извитые формы бактерий это
Морфологические формы бактерий
Вы будете перенаправлены на Автор24
Под морфологией бактерий в первую очередь понимают форму клетки. Еще А. ван Ливенгук сделал первые зарисовки и назвал основные формы бактерий, данные описания используются по сей день.
Основные формы бактериальных клеток:
Бактерии со сферической формой клетки
Палочковидные бактерии
Концы палочек могут быть разнообразными, например обрезанными, как у сибиреязвенной бациллы, закругленными, как у кишечной палочки, заостренными, как у фузобактерий.
Если палочки изогнуты, их называют вибрионами (возбудители холеры). Чаще всего палочковидные бактерии располагается хаотично, однако коринебактерии и сибиреязвенные бацилллы могут сохранять связи через контакты между клеточными стенками и располагаться под углом друг к другу или цепочкой.
Извитые формы бактерий
Извитые формы бактерий делятся на два типа:
Готовые работы на аналогичную тему
Ветвящиеся формы бактерий
Ветвящиеся бактерии – длинные палочки, имеющие разветвление, встречающиеся у бифидобактерий. Кроме того к ветвящимся формам относятся актиномицеты.
Строение клеточной стенки
Другой важный морфологический критерий – наличие и строение клеточной стенки. Если организмы имеют клеточную стенку, они могут быть грамотрицательными или грамположительными.
Грамотрицательная клеточная стенка
Грамположительная клеточная стенка
Грамположительные клеточные стенки содержат малое количество полисахаридов, липидов и белков, но большое количество пептидогликана муреина, который образует толстую многослойную структуру и составляет от 40 до 90 % массы клеточной стенки.
Кроме того важные морфологические аспекты – наличие слизистой капсулы и способность к образованию L-форм и спор.
Извитые формы бактерий это
Извитые бактерии подразделяют на две основные группы: вибрионы и спирохеты.
У вибрионов и сходных по форме бактерий изогнутость тела не превышает четверти оборота спирали (например, у кампилобактер). Спирохеты имеют изгибы, равные одному или нескольким оборотам спирали (например, возбудитель сифилиса).
Актиномицеты. Микоплазмы. Хламидии. Риккетсии.
Для некоторых бактерий характерны отклонения от трёх основных форм. Среди коринебактерий часто встречают булавовидные формы, а у некоторых микобактерий, актиномицетов и но-кардий — ветвление клеток.
Актиномицеты — палочковидные грамположительные бактерии, способные к ветвлению. В очагах поражения образуют скопления-друзы, напоминающие отходящие от центра лучи с утолщёнными концами. Именно отсюда произошло их сегодняшнее название [от греч. actis, луч + mykes, гриб]. На питательных средах актиномицеты формируют как субстратный, так и воздушный мицелий, на концах которого могут образовываться споры.
По мере старения культуры мицелий распадается на отдельные палочковидные и кокковидные клетки, морфологически близкие так называемым грамположительным палочкам неправильной формы — микобакте-риям, нокардиям, коринебактериям и др.
Микоплазмы — мелкие бактерии без истинной клеточной стенки. Последнюю заменяет трёхслойная клеточная мембрана, обеспечивающая осмотическую резистентность бактерий. Микоплазмы могут иметь самую разнообразную форму — нитевидную, кокковидную, колбовидную и др.
Хламидии — сферические грамотрицательные бактерии, облигатно паразитирующие в клетках теплокровных организмов. Они значительно меньше, чем обычные шаровидные бактерии.
Риккетсии — мелкие грамотрицательные палочковидные бактерии, облигатно паразитирующие в различных клетках. Морфология риккетсии может существенно меняться в зависимости от условий культивирования. Они могут быть палочковидными, нитевидными или иметь неправильную форму.
L-формы бактерий
Под воздействием некоторых внешних факторов бактерии могут терять клеточную стенку, образуя L-формы (названы в честь Института им. Джозефа Листера, где их впервые выделила Э. Клинебёргер в 1935 г.). Форма подобных клеток может быть весьма разнообразной (нитевидной, шаровидной, палочковидной и т.д.), но практически всегда она отличается от исходной. Подобные превращения могут быть спонтанными или индуцированными (например, под воздействием антибиотиков).
