Как дать собаке энтеросгель

Энтеросгель для собак – первая помощь при отравлении

Содержание

О том, что данный препарат из группы энтеросорбентов эффективно помогает при отравлениях, знает практически каждый человек. Однако не менее результативно применяется Энтеросгель для собак и других домашних питомцев – он быстро устраняет токсичные вещества из желудка и кишечника, сорбируя их на своей поверхности.

Общее описание

Энтеросгель представляет собой желеобразную массу белого или полупрозрачного светлого цвета. Гель не имеет запаха, поэтому не вызывает негативной реакции при приеме у домашних животных. Энтеросорбент имеет пористую структуру, которая включает в себя молекулы кремния. Препарат применяется при диарее любого генеза, отравлениях, интоксикации организма.

Состав и действие

Энтеросгель – полимерное кремнийорганическое соединение, основным компонентом которого является полигидрат полиметилсилоксана. Эффективность Энтеросгеля обусловлена его физико-химическими свойствами.

Гелеобразующее вещество адсорбирует на себе продукты распада белковых соединений и среднемолекулярных веществ, поглощает высокомолекулярные токсины. Эластичные гелевидные частицы образуют защитную пленку на слизистых оболочках желудка и кишечника, не давая токсинам впитываться в стенки органов. Действовать лекарство начинает с того момента, как препарат попадает в ротовую полость собаки и проходит через пищевод, желудок, кишечник.

Адсорбирующий препарат обладает пористой структурой и способностью связывать в желудочно-кишечном тракте токсичные вещества, проникшие в кишечник:

Для домашних животных можно использовать Энтеросгель в качестве средства первой помощи при диарее любого характера (в том числе вирусной, бактериальной, протозойной либо грибковой природы), при отравлениях (пищевых, медикаментозных), аллергических реакциях, нарушениях детоксикационной функции печени.

Энтеросгель не всасывается в ЖКТ и сохраняет свое активное действие в течение 12 часов.

Энтеросгель можно использовать при отравлениях антигельминтиками, интоксикации организма, вызванными массовой гибелью глистов в организме.

Назначение

Клиническими исследованиями доказана эффективность Энтеросгеля при воспалительных заболеваниях, сопровождающихся развитием гнойной и гнилостной микрофлоры, в том числе в тканях эпидермиса.

Отравления у собак

Интоксикация происходит у животных при проникновении в организм ядовитых веществ, некачественного корма, токсических продуктов. Самые частые причины отравления:

Все отравления делятся на пищевые и непищевые. Первые характеризуются проникновением токсических веществ в организм питомца через пищеварительный тракт, вторые – через кожные покровы, слизистые оболочки, дыхательную или кровеносную системы. Пищевые отравления – самые часто диагностируемые, на втором – отравление крысиным ядом – зоокумаринами, затем по частоте случаем следует интоксикация организма медицинскими препаратами.

Опасно отравление крысиным ядом. При нем животное резко слабеет, слизистые оболочки бледнеют, у питомца возникает одышка, наблюдаются кровотечение из десен, прямой кишки, кашель с примесью крови. Главная опасность зоокумаринов состоит в том, что они нарушают процесс свертываемости крови. От воздействия ядов и внутренних кровотечений, ими вызываемых, животное погибает.

В большинстве случаев отравления характеризуются следующими симптомами:

Могут наблюдаться и другие симптомы, но бить тревогу и обращаться к ветеринару нужно уже тогда, когда животное отказывается от еды. При диарее следует как можно скорее дать питомцу сорбент – чем раньше начнет свое действие Энтеросгель, тем быстрее организм очистится от токсинов. Однако прием лекарства не избавляет от необходимости обращения к ветеринару.

Дозировка

Энтеросгель производится в виде геля и капсул. Давать собаке удобнее гель – его можно добавить в корм. Поскольку лекарство не имеет запаха, питомец даже не почувствует его во время еды. Можно давать лекарство и непосредственно в рот собаки – с ложки или с помощью шприца без иглы. В последнем случае нужно развести гель водой из расчета 1:1.

