Фотодерматоз чем лечить

Аллергия на солнце у ребенка

Фотодерматит — аллергическая реакция организма на УФ-лучи. Состояние характеризуется разнообразными кожными высыпаниями, иногда их путают с солнечными ожогами. Фотодерматиту подвержены дети раннего возраста. В последние годы патологическая реакция регистрируется все чаще. Симптомы аллергии появляются как молниеносно, так и через 2-3 суток после нахождения под лучами солнца или в солярии. В группе риска находятся дети с пониженным иммунитетом, страдающие эндокринными проблемами. Реакция возможна у маленьких пациентов с генетической предрасположенностью. Также у детей с нездоровыми почками и печенью довольно часто развивается фотодерматит.

Признаки

Аллергия на солнце у ребенка поражает разные участки тела. Наиболее распространенные симптомы при этом:

На ощупь отмечаются шероховатость, неровности кожи. Они чешутся, болят. Во многих случаях аллергия проявляется крапивницей, экземой. Реже наблюдаются чешуйки, корки, незначительные кровотечения. Поражаются не только участки тела, подвергавшиеся влиянию солнечных лучей, но и скрытые от ультрафиолета места.

У полностью здорового человека аллергической реакции наблюдаться не должно. Поэтому часто иммунный ответ отмечается у грудничков, а также у маленьких пациентов, которые еще не окрепли после перенесенной болезни. В группе риска страдающие хроническими патологиями.

Причины аллергии на солнце у детей

Подвержены реакции люди с кельтским фототипом кожи. Вызывают аллергию и особые вещества: фотосенсибилизаторы и фотореактивные агенты. Довольно часто сыпь, покраснение и зуд возникают в результате воздействия УФ-лучей на обработанную некоторыми веществами кожу. В их числе антибактериальное мыло, также средства от загара, содержащие бензофеноны и парааминобензойную кислоту. Более того, есть ряд косметических и парфюмерных средств, которые вызывают аллергические реакции. Обычно в их составе содержатся такие масла:

Аллергию на солнце у ребенка провоцируют некоторые пищевые добавки. В большом количестве они содержатся в подсластителях. С осторожностью стоит выводить ребенка под прямые УФ-лучи, если он принимает некоторые лекарственные препараты, в том числе, из группы тетрациклинов. Спровоцировать патологическую реакцию способны:

Какой врач лечит аллергию?

У ребенка реакция на солнце должна грамотно корректироваться при участии специалиста. Помощь оказывается таким врачом как:

Источник

Фотодерматоз чем лечить

При контакте с рядом растений могут возникать реакции на коже. Заболевание кожи, развивающееся под воздействием химических веществ, содержащихся в растениях, которые обладают фотосенсибилизирующим эффектом, называется фотофитодерматитом. Чаще всего фотофитодерматиты возникают после контакта с растениями семейства Зонтичные, семейства Рутовые, Бобовые и Тутовые. В статье приведены подробный литературный обзор клинических случаев и собственные наблюдения авторов. При лечении фотофитодерматитов своевременное применение топических глюкокортикостероидов, в частности бетаметазона дипропионата, позволяет быстро достичь положительных результатов. Следует подчеркнуть, что проблема фотофитодерматита является весьма актуальной и требует особого внимания врачей-дерматологов с целью необходимости разъяснительной работы среди населения.

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Кожно-венерологический диспансер №16, Москва

Центр теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН

Заболевание кожи, развивающееся под воздействием химических веществ, содержащихся в растениях, которые обладают фотосенсибилизирующим эффектом, называется фотофитодерматитом.

Чаще всего развитие фотофитодерматита связано с присутствием в частях растений веществ кумаринов или фурокумаринов. Эта группа фотосенсибилизирующих соединений, повышающих чувствительность кожи к свету. Кумарины и фурокумарины чаще всего содержатся в растениях, относящихся к семейству Бобовые, Лютиковые, Зонтичные, Рутовые и т.д.

М. Lenković и соавт. [1] описывают случаи развития фотофитодерматита после контакта с растениями в своем регионе в течение 3 лет. Авторы подчеркивают, что контакт с растениями может приводить к развитию фототоксических или фотоаллергических (редко) реакций. Фототоксические реакции возникают после контакта кожи или употребления внутрь растений, содержащих фурокумарины, т.е. псоралены, при условии последующей экспозиции на солнце. Поражения кожи развиваются, как правило, через 24-48 ч, и представлены они эритемой, пузырными элементами, зудом или болью, последующей длительной гиперпигментацией. Фурокумарины могут иметь линейную структуру, как 8-метоксипсорален (8-МОП), или ангулярную, как ангелицин или пимпинеллин. Связываясь с молекулой ДНК, эти вещества вызывают их повреждение. Такие реакции могут развиваться у цветоводов, садоводов, фермеров, дачников, работников общепита и ботаников. Авторы статьи подчеркивают, что чаще всего фотофитодерматиты возникают после контакта с растениями семейства Зонтичные, семейства Рутовые, Бобовые и Тутовые.

М. Sforza и соавт. [2] описали случай 42-летней больной, которая попала в ожоговое отделение после употребления чая из фиговых листьев и дальнейшей инсоляции. Фотофитодерматит был вызван псораленом, содержащимся в листьях растения. Следует отметить, что фиговое дерево относится к семейству Тутовых.

В качестве терапии пациенты получали антигистаминные средства второго поколения (1 таблетка на ночь в течение 10 дней) и наружные препараты топических глюкокортикостероидов (2 раза в день в течение 7-14 дней). В качестве местного глюкокортикостероида использовали новый препарат бетаметазона дипропионата Бетлибен (Ядран, Хорватия). Бетлибен выпускают в виде 0,05% крема и мази. Парафиновая основа средства обеспечивает легкое нанесение, быстрое впитывание и отсутствие запаха после нанесения. Бетлибен производится по стандартам качества GMP, при этом имеет доступную для большинства пациентов цену.

Таким образом, проблема фотофитодерматита является весьма актуальной и требует особого внимания врачей-дерматологов. Необходимо проведение разъяснительной работы среди населения. При лечении фотофитодерматитов правильное применение современных препаратов топических глюкокортикостероидов позволяет быстро достичь положительных результатов.

Источник

Лекарственная аллергия: классификация, лечение, профилактика

В статье конкретизированы вопросы, связанные с особенностями клинической картины аллергии к лекарственным средствам, рассмотрены принципы терапии, представлен вариант формы статистического учета «Журнал регистрации больных с аллергией на лекарственные сре

The issues of the clinical symptoms of drug allergy were concretized in the article and, moreover, the method of statistical calculation with the help of «Registration log for the patients with drug allergy» was provided.

Систематизация вопросов, связанных с клинической симптоматикой, лечением и профилактикой лекарственной аллергии, представляет в настоящее время существенное значение для практической медицины. Знание клинических проявлений аллергической реакции на лекарственные средства, лечебной тактики при купировании ее острой фазы, организационно-профилактические мероприятия позволяют во многом уменьшить вероятность неблагоприятных исходов болезни. Согласно данным Бостонской программы контроля над лекарственными средствами (Boston Collaborative Drug Surveillance Program), распространенность кожных нежелательных лекарственных реакций у госпитализированных пациентов составила 2,2%, причем антибиотики явились причиной подобных реакций в 7% случаев [27–29].

Клинические проявления аллергии к лекарственным средствам различны по локализации, тяжести и течению [13].

Клинические формы

I. По распространенности:

2. Локализованные (органные и систем­ные):

IV. По наличию осложнений:

Хотя клинические проявления лекарственной аллергии разнообразны, насчитывается около 40 вариантов их течения, у взрослых чаще всего они протекают в виде кожных, гематологических, респираторных и висцеральных проявлений [15]. Данные представлены в табл. 1.

Медикаментозный анафилактический шок (МАШ) — наиболее тяжелое генерализированное проявление медикаментозной аллергии, обусловленное протеканием иммунологической реакции 1-го типа и выделением большого количества цитокинов, что сопровождается выраженным нарушением деятельности разных органов и систем [15]. Характеризуется начальным возбуждением с последующим угнетением центральной нервной системы, бронхоспазмом и резким снижением артериального давления [6].

В зависимости от течения выделяют следующие варианты анафилактического шока: острое, злокачественное, доброкачественное, затяжное, рецидивирующее, абортивное [12, 17].

Основные клинические проявления анафилактического шока:

Анафилактоидные реакции обусловлены выделением медиаторов аллергии без предварительной иммунной реакции [15]. Они могут развиваться следующими основными механизмами: непосредственная активация веществом системы комплемента (чаще всего альтернативным, пропердиновым механизмом, т. е. в обход начальных компонентов системы за счет активации компонента С3); гистаминолибераторный эффект препарата; непосредственная активация систем гуморального усиления [11, 19].

Сывороточная болезнь представляет собой системную генерализованную аллергическую реакцию с вовлечением в патологический процесс многих органов и систем [6], которая возникает в ответ на введение чужеродной сыворотки или ее белковых фракций, а также некоторых лекарств (например, пенициллина). Примерно на 5–6 день после введения аллергена в крови больного появляются антитела к этим антигенам, вступающие с ними во взаимодействие и формирующие иммунные комплексы, выпадающие затем в мелких сосудах и вызывающие воспалительные реакции в коже, почках, суставах, мышце сердца. Одновременно активируется система комплемента, также включающаяся в процесс и усиливающая воспалительные явления. Ранним признаком сывороточной болезни служат краснота, припухлость и зуд на месте инъекции, иногда на 1–2 дня предшествующие общим проявлениям. На 7–12 (6–21) день после введения развертывается и общая реакция — увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания, боли в суставах, лихорадка. Параллельно имеют место умеренные изменения функции сердца и почек, со стороны белой крови — увеличение числа лимфоцитов. Реакция, как правило, протекает легко и проходит через несколько дней даже без лечения. Смертельные исходы бывают редко.