Выделяют стабильные и нестабильные L-формы. Первые не способны к реверсии (то есть обратному восстановлению в исходные формы), а вторые реверсируют после удаления причинного фактора.
В последнем случае острые инфекции нередко становятся хроническими, так как бактерии, лишённые основных мишеней, распознаваемых защитными механизмами, легко «уходят» от их действия. Соответственно, образование L-форм (равно как и спорообразование) можно рассматривать как важный механизм приспособления бактерий к неблагоприятным условиям.
L-формы бактерий образуют многие бактерии. Например, образуются L-формы вибрионов холеры, микобактерий туберкулеза, стрептококков группы Б, менингококков, возбудителя сифилиса и т.д..
Извитые бактерии – вибрионы, кампилобактеры, спириллы
» data-shape=»round» data-use-links data-color-scheme=»normal» data-direction=»horizontal» data-services=»messenger,vkontakte,facebook,odnoklassniki,telegram,twitter,viber,whatsapp,moimir,lj,blogger»>
Извитые бактерии
В эту группу включены грамотрицательные подвижные бактерии, имеющие извитую форму в виде запятой или спирали в 1-2 завитка. Таксономическое их положение различно. Так вибрионы входят в семейство Vibrionaceae, кампилобактеры и спириллы – в соответствующие роды без включения в какие-либо семейства.
Вибрионы.
Семейство Vibrionaceae состоит из 4 родов. Представители только одного – Vibrio – вызывают заболевания у человека. Vibrio cholerae – возбудитель холеры (cholera), протекающей по типу острого гастроэнтерита с выраженной интоксикацией и резким обезвоживанием. Условно-патогенные Vibrio metschnikovii, Vibrio parahaemolyticus и др. способны вызывать гастроэнтериты.
Холерный вибрион (Vibrio cholerae).
Возбудитель холеры Vibrio Cholerae впервые был выделен из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучен Р. Кохом в 1882 г. в Египте. Ф. Готшлих в 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор (в Египте) выделил из кишечника паломников вибрион, отличающийся от вибриона Коха гемолитическими свойствами. Как впоследствии оказалось Vibrio eltor также вызывает холеру.
Морфология, физиология. Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки, напоминающей запятую, размерами 0.5-3.0 x 0.5 мкм. Склонны к полиморфизму. Спор и капсул не образуют. Один полярно расположенный жгутик обеспечивает холерному вибриону в жидкой среде активную подвижность, а в организме человека – доставку микроорганизма к эпителиальным клеткам тонкой кишки.
Холерные вибрионы хорошо растут на простых питательных средах при щелочной реакции среды (pH 8.5-9.0). В щелочной пептонной среде они быстро размножаются и через 3-4 часа инкубации при 37°C на поверхности образуется легкое помутнение, а затем нежная пленка. На поверхности плотных сред через 14-16 часов появляются гладкие прозрачные с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.
Холерные вибрионы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу и др.) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол.
Антигены. Холерные вибрионы имеют антигены: H-видоспецифический и O-типоспецифический. По O-антигену они разделяются на несколько десятков (до 80) серогрупп. V. cholerae и V. eltor – возбудители холеры – относятся к серогруппе O1. Вибрионы серогрупп O2, O3, O4 и др. могут вызывать энтериты и гастроэнтериты. Антиген O1 состоит из компонентов A, B и C, разные сочетания которых присущи сероварам: Огава (AB), Инаба (AC) и Гикошима (ABC), O-антиген у всех представителей вида V. cholerae одинаков.
От больных с диареей и здоровых лиц выделяются вибрионы, лишенные O1-антигена, но имеющие общий с холерными вибрионами H-антиген. Такие вибрионы называются неагглютинирующимися (НАГ). Они вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться интоксикацией разной степени выраженности.