Точной дозировки лекарства в зависимости от веса питомца производитель не указывает, придерживаться достаточно следующих рекомендаций:

Если для лечения используются капсулы, то собакам крупных пород следует давать по 1 капсуле 3 раза в день. Для мелких собак содержимое капсулы придется делить на две части, что неудобно. Для лечения щенков рекомендуется использовать гель в разведенном виде, по 1/3 чайной ложки. После приема лекарства следует дополнительно попоить щенка водой.

При тяжелой интоксикации после консультации с ветеринаром дозу можно увеличить вдвое. Курс лечения составляет не более 3 дней, затем дозировка уменьшается до обычной.

Ограничения

Лекарство практически не имеет противопоказаний к применению, в том числе щенкам и беременным, а также кормящим самкам. Запрещено использовать при атонии либо полной кишечной непроходимости, перитоните, прободении кишечной стенки.

Случаев передозировки, аллергии на лекарственный препарат выявлено не было. После приема Энтеросгеля в крайне редких случаях могут наблюдаться позывы к рвоте либо запор. В этом случае следует отказаться от использования лекарства и обратиться к ветеринару за назначением другого лечения.

Аналоги и цена

В аптеке можно приобрести не только Энтеросгель, но и другие энтеросорбенты в различных формах: в виде геля (Сорбентогель), порошков для приготовления суспензии (Смекта, Атоксил), таблеток с адсорбирующим действием (активированный уголь). О возможности замены препарата аналогами рекомендуется проконсультироваться с ветеринаром.

Стоимость Энтеросгеля в среднем составляет 360-400 рублей за тюбик 225 г.

Отзывы

Марина, хозяйка питбультерьера

Мой пес достаточно воспитан, но иногда на улице, пока я не вижу, умудряется прихватить в рот что-нибудь несъедобное. Результат ясен – лежит, не ест, мается животом. На этот случай у меня в аптечке всегда есть Энтеросгель (он и мне, и детям тоже помогает). Даю насильно в рот чайную ложку пасты, следом с помощью шприца – воду, и так трижды в день в течение нескольких суток.

Антон, хозяин корги

У моего питомца наблюдалась аллергия на новый корм. Симптомы были схожи с отравлением, и я дал Энтеросгель. Лекарство помогло, но к ветеринару все же обращаться пришлось. С кормлением больше не экспериментирую, но пасту держу на всякий случай в аптечке – мало ли что!

Елизавета, владелец ветеринарной клиники

Многие лекарственные препараты, которые помогают и животным, можно купить в обычной аптеке. Об эффективности Энтеросгеля знают многие – наверняка приходилось лечить отравления с его помощью. А еще лекарство помогает и собакам – в тех же случаях – отравления, диарея. Так что на случай необходимости оказать первую помощь питомцу рекомендую держать его в ветеринарной аптечке.

Источник

Как давать собаке Энтеросгель: дозировка и некоторые особенности

Владелец любой собаки, хотя бы раз в жизни, сталкивается с необходимостью проведения детоксикации организма питомца. На помощь приходит препарат Энтеросгель, который изначально был разработан для очищения организма людей. Лишь спустя некоторое время, он стал активно применяться в ветеринарии.

Действие сорбента и на людей, и на собак аналогичное. А именно, препарат борется с последствиями и причинами интоксикации и восстанавливает поврежденные органы.

Форма выпуска

Энтеросгель выпускается в форме пасты (гидрогеля), расфасованного в тюбики по 225 и 22,5 г. Белого или почти белого цвета, в двух видах — сладкого и нейтрального вкуса. По структуре, представляет собой молекулярную губку гидрофобной природы на основе кремнийорганической матрицы, с повышенными сорбционными свойствами.

Энтеросгель не выпускается в формах порошка и таблеток, как свойственно другим энтеросорбентам. Однако, как показывает практика, именно благодаря сшитой матрице и ячеистой структуры геля достигается наибольшая эффективность препарата.

