история болезни блокада правой ножки пучка гиса
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения
Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэт
Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.
Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.
Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.
ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.
В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.
Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).
В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:
1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).
2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).
3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).
При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.
Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.
4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.
При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:
А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова
Синдром Бругада
Что такое синдром Бругада?
Какова его распространенность?
Какие лекарственные средства применяются при синдроме Бругада?
В современной клинической медицине выделен ряд заболеваний и синдромов, тесно ассоциированных с высоким риском внезапной смерти в молодом возрасте. К ним относятся синдром внезапной смерти младенцев (sudden infant death syndrome), синдром удлиненного интервала QT, синдром внезапной необъяснимой смерти (sudden unexplained death syndrome), аритмогенная дисплазия правого желудочка, идиопатическая фибрилляция желудочков и ряд других. Одно из наиболее «загадочных» заболеваний в этом ряду — это синдром Бругада (CБ). Несмотря на то что во всем мире опубликованы сотни работ, посвященных данному заболеванию, а на крупнейших международных кардиологических конгрессах регулярно проводятся тематические секции, в отечественной литературе имеются лишь единичные описания синдрома, далеко не всегда полностью отражающие типичную картину заболевания. Вместе с тем именно СБ является, по мнению многих специалистов, «ответственным» за более чем 50% внезапных, некоронарогенных смертей в молодом возрасте.
Официальная дата открытия синдрома — 1992 год. Именно тогда испанские кардиологи, братья П. и Д. Бругада, работающие в настоящее время в различных клиниках мира, впервые описали клинико-электрокардиографический синдром, объединяющий частые семейные случаи синкопальных состояний или внезапной смерти вследствие полиморфной желудочковой тахикардии, и регистрацию специфического электрокардиографического паттерна.
Преимущественный возраст клинической манифестации СБ — 30-40 лет, однако впервые данный синдром был описан у трехлетней девочки, имевшей частые эпизоды потери сознания и впоследствии внезапно погибшей, несмотря на активную антиаритмическую терапию и имплантацию кардиостимулятора. Клиническая картина заболевания характеризуется частым возникновением синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии и внезапной смертью, преимущественно во сне, а также отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии.
Кроме типичной клинической картины, при СБ выделяют специфический электрокардиографический паттерн. Он включает блокаду правой ножки пучка Гиса, специфический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3, периодическое удлинение интервала PR, приступы полиморфной желудочковой тахикардии во время синкопе. Выделяются следующие клинико-электрокардиографические формы синдрома Бругада:
Характерно, что типичный ЭКГ-паттерн чаще регистрируется у больных в период перед развитием фибрилляции желудочков, что свидетельствует о необходимости динамического наблюдения за больными с подозрением на СБ. При пробе с дозированной физической нагрузкой и лекарственной пробе с симпатомиметиками (изадрин) ЭКГ-проявления СБ уменьшаются, в то время как при пробе с медленным внутривенным введением антиаритмических препаратов, блокирующих натриевый ток, увеличиваются. Согласно стандартному протоколу обследования больных с подозрением на СБ, рекомендуется использовать для проб следующие антиаритмические препараты: гилуритмал (аймалин) в дозе 1 мг/кг, новокаинамид (прокаинамид) в дозе 10 мг/кг или флекаинид в дозе 2 мг/кг. Необходимо учитывать, что при введении указанных препаратов у больных с СБ могут развиваться опасные желудочковые тахиаритмии, вплоть до фибрилляции, поэтому проводиться такие пробы должны при условии полной готовности к оказанию экстренной помощи. Но, несмотря на это, пробы на сегодняшний день — наиболее достоверный критерий выявления опасного, угрожающего жизни заболевания, требующего постоянного наблюдения и многолетней антиаритмической терапии. При проведении инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ) у больных с СБ часто индуцируются желудочковые аритмии, однако ЭФИ вряд ли можно считать «золотым стандартом» диагностики полной клинической формы синдрома. До 1992 года нередко описывались случаи наблюдения молодых больных с типичным ЭКГ-паттерном СБ, синкопальными состояниями и нормальными показателями ЭФИ. В дальнейшем такие больные, оставленные без лечения, внезапно погибали (Mandell W., 1985).