Экология и распространение. Биотопом холерных вибрионов является кишечник человека. Здесь они живут, размножаются и выделяются с испражнениями в окружающую среду, где могут оставаться жизнеспособными при температуре 1-4°C не менее 4-6 нед.
Холера периодически распространяется по земному шару. До 1960 года было 6 эпидемий, которые вызывал классический биовар V. cholerae, 7-я эпидемия охватила 39 стран мира, в том числе европейские. Заболевания были вызваны вибрионом Эль-Тор. Наибольшее число больных, более 170 тыс., было зарегистрировано в 1971 г. Вспышки холеры периодически регистрируются в нашей стране.
Эпидемический очаг холеры до сих пор существует в бассейнах рек Ганга и Брахмапутры в Индии, где ежегодно регистрируются несколько тысяч больных. Циркуляция возбудителя среди населения поддерживается наличием стертых форм болезни и носительством, а также сохранением вибрионов в окружающей среде (главным образом в воде).
Заражение человека холерными вибрионами происходит алиментарным путем с инфицированной водой или пищевыми продуктами. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при 56°C гибнут через 30 мин, при кипячении – мгновенно. Высокочувствительны к кислотам, спирту, к 3% раствору карболовой кислоты. Не выдерживают высушивания и солнечного света. Более устойчивы к действию факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор (например, в фекалиях, замороженных во льду, сохраняют жизнеспособность несколько месяцев).
Патогенность возбудителя и патогенез холеры. Попав в желудок, вибрионы могут погибнуть, так как кислотность желудочного сока для них является непреодолимым барьером. Установлено, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока заболевание не развивается при введении такого огромного количества вибрионов, как 10 11 клеток. Но после нейтрализации кислоты желудочного сока половина здоровых людей заболевают от введения им 10 6 клеток холерного вибриона.
Преодолев желудочный барьер, вибрионы размножаются в тонкой кишке, где щелочная среда благоприятствует их жизнедеятельности. При этом в просвет тонкой кишки выделяются БАВ. Наибольшее значение имеет продуцируемый холерными вибрионами энтеротоксин – холероген.
Важный этап патогенеза холеры – колонизация слизистой оболочки кишечника. Ее обеспечивают:
а) движение вибрионов в направлении слизистой оболочки вследствие создания градиентов хемоаттрактантов,
б) пенетрация через гель слизистой оболочки,
в) адгезия к поверхности краевых щетинок эпителиальных клеток тонкой кишки.
Прикрепление вибрионов к эпителиальным клеткам обеспечивает им возможность размножаться, не быть выведенными из организма человека. Выделяющийся холероген вызывает активацию аденилатциклазной системы и как следствие этого – накопление цАМФ, что приводит к интенсивному выделению из клеток воды, ионов натрия и хлора и одновременно – нарушению процесса поступления ионов калия внутрь клеток. Клинически этот процесс проявляется обильной диареей. В основе симптомов болезни лежит нарушение водно-солевого обмена.
Иммунитет. В течение заболевания формируется антимикробные антитела и антитоксины, нейтрализующие холероген. Существенна роль и местного иммунитета – образующиеся секреторные IgA препятствуют адгезии холерных вибрионов на микроворсинках эпителиоцитов тонкой кишки. Таким образом, после перенесенного заболевания остается напряженный видоспецифический иммунитет.
Лабораторная диагностика холеры проводится бактериоскопическим и бактериологическим методами. Из испражнений, рвотных масс больного готовят мазки. Иммунолюминесцентный метод позволяет быстро получить первый ориентировочный ответ. К экспресс-методам относится и определение антигена возбудителя в исследуемом материале с помощью ДНК-зондов.
Бактериологическое исследование проводится поэтапно. Выделенную чистую культуру идентифицируют по биологическим и антигенным свойствам, определяют фаговар и чувствительность к антимикробным препаратам.
Серологические методы являются дополнительными, используются для выявления переболевших, установления напряженности иммунитета у вакцинированных. Определяют агглютинины, вибриоцидные антитела и антитоксины.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика может быть осуществлена вакцинацией. Создано несколько типов вакцин:
1) корпускулярная убитая;
3) живая для применения per os.