Инструкция по применению

При рвоте или поносе

Энтеросгель обладает низкой молекулярной массой и эффективен для вывода вредных веществ различной природы, включая токсины, аллергены, яды, соли тяжелых металлов, а так же билирубина, мочевины, холестерина. Поэтому список назначения препарата крайне широк.

Его рекомендуют применять взрослым собакам и щенкам с рождения, в следующих случаях и дозировках:

Сколько нужно взрослым?

Разовая дозировка для собак мелких пород, весом до 5 кг, идет в объеме 1 чайной ложка продукта (2 мл), для средних пород — 1,5-2 чайной ложки (2,5 — 3 мл), для крупных и гигантских пород от 1 до 2 столовых ложек (5-7 мл), по 3 раза в день.

При тяжелом отравлении

В случае тяжелого пищевого отравления, либо при передозировке лекарствами, требуется в первые сутки давать двойную дозировку сорбента. При хроническом течении заболевания продолжительность курса составляет 2-3 недели, в острых случаях в среднем 3-5 дней.

Щенкам

Энтеросгель разрешен в применении щенкам с рождения. В этом возрасте, симптомом для употребления сорбента служит жидкий стул, сопровождаемый вялостью и слабостью. В зависимости от веса, разовая дозировка составляет от половины до целой чайной ложки, 2 раза в день. Необходимо размешивать препарат с теплой, кипяченой водой в пропорции 1:1.

Важно! Прием Энтеросгеля уменьшает эффективность других лекарственных средств. Необходим раздельный прием препаратов, с интервалом не менее 2 часов.

Как принимать?

Энтеросгель обладает нейтральным запахом. Далеко не все собаки готовы его добровольно съедать, особенно в состоянии слабости и отсутствия аппетита. В случае применения пасты со сладким вкусом, повышается вероятность того, что ваш питомец сможет съесть ее самостоятельно.

Первоначально можно скатать гель в небольшие шарики (размер сферы в зависимости от породы собаки) и предложить питомцу попробовать его. Если собака категорически отказывается, владельцу придется идти на ухищрения.

Чтобы собака не выплюнула лекарство, необходимо зажать пасть, придержать закрытой несколько секунд, одновременно сделать поглаживающее движение по горлу. Это спровоцирует сглатывание Энтеросгеля. Пасту необходимо давать отдельно от кормления, не менее чем за 1 час до или 2 часа после еды.

Побочные эффекты и передозировка

Препарат не всасывается в пищеварительном тракте и выводится в неизмененном виде в среднем через 12 часов. Поэтому передозировка Энтеросгелем невозможна, что доказано клиническими исследованиями.

Однако, в отдельных случаях употребления повышенного объема геля, у собаки могут появиться симптомы запора, тошноты, отвращения к продукту. Симптомы проходят самостоятельно, при прекращении приема препарата.

При отравлении кислотными или щелочными жидкостями, органическими растворителями (этиленгликоль, метанол), или цианидами, Энтеросгель может спровоцировать возникновение рвоты и произойдет вторичный ожог пищевода. Не рекомендуется давать пасту в этом случае.

Также, под запретом применения находятся случаи с острой непроходимостью кишечника или атонии, перитонит, прободение стенки кишки.

Заключение

При попадании в организм собаки Энтеросгель в просвете желудочно-кишечного тракта связывает и выводит экзогенные и эндогенные токсические вещества. Микрофлора при этом не нарушается и налипания на стенки желудочно-кишечного тракта не происходит. Заметный эффект достигается быстро.

Однако, в случае если после применения сорбента прошло более 20 минут, а облегчение состояние не наступило, необходимо однократно ввести повторную порцию препарата в том же объеме. При отсутствии положительного результата спустя сутки с начала приема требуется срочная ветеринарная консультация.

Источник

Энтеросгель : инструкция по применению

Описание

Однородная пастообразная масса от белого до почти белого цвета без запаха.