Бронхиальная астма является хроническим рецидивирующим заболеванием, которое характеризуется приступами удушья вследствие гиперреактивности бронхов, обусловленной различными причинами [6]. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит иммунологический механизм, пусковым звеном которого является соединение реагинов с соответствующим антигеном на поверхности клеточных мембран базофилов и тучных клеток, находящихся в слизистой дыхательных путей. Результатом является повреждение клеточной мембраны, высвобождение медиаторов аллергии — прежде всего гистамина, а также медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС-А), ацетилхолина, брадикинина, серотонина, простагландинов, лейкотриенов и, как следствие, резкий спазм гладких мышц бронхов, сопровождающийся выделением бронхиальными железами вязкой слизи и закупоркой ею бронхов. Это приводит к развитию приступа удушья, во время которого больной принимает вынужденное положение, напрягая грудные мышцы, чтобы преодолеть затруднение на выходе. В эти минуты больного охватывает страх, ему кажется, что приступ непременно закончится смертью, хотя, как правило, трагический финал не наступает: затруднение дыхания постепенно ослабевает, мокрота отходит, и восстанавливается нормальное дыхание. У некоторых больных приступы бывают продолжительными и часто повторяются [2].

Аллергический насморк представляет собой симптом лекарственной аллергии, сочетающийся нередко с бронхиальной астмой, а иногда и выступающий в качестве самостоятельного заболевания. Аллергическая реакция развертывается при этом в слизистой носа.

Аллергический ринит характеризуется обильными жидкими слизистыми выделениями из носа. Слизистая при этом набухает, отекает, приобретает бледно-серую окраску. Часто отмечаются зуд в носу, чихание и головная боль. Иногда отек слизистой настолько выражен, что происходит ее выпячивание и образуются так называемые аллергические полипы.

Аллергический конъюнктивит может протекать как самостоятельное заболевание или сочетаться с другими аллергозами — аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Ведущий признак болезни — развитие резкого зудящего воспаления слизистой глаз с последующим возникновением органических изменений тканей. Иногда причиной развития аллергического конъюнктивита служит применение используемых в офтальмологической практике растворов для промывания глаз. Эти лекарственные средства содержат иногда химические соединения, обладающие аллергизирующим действием [2].

В основе четырех типов аллергических реакций (классификация Gell-Coombs) [27] лежит вовлечение в процесс сосудов и соединительной ткани, что приводит к поражению нервной системы, в которой соединительная ткань находится в сосудах и оболочках мозга. В основе поражения нервной системы лежит аллергический васкулит.

Лекарственный васкулит — это системное заболевание, в основе которого лежит генерализованное поражение артерий и вен различного калибра с вторичным вовлечением в патологический процесс внутренних органов и тканей [3]. В основе неврологической симптоматики лежит острая или хроническая сосудистая мозговая и периферическая недостаточность в результате иммунного воспаления сосудов за счет пролонгированного действия аллергенов [4, 21].

Кожный зуд может возникать при приеме любого лекарственного средства, но чаще его вызывают снотворные, сульфаниламиды, пенициллин, новокаин, инсулин и др. При объективном исследовании у больных находятся следы расчесов. Зуд может быть распространенным и ограниченным, умеренным и нестерпимым, постоянным или пароксизмальным. Его необходимо дифференцировать с кожным зудом при сахарном диабете, почечной недостаточности, лимфопролиферативных заболеваниях, онкопатологиях и др.

Лекарственная системная красная волчанка — генерализованное синдромное заболевание, вызванное лекарствами, клинически и иммунологически сходное с системной красной волчанкой (СКВ).

Она может быть индуцирована производными гидралазина, апрессином, адельфаном, производными фенотиазина, метилдофа, новокаинамидом, индералом, сульфаниламидами, пенициллином, изониазидом, оральными контрацептивами, β-адреноблокаторами, препаратами лития, антибиотиками, нейролептиками и др. Клиника характеризуется лихорадкой, болями в суставах, мышцах, плевритом, аллергическими высыпаниями, связанными с приемом препаратов.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих критериях: назначение препаратов до появления клинических и параклинических признаков; обратное развитие осложнений после отмены препарата (клинические проявления синдрома исчезают, как правило, раньше, чем иммунологические); развитие аналогической симптоматики после повторного назначения препарата.

Кожные сыпи при лекарственной аллергии разнообразны. Мелко­пятнистые сыпи появляются при расширении поверхностных кровеносных сосудов кожи. Розеолезная сыпь начинается обычно с зуда, иногда мелких красных пятен и локализуется чаще на лице и туловище. Вскоре она начинает шелушиться (3–4 день). Иногда появляются новые высыпания, которые сливаются и сочетаются с другими элементами (уртикарными, пузырными и др.). Эту розеолезную сыпь необходимо отличать от сифилитических розеол, розового лишая, кори, скарлатины.

Пятнисто-папулезная сыпь наиболее часто проявляется при лечении антибиотиками, сульфаниламидами, барбитуратами, витаминами, ртутными диуретиками, нитрофурановыми и другими препаратами и имеет скарлатино- или кореподобный вид. Сопровождается выраженным кожным зудом. Постепенно цвет ее меняется на синюшно-розовый, иногда с мраморным оттенком. Продолжительность высыпаний 1–2 недели. Один из отличительных признаков аллергического поражения кожи — эозинофилия крови в области поражения [14].

Распространенные кожные проявления лекарственной аллергии обычно относятся либо к группе токсикодермий, либо к группе аллергических дерматитов [9, 13].

Токсикодермия — это воспалительное поражение кожи (сыпь), представляющее собой реакцию на циркуляцию в крови веществ, обладающих сенсибилизирующим, токсическим, дисметаболическим и другими механизмами действия и введенных в организм пероральным, парентеральным, ингаляционным, трансэпидермальным способом.

Медикаментозная токсикодермия — это токсикодермия, вызванная медикаментами, введенными с лечебной (лекарства) или диагностической (например, контрастные вещества) целью [14].

Острые токсико-аллергические реакции (ОТАР) на медикаменты — это острая системная иммунологическая реакция организма, возникшая в ответ на терапевтическую дозу медикамента, чаще на фоне вирусной или бактериальной инфекции, характеризующаяся острым началом, быстрым прогрессированием, выраженными явлениями токсемии и высокой летальностью [10].

Основные механизмы развития ОТАР на медикаменты:

1) взаимодействие медикамента с вирусно-бактериальными агентами или с белками организма обеспечивает развитие иммунных механизмов аллергического повреждения тканей, преимущественно 2-го, 3-го и 4-го типов [27];

2) высвобождение гуморальных медиаторов аллергической реакции;

3) повреждающее воздействие лимфоцитов и макрофагов;

4) токсическое воздействие продуктов разрушенных тканей и микробных тел на организм.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, редко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек, возникающее от разных причин и отличающееся характерным сочетанием многих первичных элементов сыпи (пятна, папулы, волдыри, пузырьки, пузыри).

Может быть вызвана как инфекцией, так и лекарственными препаратами. Наиболее часто индукторы МЭЭ — это сульфаниламиды, производные пиразолонового ряда, тетрациклины, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, диуретики, прогестерон, стрептомицин и др.

Первичным элементом является пятно эритемы, которое в течение двух суток увеличивается до 1–2 см в диаметре, превращается в папулу. Сформированный элемент имеет резкие границы, более темные цианотичные края и центр с более светлой розовой полоской между ними, что придает вид бычьего глаза, ириса или мишени. В центре пятна может располагаться папула или пузырек.

Наиболее частая локализация — тыльная и ладонная поверхность кистей и подошвенная поверхность стоп, разгибательные поверхности предплечий и голеней, наружные гениталии. Сыпь располагается симметрично. При распространенной МЭЭ поражаются практически все участки кожи, за исключением волосистой части головы.

Тяжелые буллезные формы МЭЭ характеризуются тенденцией к слиянию элементов и общими явлениями (лихорадка, недомогание).

Синдром Стивенса–Джонсона (ССД) — тяжелая злокачественная экссудативная эритема (острый слизисто-кожно-глазной синдром) [9]. Поражение кожи (от 10% до 30% поверхности тела) возникает при лекарственной терапии, провоцируется переохлаждением и очаговой инфекцией. Сульфаниламиды, жаропонижающие, пенициллин, тетрациклин и другие лекарственные средства могут быть причиной этого заболевания. В этиопатогенезе участвуют вирус простого герпеса и терапия в ранний период ацикловиром и преднизолоном. В сосудах дермы найдены отложения IgM и С3-комплемента и фибрина, инфильтрация базофилами, монофагами и лимфоцитами, что указывает на участие аллергических реакций II–IV типов [16].

Начало бурное с обязательным поражением слизистых оболочек. Температура 39–40 °C. Боли в горле, суставах, резко выраженная саливация, герпетические высыпания на губах, слизистой рта, гениталиях, в перианальной области. На коже появляются обильные высыпания, как при многоформной экссудативной эритеме (эритематозные, папулезные и везикуло-буллезные элементы, могут быть одиночные высыпания). Пузыри сгруппированные, багрово-синюшные, с мелкими везикуляциями, фиксированные на кистях и стопах, в межпальцевых промежутках, часто с геморрагическим содержимым. На слизистых оболочках быстро образуются эрозии, которые изъязвляются и покрываются налетами грязно-серого цвета. Развиваются тяжелые конъюнктивиты, носовые кровотечения, поражения внутренних органов. Общее состояние больных тяжелое, в крови появляется лейкоцитоз, высокая СОЭ, тромбоцитопения, эозинофилия. При прогрессировании заболевания высока вероятность летального исхода. Температура может быть повышенной в течение 1–2 недель, затем снижаться. На 4–6 неделе после высыпаний остается умеренная пигментация. Длительность заболевания 4–6 недель.

Синдром Лайелла, или токсический эпидермальный некролиз (ТЭН), некроэпидермолиз буллезный, синдром «обожженной кожи», буллезная эритродермия — описан в 1956 г. [10]. Летальность от 30–50% [15]. Болеют в любом возрасте. Процесс полиэтиологичен. Иногда его трудно дифференцировать от других тяжелых токсикодермий, и он начинается как МЭЭ или ССД, между которыми много общего. Различия между ними определяется по форме и распространенности поражения: при поражении менее 30% поверхности тела и слизистых оболочек и преобладании пузырей — это ССД, более 30% с некролизом и отслойкой эпидермиса — синдром Лайелла. Уже в 1970–1980 гг. некоторые советские и зарубежные исследователи отмечали связь между развитием МЭЭ, ССД и синдрома Лайелла. Иногда трудно провести грань между МЭЭ и ССД, ССД и ТЭН [7, 8].