В последние годы в диагностике больных с риском опасных желудочковых аритмий, особенно «микроаномалий ЭКГ», значительно возросла роль стандартной электрокардиографии. Так, у пациентов с СБ, по нашим наблюдениям, нередко регистрируется эпсилон-волна — eW, характеризующая замедленную деполяризацию в области выводного тракта правого желудочка. Данный признак представляет собой «большой» диагностический критерий другого заболевания, сопряженного с высоким риском внезапной смерти, — аритмогенной дисплазии правого желудочка. Однако, учитывая единый источник возникновения аритмии при обоих заболеваниях — выводной тракт правого желудочка, его можно отнести и к диагностически значимым ЭКГ-проявлениям СБ. У больных с риском внезапной смерти большое внимание уделяется удлинению интервала QT как фактору риска желудочковых аритмий. Однако ряд наблюдений, проводившихся в последнее время, показал, что проаритмогенную роль играет и укорочение QT, наблюдаемое именно у больных с СБ и идиопатической фибрилляцией желудочков. Предлагается даже термин «синдром укороченного интервала QT» (Gussak I., 2000). Наши наблюдения свидетельствуют о том, что у всех больных с СБ отмечены значения интервала QT менее 50 процентили, а у наиболее тяжелых больных — менее 5. Эти изменения могут быть связаны с особенностями электрофизиологии кардиомиоцита при СБ — значительным укорочением 2-й фазы потенциала действия в эпикарде правого желудочка (при удлинении интервала QT задействован противоположный электрофизиологический механизм). Очевидно, асинхронизм реполяризации любой природы повышает аритмогенную готовность миокарда. При холтеровском мониторировании может отмечаться высокий циркадный индекс (ЦИ — отношение средней дневной к средней ночной ЧСС) — более 1,45 (норма от 1,24 до 1,44).
Степень распространенности синдрома пока неясна. Так, в одной из областей Бельгии распространенность СБ составила 1 на 100 000 жителей (Brugada P., 1999). По данным японских исследователей, проанализировавших 22 027 электрокардиограмм из популяции, распространенность ЭКГ-паттерна СБ в этой стране составила 0,05-0,6% у взрослых и 0,0006% (анализ 163 110 электрокардиограмм) у детей (Tohyou J. и соавт., 1995; Hata Y. и соавт., 1997).
Еще одна интересная особенность СБ заключается в том, что заболевание не регистрируется у афро-американцев; с другой стороны, в Европе СБ чаще выявляется у представителей так называемого «кавказского» этнического типа, к которому, согласно международным градациям, относятся и выходцы из стран Восточной Европы. Характерно, что и первый из описанных случаев заболевания братья Бругада выявили у польской девочки. Это свидетельствует о том, что распространенность СБ в российской популяции может оказаться достаточно высокой.
Предполагается, что при СБ имеет место аутосомно-доминантный путь наследования с поражением гена SCN5a в 3-й хромосоме. Этот же ген поражен у больных с третьим молекулярно-генетическим вариантом синдрома удлиненного интервала QT (LQT3) и при синдроме Ленегра — заболеваниях, также сопряженных с высоким риском внезапной аритмогенной смерти.
В 93,3% случаев приступы при СБ возникают в вечернее и ночное время (с 18 до 06 часов), причем чаще во второй половине ночи. Это, несомненно, подтверждает роль усиления вагусных влияний в возникновении фибрилляции желудочков при СБ. Данный циркадный паттерн свидетельствует также о различиях в патогенезе возникновения фатальных аритмий у пациентов с СБ и ишемической болезнью сердца, когда основной циркадный пик внезапной смерти приходится на ранние утренние часы (Deedwania P., 1998).
Необходимо проводить дифференциальную диагностику СБ с рядом заболеваний, которые могут стать причиной схожих электрокардиографических проявлений: аритмогенной дисплазией правого желудочка, миокардитами, кардиомиопатиями, болезнью (миокардитом) Чагаса (Chagas), болезнью Steinert, опухолями средостения.