Состав

Полиметилсилоксана полигидрат-0,7 г.

Вода очищенная-0,3 г.

Фармакотерапевтическая группа

Кишечные адсорбенты. Код ATX: А07В.

Энтеросгель имеет пористую структуру кремнийорганической матрицы (молекулярная губка) гидрофобной природы, которая характеризуется сорбционным действием по отношению только к среднемолекулярным токсическим метаболитам (м.м. от 70 до 1000).

Энтеросгель® обладает выраженными сорбционными и детоксикационными свойствами. В просвете желудочно-кишечного тракта препарат связывает и выводит из организма эндогенные и экзогенные токсические вещества различной природы, включая бактерии и бактериальные токсины, антигены, пищевые аллергены, лекарственные препараты и яды, соли тяжёлых металлов, радионуклиды, алкоголь. Препарат сорбирует также некоторые продукты обмена веществ организма, в том числе избыток билирубина, мочевины, холестерина и липидных комплексов, а также метаболиты, ответственные за развитие эндогенного токсикоза. Энтеросгель® не уменьшает всасывания витаминов и микроэлементов, способствует восстановлению нарушенной микрофлоры кишечника и не влияет на его двигательную функцию.

Препарат не всасывается в желудочно-кишечном тракте, выводится в неизменном виде в течение 12 часов.

Показания к применению

У взрослых и детей в качестве детоксикационного средства:

острые и хронические интоксикации различного происхождения;

острые отравления сильнодействующими и ядовитыми веществами, в том числе лекарственными препаратами и алкоголем, алкалоидами, солями тяжёлых металлов;

острые кишечные инфекции любого генеза в составе комплексной терапии (токсикоинфекции, сальмонеллёз, дизентерия, диарейный синдром неинфекционного происхождения, дисбактериоз);

гнойно-септические заболевания, сопровождающиеся выраженной интоксикацией, в составе комплексной терапии;

пищевая и лекарственная аллергия;

гипербилирубинемия (вирусный гепатит) и гиперазотемия (хроническая почечная недостаточность);

с целью профилактики хронических интоксикаций работникам вредных производств (профессиональные интоксикации химическими агентами политропного действия, ксенобиотиками, инкорпорированными радионуклидами, соединениями свинца, ртути, мышьяка, нефтепродуктами, органическими растворителями, окислами азота, углерода, фторидами, солями тяжёлых металлов).

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата, атония кишечника.

Беременность и лактация

Энтеросгель® не противопоказан при беременности и лактации.

Способ применения и дозы

Энтеросгель® пасту принимают внутрь за 1-2 часа до или после еды или приёма других лекарств, запивая водой.

Необходимое для приема количество препарата рекомендуется размешать в стакане в тройном объеме воды комнатной температуры или принимать внутрь, запивая водой.

Грудным детям рекомендуется 2,5 г (0,5 чайной ложки) препарата размешать в тройном объеме грудного молока или воды и давать перед каждым кормлением (6 раз в сутки).

При тяжёлых интоксикациях в течение первых трёх суток доза препарата может быть увеличена вдвое.

Продолжительность лечения при острых отравлениях 3-5 суток, а при хронических интоксикациях и аллергических состояниях 2-3 недели.

Повторный курс по рекомендации врача.

Побочное действие

Возможны тошнота, запор, При тяжёлой почечной и/или печёночной недостаточности возможно появление чувства отвращения к препарату.

Передозировка

Случаев передозировки не выявлено.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Возможно уменьшение всасывания других препаратов при одновременном приёме с Энтеросгелем®.

Препарат может использоваться в комплексной терапии с другими лекарственными средствами при соблюдении правила раздельного во времени приёма 1-2 часа до или после приёма других лекарственных препаратов.

Туба из комбинированных материалов 225 г в упаковке № 1.

Условия хранения

При температуре от + 4 °C до + 30 °C в местах, недоступных для детей. Препарат годен после вскрытия упаковки в течение 3-х месяцев. Предохранять от высыхания после вскрытия упаковки. Беречь от замораживания.

