, связанный с повышенным артериальным давлением в течение долгого времени.

Как быть пациентам с гипертонической болезнью?

Гипертоническая болезнь ― хроническое заболевание, которое требует постоянного наблюдения. Риски осложнений от нее достаточно высоки и к тому же опасны ― инфаркт и инсульт. Приходить нужно не меньше двух раз в год, даже если ничего не беспокоит.

Если не болит голова, это не значит, что заболевание не прогрессирует. Риски инфаркта и инсульта могут расти, может понадобиться коррекция терапии.

Что ждет пациента с гипертонической болезнью на повторных приемах?

На повторном визите проводится оценка состояния и факторов риска, оценивается достижение целевых цифр артериального давления. При необходимости доктор корректирует терапию. Врач обязательно составляет план будущего наблюдения и кратность последующих приемов.

Какова профилактика гипертонической болезни?

Есть сильная связь между наличием заболевания и модифицируемыми и немодифицируемыми факторами риска. Немодифицируемые ― это пол, возраст. Модифицируемые ― курение, ожирение, алкоголь, избыточное потребление поваренной соли, низкая физическая активность.

Как правило, пациенту сложно следовать всем профилактическим предписаниям. В зависимости от того, что у него в жизни происходит, течение заболевания может меняться. Мы объясняем, что, если пациент ограничит в рационе соль и продукты, содержащие скрытую соль (например, колбасы), то это снизит давление на определенный уровень. При снижении массы тела на один килограмм артериальное давление снижается на 2 мм. При должной мотивации в будущем можно отказаться от таблетированных препаратов, если артериальное давление нормализовалось.

Но только 3 % пациентов обычно соблюдают все рекомендации по изменению образа жизни, и только у них в будущем может исчезнуть необходимость в постоянном лечении. Даже если симптомы прошли, необходимость в наблюдении сохраняется, ведь диагноз никуда не делся, риски остались и симптомы могут вернуться.

Хронические заболевания легких: хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких

Хронический бронхит ― воспаление или раздражение дыхательных путей, сопровождающееся кашлем с отделением слизи/мокроты. Хронический бронхит длится от трех месяцев и дольше.

Бронхиальная астма ― это заболевание легких, при котором дыхательные пути буквально вздуваются и сужаются. Симптомы: ощущение тесноты в грудной клетке, хрипы, кашель и одышка.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) ― это заболевание, при котором чаще всего сочетаются симптомы хронического бронхита и эмфиземы легких.

Что делать пациентам с хроническими заболеваниями легких?

Один из сильных факторов развития хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких ― курение. Если отказаться от него, то симптомы хронического бронхита практически уйдут. ХОБЛ, в свою очередь, будет неуклонно развиваться дальше, но в значительно меньшей степени, чем если продолжать курить. С отказом от курения на фоне всех пяти хронических заболеваний ситуация, кстати, обстоит куда лучше, чем с борьбой с другими факторами. Один из десяти перестает курить, по моим наблюдениям.

Посещать врача нужно два-три раза в год. В эти повторные приемы проходит контроль состояния, коррекция терапии. Возможно, понадобится исследование функции внешнего дыхания с помощью спирометрии (измерения воздушных потоков и функции легких). Если заболевание прогрессирует из-за фактора риска, то спирометрия объективно показывает снижение легочных объемов в цифрах. Человек дышит в специальный прибор, подключенный к компьютеру. Он делает специальные маневры, и потом его показатели сравнивают с нормальными, средними значениями. Фонендоскопа при таких заболеваниях недостаточно: он не может объективно оценить функцию легких на фоне того же ХОБЛ.

В некоторых случаях врач может назначить компьютерную томографию или флюорографию.

Дорсопатия ― это группа синдромов, так или иначе связанных с болью в разных частях спины.

Как часто ходить к врачу, если болит спина?

Сначала нужно достичь того, чтобы болей не было. При обострении хронического заболевания врач назначает противовоспалительные препараты и лечебную физкультуру. Последнее называется ранней активизацией.

Затем можно записаться на восстановительное лечение к специалистам по лечебной физкультуре и неврологу, на массаж и другое комплексное лечение.

Боли в спине и шее испытывают многие. Сейчас у людей часто формируется «планшетная осанка», когда из-за длительной работы за компьютером происходит деформация в шейном отделе. Это настоящий бич.

Если спина болит, стоит ходить к семейному врачу также два раза в год ― на диспансерное наблюдение. Врач может оценить ситуацию: проследить, например, не набрал ли пациент избыточную массу тела, изменился ли его образ жизни. У человека может появиться работа, связанная с физическими нагрузками, когда он, например, неправильно наклоняется или приседает.

Что происходит на повторных приемах при дорсопатии?

Самое главное ― это осмотр, рентгеновское исследование повторять без показаний не нужно. Осмотр необходим перед плановым восстановительным лечением. Оно нужно в большинстве случаев два раза в год, потому что дома лечебной физкультурой никто особо не занимается. Когда болит ― люди делают упражнения, а когда боль проходит ― перестают. Еще повторный визит нужен, чтобы скорректировать терапию: некоторые состояния могут быть противопоказанием к некоторым видам лечения.

Хронический гастродуоденит ― сочетание длительного воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Почему этот диагноз входит в пятерку?

Он наблюдается практически у всех из-за погрешностей в питании, которые, опять же, есть почти у всех. Ходить на прием нужно также два раза в год.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС), УЗИ органов брюшной полости (так как проблемы могут быть из-за проблем желчевыводящих путей), клинический анализ крови и некоторые биохимические показатели, исследование кала. Если слизистая желудка видоизменена, целесообразно сделать биопсию.

Тонзиллит ― воспаление миндалин, вызванное в большинстве случаев вирусной и иногда бактериальной инфекцией. Хронический тонзиллит сопровождают несколько признаков: постоянная боль в горле, неприятный запах изо рта, тонзиллолиты (желтоватые комочки в миндалинах), увеличенные и чувствительные лимфоузлы на шее.

Что делать пациентам с хроническим тонзиллитом?

При хроническом тонзиллите осмотр у врача нужен дважды в год, чтобы оценить общее состояние здоровья. Дело в том, что у человека могут быть проблемы со здоровьем в случае наличия тонзиллогенной интоксикации. Он может ходить и лечиться у других специалистов, а очаг инфекции у него на самом деле в миндалинах.

Диагностика тонзиллита ― это осмотр, бактериологическое исследование и анализ крови.

Лечение и ответственность пациента

Что делать, если пациент прибегает к паранаучным методам лечения?

Бывают странные вещи, о которых люди узнают от знакомых: пьют перекись водорода, покупают небулайзер и дышат прополисом, минеральными водами, кладут горчицу в носки. Данные методы не только неэффективны, но и опасны.

Как вы объясняете пациентам, что так делать не стоит?

Нужно объяснить, что это недоказанный метод: как минимум он будет неэффективен, а как максимум ― приведет к другим патологическим состояниям. Стоит сказать человеку, что есть доказанное лечение.

Главное ― проговорить с пациентом все проблемы и ошибки, объяснить понятными словами то, зачем ему нужно одно лечение и не нужно другое.

Где находится грань, когда семейный врач передает пациента специализированному доктору и наоборот?

Ее тяжело прочувствовать! Мы должны ходить к врачам не только из-за хронических заболеваний. Своего семейного врача нужно найти, чтобы он мог воспринимать вас целиком, со всеми возможными проблемами и диагнозами, учитывать все факторы. Как правило, человек с гипертонической болезнью может иметь боли в спине.

Ни в коей мере не умаляю роль специалистов. Но зачастую у нас образуется следующая ситуация, когда человеку выписывает несколько препаратов сначала невролог, потом ― кардиолог, а затем ― гастроэнтеролог. Человек выходит с дюжиной таблеток и не понимает, что делать дальше. И здесь ему может помочь врач общей практики: он выделяет приоритетное лечение, чтобы препараты не взаимодействовали друг с другом. Нужно понять, что является первостепенным, чтобы лечение не принесло вред.

Как человеку работать в команде с врачом? Как разделять ответственность за лечение?

Есть два факта. Один законодательный, другой ― человеческий. Первое: в Федеральном законе № 323 прямо сказано, что человек несет ответственность за свое здоровье. Он должен заботиться о нем! Второе: здоровье ― это та вершина, на которую каждый должен подняться сам. Эту фразу я увидел во время хирургической практики на плакате в кабинете у хирурга. На плакате была изображена балерина, стоящая на одной ноге, паря в воздухе.

Здоровье пациента, его поддержание и сохранение ― его личная ответственность. Самое ценное, что у нас есть, ― это здоровье и время. Ответственность врача ― это наблюдение, правильные назначения, правильная постановка диагноза, доступное, полное, понятное объяснение. Можно даже рисунки рисовать. Вот вы понимаете, зачем отказываться от соли? Вроде бы мы все понимаем, а с ходу сказать не можем. А можно пациенту нарисовать кровеносный сосуд, эндотелий, который его выстилает, рассказать про то, как мелкие сосуды создают общее сопротивление, чтобы давление крови в организме было адекватным. Если эндотелий из-за соли набух и кровь труднее идет по сосудам, то нагрузка на сердце увеличивается и напор становится сильнее. Так и растет артериальное давление. А если соль исключить, будет намного легче. И вот такие объяснения-рисунки, раздаточные материалы хорошо работают.

Источник

Хронические инфекции

Хронические инфекции в большинстве случаев являются результатом неправильного лечения острых инфекционных заболеваний. Независимо от месторасположения инфекции в организме, при неправильном лечении или игнорировании заболевания, инфекция может перейти в хроническую форму. Дремлющая в организме инфекция способствует снижению иммунитета, периодически проявляется острыми приступами.

Виды хронических инфекций

Наиболее распространенные возбудители хронических инфекций:

Бактериальные инфекции

Широко распространенная стафилококковая инфекция часто протекает хронически: у человека постоянно возникают гнойнички на коже, от маленьких и поверхностных до фурункулов и абсцессов. Стрептококки вызывают хронические тонзиллиты и гнойные высыпания на коже, часто на лице.

Вирусные инфекции

Грибковые инфекции

При нормальном функционировании иммунной системы грибки не причиняют никакого вреда здоровью человека. При снижении иммунитета грибки начинают размножаться, иммунная система не может защитить организм от их влияния и развивается инфекция («молочница» или кандидоз).

Независимо от природы инфекции, механизм развития хронического заболевания прост: инфекция остается в организме и при малейшем ослаблении иммунитета дает о себе знать. Период обострения сменяется периодом ремиссии до следующего ослабления организма. Таким образом хронические инфекции сохраняются в организме долгие годы, ослабляя здоровье и негативно влияя на жизнь человека.