Для предупреждения фибрилляции желудочков при СБ используются классические антиаритмические препараты, обеспечивающие эффект в 60% случаев. Генетически детерминированное поражение натриевых каналов теоретически предполагает меньшую эффективность препаратов 1-й группы, а также возможность проявления проаритмогенного эффекта при их использовании. Согласно алгоритму формирования антиаритмической терапии, известному под названием «сицилианский гамбит» (Europ Heart J, 1991; 12), антиаритмическими препаратами, обеспечивающими активную блокаду натриевых каналов, являются новокаинамид, дизопирамид, хинидин, ритмонорм, гилуритмал, флекаинид, энкаинид. Менее выраженное блокирующее действие отмечено у лидокаина, мексилетина, токаинида, бепридила, верапамила, кордарона и обзидана. Можно предположить, что при СБ более безопасно применять препараты, не блокирующие натриевые каналы, — дилтиазем, бретилиум, соталекс, надолол (коргард). Однако целенаправленных исследований в этой области пока не проводилось. Наиболее эффективным методом предотвращения развития жизнеугрожающих аритмий у больных СБ на сегодняшний день является имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.
Мировая статистика свидетельствует о широком распространении СБ в мире. Вместе с тем низкая его выявляемость в настоящее время в России, очевидно, связана с меньшей ориентацией врачей на весь клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, часто не имеющий особенностей в отдельных составляющих, позволяющих уверенно поставить диагноз. Поэтому у всех больных с синкопальными состояниями неясной этиологии, ночными пароксизмами удушья, случаями внезапной смерти в семье (особенно в молодом возрасте и в ночное время), типичным ЭКГ-паттерном необходимо исключить синдром Бругада. Для этого таким пациентам следует проводить фармакологические пробы, динамическое ЭКГ-обследование как самого больного, так и его родственников, холтеровское мониторирование. Кроме того, одним из наиболее достоверных методов диагностики СБ является молекулярно-генетическое исследование.
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ совместно с Международным фондом синдрома Бругада и P. Бругада начиная с 1999 года проводит исследование распространенности синдрома Бругада в российской популяции. Все российские специалисты, у которых наблюдаются больные с подозрением на синдром Бругада, могут их бесплатно заочно проконсультировать на основании данных ЭКГ и проведенных обследований. Выявленные больные будут включены в единый Международный регистр, что обеспечивает возможность проведения молекулярно-генетических исследований.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Блокада правой ножки пучка (I45.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Под блокадой правой ножки пучка Гиса в ЭКГ понимают нарушение или полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса. Отделы сердца, попавшие под блокаду, возбуждаются необычным или окольным путем.
Полная блокада ножки возникает в том случае, если проводимость по ножке полностью отсутствует. Если возбуждающий импульс все-таки проходит по поврежденной части проводящей системы сердца, но проходит с трудом и замедленно, то говорят о неполной блокаде.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Механизмы полной блокады правой ножки пучка Гиса
Причины
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 1
Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.
При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
ЭКГ критерии:
Полная блокада
— При блокаде правой ножки комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с и больше.
— Диагноз блокады правой ножки ставится в основном по грудным отведениям. В правых грудных отведениях V1, V2. ЭКГ имеет вид rsR. Зубец RV1 на такой ЭКГ обычно широкий и часто высокий – выше, чем rV1. Изредка на восходящем колене RV1 наблюдается зазубрина или утолщение кривой. В некоторых случаях комплекс QRS в отведениях V1, V2 приобретает форму rSR RSR, RsR, rR или имеет М-образный вид. Время активации правого желудочка в этих отведениях увеличено.
— Сегмент STV1, V2 обычно расположен ниже изолинии. Дуга его обращена выпуклостью вверх.
— Зубец TV1, V2 отрицательный. Вершина зубца Т обычно расположена близко к его концу. Иногда отрицательный зубец Т наблюдается не только в отведениях V1, V2, но и в V1–V3, а изредка даже с V1 по V4.
— В левых грудных отведениях V5, V6 обычно регистрируется комплекс QRS типа qRS. Зубец S при этом широкий, закругленный, большей частью неглубокий, иногда зазубренный. Высота зубца RV5, V6 может быть несколько уменьшена по сравнению с нормой. Время активации левого желудочка в этих отведениях не увеличено. Сегмент STV5, V6 расположен на уровне изолинии или изредка несколько выше нее, зубец TV5, V6 положительный.
— Ширина комплекса QRS >0,12 с. QRSV1, III типа rsR, в V4–V6. I, aVL типа qRS. STV1, III ниже изолинии, TV1, III отрицательный. Поздний RaVR.