Сравнительная эффективность этих вакцин не определена. В нашей стране массовая вакцинация против холеры не проводится. Для экстренной профилактики используют тетрациклин. Этот же препарат применяют и для лечения.
Кампилобактеры.
Род Campylobacter (campylo – изогнутая, bacter – бактерия) включает 5 видов бактерий, из которых патогенными для человека являются Campylobacter jejuni, Campylobacter fetus и Campylobacter coli.
Морфология, физиология. Камбилобактеры – грамотрицательные тонкие спиралевидные (1-2 завитка) палочки, размерами 0.5-5.0 x 0.2-0.8 мкм. Характерные винтообразные движения создают единичные жгутики, расположенные на одном или обоих концах клетки. Спор и капсул не образуют.
Кампилобактеры – микроаэрофилы (размножаются в среде с содержанием кислорода 3-6%), обладают окислительным типом метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают при расщеплении аминокислот. Желатину и мочевину не гидролизуют, обладают оксидазной и каталазной активностью.
Для выделения этих микроорганизмов из фекалий больных людей используют плотные питательные среды, к которым добавляют полимиксин B, линкомицин и другие антибиотики для подавления сопутствующей микрофлоры.
Патогенность возбудителя и патогенез заболеваний человека. Патогенность кампилобактеров связана с факторами вирулентности и токсичностью возбудителей. Они обладают адгезивной способностью – прикрепляются к эпителиоцитам кишечника, а C. pylori – к клеткам желудка (их выделяют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, считают причастными к развитию этого заболевания).
C. jejuni после адгезии колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются и образуют термолабильный (ТЛ) и термостабильный (ТС) энтеротоксины. ТЛ-энтеротоксин по механизму действия сходен с аналогичными энтеротоксинами холерного вибриона и кишечной палочки – он также стимулирует образование цАМФ, обуславливая диарею. При разрушении кампилобактеров высвобождается эндотоксин.
В патогенезе энтеритов, вызванных кампилобактерами, могут преобладать диарея или дизентериеподобные состояния, связанные с продукцией цитотоксина и, возможно, с инвазией возбудителя в эпителиальные клетки кишечника.
C. fetus у людей пожилого возраста с иммунодефицитными состояниями вызывает некишечные формы кампилобактериоза: сепсис, менингит, поражения печени, легких, мочевыводящих путей, суставов.
Экология и распространение. Кампилобактеры обнаруживают в репродуктивных органах, ЖКТ, в ротовой полости человека и ряда животных.
Энтериты, вызываемые кампилобактериями, возникают у людей всех возрастов, но чаще – у детей. Заболеваемость характеризуется сезонностью, наиболее высока она летом. Зарегистрированы пищевые, молочные и водные вспышки кампилобактериозов, которые протекают по типу пищевых токсикоинфекций с диарейным синдромом. Источником возбудителей являются больные животные и люди. От них кампилобактеры попадают в пищевые продукты (чаще накапливаются в мясе цыплят, говядине, свинине, в молоке) и воду. К человеку возбудитель попадает через рот, основный путь передачи – алиментарный. Возможен и контактно-бытовой, от больных людей и носителей.
В окружающей среде (в фекалиях больных, в речной воде) при температуре 4°C эти микроорганизмы сохраняются более недели, в помете цыплят 4 дня. Устойчивы к действию кислоты желудочного сока и желчи, что обеспечивает кампилобактерам преодоление желудочного барьера и сохранение в желчном пузыре. Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов.
Патогенные и условно-патогенные кампилобактеры различаются по способности вызывать различные заболевания у людей и животных. Так, C. fetus выделяют из крови людей с лихорадкой, C. jejuni – при абортах у овец, а у человека C. jejuni и C. coli вызывают энтериты.
Лабораторная диагностика кампилобактериозов проводится бактериологическим методом. Выделенные культуры идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для этиотропного лечения используют макролиды, тетрациклин, гентамицин.