Симптомы снижения иммунитета

К ним относятся:

Если Вы заметили у себя хотя бы 2 признака из вышеперечисленных, это повод обратиться к аллергологу-иммунологу.

Источник

Хроническое заболевание: определение, виды, список

Причины возникновения хронических неинфекционных заболеваний

ХНИЗ чаще диагностируются у пациентов, которые:

курят (активно или пассивно),

в избытке потребляют алкоголь,

постоянно находятся под влиянием психоэмоционального стресса,

имеют повышенное артериальное давление и уровень глюкозы в крови, а также избыточный вес,

игнорируют физическую активность,

страдают от дислипидемии (нарушения содержания триглицеридов и липопротеинов в крови).

Среди всех факторов риска основным, с точки зрения количества смертельных случаев, является повышенное кровяное давление.

Какие бывают хронические неинфекционные заболевания

Группа ХНИЗ включает болезни системы кровообращения (БСК), онкологические и хронические бронхо-легочные заболевания, сахарный диабет.

Болезни системы кровообращения (БСК)

К БСК относят артериальную гипертонию, хроническую ишемическую болезнь сердца и стенокардию, острое нарушение мозгового кровообращения, нарушения сердечного ритма, хроническую сердечную недостаточность.

Бронхо-легочные заболевания

Выделяют следующие хронические болезни легких:

хронический необструктивный бронхит,

Симптомы хронических неинфекционных заболеваний

Перечисленные заболевания проявляются по-разному.

Симптомы болезней сердца и системы кровообращения

О хронических проблемах с сердцем и системой кровообращения можно говорить, когда пациент жалуется на резкие боли в области сердца за грудиной или в грудной клетке, которые проявляются внезапно, как «удар кинжала», колющие и ноющие боли в левой части груди, одышку (до 40–50 дыханий в минуту), учащенное сердцебиение.

О патологиях также могут свидетельствовать:

отёчность лица, шеи, конечностей,

острые ишемические боли в ногах, даже в покое и ночью,

судороги и тяжесть в ногах,

«перемежающуюся хромоту» при прохождении расстояния до 50 м,

зябкость, повышенную чувствительность к холоду.

бледность кожи стоп и пальцев,

В дополнение к перечисленному пациенты с болезнями сердца отмечают у себя быструю утомляемость и скованность движений, выпадение волос, трещины на пальцах, межпальцевых промежутках и пятках, трофические язвы и участки некроза, пульсирующую или сжимающую головную боль в затылочной или теменной областях, независимо от времени суток, носовые кровотечения, головокружение, «мушки», пятна и круги перед глазами, снижение зрения.

Как проявляются заболевания легких

При хронических заболеваниях легких у пациентов отмечаются:

стойкие хрипы в легких,

одышка с удушьем,

слизистые выделения из носа,

постоянный кашель со скудной слизистой мокротой,

усиление кашля во время обострений с появлением гнойной мокроты,

деформация пальцев рук,

Симптомы диабета

Диабет, как инсулиннезависимый (2 типа), так и инсулинзависимый (1 типа), сопровождается постоянной жаждой и сухостью во рту, учащенным мочеиспусканием, ночным недержанием мочи, усилением аппетита при уменьшении веса, бессонницей, головокружениями, раздражительностью, быстрой утомляемостью, зудом кожных покровов, появлением высыпаний, покраснений, нездоровым и неравномерным румянцем на щеках и подбородке.

Ухудшается состояние волос и ногтей, даже незначительные царапины затягиваются долго. В капиллярах и сосудах нарушается кровоток (диабетическая ангиопатия), что влияет на зрение почки, артериальное давление, приводит к атеросклерозу сосудов сердца и нижних конечностей.

Иногда диабет дает о себе знать:

жжением и болью в ногах, особенно ночью, судорогами,

мурашками и онемением конечностей, чувствительностью к прикосновениям.

Диагностика хронических заболеваний

Осмотр пациентов с подозрением на хроническое заболевание включает:

сбор анамнеза, особенно анализ семейной истории и жалоб;

физикальное обследование: осмотр на предмет наличия симптомов, пальпацию, аускультацию;

объективные (инструментальные) методы обследования, направление на анализы.

Диагностика проблем с сердцем

Проблемы с сердцем и кровеносной системой выявляет ЭКГ, допплер эхокардиография, УЗИ, рентгенография.

Диагностика заболеваний легких

Заболевания легких можно увидеть при:

обзорной рентгенографии, которая дополняется линейной томографией или КТ грудной клетки,

спирометрии (исследовании внешнего дыхания, включающего измерение объёмных и скоростных показателей дыхания).

Также при хронических заболеваниях легких анализируют кровь, мокроту и смыв с бронхов. О наличии болезней сердца и системы кровообращения скажет анализ крови и лимфы, а также мочи.

Диагностика сахарного диабета

В целом же, это заболевание диагностируют по результатам лабораторных исследований:

взятой натощак крови из пальца (капиллярной) на предмет определения уровня глюкозы,

опять же крови, но на предмет наличия С-пептида и инсулина, гликозилированного гемоглобина,

мочи – на предмет наличия глюкозы и кетоновых тел (явных маркеров сахарного диабета);

Также может проводиться тест толерантности к глюкозе:

Пациент сдает кровь натощак, чтобы сотрудник лаборатории определил первоначальный уровень глюкозы.

Затем человек выпивает раствор сахара (75 г на 1,5 стаканах кипяченой воды).

Через 1 и через 2 часа после этого уровень глюкозы замеряется повторно.

Диагноз подтверждается при > 6,6ммоль/л глюкозы (первое измерение) и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Лечение и профилактика хронических заболеваний

Все перечисленные патологии лечатся медикаментозно.

Внимание! При осложнениях хронических проблем с сердцем может потребоваться имплантация электронного сердечного стимулятора или шунтирование.

Кроме этого, реабилитационная программа будет включать специальные упражнения для снижения веса, коррекцию употребления алкоголя и курения, коррекцию пищевых пристрастий и нормализацию рациона. В этом состоит также и профилактика хронических заболеваний.

При необходимости пациента могут направить на консультацию к психологу или психотерапевту.

Источник

Хронические инфекции: инновационные идеи в области патогенеза, лечения, вакцинации

For effective treatment of chronic infectious diseases some innovative approaches were suggested that include: diagnostic, autoimmunity assessment, complex therapy targeted to eliminate the agents, immunity restoration including intestine immunity and further rehabilitation.

Нерешенные проблемы патогенеза, лечения хронических заболеваний встают все острее. В настоящее время показано, что при большинстве хронических заболеваний, ранее считавшихся неинфекционными, выявляются латентные или активные бактериально-вирусные процессы [1, 2].

Хронические инфекционные заболевания, как правило, являются сочетанными (микст-инфекции). Вcе чаще они трудно поддаются лечению, носят рецидивирующий характер, в ряде случаев отмечается их непрерывное течение.

Многократно проводимая антибактериальная терапия оказывается не всегда эффективной, часто имеет место иммуносупрессивное, выраженнное побочное действие антибиотиков. То есть иммуносупрессивная терапия при хронических инфекционных процессах и хронических заболеваниях патогенетически не всегда обоснована. Есть ли альтернатива?

При проведении вакцинации также могут отмечаться побочные эффекты, в том числе выраженные. Введение вакцин в ряде случаев вызывает развитие слабого специфического иммунного ответа, или, наоборот, выявляется гиперреактивность, при этом могут активироваться очаги хронической инфекции, нарушаться механизмы иммунорегуляции, приводящие к развитию аутоиммунных процессов [3].

К решению данных вопросов можно подойти с позиций современных знаний в области иммунофизиологии и иммунопатологии [1–3, 5–7].

Все болезни являются инфекционными, если не доказано другого [1]

Колонизация микроорганизмами слизистых начинается еще внутриутробно (во время беременности, от матери). После рождения микроорганизмы поступают во внутреннюю среду через дыхательные пути, пищеварительный тракт с пищей, по мере взросления этот процесс ассимиляции увеличивается.

Факторами, усиливающими поступление микроорганизмов, являются вредные привычки (например, курение), поездки в различные страны, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Один из механизмов воздействия генов микроорганизмов на геном человека следующий. Гены микроорганизмов участвуют в активации ключевого ядерного фактора транскрипции NF-каппа-би, который запускает продукцию ряда белков, поддерживающих воспалительные процессы (ферменты, медиаторы, цитокины).

В настоящее время исследованиями, проведенными в различных странах [1–3, 5–7], убедительно показано, что в патогенезе большинства хронических заболеваний имеется «инфекционная составляющая» (при сердечно-сосудистых, эндокринных, психических, аутоиммунных и др. заболеваниях).

T. Marshall в своих исследованиях показал, что при аутоиммунных заболеваниях в клетках различных органов, в крови выявляются геномы вируса Эпштейна–Барр, цитомегаловируса, вируса гепатита С, Chlamydia trachomatis, грибов.

То есть геном микроорганизмов (в настоящее время обнаружено более 1 миллиона генов микроорганизмов по сравнению с 25 тысячами генов человека) при большинстве хронических заболеваний выявляется во многих клетках организма.

Феномен антигенной молекулярной мимикрии

В патогенезе хронических заболеваний, в том числе при хронических инфекционных заболеваниях, большое значение имеет феномен антигенной молекулярной мимикрии. Антигены микроорганизмов [2] стимулируют иммунный ответ, который направлен не только на элиминацию вирусов, бактерий, но и на «сходные» органные и тканевые белки (антигены). Так, у 80% людей имеются аутоантитела к тиреоглобулину, антигенам миокарда и др. без клинических признаков заболевания.

При частых обострениях хронических инфекционных процессов, определенном генотипе (особенности HLA-системы), нарушениях в регуляции иммунного ответа может возникнуть аутоиммуный процесс.

Комплексная оценка аутоиммунитета — инновационный подход к диагностике при хронических заболеваниях

В настоящее время хорошо известно, что все основные события, связанные с воспалительными процессами, развиваются в органах, т. е. местно. Изменения в периферической крови указывают на системность, распространенность, наличие выраженной активности воспалительного процесса.

В течение 20 последних лет активно развивается инновационный подход к диагностике различных заболеваний: появился иммунологический метод, позволяющий оценивать наличие и степень выраженности воспалительного процесса в основных органах и системах [5, 6].