— Переходная зона чаще сдвинута к левым грудным отведениям. Электрическая ось сердца при блокаде правой ножки чаще расположена вертикально или реже умеренно отклонена вправо или регистрируется электрическая ось типа SI–SII–SIII. Однако нередко наблюдается нормальное положение электрической оси сердца. Резкое отклонение электрической оси сердца вправо для изолированной блокады правой ножки нехарактерно.
ЭКГ в I стандартном отведении и в отведении aVL напоминает по форме комплекс QRS в отведениях V5, V6, т.е. имеет вид qRS. Комплекс QRS в III стандартном отведении и в отведении aVF обычно похож на ЭКГ в отведениях V1, V2, т.е. имеет вид rsR или rSR (R обычно невысокий).
— Зубец TaVR отрицательный. Для блокады правой ножки характерно удлинение электрической систолы желудочков (QT).
О неполной (частичной) блокаде правой ножки говорят в тех случаях, когда комплекс QRS по форме напоминает блокаду правой ножки, а ширина комплекса QRS составляет 0,08 – 0,11 с). Нередко желудочковые комплексы в этом случае представляют нечто среднее между нормальной ЭКГ и желудочковыми комплексами при блокаде ножки. В правых грудных отведениях (V1, V2), как правило, ЭКГ имеет характерный вид, комплекс QRS имеет форму rSr, rSR, rsR или rsr.
При изолированной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ присутствуют все основные критерии блокады, но электрическая ось или не отклонена или имеет тенденцию отклонения влево (атипичный вариант Вильсона).
При резком отклонении электрической оси влево с ∠α=30° и менее на фоне полной блокады правой ножки пучка Гиса говорят о варианте Бейли.
Дифференциальный диагноз
Нередко представляет трудности дифференциация изменений ЭКГ, наблюдаемых при гипертрофии правого желудочка и при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса, когда ширина комплекса QRS составляет меньше 0,12 с. О блокаде правой ножки в таких случаях говорит наличие широких зубцов R в отведениях V1, V2 и широких S в отведениях V5, V6.
Осложнения
Лечение
Блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эндокардиальной стимуляции не требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.
Прогноз
У молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.
Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.
На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.
Ишемическая болезнь сердца — аритмии
Представляем очередную статью нашего цикла публикаций, посвященного различным формам ИБС (ишемическая болезнь сердца). Сегодня мы поговорим об аритмиях.
Нарушения сердечного ритма и проводимости – это многочисленная группа преходящих или постоянных расстройств, в основном возникающих при органических поражениях сердечно-сосудистой системы. Они обусловлены нарушениями важнейших функций миокарда: автоматизма, возбудимости и проводимости.
Аритмии сердца – это собирательное понятие целого ряда различных нарушений частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердца. Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью ЭКГ..
Частота сердечного ритма у большинства здоровых людей в покое составляет 60–75 ударов в минуту.
Причины ишемической болезни. Предупреждаем сердце
Если рассматривать органические поражения сердечно-сосудистой системы, то аритмии чаще всего встречаются при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца, патологиях крупных сосудов (тромбоэмболиях легочной артерии, аневризмах аорты), при гипертонической болезни, перикардитах и опухолях сердца. Аритмии также могут наблюдаться и при эндокринопатиях (феохромоцитома, тиреотоксикоз), интоксикациях медикаментами (гликозиды, катехоламины), острых инфекционных заболеваниях, анемиях, при нарушении электролитного баланса организма (особенно калиевого, кальциевого и магниевого) и других патологических состояниях.
Иногда нарушения сердечного ритма возникают и под влиянием экзогенных факторов: неумеренного употребления кофе, алкоголя, табака. Некоторые виды аритмий могут развиваться и у здоровых людей в ответ на физическую нагрузку или нервное напряжение.
Об аритмическом варианте ИБС говорят только в тех случаях, когда нарушения ритма сердца являются единственным симптомом этого заболевания. Диагноз ИБС остается предположительным до проведения ЭКГ, холтеровского мониторирования и коронароангиографии, которые и выявляют различные поражения сердца. Однако у большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими формами ИБС. Нарушения ритма – также частый симптом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при стенокардии или сердечной недостаточности. Однако, несмотря на множество причин, которые могут вызвать нарушения ритма, все аритмии можно разделить на три основные группы: связанные с нарушением образования импульса, связанные с нарушением проведения импульса и комбинированные аритмии. В таблице 1 представлена классификация аритмий в зависимости от механизма их возникновения.