Выделяют четыре варианта поражений. При первом аллергическая реакция развивается на инфекцию, преимущественно на стафилококк, и чаще встречается в детском возрасте, характеризуясь особой тяжестью с поражением слизистых оболочек. Второй вариант — аллергическая реакция на лекарства. К третьему варианту относят случаи синдрома Лайелла, когда не установлена причина развития заболевания. Четвертый вариант — смешанный, возникающий при комбинации инфекции и лекарств как токсико-аллергический процесс. В его основе лежат аллергические реакции I–IV типов и псевдоаллергические [14]. Иммунофлюоресцентным методом выявляются в местах поражения кожи IgM и С3-комплементом в мелких сосудах сосочкового слоя дермы, а периваскулярно — IgM, IgA, C3-комплементом [10].

Непосредственной причиной развития синдрома Лайелла являются антибиотики, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, барбитураты, пиразолоновые производные и другие препараты.

Заболевание развивается через 10 ч — 21 день с момента приема лекарства. Процесс нередко начинается как обычная крапивница, не поддающаяся терапии антигистаминными средствами и препаратами кальция. Начало острое, внезапное. Появляются озноб, рвота, понос, головная боль, боль в горле, суставах, мышцах. В течение нескольких часов температура повышается до 39–40 °C. Возникает болезненность и жжение кожи, затем появляется сыпь в виде эритематозных болезненных и слегка отечных пятен различной величины, часто сливающихся между собой и локализирующихся на коже лица, туловища, конечностей и слизистых. Часто пятна приобретают синюшно-пепельную окраску. На фоне распространяющейся эритемы образуются дряблые тонкостенные неправильной формы пузыри, размером от ореха до ладони и больше, местами сливающиеся между собой. Содержимое пузырей серозное или серозно-кровянистое. На месте вскрывшихся пузырей кожи и слизистых образуются обширные эрозии. Они отделяют обильный серозный или серозно-кровянистый экссудат, что приводит к быстрому обезвоживанию организма. Наблюдается резко положительный синдром Никольского — при надавливании пальцем на кожу эпидермис отслаивается, обнажая эрозивную поверхность. Участки, лишенные эпидермиса, напоминают ожог II–III степени. Неотторгшийся эпидермис выглядит как гофрированная бумага. Очень выражена гиперестезия — даже прикосновение простыни причиняет боль. Кожа кистей снимается, как перчатка. Язык обложен грязно-желтым налетом, отечен, рот открывается с трудом, в зеве множество эрозий. На губах засохшие корочки. Полость рта и язык представляют сплошную раневую поверхность. Конъюнктива гиперемирована, нарастают головные боли, поражения внутренних органов, отмечается потеря сознания [9].

Медикаментозные фотозависимые токсикодермии и дерматиты. Фотозависимые медикаментозные токсикодермии — это группа сыпей, представляющих воспалительную реакцию на введенные системно медикаменты, развившуюся под действием ультрафиолетового излучения (УФ).

Фотозависимые токсикодермии делят на токсические и аллергические. Токсические зависят от дозы препарата и облучения, развиваются через 4–8 ч после введения препарата под действием УФ-лучей длиной 280–340 нм (А). Токсические и аллергические токсикодермии вызываются рядом препаратов (табл. 2).

Фотозависимые аллергические токсикодермии развиваются независимо от дозы препарата после латентного периода сенсибилизации на метаболиты препарата, образующиеся при облучении от нескольких дней до месяцев. Реакция развивается через 1–2 суток под действием УФ-лучей с длиной 290–320 нм (В) и является Т-клеточной, замедленной реакцией. Клиническая особенность фотозависимых токсикодермий — локализация сыпи на открытых для инсоляции участках кожного покрова (лицо, руки), что характерно и для других фотодерматозов, а также для аэрогенного контактного дерматита.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань

Источник

Атопический дерматит и психические расстройства: психосоматические соотношения

Атопический дерматит (АД) — наследственное, иммунонейроаллергическое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом)

Атопический дерматит (АД) — наследственное, иммунонейроаллергическое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, обусловленное атопией, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями, в сочетании с другими признаками атопии.

В 1923 г. американские аллергологи Coca A. F. и Cooke R. A., желая описать необычный тип гиперчувствительности к различным веществам окружающей среды, который возникал только у людей и чаще встречался в семьях без явной предшествовавшей сенсибилизации, обратились за помощью к филологу Perry из Колумбийского университета. Он и предложил ученым использовать термин «атопия», в переводе означающий «не на своем месте» или «странный» [29]. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на определенные антигены. Первым описанным в литературе «атопиком» был император Октавий Август, у которого был описан крайне выраженный зуд, сезонный ринит и стесненность дыхания. Кроме того, детально описан и семейный анамнез: его внук, император Клавдий, страдал от симптомов риноконъюнктивита, а внучатый племянник, Британик, — от аллергии на эпителий лошади [41]. Уже более 80 лет термин «атопия» используется во всем мире, хотя и является порой предметом дискуссий.

АД является чрезвычайно распространенным и зачастую тяжело протекающим дерматозом. Его частота в структуре кожных заболеваний, по разным данным, составляет от 20 до 40%. Результаты эпидемиологических исследований показывают, что АД чаще встречается среди молодых людей, чем среди взрослых. Болеют оба пола, несколько чаще женщины. АД возникает у людей всего мира и у всех рас. В течение последних десятилетий распространенность заболевания значительно увеличилась. Например, в Дании общая заболеваемость близнецов в возрасте до 7 лет, рожденных с 1960 по 1964 гг., составляла 3%. А у близнецов, рожденных с 1970 по 1974 гг., этот показатель уже увеличился до 10% [44].

Возникновение и хроническое течение АД обусловливают наследственная предрасположенность, функциональные нарушения нервной системы, влияние неблагоприятных условий окружающей среды, психоэмоциональные расстройства и патология внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергические заболевания, нерациональное питание, различные интоксикации [14].

Клинические проявления АД разнообразны, однако достаточно типичны и хорошо изучены. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями, в основном в летний, и рецидивами в весенне-осенний периоды года. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течении заболевания выделяют три фазы: младенческую (обычно с 7–8 недели жизни до 3 лет), детскую (с 3 до 7 лет) и взрослую. В младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях. Во взрослой фазе преобладают зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной — от ограниченных (периоральных) высыпаний до обширного поражения кожного покрова по типу эритродермии. Непременный признак АД, независимо от фазы течения или клинического варианта, — интенсивный зуд, составляющий основу страданий больного, в значительной мере утяжеляющий течение заболевания и снижающий качество жизни [6, 15, 42].

В соответствии с клинической классификацией Сергеева Ю. В. [14], выделяют пять форм АД: лихеноидная, эритематозно-сквамозная, пруригинозная форма, экзематозная, атипичная.

Диагноз АД основывается на комплексе диагностических признаков АД, который получил название критериев Hanifin а. Rajka, 1980 (табл. 1) [37]. Диагноз АД требует наличия по крайней мере трех из четырех главных критериев и трех малых критериев.

Для объективной оценки степени тяжести и распространенности кожного процесса и выраженности зуда при АД группой исследователей Европейского центра по изучению АД была разработана унифицированная шкала симптомов (SCORAD), представляющая собой многопараметровую балльную оценку степени тяжести АД, которая может быть использована в качестве наиболее объективного («золотого») стандарта при научных исследованиях и в клинической практике [32].

Как заболевание, обострения которого могут быть спровоцированы психогенно, АД был отнесен к классическим психосоматическим заболеваниям Францем Александером в 1950 году [21]. С тех пор было проведено большое количество отечественных [3, 4, 5, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 18] и зарубежных [19, 20, 37, 22, 23, 28, 30, 33] исследований, посвященных изучению роли психогенных воздействий как провоцирующих обострения АД факторов, а также психических расстройств у больных АД. На модели АД представляется возможным изучение психических расстройств, развивающихся у пациентов с хроническими зудящими дерматозами. Считается, что локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова и выраженный зуд приводят не только к снижению качества жизни, но и к развитию патологических психических реакций на болезнь, значительно влияющих на комплаентность пациента в процессе терапии и дополнительно утяжеляющих состояние больных.

Согласно проведенным исследованиям, АД нередко обостряется после психогенных воздействий и зачастую сопровождается психическими нарушениями [24, 25, 26, 27, 34, 35, 38, 39]. Так, ассоциация АД и депрессивных расстройств установлена в исследованиях коморбидности обсуждаемого дерматоза и аффективной патологии. Согласно когортному исследованию, проведенному Timonen М., у 30% больных АД отмечаются эпизоды депрессии в течение жизни [45], что значительно превышает этот показатель в общей популяции (от 5% до 10%) [43]. В исследованиях других авторов депрессии выявлялись у 23–80% пациентов с АД [1, 5, 11, 12, 13, 18]. Коморбидность тревожных расстройств и АД отмечалась почти у половины исследованных больных [4, 46]. Приводятся данные о том, что психологический профиль «атопика» характеризуется депрессией, напряженностью, тревогой и агрессивностью [25, 28, 33]. При этом частое развитие психических расстройств объясняется, как правило, характером кожного заболевания (хроническое течение, интенсивный, в том числе ночной, зуд и локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова).

Однако проведенные психосоматические исследования больных АД в большинстве своем основываются либо на использовании формализованных психометрических методик диагностики, либо психологического консультирования и не позволяют оценить долю истинно нозогенных психических девиаций и долю расстройств, развившихся вне зависимости от АД.

В последние годы была создана систематика психодерматологических расстройств (табл. 2). Согласно этой классификации АД относится, с одной стороны, к группе психосоматических болезней, с другой стороны, как хронический дерматоз может быть причиной развития нозогенных реакций и патологических развитий. Однако исследований особенностей психических расстройств при АД с этих позиций не проводилось.

Целью настоящего исследования явилось комплексное клиническое изучение психических расстройств при АД и их связи с особенностями клиники и течения заболевания кожи, направленное на разработку их типологической дифференциации.

Материал и методы исследования

Материал исследования составили 97 пациентов (73 женщины и 23 мужчины; средний возраст 26,9 ± 10,2 года).

Критерии включения: верифицированный диагноз АД согласно международным диагностическим критериям J. M. Hanifin и G. Rajka [37], возраст пациентов от 18 до 65 лет.

Критерии исключения: манифестный шизофренический/шизоаффективний/аффективный психоз, органическое поражение ЦНС, деменция, зависимость от психоактивных веществ, другие тяжелые соматические заболевания в стадии обострения или декомпенсации.