При этом осуществляется комплексная оценка аутоиммунитета — «Иммунная карта» (производство тест-систем — МИЦ «Иммункулус», международный сертификат СЕ). В нашей клинике в течение 7 лет проводится данное обследование (более 15 000 пациентов). Показано его высокое клинико-диагностическое значение [7].

Данное исследование основано на последних достижениях науки. Показано, что аутоантитела выполняют в организме здоровых лиц важнейшие физиологические функции: они — «мусорщики», удаляют продукты физиологической гибели (апоптоза) из органов и тканей, переносчики, защищают активные молекулы (например, гормоны) от действия ферментов. Аутоантитела первыми «выступают на защиту органа» от вирусов, бактерий при обострении инфекционного процесса (так, при ОРВИ имеет место поликлональная активация аутоиммунитета — транзиторно повышается уровень практически всех аутоантител).

Новые подходы к лечению хронических инфекционных процессов

При хронических инфекционных процессах VDR-рецептор заблокирован, инактивирован микроорганизмами.

В настоящее время обнаружено [1], что препарат олмесартана медоксомил (Кардосал) обладает высокой противовоспалительной активностью при различных заболеваниях, в том числе аутоиммунных, он способен восстанавливать активность VDR-рецептора. При этом прием данного препарата должен осуществляться длительно, практически постоянно. Этот препарат относится к группе сартанов (антагонисты рецепторов ангиотензина II) (Диован, Лозап и др.), которые применяются для лечения артериальной гипертензии.

Противовоспалительным эффектом, основанным на новом механизме действия, обладают экстракты босвеллиевой кислоты (из ладанного дерева), экстракты семян сибирской кедровой сосны. При применении данных препаратов происходит блокада активности ядерного фактора NF-каппа-би [4], при этом подавляется синтез провоспалительных цитокинов и др. (интерлейкина-1, фактор некроза опухолей альфа, бета, ряда металлопротеиназ).

При лечении хронических бактериально-вирусных инфекций нами используется инновационный метод диагностики «Иммунная карта», позволяющий выявлять новые звенья патогенеза, подбирать и оценивать эффективность терапии.

В комплексную терапию включается специфическое лечение активной, преобладающей в данный момент бактериально-вирусной инфекции с последующей длительной реабилитацией, которая может осуществляться в течение нескольких месяцев. При этом показали свою высокую эффективность препараты — Глицирам 2 табл. 3 раза в день, производные бетулина — Суперантитокс 50 мг 1 раз в день, экстракты из босвеллиевой кислоты 10 мг 1 раз в день.

В комплексном лечении и реабилитации пациентов с хроническими инфекционными (воспалительными) процессами нами обязательно применяется коррекция состояния кишечника (важнейшего органа иммунитета) и органов желудочно-кишечного тракта, билиарной системы. В частности, пробиотики рекомендуется применять длительно: 2 и более месяцев.

Указанный выше комплексный подход к лечению и реабилитации хронических бактериально-вирусных процессов приводит к нормализации исходно нарушенного аутоиммунного звена иммунитета (часто исходно сниженного «среднего уровня аутоантител», нормализации содержания в сыворотке «органных аутоантител»), это сочетается со стойкой ремиссией хронических инфекционных процессов, с ремиссией хронических заболеваний: удается «снять» резистентность к базисным препаратам при тяжелых заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит), уменьшить дозировку базисных препаратов.

«Ядром» хронических заболеваний является синдром кишечной дисфункции

Состояние иммунитета кишечника ослабляется наличием дисбиоза (синдрома избыточного бактериального роста, повышенной проницаемости, пищевой непереносимости).

Нарушенное состояние кишечника невозможно восстановить без нормализации работы вышележащих органов — желудка, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Поэтому в комплексную терапию хронических инфекционных заболеваний входит лечение патологий желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Вакцинация. Спорные вопросы. Предлагаемые решения

Вакцинация вызывает споры даже среди специалистов. С одной стороны, профилактическая вакцинация необходима прежде всего в «группах риска» у лиц со сниженным иммунитетом. Но именно в этих группах ответа на вакцинацию может не быть, а «живые» вакцины могут вызывать специфические воспалительные процессы (например, вакциноассоциированный полиомиелит, «БЦЖиты»).

Известные иммунологи (академик РАН Черешнев В. А., Shoenfeld Y., 2012) указывают, что введение комплексных вакцин не всегда согласовывается с основными законами функционирования иммунитета: силы, конкуренции антигенов, интервалов, суммации раздражений.

При использовании вакцин описана еще одна достаточно новая проблема — синдром ASIA [3]. Адъюванты, используемые в вакцинах для усиления действия антигенов, могут вызывать у лиц с особенностями генотипа (HLA) повышенную предрасположенность к развитию аутоиммунных процессов. Подобный эффект могут оказывать латекс, силикон.

В наших работах [8, 9] убедительно показано, что у детей с увеличенной вилочковой железой, регистрируемой в момент вакцинации, или имевших гиперплазию тимуса в анамнезе у 60% не вырабатывался защитный титр антител к дифтерийному компоненту вакцин АКДС и АДС (независимо от фирмы-производителя вакцин и лабораторий, в которых контролировался уровень антител). После проведения иммунотропной терапии содержание специфических антител достигало защитного уровня.

В связи с этим мы рекомендуем перед вакцинациями, прежде всего у детей первых месяцев и первых лет жизни, определять величину тимуса (по УЗИ).

Можно ли избежать осложнений при проведении вакцинаций?

В настоящее время существуют лабораторные методы, позволяющие проводить вакцинацию с минимальным риском осложнений, что особенно важно в «группах риска».

Для профилактики осложнений перед вакцинацией в настоящее время в «СМ-Клиника» проводится иммунологическое обследование «Иммунная карта — вакцина». В данном исследовании одновременно определяется комплекс показателей, указывающих на наличие или отсутствие признаков системной активации (или супрессии) иммунитета (уровень аутоантител к ДНК, бета-2-гликопротеину, к интерферонам альфа и гамма, ревматоидный фактор).

Заключение

Для более эффективного лечения хронических инфекционнных заболеваний нами используются инновационные подходы, включающие: диагностику — оценку аутоиммунитета («Иммунная карта» — 24 показателя), комплексную терапию, направленную на элиминацию возбудителей, восстановление иммунитета, в том числе иммунитета кишечника, лечение заболеваний органов ЖКТ, последующую реабилитацию.

В настоящее время существует лабораторное обследование «Иммуная карта — вакцина», позволяющая снизить риск появления осложнений при вакцинации до минимума, что особенно важно в «группах риска».

Рекомендуется перед проведением первой вакцинации детям первых месяцев жизни проводить УЗИ тимуса (диагностика тимомегалии или гипоплазии тимуса) для определения дальнейшей тактики ведения ребенка.

Литература

А. В. Симонова*, доктор медицинских наук, профессор
Л. Г. Кузьменко**, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Лебедева*
И. Д. Баранова*, кандидат медицинских наук
В. В. Арзямова**, кандидат медицинских наук

Медицинский центр «СМ-Клиника»,
ГОУ ВПО РУДН Минобрнауки России, Москва

Источник

Это хроническое

На сложном примере разбираемся, что такое хроническое заболевание

Если посмотреть на весь годовой бюджет США на здравоохранение — а это около 3,8 триллиона долларов, — выяснится, что порядка 90 процентов средств уходит на лечение пациентов с хроническими заболеваниями. Во многом это объясняется тем, что таким пациентам требуется не разовая, а длительная или даже пожизненная медицинская поддержка. Количество нуждающихся в такой помощи людей растет вместе с увеличением средней продолжительности жизни. Но какие заболевания можно считать хроническими? Почему под одним хроническим недугом может пониматься сразу несколько болезней? Как их лечили и лечат? Объясняем на примере хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Разберемся в терминологии

На деньгах, потраченных на лекарства и услуги врачей, расходы пациентов с хроническими заболеваниями не заканчиваются: у них могут появиться ограничения по передвижению и питанию, им приходится менять привычный образ жизни, часто они вынуждены меньше работать и зарабатывать. С точки зрения экономики многие хронические заболевания — это не только возросшее количество дней на больничном, но также ранний выход на пенсию и пониженная эффективность на рабочем месте.

Термин хроническое заболевание может казаться интуитивно понятным, но с его точным определением возникают проблемы. Под этим «зонтиком» часто собирают все, что остается с человеком надолго или даже навсегда. При этом что такое «надолго», в разных странах определяется по-разному. Например, в Израиле в эту категорию попадают все люди, которые принимают лекарство по рецепту дольше полугода. В руководствах США больным достаточно принимать лекарство дольше трех месяцев. В российской практике момент, когда заболевание переходит в статус хронического, не детерминировано и остается на усмотрение специалиста.

Разделение ХОБЛ

Довольно долго большая часть хронических респираторных заболеваний объединялась под названием «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ): сюда попадали практически все болезни, основным симптомом которых является регулярный кашель. Это и наследственный муковисцидоз, и астма, и эмфизема легких. Но сейчас по стандартам GOLD — глобальной программы, посвященной ХОБЛ, — под ХОБЛ подразумеваются лишь те проблемы с легкими, основной причиной которых является попадание в легкие ядовитых частиц и газов, а генетическая предрасположенность и неправильное развитие организма усугубляют течение.

В зависимости от локализации эти болезни делятся на две подгруппы: эмфизема, при которой повреждаются альвеолы легких, и хронический бронхит, при котором страдает выстилка бронхов и бронхиол. В любом из случаев вдыхать и выдыхать становится сложнее, набранного воздуха не хватает, и это отлично видно на дыхательных тестах вроде спирометрии.

Спирометр позволяет посчитать максимальный объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, чтобы на этом основании сделать выводы о состоянии легких. Прибор придумали еще в XVIII веке, и с тех пор его конструкция — до появления компактных электронных версий — мало изменилась. Человек дышит в подводный колокол, заполненный воздухом. Колокол подвешен на ролике и уравновешен грузом с другой стороны, так что поступающий из легких воздух легко его поднимает. По изменению уровня колокола или уравновешивающего груза можно рассчитать «амплитуду» дыхания. На фото: мужчина использует спирометр, 1886 год.

В целом проблемы, которые испытывают люди с ХОБЛ, могут прочувствовать на себе тяжелые пациенты, восстанавливаясь после ковида: любая нагрузка вызывает одышку, приходится очень медленно ходить и спустя десяток шагов останавливаться, чтобы отдышаться, — а то и вовсе не выходить из дома.