Срок годности

3 года. Не использовать по окончании срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек

ООО «ТНК СИЛМА». Россия, 399851, Липецкая обл., г. Данков, ул. Л. Толстого д. 32/2.

Источник

Энтеросгель ® (Enterosgel) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

рег. №: ЛП-№(000036)-(РГ-RU) от 10.02.20 — Бессрочно Дата перерегистрации: 21.07.20 Предыдущий рег. №: Р N003719/02

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Энтеросгель ®

Паста для приема внутрь в виде однородной массы от белого до почти белого цвета, без запаха.

100 г
полиметилсилоксана полигидрат	70 г

Фармакологическое действие

Энтеросорбент, кишечный адсорбент.

Энтеросгель ® имеет пористую структуру кремнийорганической матрицы (молекулярная губка) гидрофобной природы, которая характеризуется сорбционным действием по отношению только к среднемолекулярным токсическим метаболитам (м.м. от 70 до 1000).

Энтеросгель ® обладает выраженными сорбционными и детоксикационными свойствами. В просвете ЖКТ препарат связывает и выводит из организма эндогенные и экзогенные токсические вещества различной природы, включая бактерии и бактериальные токсины, антигены, пищевые аллергены, лекарственные препараты, яды, соли тяжелых металлов, алкоголь. Препарат сорбирует также некоторые продукты обмена веществ организма, в т.ч. избыток билирубина, мочевины, холестерина, липидных комплексов, а также метаболиты, ответственные за развитие эндогенного токсикоза.

Энтеросгель ® не уменьшает всасывание витаминов и микроэлементов, способствует восстановлению нарушенной микрофлоры кишечника и не влияет на его двигательную функцию.

Фармакокинетика

Препарат не всасывается из ЖКТ.

Выделяется в неизмененном виде в течение 12 ч.

Показания препарата Энтеросгель ®

У взрослых и детей в качестве детоксикационного средства:

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
A02	Другие сальмонеллезные инфекции
A03	Шигеллез
A04	Другие бактериальные кишечные инфекции
A05	Другие бактериальные пищевые отравления, не классифицированные в других рубриках
A09	Другой гастроэнтерит и колит инфекционного и неуточненного происхождения
A40	Стрептококковый сепсис
A41	Другой сепсис
B15	Острый гепатит А
B16	Острый гепатит В
B17.1	Острый гепатит С
B18.1	Хронический вирусный гепатит B без дельта-агента
B18.2	Хронический вирусный гепатит С
K59.1	Функциональная диарея
K63	Другие болезни кишечника
L20.8	Другие атопические дерматиты (нейродермит, экзема)
L50	Крапивница
N18	Хроническая болезнь почек
R54	Острая интоксикация
T50.9	Другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
T51	Токсическое действие алкоголя
T56	Токсическое действие металлов
T78.3	Ангионевротический отек (отек Квинке)
T88.7	Патологическая реакция на лекарственное средство или медикаменты неуточненная
Z29.8	Другие уточненные профилактические меры

Режим дозирования

Энтеросгель ® принимают внутрь за 1-2 ч до или после еды или приема других лекарственных средств, запивая водой.

Необходимое для приема количество препарата рекомендуется размешать в стакане в тройном объеме воды комнатной температуры или принимать внутрь, запивая водой.

При тяжелых интоксикациях в течение первых 3 сут доза препарата может быть увеличена вдвое.

Побочное действие

Прочие: при тяжелой почечной или печеночной недостаточности возможно появление чувства отвращения к препарату.

Источник

Как давать Энтеросгель собаке: показания и дозировка

Энтеросгель – это препарат из группы сорбентов. Изначально лекарство разрабатывалось для лечения человека, но позже нашло применение и в ветеринарной практике. Представляет собой полупрозрачную желеобразную массу белого цвета. Имеет нейтральный вкус и запах. Средство помещено в тюбики по 225 грамм или пакеты по 22,5 грамм. Вместе с инструкцией по применению упаковано в бумажные коробки.