Классификация аритмий в зависимости от механизма возникновения
Механизм возникновения
Нарушения образования импульса
Нарушения проведения импульса
Комбинированные нарушения
Виды нарушений ритма
Синусовые тахи- и брадиаритмии, синдром слабости синусового узла, эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии), экстрасистолии, желудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков
Блокады: синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные; синдром преждевременного возбуждения желудочков
Атриовентрикулярные диссоциации, эктопические ритмы с блокадой, парасистолии*
Диагноз «аритмия сердца» всегда основывается на клинико-электрокардиографических данных, а лечение включает терапию основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.
Формы нарушения ритма при ишемической болезни сердца
В нашей статье мы рассмотрим лишь наиболее часто встречающиеся при ИБС нарушения ритма.
Синусовая аритмия – неправильный синусовый ритм, характеризующийся изменяющейся частотой: разница между величиной интервалов Р-Р – 0,12 с и более.
Диагностика: на ЭКГ и при холтеровском мониторировании – нормальный синусовый ритм с различием в интервалах Р-Р или R-R.
Клинически не проявляется, экстренного лечения не требует.
Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений в покое свыше 100 ударов в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Может возникать у здоровых людей при эмоциональных и физических нагрузках, определяется по пульсу.
Клиническая картина: ощущение сердцебиения, тяжести за грудиной, иногда одышка. При ишемической болезни сердца может вызвать ангинозные боли из-за увеличения потребности миокарда в кислороде.
Диагностика: на ЭКГ – обязательно наличие зубцов Р синусового происхождения перед каждым комплексом QRS, при продолжительности интервала Р-Р меньше 0,6 с.
Лечение: при стенокардии, инфаркте миокарда – β-блокаторы (пропранолол или атенолол), антагонисты ионов кальция, группы верапамила. Нередко синусовая тахикардия устраняется ваготропными пробами (о которых будет рассказано ниже).
Синусовая брадикардия – замедление частоты сердечных сокращений до 60 ударов в минуту и ниже (следует учесть, что иногда у здоровых людей, например спортсменов, частота ритма – 40–45 ударов в минуту). Помимо инфаркта миокарда (чаще заднедиафрагмального), может быть следствием использования β-адреноблокаторов, хинидиноподобных препаратов, кордарона, верапамила, транквилизаторов.
Клиническая картина: редкий ритм и чувство «замирания» сердца, слабость, головокружение, иногда потеря сознания при частоте сердечных сокращений менее 40.
Диагностика: брадикардию можно определить, измерив пульс, и по ЭКГ. На ЭКГ – частота нормального синусового ритма снижается, иногда формируется высокий остроконечный зубец Т.
Лечение: если возникает нарушение гемодинамики и другие клинические проявления, то лечение проводится, как правило, в стационаре – атропином, изопротеренолом. При не резко выраженной брадикардии могут применяться препараты белладонны. При выраженной синусовой брадикардии и отсутствии эффекта от медикаментозного лечения проводится электрокардиостимуляция.
Пароксизмальная тахикардия – приступ учащенного сердцебиения, обычно от 140 до 220 ударов в минуту, с внезапным началом и завершением, длительностью от нескольких секунд до суток.
Клиническая картина: частое сердцебиение, нередко начинающееся с резкого толчка за грудиной, одышка, боль в области сердца или за грудиной, головокружение, слабость. Артериальное давление может незначительно снижаться, а при симпатоадреналовых кризах – повышаться. Также кризам присущи озноб, учащенное мочеиспускание, нехватка воздуха; больные, как правило, напуганы, отмечается двигательное беспокойство. Яремные вены при пароксизме набухают и пульсируют синхронно артериальному пульсу.
Диагностика: по данным ЭКГ пароксизмальные тахикардии разделяют на наджелудочковую и желудочковую. К первой относятся предсердная и атриовентрикулярная (АV) формы. Частота сокращений 200–300 ударов в минуту соответствует трепетанию, более 300 ударов в минуту – мерцанию предсердий.
Наджелудочковая тахикардия обычно связана со стрессорной активацией кровообращения, сердечной недостаточностью, нарушениями электролитного баланса. Обычно протекает благоприятно и проходит после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо применении β-адреноблокаторов.