Несмотря на то. что из ХОБЛ убрали часть нозологий, больных с этим диагнозом по-прежнему очень много. По примерным оценкам, сделанным на основе спирометрии, в 2010 году ХОБЛ страдали примерно 11,7 процента от всего населения Земли старше 30 лет. Это в два с половиной раза больше, чем все население России, — порядка 384 миллионов человек, из которых непосредственно от ХОБЛ в тот же год умер каждый сто сороковой. Подавляющая доля этих смертей приходится на страны с низким и средним уровнем жизни. Но и в благополучных странах вроде США хронические болезни легких (ХОБЛ вместе с раком легких и астмой) — это четвертая по распространенности причина смерти.

Симптоматическое поведение

Внешне ХОБЛ проявляется в виде постепенно усиливающихся хронических кашля и одышки. Кашель — признак избытка мокроты в бронхах, в состав которой входят бактерицидные слизевые гликопротеины муцины и иммунные клетки, которые прибыли в ответ на появление пагубного внешнего воздействия. Обычно это Т-киллеры, нейтрофилы и эозинофилы. Благодаря их деятельности организм пытается избавиться от раздражителей, уничтожить их и вывести наружу. На выходе получается кашель. Так, например, если бронхи постоянно подвергаются воздействию табачного дыма, то иммунные клетки отвечают на это хроническим воспалением, которое повреждает и клетки самого организма. Воспаление затрагивает и бронхиолы, которые «забиваются» иммунными клетками.

В больных легких просвет бронхиол сужается из-за воспаления слизистой и обилия выделяемой слизи, а стенки альвеол разрушаются. Ток воздуха нарушается, и снабжать организм кислородом становится труднее.

Peter J. Barnes et al. / Nature Reviews Disease Primers, 2015

По мере усиления симптомов ХОБЛ часто появляются сопутствующие заболевания вроде болезней сердца и рака легких, зачастую обусловленные теми же причинами, что и ХОБЛ, — регулярным воздействием вредных веществ.

Комплексное воздействие дыма

В 90 процентах случаев смертельных исходов при ХОБЛ болезнь развивалась вследствие табакокурения. Среди курильщиков, которые курят в течение всей своей жизни, примерно половина в итоге получает ХОБЛ. А среди тех, кто бросил курить, таких порядка 20 процентов. В некоторых случаях дело оказывается не в курении, а в сильном загрязнении воздуха. Например, при работе на рудниках или использовании дровяной печи дома. Но — несмотря на схожие симптомы — характер болезни в этом случае другой.

Исследование на небольшой выборке пациентов с ХОБЛ, часть из которых курила, другая часть использовала в домах дровяные и угольные печи, а третья — и то и другое, показало, что профиль воспаления между группами разный: для курильщиков характерен повышенный уровень белка острой фазы воспаления CRP (C-reactive protein), тогда как у обладателей дровяных печей по сравнению с остальными много антител класса IgE, характерных для развития аллергий и ответа на паразитарные инфекции.

Что же касается табачного дыма, по-видимому, ХОБЛ вызывает не какой-то конкретный его компонент, а скорее их комплексное раздражающее воздействие. Так, известно, что сигаретный дым содержит более шести тысяч химических веществ, 93 из которых Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) считает опасными, способными провоцировать связанные с курением болезни. Про самые опасные из них вроде бензо[a]пирена мы уже рассказывали, но даже без них в табачном дыме найдутся раздражающие вещества. Обнаруживают их и в аэрозолях, производимых электронными сигаретами, но в значительно меньшем количестве. Так, несколько лет назад появились данные, что сами по себе некоторые вкусовые добавки и ароматизаторы, содержащиеся в жидкости для электронных сигарет, при непосредственном контакте in vitro стимулируют выработку воспалительных сигналов культурами клеток.

Никотин сам по себе способен активировать нейтрофилы в легких. Тест in vitro показал, что в ответ на это вещество иммунные клетки начинают усиленно выделять перечисленные протеазы, и такое поведение в легких вполне может стимулировать разрушение альвеол. При помощи бронхоскопии исследователи выяснили, что уровни этих протеаз в легочной жидкости у вейперов и обычных курильщиков могут быть схожи, в отличие от никогда не куривших людей.

Нейтрализовать эти ферменты могут антипротеазы вроде α1-антитрипсина. В редких случаях у людей встречается наследственная нехватка этого фермента, при которой риск эмфиземы сильно возрастает — настолько, что она может развиться и без курения. Так что от баланса протеазы-антипротеазы зависит то, как быстро будет происходить нарушение структуры и функций легких.

В немалой степени темп, с которым происходит ухудшение состояния легких, зависит от скорости, с которой организм активирует механизмы восстановления. По-видимому, сигаретный дым негативно воздействует и на клетки соединительной ткани, которая играет ключевую роль в процессах восстановления. Это было продемонстрировано в ряде исследований in vitro. В качестве примера можно привести ацетальдегид и акролеин из сигаретного дыма, которые, как оказалось, мешают фибробластам размножаться и выделять фибронектин, который обеспечивает взаимосвязь клеток и внеклеточного матрикса.

Культуры вместо животных

К сожалению, обычные клеточные культуры не позволяют в полной мере имитировать легкие и делать реалистичные выводы о том, как ХОБЛ развивается в организме человека. Часто на помощь приходят животные, без которых по-прежнему невозможны многие исследования.

Однако в последнее время стало возможным также проведение экспериментов на сложных культурах, которые состоят из клеток разных типов и напоминают по своему строению настоящие легкие. В 2015 году ученые из Гарварда презентовали свою новую разработку — легкие на чипе.

Модель состоит из двух узких камер, разделенных мембраной. С одной стороны на ней сидят клетки легочного эпителия, которые можно взять у здоровых или больных людей. С другой стороны мембрана выстлана клетками эпителия сосудов. Вместе они воспроизводят строение стенки альвеолы с прилегающими сосудами. Клетки легочного эпителия обдуваются воздухом с ритмичностью человеческого дыхания и ведут себя как в настоящем организме, например, гонят ворсинками слизь. По камере, имитирующей сосуд, бегут клетки крови, и по сигналу из легочной камеры иммунные клетки проталкиваются сквозь эпителий сосуда к месту воспаления, как в реальной жизни.

Схема поперечного сечения чипа (слева) и более детальное строение границы раздела (справа): клетки эпителия дыхательных путей (розовые), пористая мембрана, покрытая коллагеном и клетки сосудов внизу (оранжевые).

Kambez H Benam et al. / Nature America, 2015

Позже ученые усовершенствовали свою систему, добавив к ней машину, имитирующую процесс курения (i.e. smoking machine), которая позволяла имитировать поступление дыма в легкие — так же как у человека. Создание такой системы позволило максимально приблизить модель к реальности и в какой-то мере даже превзойти животные модели — только по этическим соображениям и в рамках общей политики по сокращению числа лабораторных животных, но и, например, из-за того, что на мышах совершенно невозможно учесть курительные привычки людей. Мыши не умеют курить и затягиваться, как люди. По умолчанию они дышат через нос и во всех экспериментах получают дым пассивно, так что больше подходят в качестве модели для пассивных курильщиков. По этой же причине на них очень сложно проверить действие электронных сигарет и устройств, в которых табак не горит, а нагревается.

Подсоединенный к чипу аппарат позволяет имитировать процесс курения человеком и регулировать например число и интенсивность затяжек.

Wyss Institute at Harvard University

В своих экспериментах ученые смогли посмотреть, как на дым реагируют клетки курильщиков и некурильщиков, и заодно сравнить кратковременное действие обычных и электронных сигарет. В частности, им удалось понаблюдать за биением ресничек эпителия, который гонит в норме мокроту прочь из легких. Из-за воспаления в легких курильщика много иммунных клеток, поврежденных клеток и инородных частиц, попадающих туда в процессе курения. Эти частицы образуют большой объем мокроты, которую необходимо выводить из организма.

Исследователи выяснили: несмотря на то что у куривших и некуривших людей средняя частота биения ресничек легких на чипе одинаковая, разброс значений после воздействия табачного дыма сильнее. Получается, что реснички бьются вразнобой и в настоящих легких это может приводить к проблемам с очищением дыхательных путей, на которые курильщики нередко жалуются. Авторы работы провели аналогичный эксперимент с потреблением электронных сигарет и не обнаружили такого разброса в биении ресничек.

В условиях эксперимента исследователи получили уникальную возможность выяснить, как резкое воздействие табачного дыма влияет на клетки эпителия здоровых людей, курильщиков с ХОБЛ и без (для последних были взяты клинические данные из других исследований). Выяснилось, что клетки больных в ответ на табачный дым начинают синтезировать гораздо больше провоспалительных молекул IL-8, включают синтез металлопротеазы, о которой мы говорили выше, и меняют профиль активности и других генов. Тогда как в клетках некурящих и образцах курильщиков без ХОБЛ эти изменения были минимальны.

Это лечится, но не вылечивается

Существует ряд методик, которые позволяют предсказать возможность появления ХОБЛ и нейтрализации ее симптомов. Главный предсказательный генетический признак — это мутации в гене антипротеазы. Кроме того, было найдено еще несколько важных полиморфизмов в других частях генома. Но пока самыми надежными по-прежнему считаются история курения и возраст.

Отказ от курения — это важная составляющая профилактики ХОБЛ. И даже если хронический кашель и одышка уже присутствуют, радикальный отказ от курения все еще находится на первом месте в рекомендациях по лечению. Это очевидным образом снимает причину воспаления и дает легким возможность восстановиться. В случае если совершеннолетний курильщик не намерен отказываться от вредной привычки, необходимо максимально снизить возможное негативное воздействие на организм. Так, снижение количества выкуренных сигарет, переход на электронные сигареты и системы нагревания табака не исключают потребления никотина и поэтому не являются полностью безвредными, однако снижают воздействие вредных веществ, обнаруживаемых в составе сигаретного дыма.

В случае электронных сигарет и других бездымных альтернатив, например систем нагревания табака, соотношение других вредных веществ действительно в целом смещается в меньшую сторону по сравнению с обычными сигаретами. Однако помимо никотина в выделяемом аэрозоле тесты обнаруживают акролеин, формальдегид и ацетальдегид, но уровни содержания этих веществ значительно ниже: по данным исследований, уровни выделяемых вредных веществ снижены в среднем на 95 процентов.