Исследование проведено клиническим методом, предусматривающим комплексное дерматологическое и психопатологическое обследование. Дерматологическое обследование предусматривало анализ анамнестических и клинических показателей, подтверждение диагноза АД. Степень тяжести и распространенность кожного процесса у всех пациентов оценивались при помощи индекса SCORAD (метод, рекомендованный Европейской рабочей группой по АД [32], учитывающий распространенность высыпаний, характер сыпи (эритема, отек, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость) и выраженность субъективных симптомов — зуд, обусловленная АД бессонница.

Психопатологическое обследование проводилось сотрудниками отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель — академик РАМН А. Б. Смулевич) НЦПЗ РАМН, кафедры психиатрии и психосоматики ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова, к. м. н. Дороженком И. Ю., к. м. н. М. А. Терентьевой, к. м. н. В. И. Фроловой, К. А. Батуриным. Экспериментально-психологическое обследование проводилось О. В. Петуховой, Д. А. Бесковой, Л. Т. Козловской. Окончательная квалификация психопатологических расстройств проводилась академиком РАМН А. Б. Смулевичем в рамках клинических разборов, на которые были представлены все пациенты.

Результаты

При дерматологическом обследовании было установлено, что средняя продолжительность заболевания составила 19,99 ± 12,04 года.

По степени тяжести пациенты распределились следующим образом: легкий АД был диагностирован у 37 пациентов (38,1%), АД средней степени тяжести — у 30 пациентов (31%), тяжелый — у 19 испытуемых (19,6%) и очень тяжелый — у 11 пациентов (11,3%).

В изученную выборку вошли пациенты с разными формами АД: у 72 (74,2%) пациентов диагностирована эритематозно-сквамозная форма АД, у 17 (17,5%) — экзематозная, у 7 (7,2%) — лихеноидная, у 1 (1,1%) — пруригоподобная. Среди них у 37 пациентов (38,1%) на момент обследования кожное заболевание находилось в хронической стадии и у 60 (61,9%) отмечалось обострение АД.

При психопатологическом обследовании у 52 пациентов (53,6%) был выявлен ряд психических расстройств, которые не только были обусловлены воздействием дерматологической патологии (нозогенные реакции и развития личности), но и развивались без непосредственной связи с АД. В результате обследования установлен широкий спектр психических расстройств, которые включают нозогенные реакции, ипохондрические патохарактерологические развития, аффективные расстройства и вялотекущую шизофрению (табл. 3; у ряда больных отмечалось одновременно несколько психических расстройств).

Предваряя клиническую характеристику нозогенных реакций, следует отметить, что их манифестация у больных АД определяется не только течением кожного заболевания (развитие обострений зачастую без очевидной для пациента причины, локализация высыпаний на видимых участках кожного покрова) и существующими в населении представлениями о заразности кожных болезней, но также и конституциональными аномалиями (расстройствами личности (РЛ)), ответственными за предрасположенность к формированию патологических реакций и значительно влияющими на симптоматику и динамику нозогений:

1. При формировании сенситивных нозогенных реакций (n = 12, 12,4%) доминируют явления социофобии, связанные с привнесенным АД косметическим дефектом, тогда как связанный с кожным заболеванием физический дискомфорт воспринимается пациентами как существенно менее актуальное проявление АД. Социальная фобия представлена страхом негативного отношения окружающих, преимущественно недовольством и отчуждением из страха заразиться, в связи с изменениями кожных покровов на видимых участках тела. Патологические опасения сопровождаются отрывочными, несистематизированными и не достигающими бредового уровня идеями отношения: пациентам кажется, что окружающие (на улице, в транспорте) по-особенному сочувственно или осуждающе смотрят, как на больного человека, специально отстраняются или отходят, боясь заразиться, с негодованием шепотом обсуждают между собой, выражая недовольство присутствием пациента и пр. В соответствии с фабулой доминирующих опасений формируется патологическое избегающее поведение: перед выходом на люди пациенты тщательно маскируют кожные высыпания косметикой, выбирают наиболее закрытую одежду, а нередко и вовсе отказываются от посещения людных мест.

Преморбидные особенности пациентов с данным типом нозогений вне зависимости от возраста манифестации АД представлены шизоидным и истерическим РЛ.

При оценке демографических характеристик клинической картины следует, прежде всего, отметить средний возраст, который в группе сенситивных реакций составил 23,3 ± 12,7 года, что на 3 года меньше, чем в среднем по выборке. Второй отличительной характеристикой этой группы пациентов был показатель SCORAD, который составил 34 ± 3,5, что меньше, чем в среднем по общей выборке исследования (40,5 ± 7,07). По данным дерматологического обследования в группе сенситивных нозогенных реакций установлено преобладание эритематозно-сквамозной формы АД, которая является доминирующей формой АД во всей изученной выборке (лишь у одного пациента выявлена экзематозная форма). Приведенные данные свидетельствуют о том, что развитие сенситивных нозогенных реакций свойственно для пациентов молодого возраста с относительно легкой степенью тяжести АД.

2. Тревожно-ипохондрические нозогенные реакции (n = 16, 16,5%) развивались при дебюте АД у взрослых пациентов после длительной полной клинической ремиссии, наблюдавшейся с детства. На первый план выступали признаки нозофобии, представленные страхом хронификации заболевания, возможности поражения внутренних органов, необходимости постоянного стационарного лечения и пр. Преследуя цель полного излечения АД, пациенты прибегали к повторным обращениям и госпитализациям, стремились к проведению всевозможных доступных обследований для выявления главной причины АД и проведения соответствующей терапии, штудировали доступную литературу по диагностике и лечению АД.

Преморбидные особенности личности, соучаствующие в формировании рассматриваемого типа нозогенных реакций, представлены конституциональными аномалиями тревожного круга, преимущественно в рамках ананкастного расстройства личности, и шизоидным РЛ.

Анализ данных дерматологического обследования показал, что отличительной особенностью АД у пациентов с тревожно-ипохондрическими нозогенными реакциями является, во-первых, его средняя длительность, которая оказалась наименьшей по сравнению с другими нозогенными реакциями (7 ± 5,3), и, во-вторых, степень тяжести АД по SCORAD, которая была наибольшей (54 ± 19,1), в отличие от других нозогенных реакций. Следует отметить, что подобные показатели клинической динамики соматической патологии — быстрое прогрессирование и тяжелый уровень симптоматики — традиционно рассматриваются в числе факторов, способствующих формированию тревожных нозогенных реакций. Кроме того, средний возраст пациентов с этим типом реакций составил 34 ± 5,1 года, что больше такового у больных АД с сенситивными нозогенными реакциями.

Обобщая особенности АД в группе пациентов с различными нозогенными реакциями, можно отметить, что течение АД характеризовалось, как правило, регрессом высыпаний по окончании младенческой фазы АД с последующей полной или практически полной клинической ремиссией и возобновлением сыпи в юношеском возрасте в виде обострений АД, вызывавших реакции в рамках динамики расстройств личности. Сенситивные реакции отмечались у пациентов более молодого возраста (23,3 ± 3,1), в отличие от тревожно-ипохондрических реакций, выявлявшихся у более старших больных (34 ± 5,1). Средний показатель SCORAD был наименьшим у пациентов с сенситивными нозогенными реакциями (34) и наибольшим у больных с тревожно-ипохондрическими нозогенными реакциями (47). Таким образом, развитие тех или иных нозогенных реакций может быть связано с возрастом, степенью тяжести, длительностью существования АД, но не с его клинической формой.

В случаях длительного течения обострений АД с частыми рецидивами и почти полным отсутствием периодов полных клинических ремиссий выявлялись более глубокие и стойкие признаки динамики преморбидных свойств личности, квалифицированные в рамках ипохондрических развитий (ИР). В результате клинического анализа выделено 4 типа ИР при АД: паранойяльное, по типу аберрантной ипохондрии, по типу маскированной ипохондрии и по типу невротической ипохондрии.

1. Паранойяльное ИР [2] (n = 3) представлено идеями изобретательства, связанными с убежденностью в возможности самостоятельного полного излечения кожного заболевания. Пациенты прибегают к разработке собственных парамедицинских методов лечения, иногда сопровождающихся аутодеструктивными (вредными или опасными для здоровья) действиями (прием внутрь измельченных камней, порошков металлов, изготовленных самостоятельно).

Подобный тип развития формируется у больных с РЛ паранойяльного круга (склонность к формированию сверхценных идей в сочетании с подозрительностью и недоверчивостью по отношению к окружающим, которые часто заведомо воспринимаются как потенциальные источники угрозы реализации собственных устремлений).

Манифестация заболевания кожи у этих больных наблюдалась в возрасте 20–25 лет и отличалась тяжелым течением. Все больные с паранойяльным развитием личности обнаруживали распространенный АД (эритематозно-сквамозная форма, n = 2) или эритродермию с выраженной сухостью и шелушением кожных покровов, которые сопровождались субфебрильной температурой тела и лимфаденопатией (n = 1). В одном случае развитие АД было спровоцировано психогенно (после потери работы пациенткой).

2. Развитие по типу аберрантной ипохондрии [31] (n = 6) характеризуется недооценкой тяжести состояния (отсутствие эмоциональной реакции на угрожающий смысл диагноза) со стремлением к минимизации представлений о возможности тяжелого течения соматического заболевания. Проявления патологии кожных покровов интерпретируются как лишь незначительные отклонения от нормы. В некоторых случаях рассматриваемый тип ИР сопровождается дезадаптивным поведением, нередко препятствующим медицинской помощи и проведению лечебных процедур. Дерматологический статус этой группы больных отличался легкой и средней степенью тяжести АД преимущественно с локализацией на закрытых участках кожного покрова. Преморбидные особенности пациентов с данным типом развития представлены акцентуацией по типу сегментарной деперсонализации [40], выступающей в рамках гипертимного РЛ.

3. Развитие по типу маскированной ипохондрии [40] (n = 17) проявляется в структурирующейся постепенной адаптации к проявлениям болезни как к привычному, неизбежному спутнику и облигатной составляющей обыденной жизни. При явлениях маскированной ипохондрии пациенты устанавливают «партнерские» отношения с болезнью, с одной стороны, следуя врачебным рекомендациям с регулярным проведением необходимых лечебных и профилактических мероприятий, с другой — продолжая вести активный образ жизни, без «скидок» на состояние здоровья. ИР по типу маскированной ипохондрии формируется у лиц с акцентуацией по типу проприоцептивного диатеза.