Желудочковая тахикардия особенно опасна в ранней фазе инфаркта миокарда (развивается на первые-третьи сутки заболевания). Она протекает с частотой 150–200 сокращений в минуту, неустойчива, может трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительна к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).
Желудочковая тахикардия поздней аритмической фазы развивается на 3–4 неделе инфаркта миокарда. Протекает, как правило, с частотой 180–220 сокращений в минуту, вызывает тяжелые расстройства гемодинамики и устойчива к лечению. Прогностическое значение крайне неблагоприятно.
Лечение: при пароксизме наджелудочковой тахикардии могут применяться вагусные пробы. Массаж каротидного синуса справа – до 20 с, при отсутствии эффекта – слева; делается осторожно, контролируется деятельность сердца (аускультативно или по ЭКГ); пробу не следует применять больным пожилого возраста и при нарушениях мозгового кровообращения.
Если эффекта нет, применяют верапамил (не рекомендуется на фоне приема β-блокаторов). При приступах суправентрикулярной тахикардии часто применяются блокаторы β-адренергических рецепторов (как правило, внутривенно медленно). В целях профилактики рецидивов пароксизмов суправентрикулярной тахикардии используют амиодарон и соталол.
При пароксизме желудочковой тахикардии основные средства лечения – лидокаин, этацизин, обзидан, новокаинамид, кордарон, амиодарон. Сердечные гликозиды противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков.
Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), показано медленное внутривенное введение магния сульфата.
Неэффективность фармакотерапии служит показанием для проведения электроимпульсной терапии (нецелесообразна при гликозидной интоксикации).
Мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий – это очень частые (более 350 в минуту) нерегулярные (при трепетании – регулярные) предсердные импульсы, приводящие к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии импульсов: большинство блокируется в атриовентрикулярном соединении, но часть достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения.
При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй, третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.
Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксизмальным. Принято различать бради-, нормо- и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых ЧСС в покое: 60 и менее, 61–90, 90 и более сокращений в минуту соответственно.
Клиническая картина: при проведении импульсов 2:1 или 1:1 (редко) – сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить. При тахикардии (100–200 сокращений в минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в минуту) – на головокружение, обморочные состояния. При нормо-форме (60–100 сокращений в минуту) жалобы нередко отсутствуют.
Диагностика: ЭКГ, холтеровское мониторирование.
Лечение: для купирования пароксизмальной мерцательной аритмии используются β-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этацизин, сердечные гликозиды. Если эффекта нет, применяется электроимпульсная терапия.
В случае нормо- и брадисистолической форм мерцательной аритмии при отсутствии сердечной декомпенсации проводится только лечение основного заболевания. При тахисистолической форме лечение направлено на снижение сердечного или восстановление синусового ритма.
Трепетание и фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков (мерцание) – частая и беспорядочная деятельность желудочков. При инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной. Первичная фибрилляция возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, чаще в самом начале заболевания. Приблизительно 50 % таких аритмий приходится на первые 2 часа после инфаркта. Вторичная фибрилляция развивается на фоне других осложнений, прежде всего – нарастающей сердечной недостаточности.
Трепетание желудочков – частые регулярные сокращения желудочков (более 250 в минуту), сопровождающиеся прекращением кровообращения. При пароксизмальном трепетании или фибрилляции желудочков возникают синкопальные состояния, приступы Морганьи–Адамса–Стокса.
Как правило, это терминальное нарушение ритма у умирающих, наиболее частая причина – острая коронарная недостаточность.
Клиническая картина: исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, АД не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком. В течение 20–40 секунд больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым.
Диагностика: на ЭКГ при трепетании желудочков регистрируются регулярные ритмичные волны, напоминающие синусоидальную кривую с частотой 180–250 в минуту. Зубцы Р и Т не определяются. В случаях мерцания желудочков на ЭКГ наблюдаются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 130–150 в минуту.
Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и особенно мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора является ЭИТ.
Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца, предсердий или желудочков, вызванное импульсом вне синусового узла: различают предсердные, желудочковые и исходящие из атриовентрикулярного соединения экстрасистолы. В зависимости от времени появления принято выделять: ранние, средние, поздние экстрасистолы, а также редкие (до 5 экстрасистол в 1 минуту и менее), средние (от 6 до 15 экстрасистол в 1 минуту) и частые (более 15 в минуту). Группа из трех и более экстрасистол называется «пароксизмом тахикардии». Неблагоприятны в прогностическом отношении множественные групповые и политопные (разноисточниковые) экстрасистолы, указывающие на значительные изменения миокарда.