Спириллы.
Спириллы – грамотрицательные, изогнутые в виде одного или нескольких завитков бактерии, имеющие на концах клеток пучки из 3-9 жгутиков, размером 2-60 x 0.2-1.7 мкм.
Типовой вид рода Spirillum – Spirillum volutans содержит липопротеиновые включения и крупные зерна волютина.
Род Aquaspirillum включает вид S. minus, который вызывает у человека заболевание, называемое “Содоку”. Заражение происходит при укусах крыс, которые являются основным источником возбудителя. Возможно заражение и через пищевые продукты, инфицированные спириллами. В месте проникновения возбудителя возникает гиперемия, отек. В регионарных лимфатических узлах микроорганизмы размножаются, выходят в кровь и попадают в различные органы. Повышение температуры сопровождается появлением полиморфной сыпи.
Диагноз устанавливается по эпидемиологическим данным, клинической картине болезни. Выделение возбудителя из крови, суставной жидкости подтверждает диагноз. С 8-10-го дня проводят серодиагностику реакциями агглютинации, РСК, ИФА.
Для лечения содоку используют антибиотики широкого спектра.
Медицинская микробиология: конспект лекций для вузов
Настоящим изданием мы продолжаем серию «Конспект лекций. В помощь студенту», в которую входят лучшие конспекты лекций по дисциплинам, изучаемым в гуманитарных вузах. Материал приведен в соответствие с учебной программой курса «Медицинская микробиология». Используя данную книгу при подготовке к сдаче экзамена, студенты смогут в предельно сжатые сроки систематизировать и конкретизировать знания, приобретенные в процессе изучения этой дисциплины; сосредоточить свое внимание на основных понятиях, их признаках и особенностях; сформулировать примерную структуру (план) ответов на возможные экзаменационные вопросы. Данная книга не является альтернативой учебникам для получения фундаментальных знаний, но служит пособием для успешной сдачи экзаменов.
Оглавление
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Медицинская микробиология: конспект лекций для вузов предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
Вопрос 2. Особенности морфологии микроорганизмов
1. Основные морфологические формы бактерий
Среди основных морфологических форм бактерий различают:
• шаровидные (кокковые), которые по характеру взаиморасположения делятся на:
— микрококки (отдельное изолированное расположение);
— диплококки (сцепленные попарно);
— тетракокки (сцепленные по четыре);
— стрептококки (сцепленные в цепочку);
— сарцины (сцепленные в пакеты по 8, 12, 16 и т. д.);
— стафилококки (сцепленные беспорядочно в виде виноградной грозди);
• палочковидные, которые различаются:
— правильная (энтеробактерии, псевдомонады);
— мелкие (бруцеллы, бордетеллы);
— средние (бактероиды, кишечная палочка);
— крупные (бациллы, клостридии);
— закругленные (сальмонеллы, псевдомонады);
по характеру взаиморасположения все палочки делятся на:
— диплобактерии и диплобациллы (сцепленные попарно);
— стрептобактерии и стрептобациллы (сцепленные в цепочку);
— извитые формы (по характеру и количеству завитков они делятся на:
вибрионы (слегка изогнутые палочки или неполные завитки);
спириллы (один или несколько завитков);
спирохеты, которые в свою очередь, делятся на:
лептоспиры (завитки с загнутыми крючкообразными концами — S-образная форма);
боррелии (4—12 неправильных завитков);
трепонемы (14–17 равномерных мелких завитков).
Структуру бактерий изучают в основном с помощью электронной микроскопии (техника ультратонких срезов), дифференциального ультрацентрифугирования, цитохимических методов.
Структурные компоненты бактериальной клетки делятся на обязательные и необязательные.
Обязательными структурными компонентами являются:
• цитоплазма с локализованными в ней рибосомами и ядерным аппаратом.
Необязательные структурные компоненты — капсула, микрокапсула, внеклеточная слизь, включения, жгутики, пили, споры.