Отмечались следующие особенности течения дерматологического заболевания. АД либо 1) манифестировал в раннем детстве и высыпания сохранялись в течение всей жизни, при этом степень тяжести и течение могли быть самыми разными, начиная от изолированных эпизодически рецидивирующих эритематозно-сквамозных высыпаний и заканчивая распространенными лихеноидными очагами поражения, достигающими степени эритродермии, которые в течение многих лет не подвергались полной клинической ремиссии; 2) либо развитие данного дерматоза отмечалось после 15–20 лет, но заболевание протекало в легкой форме (ограниченные высыпания, возникающие лишь эпизодически и обязательно полностью регрессирующие в теплое время года).

4. Развитие по типу невротической ипохондрии [36] (n = 7) протекает с преобладанием в клинической картине проявлений соматизированной тревоги и усилением реальных симптомов АД за счет соматоформных расстройств (появление зуда в рамках соматоформного расстройства с последующим увеличением расчесов и провокацией появления новых высыпаний). Больные обнаруживают отчетливую тенденцию к созданию себе щадящего образа жизни (охранительного режима со значительным ограничением нагрузок, как бытовых, так и служебных), а любые попытки медицинского персонала и родственников активизировать больного встречают обвинения в бесчувственности, недостаточном понимании тяжести заболевания. Развитие по типу невротической ипохондрии выявляется у лиц с невропатической конституцией в рамках шизоидного РЛ.

Такой вид развития отмечался преимущественно у пациентов с легким и среднетяжелым АД, хорошо поддающимся конвенциональной терапии, однако нередко поражающим открытые участки кожного покрова.

У больных с аффективными расстройствами, выявленными при обследовании, чаще выявлялись сезонные депрессии (35,3% от всех пациентов с депрессией) (рис. 1). На втором месте по распространенности оказались психогенно провоцированные депрессии (29,4% случаев). Несколько реже выявлялись эндогенные депрессии (17,6% больных с депрессией). Нозогенные депрессии были диагностированы лишь у 11,6% больных и заняли лишь четвертое место по распространенности в изученной выборке. Послеродовая депрессия была выявлена у 5,9% атопиков с депрессией.

При анализе дерматологического статуса было обнаружено, что средние показатели SCORAD у пациентов, имеющих депрессию на момент обследования (46,4), были несколько выше, чем у пациентов, не имевших ни одного эпизода аффективных расстройств в течение жизни (38,1), и выше, чем средний показатель SCORAD во всей изученной выборке (40,6). Эти различия, однако, не достигали уровня статистической значимости, что, по-видимому, объясняется небольшим числом больных с депрессией в обследованной выборке.

В группе пациентов с депрессией высыпания чаще локализовались на лице (рис. 2), что согласуется с данными литературы [7, 17].

Также установлено, что наиболее высокая субъективная оценка интенсивности зуда по SCORAD (10 баллов) свойственна больным с нозогенной депрессией.

При сравнении частоты рецидивирования АД в группе пациентов, страдающих депрессией, с группой пациентов без аффективных расстройств в течение жизни, обнаружено, что развитие депрессии не зависело от частоты рецидивирования заболевания кожи. Так, в группе пациентов с депрессией на одного пациента приходилось в среднем 10,6 рецидива течение жизни, а в группе пациентов без эпизодов аффективных расстройств в анамнезе или при обследовании на одного пациента приходилось в среднем 11,2 обострения АД.

Средняя длительность АД у больных с вялотекущей шизофренией (19,3 года) значительно не отличалась от таковой у пациентов без этого психического заболевания (20,1 года). Среднее число перенесенных рецидивов АД у пациентов с ВШ (17,1) также значительно не отличалось от такового у остальных пациентов (15,2).

Однако средний показатель SCORAD у пациентов с диагностированной вялотекущей шизофренией был ниже, чем у остальных обследованных пациентов (36,6 против 40,9 балла). У десяти обследованных (81%) больных была диагностирована эритематозно-сквамозная форма АД и лишь в одном случае — экзематозная (9%).

Как показало сравнение терапевтической и контрольной групп, назначение комплексной психофармакотерапии приводит не только к редукции психопатологической симптоматики по сравнению с контрольной группой, но и способствует более быстрому регрессу высыпаний и зуда — основных проявлений атопического дерматита. При терапии указанных выше расстройств были эффективны следующие препараты.

При наличии психопатических реакций личности целесообразно назначение анксиолитиков бензодиазепинового ряда (Феназепам 1 мг н/н, Лоразепам 2,5 мг н/н), а при их непереносимости — производного меркаптобензимидазола Афобазола (30 мг/сут курсом в течение 6 недель) или препарата гидроксизина гидрохлорида Атаракса (по 12,5 мг утром и днем, 25 мг на ночь).

При выявлении паранойяльного ипохондрического развития личности и невротической ипохондрии их коррекция возможна с назначением атипичных антипсихотиков, обнаруживающих в том числе аффинитет к коэнестезиопатическим расстройствам ипохондрического спектра: сульпирид, кветиапин.

Для терапии аффективных расстройств, представленных различными депрессиями (сезонные, психогенные, эндогенные, нозогенные) эффективно назначение флувоксамина (Феварина) по следующей схеме: стартовая доза препарата составляет 50 мг (1–2-й день), затем она повышается до 100 мг (3–5-й день); начиная с 6-го дня терапии доза титруется индивидуально в пределах 100–300 мг/сут. Средняя суточная доза Феварина составляет 200 мг/сут.

Для лечения симптомов вялотекущей шизофрении возможно использование антипсихотика Рисполепта (рисперидона). Начальная доза препарата составляет 2 мг/сутки, на 2–3 день доза повышается до 4 мг/сутки.

Таким образом, в проведенном исследовании получено подтверждение данных предыдущих исследований о высокой распространенности психических расстройств у больных АД, выявленных у 53,6% пациентов. В результате психопатологического обследования установлен широкий спектр коморбидной АД психической патологии, представленной нозогенными реакциями, ипохондрическими развитиями личности, аффективными расстройствами и вялотекущей шизофренией. При этом обнаружено, что психические расстройства у пациентов с АД не только сопряжены со снижением качества жизни больных, но и приводят к значительному снижению комплаентности пациентов к конвенциональной дерматотропной терапии. Полученные данные свидетельствуют о необходимости адекватной психиатрической помощи данному контингенту больных. Проведение эффективной терапии психических расстройств, коморбидных АД, требует дифференцированного подхода с учетом клинической типологии психопатологических нарушений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. Н. Львов, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Миченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Ключевые слова: атопический дерматит, хронические зудящие дерматозы, депрессия, напряженность, тревога и агрессивность, систематика психодерматологических расстройств, качество жизни больных.

Источник

Очаговая склеродермия

За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия.

За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия. Заболевание характеризуется системным прогрессирующим поражением соединительной ткани с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими расстройствами [7, 12].

Несмотря на отсутствие официальных статистических данных, можно утверждать, что больных с таким аутоиммунным заболеванием, как очаговая склеродермия, становится все больше и протекает это заболевание агрессивнее [15]. Возможно, это связано с несоблюдением норм диспансеризации и сроков лечения [11].

Дискуссии о взаимосвязи системной (ССД) и ограниченной (ОСД) склеродермии продолжаются. По мнению некоторых авторов ОСД и ССД представляет собой разновидности одного патологического процесса, что подтверждается наличием висцеропатий при ОСД, однонаправленностью метаболических сдвигов, общностью патогистологических изменений кожи при обеих формах болезни, а также случаями трансформации локализованного процесса в прогрессирующий системный склероз [3, 12, 14, 18]. Другие исследователи относят к группе «диффузных болезней соединительной ткани» лишь ССД, считая, что ОСД и ССД — два резко различающихся по клинической картине, течению и прогнозу заболевания. Однако не всегда можно провести четкую границу между очаговым и системным процессом. Клинические наблюдения показали, что поражение кожи как один из первых признаков диффузной склеродермии наблюдается в 61% случаев, а описания трансформации ограниченного процесса, в частности, склероатрофического лихена, в системную склеродермию дают основание предполагать единство этих двух форм. Как свидетельствуют результаты обследования больных ограниченной склеродермией, неблагоприятному течению заболевания с переходом в системный процесс способствуют в основном 4 фактора:

ОСД, так же как и ССД, чаще болеют лица женского пола, например, девочки болеют чаще мальчиков более чем в 3 раза, а женщины в возрасте 40–55 лет составляют 75% больных склеродермией [21]. Заболевание может возникать в любом возрасте, даже у новорожденных, начинаясь обычно без каких-либо субъективных ощущений и нарушения общего состояния. В связи с тенденцией растущего организма к распространению патологии, к выраженным сосудистым реакциям у детей это заболевание часто имеет склонность к обширному поражению, хотя в ранние сроки может проявляться единичными очагами.

Патогенез склеродермии связывают главным образом с гипотезами обменных, сосудистых и иммунных нарушений. На возникновение ОСД влияют также нарушения вегетативной нервной системы и нейроэндокринные расстройства. Принято рассматривать ограниченную склеродермию как своеобразное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежат аутоиммунные и воспалительные реакции на различные антигены. В. А. Владимирцев и соавт. (1982) считают, что повышенный уровень коллагеновых белков, являясь источником активной антигенной стимуляции, создает фон, на котором при генетической предрасположенности реализуются аутоиммунные реакции. Возникающий порочный круг взаимовлияния лимфоидных и коллагенсинтезирующих клеток ведет к прогрессированию фиброзного процесса [6]. Установленные нарушения гуморального и клеточного иммунитета у больных склеродермией чаще регистрировались у женщин. Клеточный иммунитет у женщин, в отличие от его гуморального звена, менее активен по сравнению с мужским. Снижение клеточного иммунитета, особенно его супрессорного звена, при повышении активности гуморального иммунитета приводит к тому, что у женщин гораздо чаще, чем у мужчин, развивается аутоиммунный процесс. Прослеживается связь склеродермии с беременностью и менопаузой [21]. В последние годы появились исследования об участии эстрогенов и прогестерона, а также некоторых других гормонов в реакциях синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани. Особое патогенетическое значение при склеродермии придают изменениям микроциркуляции, которые наиболее выражены в период менопаузы. В их основе лежат поражения преимущественно стенок мелких артерий, артериол и капилляров, пролиферация и деструкция эндотелия, гиперплазия интимы [3, 5, 12, 16, 20]. До сих пор обсуждается вопрос о роли наследственности в развитии ОСД. По данным Furst A. (2004) коренные индейцы штата Оклахома в 8 раз чаще болеют склеродермией, чем другие жители Соединенных Штатов. Также более подвержены данной болезни чернокожие люди, они чаще заболевают в детском возрасте и имеют более распространенный процесс по сравнению с белокожими. Однако исследования, проведенные тем же автором, установили, что всего 6% близнецов одновременно болеют склеродермией, и это недостаточно высокий процент заболеваемости среди близнецов, чтобы утверждать чисто генетическую этиологию болезни.