Клиническая картина: перебои в работе сердца, сердцебиение, толчки и замирание за грудиной, неприятные ощущения в шее («пульсации и замирания»). В случае длительной экстрасистолии такие жалобы могут отсутствовать, а беспокоить пациентов будут одышка, головокружение, общая слабость.
Диагностика: на ЭКГ – преждевременное появление экстрасистолического комплекса. Наджелудочковые экстрасистолы имеют неизменную форму желудочкового комплекса и неполную компенсаторную паузу. При предсердной экстрасистоле иногда отмечается несколько деформированный зубец Р. Возникновение экстрасистолы после каждого удара называется «бигеминия», после каждого второго – «тригеминия» и т. д. Для диагностики редких экстрасистол и пробежек используется холтеровское мониторирование.
Лечение: необходимо, только если экстрасистолия влияет на самочувствие и гемодинамику, а также при неблагоприятных в прогностическом отношении экстрасистолах, потенциально ведущих к фатальным аритмиям (фибрилляции или асистолии желудочков). Бессимптомные предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии при длительности пароксизма менее двух минут не требуют антиаритмической терапии, кроме лечения основного заболевания. При появлении экстрасистолии необходимо исключить влияние внешних аритмогенных факторов (крепкий чай, кофе, курение, алкоголь, некоторые лекарства – эфедрин, эуфиллин, астмопент и т. п.).
При развитии экстрасистолии на фоне тахикардии и артериальной гипертензии показаны блокаторы β-адренергических рецепторов:, например, пропранолол, атенолол. Предсердные экстрасистолы купируют антиаритмическими средствами класса 1а (новокаинамид) и 1с (ритмонорм, этацизин, аллапинин).
Если ранее были пароксизмы мерцательной аритмии или трепетания предсердий, одновременно назначают средства, угнетающие АV-проведение (дигоксин, β-блокаторы, верапамил), для более редкого сокращения желудочков в случае пароксизма.
В случаях желудочковой экстрасистолии – β-блокаторы и антиаритмические препараты класса III: амиодарон и соталол.
Для неотложного лечения желудочковых экстрасистол (при инфаркте миокарда) применяют лидокаин внутривенно. В комплексной терапии экстрасистолий используют препараты калия и магния.
Желудочковые экстрасистолы часто наблюдаются у больных в первые сутки инфаркта миокарда. Для определения прогностического значения используют модифицированные градации B. Lown и M. Wolf:
I – до 30 экстрасистол за любой час мониторирования;
II – свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования;
III – полиморфные экстрасистолы;
IVa – мономорфные парные экстрасистолы;
IVb – полиморфные парные экстрасистолы;
V – 3 и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 ударов в минуту.
Хотя показано, что в ситуациях III–IV частота фибрилляции желудочков возрастает, почти в половине случаев ее возникновению не предшествуют «опасные» экстрасистолы. Неслучайно в последнее время эти желудочковые экстрасистолы стали называть «косметическими»: в первые-третьи сутки инфаркта миокарда они носят транзиторный характер и в большинстве случаев проходят самостоятельно. Важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.
Блокады
Атриовентрикулярная блокада (АV-блокада) – замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Повреждения проводящей системы могут быть в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в самих желудочках. Выделяют три степени блокады. I степень характеризуется удлинением времени предсердно-желудочкового проведения, интервал Р-Q равен или больше 0,22 с. Во II степени выделяют 2 типа блокад по Мобитцу. Тип I – постепенное удлинение интервала P-Q с выпадением одного желудочкового комплекса (феномен Самойлова–Венкебаха). При блокаде типа II последовательное удлинение интервала Р-Q не предшествует выпадению желудочкового комплекса (возможно выпадение нескольких желудочковых комплексов подряд, что приводит к значительному снижению ЧСС, нередки приступы Морганьи–Адамса–Стокса).
Полная поперечная блокада (атриовентрикулярная блокада III степени) может быть преходящей или постоянной и характеризуется полным отсутствием проведения импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, желудочки – под влиянием импульсов из атриовентрикулярного соединения ниже места блокады или из центров автоматизма III порядка, то есть они сокращаются независимо друг от друга. При этом ритм сокращений предсердий правильный и выше, чем у желудочков.