2. Клеточная стенка
Функции клеточной стенки состоят в том, что она:
• является осмотическим барьером,
• определяет форму бактериальной клетки,
• защищает клетку от воздействий окружающей среды,
• несет разнообразные рецепторы, способствующие прикреплению фагов, колицинов, а также различных химических соединений,
• через клеточную стенку в клетку поступают питательные вещества и выделяются продукты обмена,
• в клеточной стенке локализован О-антиген и с ней связан эндотоксин (липид А) бактерий.
Имеется 2 типа строения клеточной стенки у бактерий. В обоих случаях ее основу составляет пептидогликан муреин. У одних бактерий (1-й тип) он составляет до 90 % массы клеточной стенки и образует многослойный (до 10 слоев) каркас, при этом муреин ковалентно связан с тейхоевыми кислотами. Такие бактерии при окраске по методу Грама прочно удерживают комплекс генцианового фиолетового и йода; они окрашиваются в сине-фиолетовый цвет и называются грамположительными.
У бактерий со 2-м типом строения клеточной стенки поверх 2–3 слоев пептидогликана муреина располагается слой липополисахаридов. Эти бактерии при окраске по методу Грама не способны прочно удерживать комплекс генцианового фиолетового и йода и, соответственно, обесцвечиваются спиртом, прокрашиваясь дополнительным красителем — фуксином в розово-красный цвет. Они называются грамотрицательными.
В связи с различиями в строении клеточной стенки все бактерии делятся на 4 отдела:
• грациликуты — бактерии с тонкой клеточной стенкой, грамотрицательные, к ним относятся различные извитые, палочковидные, кокковые формы бактерий, а также риккетсии и хламидии;
• фирмикуты — бактерии с толстой клеточной стенкой, грамположительные, к ним относятся палочковидные, кокковые формы бактерий, а также актиномицеты, коринебактерии и микобактерии;
• тенерикуты — бактерии без ригидной клеточной стенки (микоплазмы);
• мендозикуты — архебактерии, отличающиеся дефектной клеточной стенкой, особенностями строения рибосом, мембран и рибосомальных РНК. Эта группа бактерий медицинского значения не имеет.
Из любой бактериальной клетки можно получить формы, полностью или частично лишенные клеточной стенки. Они называются, соответственно, протопласты и сферопласты, и, независимо от исходного морфологического типа бактерии, из-за отсутствия клеточной стенки принимают шарообразную или грушевидную форму. Кроме того, существуют L-формы бактерий, которые, в отличие от протопластов и сферопластов, способны к размножению, являясь вполне полноценными микробными клетками данного вида бактерий. L-формы разных видов бактерий морфологически неразличимы. Независимо от формы исходной клетки (кокки, палочки, вибрионы) они представляют собой сферические образования разных размеров. Различают стабильные L-формы, нереверсирующие в исходный морфотип, и нестабильные L-формы, реверсирующие в исходный при устранении причины, вызвавшей их образование. В процессе реверсии восстанавливается способность бактерий синтезировать пептидогликан (муреин) клеточной стенки. L-формы различных бактерий играют существенную роль в патогенезе многих хронических, рецидивирующих инфекционных заболеваний (бруцеллез, туберкулез, сифилис, хроническая гонорея и т. д.).
3. Цитоплазматическая мембрана
К клеточной стенке бактерий примыкает цитоплазматическая мембрана, строение которой аналогично мембранам эукариотов (состоит из двойного слоя липидов, главным образом фосфолипидов со встроенными поверхностными и интегральными белками). Она обеспечивает:
• селективную проницаемость и транспорт растворимых веществ в клетку,
• транспорт электронов и окислительное фосфорилирование,
• выделение гидролитических экзоферментов, биосинтез различных полимеров.
Цитоплазматическая мембрана ограничивает цитоплазму бактерий, которая представляет собой гранулярную структуру. В цитоплазме локализованы рибосомы и бактериальный нуклеоид, в ней также могут находиться включения и плазмиды (внехромосомная ДНК). Кроме обязательных структур бактериальные клетки могут иметь споры.