Противоречия данных литературы, вероятно, обусловлены тем, что характер и выраженность иммунологических, эндокринных и обменных сдвигов в значительной степени зависят от течения заболевания в целом и от степени поражения индивидуально [8].

До настоящего времени многие исследователи продолжают поддерживать инфекционную теорию возникновения склеродермии. Развитие склеродермии может быть связано с перенесением таких заболеваний, как грипп, ангина, скарлатина, пневмония. Отдельные авторы рассматривают распространенную склеродермию как позднее проявление боррелиоза (син.: иксодовый клещевой боррелиоз, Лайма болезнь), что подтверждается определением у некоторых больных (особенно бляшечной и склероатрофическими формами) высокого титра иммуноглобулиновых антител к боррелиям Бургдорфера и поразительно быстрым улучшением после лечения заболевания пенициллином. S. Вucher, основываясь на результатах иммунологических исследований и обнаруженных в замороженных биоптатах спирохетоподобных структур, посчитал это подтверждением спирохетной теории возникновения склеродермии [9, 18]. Проведенные наблюдения установили различные кожные проявления Лайм-боррелиоза: бляшечная форма склеродермии (98%), атрофодермия Пазини–Пьерини (80%), анетодермия и хронический атрофический акродерматит (100%) и редко — склероатрофический лихен [4, 9, 16, 18].

В противовес приведенным данным многие исследователи склонны расценивать случаи ограниченной склеродермии с большим титром антител к боррелиям и выявление спирохет — как боррелиоз, протекающий под маской ограниченной склеродермии, а склерозирование кожи — как псевдосклеротические изменения, но ни в коем случае не как проявления истинной склеродермии. По мнению Н. С. Потекаева и соавт. (2006), патогенетическая связь ОСД с болезнью Лайма, также как и атрофодермии Пазини–Перини, синдрома Перри–Ромберга лишь предполагается [17]. Для подтверждения наличия болезни Лайма у больного со склеродермическими очагами целесообразно определение специфических антител в сыворотках больных методами непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также выявление боррелий в биоптатах кожи из очагов поражения методом серебрения [9, 18].

Несмотря на разнообразие теорий возникновения ОСД, ни одна из них не раскрывает инициальную причину и взаимодействие факторов патогенеза склеродермического процесса. Наиболее интересными представляются исследования некоторых показателей кальциевого обмена, проведенных Болотной Л. А. и соавт. (2004). Авторы на основании полученных результатов сделали вывод, что изменения кальция и магния, выявленные на всех этапах ОСД, имеют патогенетическое значение. Степень этих расстройств находится в прямой зависимости от активности, формы и длительности дерматоза. Дефект функций клеточных мембран может обуславливать накопление кальция в разных клетках больных ОСД и усиливать синтетическую активность фибробластов, сужение сосудов микроциркуляторного русла, стимуляцию лимфоцитов. Гипомагниемия, выявленная у данных больных, способствует дестабилизации клеточных мембран и может быть одной из причин накопления кальция в эритроцитах, а также обуславливать нарушение функции ряда ферментов [4].

Единой общепринятой классификации ОСД не существует, на наш взгляд, более приемлема классификация С. И. Довжанского (1979), в которой наиболее полно представлены все клинические формы ОСД:

Избыточное фиброзообразование и нарушение микроциркуляции формируют клиническую картину заболевания, особенности его проявлений. Среди всех клинических разновидностей ОСД наиболее часто встречаемой формой является бляшечная. Для бляшечной склеродермии характерно образование небольшого числа округлых очагов поражения. Очаги в своем развитии проходят три стадии: пятна, бляшки и атрофии. Начинается заболевание незаметно с появления одного или нескольких сиренево-розовых округлых пятен различных размеров. Постепенно центр пятен бледнеет и начинает уплотняться, очаг поражения со временем превращается в очень плотную бляшку характерного желтовато-белого цвета («слоновая кость») с гладкой, блестящей поверхностью. По периферии бляшек некоторое время сохраняется сиреневый венчик, за счет которого происходит их рост и по которому можно судить об активности процесса. Волосы на бляшках выпадают, кожный рисунок сглаживается, пото- и салоотделение прекращается; кожу на пораженном участке нельзя собрать в складку. В таком состоянии очаги могут оставаться на неопределенный срок, а затем постепенно подвергаются атрофии [2, 10, 19].

Более редкой разновидностью ограниченной склеродермии является полосовидная (линейная), наблюдаемая обычно у детей. Отличие от бляшечной склеродермии заключается только в очертаниях очагов — они имеют вид полос и располагаются обычно на конечностях и по саггитальной линии на лбу (напоминают рубец от удара саблей).

Другая разновидность склеродермии — лихен склероатрофический (склеродермия каплевидная, болезнь белых пятен, лишай белый Цумбуша). Предполагают, что он может являться атрофической формой красного плоского лишая, или крауроза; не исключается самостоятельность дерматоза. Однако часто наблюдается сочетание бляшечной склеродермии и склероатрофического лихена, что говорит о единстве этих клинических форм. Высыпания при склероатрофическом лихене представлены мелкими рассеянными или сгруппированными белесоватыми пятнами, иногда с ливидным оттенком, размерами 0,5–1,5 см, чаще локализующиеся на коже туловища и шее, а также на любом участке кожного покрова. Нередко заболевание развивается у девочек и молодых женщин в области половых органов. Встречаются распространенные формы склероатрофического лихена и атипичные варианты; буллезная и телеангиоэктатическая [2, 10, 19]. Для буллезной формы характерно образование пузырей с плотной покрышкой и серозным содержимом. Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозии, или ссыхаться в плотную серозную корку. Пузыри свидетельствуют о прогрессировании атрофического процесса, и если на их месте впоследствии образуются эрозии и язвы, процесс трудно поддается терапии. При телеангиоэктатической форме на участках белесоватой атрофии кожи образуются телеангиоэктазии [12].

Склероатрофический лихен вульвы (САЛВ) считается редким заболеванием, однако у детей заболевание встречается не столь редко, как это следует из данных зарубежной литературы. Большинство детей (70%) заболевает в возрасте до 10–11 лет, т. е. до начала пубертатного периода. САЛВ считается заболеванием с неизвестной этиологией и патогенезом, некоторые авторы отмечают участие гормонального фактора в его патогенезе. В частности, Е. А. Бурова (1989) указывает на ведущую роль дисгормональных нарушений в системе гипофиз — надпочечники — яичники. Клиническая картина САЛВ представлена образованием небольших склероатрофических очагов беловато-сероватого цвета, иногда с перламутровым оттенком, блеском, точечными углублениями, фолликулярным кератозом, сиреневым краем. Атрофические изменения наиболее выражены при локализации в области вульвы. Для девочек с САЛВ в связи с низким уровнем эстрогенов характерны более поздние сроки полового созревания, менструальная дисфункция [2, 5, 10, 19].

Атрофодермия Пазини–Пьерини характеризуется немногочисленными пятнами, которые располагаются преимущественно на спине и имеют, как правило, большие размеры (до 10 см и более) и часто неправильные очертания. Заболевание является как бы переходной формой между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Эта разновидность обычно наблюдается у молодых женщин. Высыпания — в виде синевато-фиолетовых пятен с гладким, слегка западающим центром, но без феномена проваливания пальца или грыжевидного выпячивания. Иногда вокруг пятна видно сиреневое кольцо. Характерным признаком этой формы ОСД является длительное отсутствие уплотнения в начале заболевания. В ряде случаев отчетливо выражена пигментация. Одновременно с клиническими проявлениями атрофодермии Пазини–Пьерини могут наблюдаться типичные проявления ОСД [2, 10, 19]. Хотя высказывается мнение, что атрофодермия является самостоятельным заболеванием, все же, по-видимому, правильнее рассматривать ее как клиническую разновидность ОСД, тем более что в ряде случаев атрофия и гиперпигментация предшествуют развитию склероза, который все же появляется на бляшках атрофодермии лишь через несколько лет. Отличие идиопатической атрофодермии от бляшечной склеродермии состоит в том, что при атрофодермии поражается главным образом кожа туловища, а не лица и конечностей, а сам процесс развивается длительно (в течение нескольких лет), очаги поражения представляют собой бляшки почти без уплотнения, синевато-коричневого цвета без лилового кольца по периферии. Полного регресса атрофодермии не наблюдается, в то время как очаг бляшечной склеродермии может исчезнуть полностью (при вовремя начатом лечении) или после него остается легкая атрофия или стойкая пигментация [2, 10, 19].

Одним из редких проявлений склеродермии является гемиатрофия лица Парри–Ромберга — заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией только одной половины лица, проявляющееся дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени — мышц и лицевого скелета. Общее состояние больных, как правило, остается удовлетворительным, главной жалобой является косметический дефект в области лица. По данным литературы, среди больных преобладают женщины. В большинстве наблюдений заболевание развивается в возрасте от 3 до 17 лет. Одинаково часто отмечается левосторонняя и правосторонняя локализация процесса. Как правило, заболевание имеет длительное, хроническое течение. Активная стадия длится в основном до 20 лет, в некоторых наблюдениях — до 40 лет. Первыми признаками заболевания являются локальные изменения кожи лица, которая вскоре приобретает желтоватый или синюшный оттенок. Постепенно развивается уплотнение кожи в очагах. В дальнейшем в местах уплотнения кожа атрофируется; с течением времени атрофические изменения прогрессируют с вовлечением в процесс подкожной жировой клетчатки и мышц лица. Наиболее выраженными и частыми признаками поражения кожи являются резкое ее истончение, морщинистость, гиперпигментация диффузного или очагового характера. В атрофированных участках кожи отсутствует рост волос. У больных страдает не только кожа, но и подлежащие мягкие ткани, что, как правило, приводит к грубейшей деформации лица в виде значительной асимметрии его правой и левой половины, наиболее выраженной при дебюте заболевания в раннем детском возрасте. Костные структуры тоже поражаются, если гемиатрофия возникает до окончания их роста. У части больных наблюдается атрофия половины языка. Имеются клинические наблюдения развития прогрессирующей гемиатрофии лица как проявление терминальной стадии у больных с агрессивным течением полосовидной склеродермии на лице. В литературе приводятся данные о результатах обследования больных склеродермией, у 16,7% из которых в последующем развилась лицевая гемиатрофия. Такие случаи дают основание предполагать, что гемиатрофия Ромберга является неблагоприятным вариантом течения ОСД [1].