Клиническая картина: иногда симптомов нет (при атриовентрикулярной блокаде I и II степени с периодами Самойлова–Венкебаха), но чаще больных беспокоят головокружения, обморочные состояния, порой сопровождающиеся судорогами, субъективно отмечается учащенное сердцебиение.
Диагностика: сначала у больных определяется выраженная брадикардия, что позволяет заподозрить полную атриовентрикулярную блокаду. Окончательный диагноз устанавливается по данным ЭКГ.
Лечение: AV-блокады I степени и II степени типа Мобитца I не требуют лечения, если нет клинических проявлений. При AV-блокаде II степени типа Мобитца II независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция. В случае нарушений гемодинамики – атропин и электрокардиостимуляция. Если AV-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то назначается антагонист аденозина – аминофиллин.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут проявляться в виде блокады различных ножек (правой или левой) пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, а также местными интра- или периинфарктными блокадами.
Клинически не проявляются, диагностируются по ЭКГ и не требуют специфической медикаментозной коррекции.
Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда при инфаркте и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца.
При внутрижелудочковых блокадах необходимо избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических.
Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром бради- и тахикардии) характеризуется чередованием периодов бради- и тахикардии, возникает из-за уменьшения числа специализированных клеток в синусовом узле, пролиферации соединительной ткани. В развитии СССУ играют роль органические изменения в миокарде (при миокардитах, ревмокардитах, клапанных поражениях сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии); интоксикации сердечными гликозидами, хинидином; бытовые отравления хлорофосом, карбофосом, ядовитыми грибами.
Синкопальным состояниям, обусловленным приступами MAC, присуща внезапность, отсутствие предобморочных реакций, выраженная бледность в момент потери сознания и реактивная гиперемия кожных покровов после приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия. Потеря сознания наступает при внезапном урежении ЧСС менее 20 в минуту или во время асистолии продолжительностью более 5–10 с.
Диагностика: холтеровское мониторирование – наиболее информативный метод подтверждения связи между клиническими и электрокардиографическими проявлениями дисфункции СУ. При оценке результатов мониторирования следует учитывать предельные значения ЧСС. У больных с СССУ его максимальное значение за сутки, как правило, не достигает 90 сокращений в минуту, а минимальное – менее 40 днем и 30 во время сна.
Лечение: на ранних этапах развития СССУ – отмена препаратов, замедляющих сердечный ритм, назначение холинолитических или симпатолитических средств. В ряде случаев временный эффект оказывают препараты белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности – ингибиторов АПФ. Однако основной метод лечения – постоянная электростимуляция сердца.
Синоатриальные (синоаурикулярные) блокады развиваются при нарушении проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
Клиническая картина: головокружение, чувство нерегулярного сердцебиения, обмороки.
Диагностика: ЭКГ, холтеровское мониторирование.
Лечение: при выраженных гемодинамических нарушениях – атропин, белладонна. Появление обморочных состояний – показание для электрокардиостимуляции сердца.
Внутрижелудочковые блокады могут развиваться в любом участке проводящей системы сердца дистальнее АВ-соединения (от ножек пучка Гиса до волокон Пуркинье). Основные причины: ИБС, миокардиты, поражения клапанного аппарата сердца, кардиомиопатии. Блокада правой ножки может развиваться при легочном сердце.
Диагностика: главный электрокардиографический признак такой блокады – уширение желудочкового комплекса. При поражениях ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудочек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход пораженного участка: при блокаде левой ножки первым будет возбуждаться правый желудочек, и наоборот.
Лечение: блокады ножек пучка Гиса не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении препаратов, замедляющих проведение импульса. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48–72 часа можно установить электрод для временной ЭКС.
Асистолия желудочков – полная остановка желудочков, связанная с потерей их электрической активности. Чаще всего это исход фибрилляции желудочков. На ЭКГ регистрируется прямая линия.
Лечение: дефибрилляция, адреналин, атропин – их введение повторяют каждые 5 минут. Может применяться временная электростимуляция.
Так как в рамках этой публикации невозможно рассмотреть всё многообразие лекарственных препаратов, применяемых при терапии аритмий, то о них мы подробно расскажем в нашей следующей статье.