Собственная научная команда PMI Science провела скрупулезное исследование устройств для нагревания табака, подсчитав количество выделяемых вредных веществ и оценив их влияние на модельных животных. По итогам вышло, что уровень некоторых маркеров воспаления у крыс, вдыхавших аэрозоли в течение трех месяцев, был существенно снижен по сравнению с «курившими» обычные сигареты крысами. Результаты аналогичного шестимесячного исследования на мышах в целом сходятся: приток иммунных клеток и маркеров воспаления в легкие при использовании аэрозолей оказался сопоставим с таковым у мышей контрольной группы, вдыхавшей просто воздух, и значительно меньше, чем в случае использования обычных сигарет. Дальнейшие исследования как самой компании PMI, так и независимых исследователей, для участия в которых привлекаются добровольцы, имеют пока менее однозначные результаты, поддающиеся разной трактовке. Часто у независимых ученых возникают вопросы по поводу трактовки аффилированных с табачными компаниями работ. В их интересах продемонстрировать безопасность своих продуктов, так что результаты этих работ требуют особой внимательности.

Совсем недавно вышла первая независимая статья, посвященная долгосрочному влиянию потребления бездымных альтернатив на течение ХОБЛ у 38 пациентов. К началу исследования тестовая подгруппа перешла хотя бы частично на системы нагревания табака, тогда как прочие все еще курили только обычные сигареты. За три года исследования было проведено несколько физиологических тестов. Пациенты заполняли опросники о самочувствии и следили за количеством выкуриваемого табака. Наиболее заметная разница заключалась в количестве приступов ХОБЛ — у тех, кто полностью отказался от классических сигарет, их частота в среднем упала с двух до одного в год. Пациенты с ХОБЛ, которые хотя бы отчасти перешли на бездымные альтернативы, также отмечали улучшение респираторных симптомов, переносимости физической нагрузки, качества жизни.

Исследователи уточняют, что однозначно интерпретировать эти результаты пока нельзя: они получились на маленькой выборке. Однако похожие исследования на выборке побольше — организаторы планировали набрать 1200 человек — прямо сейчас проводятся в Казахстане. Результаты ожидаются через пять лет после начала, в 2023 году.

Из-за ХОБЛ легкие становятся уязвимы к другим болезням — для того чтобы избежать их возникновения, GOLD рекомендует привиться от гриппа и пневмококковой инфекции.

В качестве стандартной медикаментозной терапии используются бронхолитики, отличающиеся по продолжительности и механизму действия. Часть из них позволяет моментально расширить бронхи и бронхиолы и купировать симптомы уже начавшегося приступа. Другие работают медленнее, но действуют дольше и используются в превентивных целях. Дополнительно врач может назначить противовоспалительные лекарства вроде кортикостероидов.

Хирургические методы вроде удаления тяжело пораженных участков легких и пересадки легких целиком, а также стентирования бронхов могут помочь в отдельных случаях облегчить симптомы и приостановить развитие болезни.

Вылечить ХОБЛ окончательно не получается — не зря она относится к хроническим заболеваниям. Можно замедлить развитие болезни, частично восстановиться и купировать симптомы, но откатить все назад при помощи медикаментов невозможно. Чем хуже конкретный случай, тем сильнее недостаточность дыхания ограничивает человека: может потребоваться кислородная поддержка, искусственная вентиляция легких; человек может страдать от ожирения, депрессии и других сопутствующих недугов. Гораздо проще остановить дальнейшее развитие ХОБЛ в самом начале или в качестве превентивной меры бросить курить.

Данная статья не является рекламной и преследует социально значимые цели предупреждения потенциальных потребителей табачных изделий о вреде, наносимом потреблением табака, и просвещения населения и информирования его о вреде потребления табака и вредном воздействии табачного дыма на окружающих.

Источник

Почему возникают хронические заболевания ЖКТ, и как избежать их обострения

Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта объединили в себе несколько патологий, которые сопровождаются структурно-функциональными изменениями в пищеварительной системе, имеют вялотекущее течение и склонны периодически обостряться. Симптоматика хронических заболеваний пищеварительного тракта может быть не ярко выражена, но любое из этих состояний негативно отражается на самочувствии человека и отрицательно влияет на качество жизни в целом.

Почему развиваются хронические заболевания ЖКТ

Невозможно назвать единую причину, которая влияла бы на формирование болезней пищеварительного тракта с хроническим течением. Как правило, каждое из этих состояний развивается под влиянием комбинации внешних и внутренних негативных факторов. К наиболее распространенным причинам возникновения хронических патологий ЖКТ, можно отнести:

Как распознать хронические заболевания ЖКТ

Распознать хроническое течение заболеваний органов пищеварительного тракта можно по таким характерным признакам:

Любое заболевание в острой форме, при отсутствии своевременного лечения, неминуемо трансформируется в хроническую патологию, которая периодически обостряется. Наиболее распространённой хронической патологией ЖКТ, является гастрит, который при длительном течении способен трансформироваться в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Для профилактики рака желудка и эрозивно-язвенного поражение слизистой оболочки органа, важно своевременно лечить острый воспалительный процесс.

Как избежать обострения хронических заболеваний ЖКТ

Если избежать развития хронических патологий не удалось, то можно приложить определенные усилия для профилактики их обострения. Простые рекомендации помогут не только улучшить общее состояние, но и стабилизировать динамику хронического заболевания. К таким рекомендациям можно отнести:

Стимбифид Плюс ускоряет процесс гибели бактерии Helicobacter pylori, и выступает эффективным средством профилактики гастрита. Кроме того, за счет гармонизации всех процессов в кишечнике, пребиотик Стимбифид Плюс позволяет улучшить всасывание кальция, тем самым сократив риск развития остеопороза не менее чем на 20%.

Источник

Хроническая болезнь почек (ХБП)

Хроническая болезнь почек (ХБП) — это состояние здоровья, которое включает снижение функции почек. Существуют различные причины этой патологии, и тяжесть заболевания может сильно различаться.

По оценкам, примерно 10% всех людей имеют некоторую степень хронического заболевания почек. Болезнь может развиться у любого человека в любом возрасте, но чаще встречается среди пожилых мужчин и женщин.

Признаки и симптомы

Первоначально заметных симптомов снижения функции почек может не быть. Однако, поскольку хроническое заболевание почек прогрессирует, а почечная функция продолжает ухудшаться, некоторые симптомы могут стать очевидными.

Перечень основных признаков хронической болезни почек включает в себя:

Диагностика, стадии хронической болезни почек

Хроническое заболевание почек обычно диагностируют с помощью простого анализа крови, оценивающего объем крови, который фильтруется почками в данный момент времени.

Оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ) может быть рассчитана по концентрации креатинина в образце крови. В лаборатории вычисляется объем крови, который фильтруется через клубочки в почках в минуту. У здорового человека eGFR, как правило, превышает 90 мл / мин, и результат ниже этого уровня это свидетельствует о нарушении функции почек.

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Анализ-крови.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Анализ-крови.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/%D0%90%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%B7-%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B8.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Анализ крови» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Анализ-крови.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Анализ-крови.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Анализ-крови.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Анализ-крови.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Анализ крови

Существует пять стадий хронического заболевания почек, которые подразделяются на следующие:

Поскольку СКФ быстро меняется, чтобы подтвердить диагноз хронического заболевания почек, необходимо провести несколько измерений в разное время.

Лечение

Уролог может лечить большинство случаев хронического заболевания почек, если к нему обратиться на ранних стадиях заболевания. Для пациента с ХБП 4 или 5 стадии потребуется помощь уролог-нефролога.

Изменения в образе жизни

Изменения в образе жизни

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Изменения-в-образе-жизни.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Изменения-в-образе-жизни.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/%D0%98%D0%B7%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%B2-%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B5-%D0%B6%D0%B8%D0%B7%D0%BD%D0%B8.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Изменения в образе жизни» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Изменения-в-образе-жизни.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Изменения-в-образе-жизни.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Изменения-в-образе-жизни.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/01/Изменения-в-образе-жизни.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Изменения в образе жизни

Следующим этапом лечения является предотвращение или замедление прогрессирования заболевания. Важно избегать использования лекарств, которые ухудшают функцию почек, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Кроме того, важно поддержание нормального веса и артериального давления.

Пациенты с ХБП более подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ), и, следовательно, стоит по возможности предотвратить связанные с этим осложнения. Профилактика включает в себя изменение образа жизни: переход на здоровое питание и физические упражнения, прием специальных средств, назначенных врачом.

Добавить комментарий Отменить ответ

Вы должны быть авторизованы, чтобы оставить комментарий.

Источник

Хронические заболевания у детей

Хронические заболевания, развившиеся в детском и подростковом возрасте, влияют не только на общее здоровье ребенка, но и на его социальное взаимодействие, физическую активность, психологическое состояние, качество жизни в целом.

Быстрый переход

Такие хронические заболевания у детей, как астма, диабет 1 типа, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), хронические болезни сердца, ЖКТ, почек, легких, психические расстройства, некоторые «детские» виды рака могут иметь серьезные негативные последствия в их дальнейшей, взрослой жизни. Кроме того, они ложатся серьезным финансовым и эмоциональным бременем на всю семью, влияя на качество жизни родителей, братьев и сестер, нарушая привычную повседневную деятельность, нередко разрушая родственные связи и надежды на благополучие, особенно в семьях с низким социально-экономическим статусом.

Причины развития хронических заболеваний в детском возрасте чаще всего обусловлены генетическими (наследственные и врожденные патологии), иммунными, социально-экономическими (качество и доступность медицинской помощи) факторами, а также факторами окружающей среды (плохая экология, бытовые травмы).

Диабет 1 типа

Диабет 1 типа (ранее ювенильный диабет или инсулинозависимый диабет) — аутоиммунное заболевание, характеризующееся неспособностью поджелудочной железы вырабатывать достаточное количество инсулина и, следовательно, гипергликемией (повышенным уровнем сахара в крови). У детей заболевание чаще дебютирует в младшем возрасте (4–6 лет), для него характерно внезапное развитие. Родителям необходимо обратить внимание на следующие симптомы:

Точная причина развития диабета 1 типа не установлена, но известно, что у пациентов с этим заболеванием иммунная система ошибочно атакует и разрушает бета-клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин (один из типов т. н. островковых клеток ПЖ или островков Лангерганса). К факторам риска относятся: семейная история заболевания, генетическая предрасположенность, воздействие некоторых вирусов.

При отсутствии постоянного контроля (несвоевременного или неправильного лечения) диабета 1 типа могут развиваться осложнения, затрагивающие различные органы и системы организма: сердце и сосуды, нервную систему, почки, органы зрения, кости. Во взрослом возрасте эти осложнения могут привести к развитию артериальной гипертензии, заболеваниям сердца, инсульту, нейропатиям, почечной недостаточности, снижению зрения, остеопорозу.

Диагностика диабета 1 типа включает лабораторные исследования (анализы на сахар в крови натощак и в случайно выбранное время, анализ на гликированный гемоглобин (A1C), анализ мочи на кетоновые тела, глюкозотолерантный тест).