Принцип действия

Препарат Энтеросгель дают собаке при отравлении токсичными веществами. Он обволакивает слизистые ткани ротовой полости и желудочно-кишечного тракта, образуя тончайшую неразрывную пленку. В отличие от активированного угля лекарство действует немедленно, без запивания большим объемом воды.

Уже через несколько минут после попадания в пищеварительный тракт собаки, гель начинает впитывать в себя все виды ядов. Пористая структура молекул основного вещества – кремния способна поглощать бактериальные токсины, пищевые аллергены, компоненты лекарства, соли тяжелых металлов. Кроме того, лекарство сорбирует избыток липидов, мочевины, билирубинов.

Далее препарат легко отстает от стенок ЖКТ и выводится из организма через кишечник. При этом лекарство не впитывается в слизистые, не мешает всасыванию питательных веществ, не нарушает баланс микрофлоры, не меняет цвет испражнений. Напротив, Энтеросгель создает защитный слой между калом и воспаленными тканями, чем ускоряет процессы заживления.

Показания к применению

Энтеросгель дают собаке при рвоте, поносе, тошноте и других симптомах интоксикации. Такое состояние может быть вызвано:

Диарея и рвотные позывы – частые симптомы болезней пищеварительного тракта: гастрита, энтерита, колита, застоя желчи. Прием Энтеросгеля является одним из методов комплексной терапии этих заболеваний у собаки.

Противопоказания

Запрещено давать Энтеросгель собаке, страдающей следующими заболеваниями:

Аллергия на компоненты Энтеросгеля встречается у собаки крайне редко.

Дозировка и длительность приема

Дозировка Энтеросгеля для взрослых собак рассчитывается по весу животного:

Благодаря отсутствию яркого вкуса и запаха питомцы сами слизывают гель с ложки. Если питомец упрямится, разведите препарат с водой в пропорции 3:1, наберите его в шприц, снимите иглу и залейте в пасть животному.

Энтеросгель дают собаке при поносе в течение 3-14 дней дважды в сутки, пока не исчезнут все симптомы отравления.

Для щенков и беременных сук

Перед тем как дать щенку или беременной собаке Энтеросгель, необходимо проконсультироваться с ветеринаром. В этом в возрасте и положении понос не всегда является симптомом отравления.

Тошнота и рвотные позывы у малышей могут указывать на переедание, а у будущей мамы – на гормональную перестройку.

Дозировку беременным собакам и щенкам врач назначает индивидуально. Основное условие – давать препарат отдельно от еды, через 1 час после приема и за 2 часа до следующего кормления. Воду при этом разрешается пить в неограниченном объеме.

Побочные действия

Энтеросгель – эффективный препарат щадящего действия. Он не всасывается в кровь, выводится из организма собаки через 10-12 часов после приема. При соблюдении инструкции по применению лекарство не вызывает побочных эффектов. При передозировке у животных появляется тошнота, урчание и бурление в животе, отвращение к средству.

Побочные эффекты в виде ожога пищевода могут появиться при отравлении щелочными и кислотными жидкостями. В этом случае перед приемом Энтеросгеля ветеринар останавливает рвотные позывы с помощью препаратов, воздействующих на соответствующие центры в головном мозге.

Аналоги

Полноценным аналогом препарата является Полисорб. Этот сорбент на основе диоксида кремния выпускается российским ЗАО с одноименным названием. Он производится в виде порошка, который необходимо разбавить водой до состояния суспензии и влить в пасть собаки с помощью шприца без иглы.

Еще один эффективный аналог – комплексная добавка Армалит. Основным компонентом препарата выступает цеолит, а вспомогательными веществами – гвоздика, полынь, пижма, органическая сера. Армалит часто назначают после проведения антигельминтной терапии, чтобы быстрее вывести погибших глистов и продукты их жизнедеятельности.