Диагностика ограниченной склеродермии может представлять определенные трудности, особенно в начальной стадии заболевания. Дифференциальный диагноз ОСД проводят с витилиго, краурозом, недифференцированной формой лепры, синдромом Шульмана.

В начале развития бляшечной склеродермии, когда уплотнение еще не выражено и имеется только обесцвеченное пятно, процесс может напоминать витилиго или депигментированное пятно при недифференцированной лепре. При витилиго пятна имеют более четкую границу, которая хорошо видна при наличии гиперпигментированной зоны. Поверхность пятен гладкая, без признаков атрофии и шелушения. Пятна витилиго сохраняются довольно длительно без уплотнения.

При недифференцированной лепре изменения на коже характеризуются пятнистыми высыпаниями. Последние могут быть эритематозными, различных оттенков (от розового до синюшного) и гипопигментированными. В области пятен болевая, тактильная и температурная чувствительность снижена.

Труднее дифференцировать линейную склеродермию от линейно расположенного келлоидоподобного невуса. Отличительным признаком может служить обнаружение келлоидоподобного невуса в первые месяцы жизни и его длительное существование без выраженных изменений на протяжении многих лет.

Крауроз вульвы может в известной мере напоминать склеродермию, в частности склероатрофический лихен, поскольку при этом заболевании поверхность пораженных участков сухая, блестящая, плотная. Однако при краурозе вульвы имеются интенсивный зуд и телеангиоэктазии. В дальнейшем развиваются атрофия малых и больших половых губ, лейкоплакия и, нередко, рак. Крауроз полового члена проявляется в виде хронической атрофии и сморщивания головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, тогда как склеротические изменения крайней плоти и головки полового члена вызывают фимоз и сужение отверстия мочеиспускательного канала. В противоположность краурозу вульвы, при поражениях полового члена зуд отсутствует и болезнь не осложняется раком.

Синдром Шульмана (син.: эозинофильный фасциит, диффузный фасциит с гипергаммаглобулинемией и эозинофилией). Под этим заболеванием понимают диффузное склеродермоподобное уплотнение кожи, утолщение мышечной фасции, инфильтрацию ее эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Очаги локализуются чаще на конечностях и приводят к сгибательным контрактурам. Дифференциальными признаками, характерными для синдрома Шульмана, служат отсутствие фиолетового венчика вокруг очага уплотнения и атрофии кожи, а также наличие болевого синдрома и эозинофилия в периферической крови [2, 10, 19].

При локализации очага склеродермии на лице нужно помнить о такой редкой разновидности опухоли, как склеродермоподобная форма базалиомы, при которой патогномоничный для базалиомы узелок медленно увеличивается в размерах, трансформируется в плотную, слегка возвышающуюся над поверхностью кожи бляшку цвета слоновой кости с восковидным блеском, в центральной части которой видны телеангиоэктазии. Границы очага резкие, очертания округлые или неправильные, размеры от 1 до 3 см и более. Эта форма представляет трудность для диагностики, если игнорировать имеющиеся по периферии очага узелки, патогномоничные для базалиомы.

Лечение. Терапия ОСД должна быть многокурсовой и многокомпонентной. При активном процессе количество курсов должно быть не менее 6, с интервалом 1–2 месяца; если процесс стабилизировался, интервал между курсовым лечением увеличивается до 4 месяцев; при остаточных клинических проявлениях и в целях профилактики проводится терапия 2–3 раза в год препаратами, улучшающими микроциркуляцию.

При активном процессе в лечение ОСД следует включать следующие группы препаратов:

При склероатрофическом лихене к лечению рекомендуется присоединять Ретинол пальмитат 100 000 ЕД в сутки, а местно мази «Солкосерил», «Актовегин», кремы с витамином Е, F.

При единичных очагах поражения можно ограничиться назначением витамина В12 в свечах и фонофореза с Лидазой, Ронидазой, трипсином, хемотрипсином (№ 7–10). Местное лечение ОСД должно состоять из аппликаций наружных средств и физиотерапии. В топической терапии ОСД обычно используются следующие мази: Гепариновая, Гепароид, Троксовазиновая, Бутадионовая, Теониколовая. Препаратами выбора топической терапии являются Димексид, Унитиол, Ронидаза, трипсин, химотрипсин, Лидаза, которые могут применяться в виде аппликаций или вводиться в очаги поражения с помощью электро- и фонофореза. Ронидазу применяют наружно, нанося ее порошок (0,5–1,0 г) на смоченную физиологическим раствором салфетку. Накладывают салфетку на очаг поражения, фиксируя бинтом в течение полусуток. Курс аппликаций продолжают 2–3 нед. Рекомендуется назначать ультрафонофорез Купренила и Гидрокортизона на очаги поражения. При ОСД применяют также магнитотерапию, вакуум-декомпрессию, низкоинтенсивную лазеротерапию. В конце курса терапии можно присоединить массаж очагов поражения. При спаде активности процесса — сероводородные и родоновые ванны [10, 19, 20].

Современные тенденции к уменьшению объема лекарственной терапии способствуют внедрению препаратов, сочетающих в себе несколько терапевтических эффектов. Таким многофакторным действием на организм обладают системные полиэнзимы, представляющие собой стабильную смесь энзимов растительного и животного происхождения, рутина. Обоснованием использования в лечении ОСД «Вобэнзима» (в таблетках и в виде мази) явилось его действие на метаболизм коллагена, способность подавлять образование и расщеплять патологические иммунные комплексы, повышать цитотоксическую активность макрофагов, улучшать микроциркуляцию за счет влияния на тромбоциты и реологические свойства крови, поддерживать нормальное функционирование эндогенных энзимов. Стартовая доза 5 таб. 3 раза в день на фоне основной терапии, далее по показаниям: 3–4 таб. 3 раза в день.

В последние годы широкое применение при лечении различной патологии получила гипербарическая оксигенация (ГБО), способствующая более интенсивному обогащению тканей кислородом, который при повышенном давлении может оказывать также противомикробное действие, особенно в отношении анаэробных микроорганизмов. ГБО увеличивает метаболическую активность митохондрий и их способность к регенерации, нормализует окисление липидов, повышает уровень утилизации кислорода тканями в связи с активацией аэробных процессов в очагах поражения, улучшает микроциркуляцию. На целесообразность использования ГБО при склеродермии указывают ряд авторов [3, 13].

Многие авторы рекомендуют плазмозамещающие препараты декстрана (Декстран, Реомакродекс) [3, 10, 16]. Однако, на наш взгляд, к такой терапии следует прибегать при распространенных, быстропрогрессирующих формах ОСД.

Нами не отмечено значительного эффекта от лечения гормонами, анаболиками и препаратами хинолинового ряда.

В заключение хочется подчеркнуть, что к лечению больных ОСД нужно подходить индивидуально в зависимости от стадии процесса, распространенности, наличия сопутствующих заболеваний. Необходимо объяснить больному целесообразность длительной терапии, тщательного обследования и профилактического лечения.

Источник

Бактериальный дерматит: причины и симптомы

Бактериальный дерматит — одно из наиболее часто диагностируемых дерматологических заболеваний. Чаще всего он возникает в результате стрептококковой или стафилококковой инфекции, но это не единственная причина. Заболевание лечится фармакологически, в зависимости от патогена, который оказывает вредное воздействие на кожу.

Бактериальные инфекции могут поражать более глубокие участки эпидермиса, а не только его поверхностный слой, поэтому важен правильный диагноз. Сейчас его постановка стала возможной благодаря микробиологическим тестам. Иногда симптомы заражения настолько характерны, что дополнительное обследование не требуется. Пациенту назначают лекарства от бактериального дерматита и рекомендуют ежедневный уход с правильно подобранной косметикой.

Почему возникает бактериальный дерматит?

Бактериальный дерматит — это не что иное, как заражение поверхности кожи или более глубоких её слоев патогенными возбудителями. Чтобы распознать их тип, необходимо посетить дерматолога и сдать несколько важных анализов. Бактериальный дерматит чаще всего вызывается стрептококками и стафилококками, а также другими патогенами, которые вызывают заболевания, часто угрожающие жизни и здоровью человека. К ним, среди прочего, относятся венерические заболевания, туберкулез кожи или болезнь Лайма. Люди с ослабленной иммунной системой также борются с бактериальным дерматитом. Если его не лечить, дерматит может перейти в системную инфекцию с риском смерти.

Какие заболевания вызываются бактериальным дерматитом?

Бактериальный дерматит не является отдельным заболеванием. Этот термин охватывает широкий спектр состояний, возникающих в результате микробной инфекции. Они включают:

Бактериальные кожные инфекции также включают атопический дерматит. Кожа пациента раздражается, краснеет и временами начинает зудеть. Также заболевание может сопровождаться отеком. Заражение болезнетворными микроорганизмами также связано с наличием фурункулов, которые, если они расположены близко к мозгу, могут представлять значительную угрозу для жизни и здоровья.

Медикаментозное лечение бактериального дерматита

Фармакологическое лечение бактериального дерматита зависит от вида патогенного микроорганизма. Во многих случаях необходима антибактериальная терапия или лечение рецептурными стероидами. Пациент также получает средства местного действия, такие как мази, кремы и лосьоны для кожи. Некоторые заболевания имеют тенденцию повторяться, поэтому ежедневный уход за кожей является важным элементом терапии. Косметика, купленная в аптеке, часто не справляется с подобными недугами, поэтому стоит обратиться за аптечными препаратами.