Лечение диабета 1 типа направлено на поддержание нормального уровня сахара в крови (инсулинотерапия — инъекции инсулина с помощью шприца, шприц-ручки, инсулиновой помпы). Родителям и ребенку объясняются принципы самоконтроля заболевания: правила определения уровня глюкозы в крови в течение дня, важность соблюдения диеты (контроль времени приема пищи, здоровая еда и подсчет углеводов), важность регулярной физической активности (не менее 1 часа в день). Также необходимо проходить регулярные контрольные осмотры у детского эндокринолога — врач будет периодически назначать лабораторные исследования для определения уровня A1C, уровня холестерина, контроля функции щитовидной железы, почек и печени, следить за ростом и развитием ребенка, показателями артериального давления.

Астма

Астма — это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Причины возникновения астмы окончательно не изучены, но считается, что большую роль играют наследственность и неблагоприятное воздействие окружающей среды. Триггерами астмы могут быть аллергены (пыльца, плесень, шерсть животных), неблагоприятное воздействие окружающей среды (сигаретный дым, загрязненный воздух, холодный климат), вирусные инфекции (грипп, простуда).

Подробнее

Ожирение и гипертония

С каждым годом во всем мире растет число детей и подростков с избыточным весом и ожирением. По данным ВОЗ, в 2019 году такие проблемы отмечались у 38,3 миллиона детей в возрасте до 5 лет. За последние 20 лет у этой возрастной группы не было достигнуто никакого прогресса в снижении избыточной массы тела. Среди детей от 5 до 19 лет глобальная распространенность ожирения составила 6,8 % в 2016 году, по сравнению с 2,9 % в 2000 году.

Согласно Международной классификации болезней, ожирение является хроническим комплексным заболеванием, которое может нанести серьезный ущерб здоровью. Оно определяется множеством условий, включая поведенческие (неправильное питание, нарушение режима сна, прием некоторых лекарств, недостаточная физическая активность) и психосоциальные факторы, а также генетическую предрасположенность.

Избыточная масса тела доказанно связана с ухудшением здоровья не только в детском возрасте, но и в дальнейшей, взрослой жизни, повышением риска развития таких заболеваний, как артериальная гипертензия, диабет 2 типа, болезни сердца, астма, заболевания опорно-двигательного аппарата, некоторые виды рака, неалкогольный стеатогепатит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, тревожность, депрессия, а также с низкой самооценкой и в целом более низким качеством жизни. Поэтому родителям необходимо следить за ИМТ (индекс массы тела) ребенка, поощрять его питаться правильно и заниматься активными видами спорта, следить за его режимом сна (недостаток сна связан с увеличением веса), сократить время просмотра телевизора и использования гаджетов (не более 2 часов в день). Детям младше 2 лет Американская академия педиатрии смотреть телевизор не рекомендует.

Правильное питание ребенка предполагает употребление большого количества овощей и фруктов, цельнозерновых продуктов, нежирного мяса, молочных продуктов низкой жирности, чистой питьевой воды в достаточном объеме, а также отказ от переработанных продуктов, ограничение продуктов и напитков с добавленным сахаром и высоким содержанием натрия. Для нормального роста и развития дети 3–5 лет должны быть активными в течение всего дня, дети от 6 лет и подростки получать умеренные и высокие физические нагрузки каждый день, в течение 60 минут и более.

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, покраснением, сухостью, мокнутием, образованием корок и лихенификацией (уплотнение кожи, усиление ее рисунка и нарушение пигментации).

Лечение атопического дерматита предполагает комплексный подход: устранение факторов, вызывающих обострение заболевания, восстановление барьерной функции кожи и ее увлажнение, использование противовоспалительных местных и медикаментозных средств.

Подробнее о симптомах, диагностике и лечении атопического дерматита у детей можно прочитать здесь

Хроническая болезнь почек (ХБП)

Хроническая болезнь почек — это любое заболевание (или повреждение) почек, которое вызывает снижение их функции в течение длительного времени (3 месяца и более).

Заболевание почек у детей может быть обусловлено:

Обычно причинами почечной недостаточности в возрасте 0–4 лет ребенка являются врожденные дефекты и наследственные заболевания, в возрасте 5–14 лет — нефротический синдром, наследственные и системные заболевания.

Обращают на себя внимание следующие симптомы: отеки (лица, ступней и лодыжек), жжение или боль при мочеиспускании, участившиеся позывы к мочеиспусканию, кровь в моче, высокое артериальное давление, повышенная утомляемость, слабость.

Для подтверждения диагноза заболевания почек детский врач-нефролог может назначить лабораторные исследования (анализ крови на альбумин и креатинин; анализ мочи на белок и эритроциты и другие), визуальные исследования (УЗИ). В некоторых случаях, для уточнения причины заболевания и определения степени поражения органа, требуется проведение биопсии почки.

Лечение заболеваний почек у детей зависит от их причины. Если основное заболевание провоцирует повышение артериального давления, врач назначит лекарства для его снижения и контроля: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина и диуретики могут значительно замедлить прогрессирование заболевания почек. По мере снижения функции почек, при развитии анемии и нарушении роста, ребенку может назначаться гормон эритропоэтин, инъекции гормона роста и специальная диета. У детей с наследственными заболеваниями почек часто диагностируют инфекции мочевыводящих путей, поэтому, наряду с препаратами, замедляющими прогрессирование основного заболевания, им может потребоваться антибиотикотерапия. У детей с нефротическим синдромом отмечается хороший терапевтический ответ на лечение кортикостероидами, которые уменьшают отеки и снижают активность иммунной системы. Однако при нефротическом синдроме, связанном с фокально-сегментарным гломерулосклерозом или мембранопролиферативным гломерулонефритом, помимо кортикостероидов, могут потребоваться другие иммунодепрессанты.

Лечение системных заболеваний (волчаночный нефрит) аналогично требует терапии кортикостероидами и другими иммуносупрессорами, а также препаратами, снижающими артериальное давление. Жизненно важное значение для ребенка с ХБП имеет рацион питания, соответствующие рекомендации дает только врач.

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)

На сегодняшний день СДВГ является одним из самых распространенных расстройств развития у детей.

Подробнее о симптомах и лечении заболевания, характеризующегося неврологическими и поведенческими отклонениями, можно прочитать здесь

Ознакомиться с клиническими рекомендациями по диагностике и лечению СДВГ у детей и подростков можно здесь.

Хроническая диарея

Заболевание, встречающееся у детей любого возраста. Основной симптом — жидкий и водянистый стул с частотой три и более раз в день, который не проходит в течение как минимум 4 недель (острая диарея обычно длится несколько дней и проходит сама по себе).

Осложнениями хронической диареи являются: мальабсорбция (состояние, при котором организм не усваивает питательные вещества из пищи, что вызывает нехватку белка, витаминов и калорий); связанное с мальабсорбцией недоедание, негативно влияющее на рост и развитие ребенка; обезвоживание.

В зависимости от причины хронической диареи, у ребенка могут также проявляться следующие симптомы: лихорадка, озноб, кровь в стуле, потеря контроля над процессом дефекации, тошнота, рвота, боль или спазмы в животе; симптомы, связанные с мальабсорбцией (вздутие живота, изменения аппетита, зловонный запах кала, стеаторея, потеря или плохой набор веса); симптомы, связанные с обезвоживанием (жажда, редкое мочеиспускание, вялость, отсутствие слез при плаче, сухость кожи, запавший родничок у младенцев).

Диагностика включает сбор врачом медицинского и семейного анамнеза, опрос родителей (питание, напитки, образ жизни ребенка), особое внимание уделяется наследственным заболеваниям, вызывающим хроническую диарею (болезнь Крона, язвенный колит). Врач может назначить анализы крови (для выявления признаков инфекции, целиакии), анализ кала (может показать наличие крови в стуле, признаки инфекции, пищевой аллергии, нарушение всасывания сахаров, белков или питательных веществ), водородный дыхательный тест (помогает выявить непереносимость лактозы, фруктозы, сахарозы, избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике); эндоскопические исследования.

При различных инфекциях пищеварительного тракта (бактериальных, паразитарных), вызывающих хроническую диарею, врач может назначить антибиотикотерапию, порекомендовать изменить рацион питания ребенка. Функциональное расстройство ЖКТ, вызывающее хроническую диарею в раннем детстве («диарея малышей» или хроническая неспецифическая диарея детей раннего возраста), как правило, лечения не требует. Дети с таким расстройством хорошо набирают вес, не имеют нарушений роста (т. е. в целом здоровы) и обычно «перерастают» его примерно к 5-летнему возрасту. Синдром раздраженного кишечника (еще одно функциональное расстройство) требует изменения рациона питания, приема пробиотиков и лекарств (например, от спазмов или запора), а также помощи психолога (когнитивно-поведенческая терапия). При пищевой аллергии или непереносимости лактозы, фруктозы, сахарозы — состояниях, также вызывающих хроническую диарею, врач порекомендует исключить из рациона продукты-триггеры. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) требуют применения медикаментозной терапии, направленной на снижение воспаления в кишечнике, в некоторых случаях — хирургического вмешательства.

Запоры

Причинами запоров у детей обычно являются: стресс, связанный со слишком ранним приучением маленького ребенка к горшку; чувство стеснения при пользовании туалетом в общественных местах и детских учреждениях, например, в детском саду; нежелание прерывать игры и интересные занятия походом в туалет; боязнь боли и неприятных ощущений при дефекации. Запоры может вызывать прием определенных лекарств (препаратов железа, обезболивающих, противосудорожных), неправильное питание (рацион, небогатый клетчаткой), недостаточное потребление жидкости, некоторые заболевания (патологии ЖКТ, щитовидной железы, неврологические расстройства, аллергия на коровье молоко).

Обратите внимание на следующие симптомы: дефекация реже, чем два раза в неделю, стул твердой консистенции, боль при дефекации, ребенок сообщает об ощущении неполного опорожнения кишечника, жалуется на боль в животе, старается избежать акта дефекации, у него наблюдается вздутие живота, на нижнем белье обнаруживаются следы жидкого или пастообразного стула. Если запор длится более 2 недель, ребенок не ест, теряет вес, у него поднялась температура, обнаружена кровь в стуле, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Диагностика запоров обычно включает физикальный осмотр, сбор личного и семейного анамнеза. В некоторых (сложных) случаях для определения причины запора врач может назначить лабораторные исследования (анализы крови — направлены на выявление таких состояний, как анемия, гипотиреоз, целиакия; анализ стула — показывает наличие крови в стуле, признаки инфекции, воспаления; анализ мочи — помогает установить инфекцию мочевого пузыря, вызванную запором); функциональные тесты (аноректальная манометрия); визуализационные исследования (УЗИ, КТ, рентген брюшной полости); биопсию прямой кишки (при диагностике аномалии развития толстой кишки врожденной этиологии — болезни Гиршпрунга).