Цамакс – пищевая добавка на основе цеолита. Данный сорбент помогает естественным путем вывести из кишечника нитраты, ртуть, фенолы, соли тяжелых металлов. Кроме того, препарат обогащает организм собаки фосфором, магнием, кальцием, калием. Лекарство выпускается в виде порошка, который можно смешать с кормом или разбавить с водой.

Источник

Терапия острых аллергических состояний на догоспитальном этапе

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.

Основные причины возникновения и патогенез

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).

При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.

Лечение острых аллергических заболеваний

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).

Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.

При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).

Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Симптоматическая терапия.

При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b₂-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (см. рисунок).

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).

Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе

Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b₂-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Показания к госпитализации

Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Источник

Сорбиогель : инструкция по применению

Форма выпуска

В упаковке, шт.: коробка 30 шт.

Вес в упаковке, г: 365

Размер с упаковкой, мм: 110*80*100

Описание

Комплексное очищение организма
Удобное саше с продуктом в гелевой форме для быстрого связывания, нейтрализации и выведения из организма токсинов любого происхождения.

Для очищения организма при пищевых отравлениях, алкогольной интоксикации, кишечных инфекциях.

При вирусных и аллергических заболеваниях.

В составе комплексной терапии атеросклероза, сахарного диабета.

Поддержка организма при проживании в экологически неблагоприятных районах и работе на вредном производстве.

Полисорбовит и отруби пшеничные действуют как сорбент: связывают токсичные молекулы и препятствуют их обратному всасыванию.

Гуммиарабик и пектин способствуют восстановлению естественного состояния микрофлоры кишечника, которое нарушается при интоксикации.

Активные полисахариды и пектиновые вещества влияют на обмен холестерина, стимулируя выведение его избытка из организма.

Экстракт солянки осуществляет гепатопротекторное действие, шиповник и кукурузные рыльца способствуют нормализации желчеотделения.

Экстракт коры осины обладает противомикробным, противовоспалительным и антигельминтным действием; экстракт травы сенны улучшает моторику ЖКТ.

Состав

Фруктоза, вода, яблочный концентрат, полисорбовит, отруби пшеничные, пектин (загуститель, пищевые волокна), гуммиарабик, цитрусовая клетчатка (пищевые волокна), осины экстракт, шиповника эктракт, солянки экстракт, сенны экстракт, ароматизатор натуральный «Яблоко» жидкий (пропиленгликоль), лимонная кислота (регулятор кислотности), кукурузных рыльцев экстракт, сорбат калия (консервант), низин (консервант).

Применение

Рекомендации по применению:

Саше: взрослым по 2 ч.л. (10 грамм) на ночь во время еды.

Прием 10 грамм обеспечивает поступление:

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом. Не является лекарством.

Источник

Холера

Холера – это особо опасное инфекционное заболевание, которое вызывает сильную диарею и обезвоживание вплоть до гиповолемического шока и смерти. Чаще всего заражение происходит через загрязненную воду. При отсутствии лечения эта патология может привести к летальным осложнениям в течение нескольких часов даже у ранее здоровых людей. Современные методы очистки воды практически устранили холеру в промышленно развитых странах. Но эта болезнь все еще встречается в Африке и Юго-Восточной Азии. Риск эпидемии холеры наиболее высок, когда бедность, войны или стихийные бедствия вынуждают людей жить в тесноте без надлежащих санитарных условий.

Согласно статистическим данным, ежегодно в мире фиксируется около 5 млн случаев холеры, из которых около 130 тыс. заканчивается летально.

В каких странах можно заразиться холерой?

Повышенный риск инфицирования холерным вибрионом есть у людей, проживающих или пребывающих в длительной командировке в следующих странах:

Симптомы холеры

Большинство людей, инфицированных холерным вибрионом, не заболевают и даже не знают, что были заражены. Но при этом они выделяют бактерии со стулом в течение 7-14 дней, из-за чего все еще могут заразить других через загрязненную воду.