Дермокосметика и бактериальный дерматит

Бактериальный дерматит нельзя лечить дермокосметикой, но она необходима в процессе лечения. Кожа пациента требует ухода, и ее нельзя обрабатывать препаратами, которые могут ухудшить ее состояние. Фармацевтическая косметика сводит этот риск к минимуму, поскольку ее формула была разработана дерматологами. Они, в свою очередь, позаботились о том, чтобы крема и мази оказывали лечебное воздействие на кожу, а не повреждали ее. Большинство косметических продуктов основаны на ингредиентах, обладающих успокаивающими и лечебными свойствами. Такими веществами являются, например, пантенол и аллантоин.

Дермокосметика также содержит уникальные увлажняющие комплексы и восстанавливает поврежденный липидный барьер эпидермиса. Как например, комплекс ERC или PCA, а также натуральный увлажняющий фактор. Они не только предотвращает потерю воды кожей, но и обеспечивают ее постоянное увлажнение.

Производители аптечной дермокосметики заботятся о своих потребителях, поэтому создали целые линейки препаратов для ухода за различными типами кожи, в том числе и проблемной. В предложение входят лосьоны для мытья, лосьоны для тела и интенсивно увлажняющие кремы.

Источник

Фотосенсибилизация

Реакции, возникающие на воздействие солнечных лучей, встречаются достаточно часто, особенно весной и летом. Фотосенсибилизация – что это такое в медицине? Феномен фотосенсибилизации представляет собой повышенную чувствительность организма к действию ультрафиолетового или видимого излучения. Реакции фотосенсибилизации могут возникать в любом возрасте. Они протекают как по немедленному, так и по замедленному типу. Врачи Юсуповской больницы определяют причину фотосенсибилизации, оказывают пациентам неотложную помощь при реакциях немедленного типа, проводят комплексную терапию и профилактику этого феномена.

Причиной фотосенсибилизации и развития фотодерматозов на участках кожи, которые подверглись воздействию солнечных лучей, могут быть химические вещества. При фотоаллергической реакции химическое вещество или лекарственное средство, которое содержится в коже, поглощает фотоны и образует новое соединение, которое связывается с мембранными и цитоплазматическими белками, образует антиген. Фотоаллергические реакции возникают лишь у людей с особенным типом иммунной системы.

Они могут ограничиваться местом нанесения препарата или проявляться на других участках тела, которые подверглись воздействию солнечного света, и прилегающих областях. Первое применение лекарственного средства приводит к повышению чувствительности, а кожные высыпания появляются только при повторном его использовании. Это аллергическая реакция замедленного типа.

Вещества, вызывающие фотосенсибилизацию

Чаще всего причиной фотоаллергических реакций являются галогенизированные салициланилиды для наружного применения, амбровый мускус (входит в состав лосьонов после бритья), бензокаин (содержится в мыле и моющих средствах). Вызвать фотосенсибилизацию, фотоаллергические и фототоксические реакции способны следующие лекарственные средства:

Фотосенсибилизация кожи может возникнуть при приёме нейролептиков, седативных средств и антидепрессантов (доксепина, препаратов на основе зверобоя, амитриптилина, флуоксетина), противодиабетических средств (хлорпропамида, глибенкламида). Реакцию фотосенсибилизации вызывают эфирные масла (апельсиновое, лаймовое масло, масло бергамота), сок петрушки, дудника лекарственного, люпина, дудника лесного и некоторых видов борщевика.

Причиной сенсибилизации часто становятся парфюмерные и косметические продукты, которые содержат мускус, масло бергамота, амбру, сандаловое масло, некоторые антибактериальные агенты, компоненты пищевых добавок (определенные подсластители), вспомогательные средства (сульфат кадмия), использующиеся при нанесении татуировок. Фотосенсибилизация чаще возникает после нанесения средств на кожу, но её развитие возможно и при системном применении лекарственных средств. Ультрафиолетовые лучи могут приводить к структурным изменениям косметического средства. Это ассоциируется с появлением повышенной чувствительности, оказывает местное повреждающее или раздражающее действие на кожу.

Если то или иное вещество обладает фотосенсибилизирующими свойствами, развитие фототоксической или фотоаллергической реакций не является неизбежным процессом. Вероятность развития реакций фотосенсибилизации возрастает при наличии следующих условий:

Фотосенсибилизация может возникать при употреблении пищевых продуктов, содержащих фуранокумарины и родственные им вещества (инжира, грейпфрут аи некоторые других цитрусовых, корня петрушки, укропа), овощей и фруктов, богатых каротиноидами (моркови, пастернака), ячменя, горчицы, лука зелёного, чеснока, куриных яиц.

Симптомы и диагностика

После непродолжительного воздействия солнечного света у пациентов с фотосенсибилизацией появляется крапивница. В течение нескольких часов у пациента сохраняется сыпь в виде волдырей розоватого оттенка. Они возвышаются над поверхностью кожи, при надавливании исчезают. Пациента беспокоит сильный зуд в месте поражения. Размер высыпания варьирует от нескольких миллиметров в диаметре до десятка сантиметров. Сыпь может сливаться в большие очаги и охватывать практически всю поверхность кожных покровов пациента.

Реакция фотосенсибилизации возникает после нанесения на кожу косметических средств или употребления продуктов, которые содержат фурокумарины, или приёма определённых лекарственных средств. Покраснение, воспаление заметно только на участках кожи, которые подверглись воздействию ультрафиолетового излучения. Признаки фотосенсибилизации развиваются в течение нескольких часов после пребывания на солнце.

При подозрении на фотосенсибилизацию врачи проводят фототестирование, определяют биодозу ультрафиолетового излучения (без отмены или с отменой тестируемого вещества). О наличии фототоксической реакции свидетельствует увеличение биологической дозы после отмены фотосенсибилизирующего вещества, зависимость характера реакций от дозы, их быстрое возникновение (в течение нескольких часов после применения). Аллергологи в диагностике фотосенсибилизации используются аппликационные фотопробы. Их проводят так же, как и обычные аппликационные пробы, только фотоаллергены наносят в 2ряда и один из рядов подвергают ультрафиолетовому облучению (доза меньше, чем биодоза). Воспалительная реакция развивается только на участке с нанесённым фотоаллергеном, который подвергнут облучению.

Лечение пациентов

Первым этапом лечения пациентов с фотосенсибилизацией является устранение вещества, вызвавшего её развитие, и ограничение пребывания на солнце. При остром течении фототоксической реакции врачи назначают топические глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства для приёма внутрь. В более тяжёлых случаях аналгетики, проводят короткий системных глюкокортикоидов и цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида или циклоспорина).

При лечении фотосенсибилизации врачи Юсуповской больницы учитывают, что некоторые H₁-блокаторы иногда сами по себе вызывают такую реакцию. Реакции фотосенсибилизации обычно разрешаются при применении защиты от ультрафиолетового излучения или после отмены препарата, вызывавшего их. Поскольку некоторые лекарственные средства присутствуют в коже длительное время, инсоляция способна спровоцировать развитие повторной реакции фотосенсибилизации даже через несколько недель после его отмены.

Чтобы избежать фотосенсибилизации, выполняйте следующие рекомендации врача:

Лицам с высоким риском развития фотосенсибилизации врачи Юсуповской больницы советуют не применять парфюмерные средства, которые содержат фуранокумарины из натуральных источников (масло лаванды, бергамота, лимона, сандала, розмарина), которые могут повышать чувствительность кожи к солнечному свету. Амбра, которую используют для изготовления одеколонов и средств после бритья, также может стать причиной реакции фотосенсибилизации кожи. Не пользуйтесь губными помадами, которые содержат красители, способные вызывать фотосенсибилизацию. Выбирая средство, которое вы будете наносить на кожу в период активного солнечного воздействия, внимательно изучите его состав. Чтобы предотвратить фотосенсибилизацию, избегайте воздействия прямых солнечных лучей, не загорайте в часы высокой солнечной активности.

При появлении первых признаков фотосенсибилизации звоните по телефону контакт центра и записывайтесь на приём к врачу. Вас осмотрит дерматолог, аллерголог-иммунолог. После выяснения причины возникшей реакции врачи дают рекомендации по её устранению и проводят комплексную терапию. Аллергологи Юсуповской больницы составляют индивидуальную схему лечения каждого пациента, применяют лекарственные средства, зарегистрированные в РФ, которые обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Источник

Фотодерматозы

Фотодерматозы представляют собой периодически рецидивирующие кожные заболевания, обусловленные повышенной чувствительностью к солнечному свету. Воспалительный процесс, который провоцирует серьезные структурные изменения эпидермиса, могут вызывать и отраженные солнечные лучи.

Механизм развития фотодерматоза

Врач-дерматовенеролог нашего медицинского центра считает, что неадекватную реакцию кожи на воздействие ультрафиолета стимулируют световые сенсибилизаторы – биологически активные вещества, расположенные в кожных покровах и активирующие свободные радикалы. Воздействие солнечного излучения провоцирует их высвобождение и реагирование с антигенами, его результатом являются следующие эффекты:

Развитию фотодерматозов способствует наследственная предрасположенность, хронические заболевания пищеварительных и эндокринных органов, авитаминоз, иммунодефицит, склонность к аллергическим реакциям.

Виды и симптомы

Группу фотодерматозов составляют заболевания с идентичной этиологией и практически одинаковой клинической симптоматикой – выделяют:

Признаки фотодерматозов могут появляться даже после кратковременного воздействия источников УФ-излучения – пациенты отмечают:

Диагностика

Отсутствие рационального лечения фотодерматоза может вызвать развитие язвенно-некротического дерматита – тяжелого кожного заболевания, сопровождающегося выраженным болевым синдромом. Именно поэтому каждый пациент, обратившийся в нашу клинику с характерными для фотодерматозов симптомами, проходит комплекс обследований у врача-дерматовенеролога:

Для установления точной причины, вызвавшей развитие патологического процесса, назначаются консультации иммунолога-аллерголога, эндокринолога и гастроэнтеролога.

Лечение фотодерматоза

В нашем медицинском клиническом центре «Проксима» врач-дерматовенеролог пациентам назначает комплекс лечебных мероприятий, включающих применение:

Профилактика

Для предупреждения фотодерматозов следует избегать пребывания под солнечными лучами, исключить влияние фотосенсибилизаторов, правильно питаться, своевременно лечить возникающие патологические процессы, использовать медикаментозные средства согласно назначению врача, регулярно проходить профилактические обследования.

Источник