Лечение запоров у детей заключается в налаживании рациона питания (вводятся продукты с высоким содержанием клетчатки), соблюдении питьевого режима, изменении привычек, касающихся опорожнения кишечника, применении медикаментозных средств (слабительные препараты, глицериновые свечи) и клизм (только по рекомендации врача).

Профилактика запоров: употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (рекомендуемое количество пищевых волокон — 14 г на каждые 1 000 калорий) и достаточного количества жидкости; регулярная физическая активность; четкий распорядок дня, определяющий не только привычные прием пищи, игры, прогулки и сон, но и время для посещения туалета; ревизия лекарств, которые принимает ребенок (если одно из них вызывает запоры, попросите врача порекомендовать другой препарат).

Депрессия

Депрессия у детей и подростков проявляется потерей интереса к любимым занятиям, грустью, подавленным настроением.

К наиболее часто проявляющимся симптомам депрессии у детей относятся: грусть или плохое настроение, которые долго не проходят; раздражительность; постоянное чувство усталости; нарушения сна; трудности с концентрацией и вниманием; замкнутость, нежелание общаться с друзьями и членами семьи; нерешительность, неуверенность в себе, снижение самооценки; отсутствие аппетита или переедание; изменения веса; сообщения о чувстве собственной бесполезности, ощущении вины, чувстве опустошенности; гнев без видимой причины; повышенная тревожность; проблемы в школе (с обучением, поведением, общением); тяга к самоповреждению, мысли о бессмысленности и тщетности жизни.

Важно вовремя обратить внимание на изменения в поведении ребенка, понимать, что симптомы депрессии не могут исчезнуть сами по себе, получить профессиональную помощь (психолога, психотерапевта, психиатра). В зависимости от тяжести состояния ребенка врач может назначить когнитивно-поведенческую или межличностную терапию, медикаментозную терапию (антидепрессанты, противотревожные препараты) или рекомендовать их сочетание.

У многих родителей, особенно уже столкнувшихся с эпизодами депрессии у ребенка, возникает вопрос о профилактике заболевания. К сожалению, родители не всегда могут знать о стрессовых факторах или трудных ситуациях в жизни ребенка, кроме того, его депрессия может быть связана с биологическими причинами (нарушением нейрохимических процессов в мозге, изменениями гормонального баланса, хроническими заболеваниями, ограничивающими физическую или социальную активность). Иногда депрессия, развившаяся в подростковом возрасте, вызвана какими-то травмирующими событиями раннего детства, о которых давно забыли родственники (или ребенок просто не рассказывал о них), выученными примерами негативного мышления, при котором предпочтение отдается собственной беспомощности, а не поиску решения проблемы. Однако родители, безусловно, могут влиять на поддержание нормального психического здоровья ребенка — поощрять ежедневную физическую активность, создавать благоприятную домашнюю среду, проявлять больше интереса к его делам, учить справляться с трудностями, следить за соблюдением режима сна и питанием.

Подробнее о симптомах и лечении подобного рода психических расстройств

Хронические заболевания могут влиять на физическое, интеллектуальное и эмоциональное развитие, социальное взаимодействие не только с друзьями, преподавателями, врачами, но и с самыми близкими людьми (родителями, братьями и сестрами, старшим поколением семьи). Дети и подростки с хроническими заболеваниями чаще сталкиваются с бытовыми трудностями, им сложнее учиться и участвовать в школьных мероприятиях, они стесняются того, что они «не такие, как все», чаще испытывают стресс, тревогу и депрессию, чем здоровые сверстники. Важно помогать им поддерживать социальные связи, развивать особые таланты, увлекать хобби, особенно во время вынужденного одиночества (лечения дома или пребывания в больнице); важно рассказывать об особенностях болезни и лечения, наладить хорошую коммуникацию с врачами, привлечь при необходимости психолога или психотерапевта, проговаривать все страхи, вместе строить планы на будущее.

Источник

Хронический болевой синдром

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы,

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы [7, 9, 28]. Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома [26]. В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер [15]. Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей [15]. Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) [7, 15]. В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы

Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) [7, 28]. Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах [28].

Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей [28]. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.

Невропатические болевые синдромы

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы [15], однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы [10, 25]. Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии [3, 11]. Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга [7]. Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи [4]. В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40–70% крыс [7]. Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов [3]. Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли [7]. Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27–70% больных, перенесших опоясывающий лишай [17, 20].

Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18–35% случаев [2, 16]. И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны [24], можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва [8]. Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли [19]. В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства [21, 26]. Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами [12, 23]. Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам [1, 4].

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений [5, 6, 13, 18, 22]. Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

Психогенные болевые синдромы

К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения [7, 28]. Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы [7]. Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.

Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления [28]. В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте [26, 27].

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Источник

Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции

Синдром хронической усталости (СХУ) является постинфекционным (ОРВИ) хроническим заболеванием, основное проявление которого — немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время выводящая человека из активной повседневной жизни. Ране

Синдром хронической усталости (СХУ) является постинфекционным (ОРВИ) хроническим заболеванием, основное проявление которого — немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время выводящая человека из активной повседневной жизни. Ранее это заболевание определялось как миалгический энцефаломиелит [5], хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция и др., а еще ранее (в 1869 г.) как «неврастения» и «нейроциркуляторная астения» [2]. Долгое время трактовка этого заболевания носила дискуссионный характер.

В Соединенных Штатах Америки вспышка заболевания впервые была отмечена в 1984 году в небольшом местечке Incline Village штата Невада докторами P. Cheney и D. Peterson. В тот период авторы первопричиной эпидемии считали вирус Эпштейна-Барр, поскольку у большинства заболевших были обнаружены в крови антитела к указанному вирусу. Дальнейшие исследования позволили выявить антитела и к другим вирусам. Характер эпидемии и обнаружение противовирусных антител позволили авторам определить свою теорию возникновения СХУ как вирусную.

Благодаря усилиям исследователей многих стран мира — Великобритании, Австралии, Германии и, в первую очередь, США, уже к 1988 году были сформулированы основные диагностические критерии синдрома хронической усталости [3]. Поскольку главными мишенями болезни являются ЦНС и иммунная система, название заболевания изменилось на «синдром хронической усталости и иммунной дисфункции», что полнее отражает патофизиологическую основу заболевания и подчеркивает различие между СХУ и естественным недомоганием больных после острых и хронических заболеваний или травм. Синдром не ограничивается какими-либо географическими или социально-демографическими группами. По данным разных авторов, частота СХУ может составлять 10 — 37 случаев на 100 тыс. населения.

Для диагностики СХУ используются критерии, опубликованные в 1988, 1991, 1992 и 1994 гг. Центром контроля за заболеваниями (США), которые включают в себя комплекс больших, малых и объективных критериев. Большими диагностическими критериями служат: 1) непроходящая усталость и снижение работоспособности (не менее чем на 50%) у ранее здоровых людей в течение последних шести месяцев; 2) исключение других причин или болезней, которые могут вызвать хроническую усталость.

К малым симптоматическим критериям заболевания следует отнести следующие. Заболевание начинается внезапно, как и при гриппе, с 1) повышения температуры до 38°С; 2) болей в горле, першения; 3) небольшого увеличения (до 0,3 — 0,5 см) и болезненности шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов; 4) необъяснимой генерализованной мышечной слабости; 5) болезненности отдельных групп мышц (миалгии); 6) мигрирующих болей в суставах (артралгии); 7) периодических головных болей; 8) быстрой физической утомляемости с последующей продолжительной (более 24 часов) усталостью; 9) расстройства сна (гипо- или гиперсомния); 10) нейропсихологических расстройств (фотофобия, снижение памяти, повышенная раздражительность, спутанность сознания, снижение интеллекта, невозможность концентрации внимания, депрессия); 11) быстрого развития (в течение часов или дней) всего симптомокомплекса.

Объективными (физикальными) критериями служат: 1) субфебрильная лихорадка; 2) неэкссудативный фарингит; 3) пальпируемые шейные или подмышечные лимфоузлы (менее 2 см в диаметре). Диагноз СХУ устанавливается при наличии 1 и 2 больших критериев, а также малых симптоматических критериев: 6 (или больше) из 11 симптоматических критериев и 2 (или больше) из 3 физикальных критериев; или 8 (или больше) из 11 симптоматических критериев.

Заболеванию подвержены люди любого возраста, однако замечено, что женщины в возрасте 25 — 49 лет болеют чаще, чем мужчины. В отдельных случаях заболевание развивается спустя 2 года после первой атаки. У большинства пациентов хроническая усталость и другие сопутствующие симптомы, начавшись в период гриппоподобного заболевания, по прошествии одной-двух недель несколько уменьшаются, но выздоровление не наступает. В наиболее тяжелых случаях может начаться сильная депрессия, наступает потеря концентрации внимания и резкая физическая слабость. Описаны случаи спонтанного выздоровления. Однако большая часть больных продолжает страдать от циклических заболеваний в течение многих месяцев или лет.

Руководствуясь при установлении диагноза СХУ основными критериями, следует обращать особое внимание на особенности течения этого заболевания в каждом конкретном случае. По мнению многих исследователей, при СХУ могут быть нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, печени и сердца, возникает аллергия и повышенная чувствительность к запахам, лекарству, алкоголю, наблюдается резкая потеря веса без нарушения диеты, потливость по ночам, светобоязнь, выпадение волос и мн. др.

Для правильной диагностики СХУ необходима дифференциальная диагностика с заболеваниями эндокринной системы, ревматическими заболеваниями, неврологическими заболеваниями, гематологическими заболеваниями, хроническими системными заболеваниями, отравлениями тяжелыми металлами, наркотиками, алкоголем и последствиями облучения. Кроме того, дифференциальная диагностика должна быть проведена и с таким заболеванием, как фибромиалгия (ФМ), при которой наблюдаются хронические и множественные мышечные боли, усталость, расстройства сна и другие симптомы, сходные с СХУ (табл. 1).

Таблица 1. Сравнение степени выраженности характерных признаков при СХУ и ФМ

ПризнакСХУФМВнезапное начало++++Значительная слабость+++++Болезненные лимфоузлы+++–Лихорадка+++–Утренняя напряженность+++++Нарушения сна+++++Фарингит+++Головные боли+++++Тревожность+++Иммунная дисфункция++++Нейрогормональная дисфункция++++++

Говоря об этиологии и патогенезе заболевания и роли иммунной системы, следует отметить существование нескольких теорий. По мнению профессора J. Goldstein — директора Института синдрома хронической усталости (Калифорния, США), болезнь вызывается пока не установленным вирусом. Это может быть один из герпес-вирусов (Эпштейна-Барр /EBV/, цитомегаловирус /CMV/, вирус герпеса 1 и 2 типа /HHV-1, 2/, вирус герпеса 6 типа /HHV-6/), вирусы Коксаки А или В, энтеровирусы и др., что подтверждается рядом исследователей [5]. J. Goldstein определяет СХУ как мультипричинное расстройство нейроиммунных механизмов, которое проявляется у генетически предрасположенных личностей в результате активации инфекционными агентами иммунной системы и дисрегуляции ЦНС, преимущественно ее височно-лимбической области. Лимбическая система не только принимает участие в регуляции активности вегетативных функций, но в значительной степени определяет «профиль» индивидуума, его общий эмоционально-поведенческий фон, работоспособность и память, обеспечивая тесную функциональную взаимосвязь соматической и вегетативной нервных систем. Латентная инфекция может приводить к болезни (т. е. включаться) при воздействии ряда возможных стимулов: тяжелый эмоциональный стресс, неблагоприятные факторы внешней среды, интоксикации, травмы, хирургические вмешательства, беременность, роды и др. Один из возможных путей развития иммунной дисфункции у пациентов с СХУ и множественными аллергиями представлен на схеме.

Другая теория отводит главную роль нейропсихиатрическим факторам с преобладанием иммунодисрегуляции. Нейропсихологические расстройства признаны одним из диагностических критериев СХУ. G. Taerk с соавторами отмечали существенное по сравнению с контрольной группой повышение частоты депрессий среди больных СХУ. Общепринятыми методами диагностики выраженная депрессия выявлялась у 16 из 24 пациентов. Кроме того, у 50% больных с хронической усталостью был, по крайней мере, один эпизод депрессии до начала СХУ. I. Hickie с соавторами обнаружил депрессию у 46% больных с СХУ. У 12% из них эпизоды депрессии предшествовали началу СХУ. Ученые считают, что депрессия, как преморбидное состояние, встречается у больных с СХУ чаще, чем в контрольных группах. Это позволяет предположить психологическую предрасположенность к СХУ.

Роль депрессии в развитии СХУ трудно оценить, так как многие соматические признаки первичной депрессии совпадают с симптомами при СХУ. Следовательно, в каждом конкретном случае врач должен решать, является ли психическое расстройство причиной или компонентом СХУ. Следует отметить, что некоторые иммунологические изменения были описаны у депрессивных больных, в основном они характеризовались снижением клеточных иммунологических показателей. Поэтому можно предположить, что хотя бы частично иммунологические сдвиги при СХУ могут быть обусловлены сопутствующей депрессией.

В то же время, по мнению группы ведущих исследователей СХУ из Вашингтонского университета, депрессия и другие психологические проблемы, ассоциированные с хронической усталостью, являются результатом этой усталости или иммунологическими и психологическими дисфункциями, встречающимися независимо.

Многочисленные данные указывают на то, что при СХУ наблюдаются как количественные, так и функциональные иммунологические нарушения [1, 6]. Существует большое число «пусковых механизмов», вызывающих иммунологические реакции, которые вовлекают различные типы клеток крови и малых молекул, таких как интерферон и интерлейкин. Можно полагать, что у больных СХУ эти механизмы нарушены [7].

В настоящее время не существует лабораторных тестов, которые однозначно указывали бы на наличие или отсутствие у пациента СХУ [6]. Более того, данные, приводимые различными исследователями, говорят о возможности изменения многих показателей как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Например, по некоторым источникам [4, 7], у 20% больных с СХУ наблюдается лейкоцитоз и у такого же количества — лейкопения. Относительный лимфоцитоз отмечается в среднем в 22% случаев (от 0% до 71% по разным данным) [6]. Австралийские исследователи, напротив, обнаружили лимфопению у 28% пациентов. Есть сведения, что у 30% больных присутствуют атипичные лимфоциты и в 48% случаев наблюдается моноцитоз [6]. Согласно исследованиям [7], в среднем у 31% пациентов отмечено снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов классов A, D, G и M. Дефицит IgD, преимущественно подклассов G1 или G3, имели 45% наблюдавшихся пациентов [8]. По другим материалам уровень иммуноглобулинов увеличен у 28% больных СХУ [7]. В среднем 53% пациентов имели низкие уровни циркулирующих иммунных комплексов, при этом только у 25% отмечалась сниженная активность комплемента [6].

Проявление дисфункции иммунной системы у больных СХУ выражалось также в снижении цитологической активности естественных киллеров; повышении уровней интерлейкинов 1-альфа, 2 и 6; снижении у митоген-стимулированных лимфоцитов повышенного содержания альфа-интерферона и других цитокинов; изменении числа и функции Т- и В-лимфоцитов [6].

Иммунная дисфункция упациентов с СХУ

Замечено, что у большинства пациентов с СХУ заболевание сопровождается аллергическими проявлениями, включая повышенную кожную реакцию к целому ряду аллергенов и увеличению уровня циркулирующего IgE. Механизмы этой аллергии пока не выявлены.

Серологические исследования обычно не выявляют значительных отклонений. Есть сведения о присутствии в низких концентрациях антиядерных антител и ревматоидного фактора, но без клинических проявлений системной волчанки или ревматоидного артрита. Увеличение содержания криоглобулинов и холодовых агглютининов было найдено у небольшого числа (8%) пациентов.

Остается спорным вопрос в отношении обнаружения специфических противовирусных антител (HHV-6, EBV, CMV, Coxsackie, Herpes simplex). Предполагается их реактивация у больных СХУ. Энтеровирусы также могут служить этиологическим фактором. Сторонники вирусной этиологии заболевания настаивают на латентном вирусе или вирусах, которые при определенных условиях активируются. Ясно одно, что они обладают нейро- и иммунотропными свойствами, так как при СХУ поражаются центральная нервная система и иммунная. Таким образом, изменения лабораторных показателей при СХУ различны, иногда противоречивы, часто незначительны по степени. Несмотря на это, несомненным является изменение функционального состояния иммунной системы.

При постановке диагноза синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции на основе медицинских данных и собственного анализа, помимо определенных клинических и объективных критериев, необходимо учитывать и ряд иммунологических показателей, имеющих несомненно важное диагностическое значение. Они суммированы в табл. 2.

Таблица 2. Иммунологические параметры для оценки СХУ

ПараметрыСниженыНормаПовышены1. Т-хелперы+2. Т-супресcоры+3. ТХ/ТС+4. HLADR/CD8 (активированные ТС)+5. CD38/CD8 (активированные ТС)+6. CD3/CD56 (NK-клетки)+7. CD56 (NK-клетки)+8. Интерлейкин-2 рецептор+9. Активность NK-клеток+10. Митогенный ответ лимфоцитов+11. Гуморальный иммунитет+12. Секреторный IgA в слюне+13. Иммунные комплексы+14. Тканевые и белковые антитела+15. Вирусные антитела+16. Грибковые антитела+

Следует обратить внимание на тот факт, что ряд изменений иммунологических параметров, а именно — снижение функциональной активности естественных киллеров и макрофагов, снижение ответа лимфоцитов на митогены и активация CD+ лимфоцитов — являются общими для СХУ и различных вирусных инфекций. Вот почему в настоящее время наиболее популярная теория развития СХУ рассматривает болезнь как многопричинное расстройство нейроиммунного взаимодействия, проявляющееся у генетически предрасположенных личностей, вероятно, под воздействием инфекционных агентов (возможно вирусной природы), приводящих к активации или дисбалансу иммунной системы и дисрегуляции центральной нервной системы. Так как симптомы варьируют и могут изменяться при использовании нейрофармакологических препаратов, они могут быть опосредованы нейроиммунными трансмиттерами. Если рассматривать нейроиммунную систему как сеть (взаимодействий), то станет понятно, что ее работа может быть нарушена факторами, влияющими на различные звенья системы. Исходя из этого, логично будет прогнозировать успех лечения СХУ психотропными, иммуномодулирующими и противоинфекционными препаратами.

Учитывая последние данные зарубежных медиков, можно сделать вывод об отсутствии специфического лечения. Разработана определенная тактика лечения, которая позволяет продлить ремиссии заболевания и вернуть пациентов к работе [6]. Применяются малые дозы Н2-блокаторов, трициклических антидепрессантов и ингибиторы обратного захвата серотонина (флюоксетин-прозак), которые повышают энергетические возможности пациента, коррегируют сон, снижают болезненность и напряженность в мышцах. Используется симптоматическое лечение, а также витаминотерапия и физиотерапия. В каждом случае рекомендуется индивидуальный подход. Покидая стационар, пациенты остаются в контакте с лечащими врачами, продолжая соблюдать определенный режим и предписания [6]. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Пациенты в основном выздоравливают в течение 2 — 4 лет, однако полного восстановления физической активности не происходит. Приблизительно у 20% больных отмечается прогрессивное усиление симптоматики.

Литература

1. Artsimovich N. G. //Theses of Simposium with International Participation Current Problems of Clinical and Experimental Psychoneuroimmunology. Tomsk, Russia, 1992. Vol. 1. P. 80 — 82.
2. Beard D. S. //Boston Medical and Suxgical J. 1869. Vol. 3. P. 217 — 220.
3. Bell D. S., Bell K. M. //Ann. Intern. Med. — 1988. Vol. 109. № 2. P. 167.
4. Bell D. S. //The CFIDS Chronicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 2 — 5.
5. Bell E. J., McCarthey R. A. Riding M. H.//J. R. Soc. Med. 1988. Vol. 81. P. 329 — 331.
6. Buchwald D. //Post-viral Fatigue Sindrom. Edited by R. Jenkins and J. Mowbray. 1991. P. 117 — 136.
7. Buchwald D., Komaroff A. L. //Rev. Infect. Dis/ 1991 Vil. 13. Suppl 1. P. 12 — 18.
8. Buchwald D., Cheney P. R., Peterson D. L., et al.//Annals Inter. Med. 1992. Vol. 116. № 2. P. 103 — 113.
9. Calabrese L., Danoa Th., Camera E., Wilke W.// The CFIDS Chrinicle. J. CFIDS Assoc. 1992. P. 6 — 12.

Источник