Больные холерой страдают от обезвоживания организма. Фото: PHIL CDC

Как правило, клинические проявления холеры представлены умеренной или выраженной диареей, которая мало чем отличается от расстройства стула другого происхождения. Реже развиваются более серьезные симптомы. Как правило, это происходит внезапно, спустя 1-3 дня после заражения.

Симптомами холерной инфекции могут быть:

Таблица 1. Степени дегидратации при холере

Сухость слизистых оболочек рта

Умеренный налет на языке белого цвета

Кожа бледная и сухая, ее упругость и эластичность снижены

Резкая общая слабость

Охриплость голоса, снижение его громкости

Судороги в икроножных мышцах

Повышенная частота сердцебиения и падение артериального давления

Синюшный окрас кожи и слизистых оболочек

Заостренные черты лица, глаза западают, кожа на руках сморщивается – «руки прачки»

Человек может говорить только шепотом

Судороги мышц по всему телу

Мочеиспускание частично или полностью прекращается

Ранее упомянутые симптомы развиваются очень быстро

Систолическое артериальное давление опускается ниже 60 мм рт. ст.

Вместо рвоты возникает икота

Снижается температура тела

Темные круги вокруг глаз

Общие тонические судороги

Развивается гиповолемический шок

Когда обратиться к врачу?

Риск вспышки холеры в промышленно-развитых странах невелик. Даже в тех регионах, где он существует, вероятность инфицирования при условии соблюдения рекомендаций по безопасности пищевых продуктов минимален. Тем не менее случаи холеры отмечаются во всем мире.

Таким образом, если после посещения региона с недавно зафиксированными случаями холеры у человека появляется тяжелая диарея, это повод немедленно обратиться к врачу².

Особенности холеры у детей

В возрасте до 3 лет характерное для холеры обезвоживание переносится значительно тяжелее. Из-за этого у детей быстрее развиваются признаки нарушения работы нервной системы в виде резкой общей заторможенности, судорог и даже утраты сознания. При этом, в отличие от взрослых, температура тела у детей при холере часто повышается до 37,5-38,0°С.

Лечение холеры

Лечение больных с холерой проводится в стационарах инфекционного отделения, в изолированном боксе. В большинстве случаев пациенты нуждаются в постельном режиме. Основу лечения составляет коррекция водно-солевого баланса и антибактериальная терапия. Длительность лечения зависит от тяжести протекания холеры и составляет 3-5 дней.

Восстановление водно-солевого баланса

Важную роль в лечении занимает восстановление водно-солевого баланса, которое необходимо начать с первых часов развития заболевания. Необходимо компенсировать потерю жидкости в организме: объем поступающей жидкости должен в 1,5 раза превышать ее потери (рвотные массы, стул).

Регидратацию и коррекцию водно-солевого баланса важно начать как можно раньше. Фото: belchonock / Depositphotos

При 1-2 степени обезвоживания используются водно-солевые растворы, которые принимаются перорально. При 3-4 степенях дегидратации больные теряют возможность пить самостоятельно, из-за чего солевые растворы вводятся внутривенно струйно на протяжении первых нескольких часов, после чего их введение продолжают внутривенно капельно.

В некоторых случаях нет возможности приобрести готовый раствор для пероральной регидратации. В качестве временной меры можно использовать приготовленный в домашних условиях аналог. Для этого нужно смешать:

Антибактериальная терапия

Для борьбы непосредственно с возбудителем заболевания назначаются антибиотики. При холере эффективными средствами считаются:

Историческая справка

В XIX веке холера начала распространяться по миру из своего первоначального резервуара – дельты реки Ганг в Индии. Шесть последующих пандемий забрали жизни многих миллионов людей на всех континентах планеты. Последняя (седьмая) пандемия началась в Южной Азии в 1961 году, в 1971 году достигла Африки, а в 1991 году – Америки. Сейчас холера является эндемическим заболеванием во многих странах¹.

Факторы риска

К холере восприимчивы все, за исключением младенцев, получивших иммунитет от кормящих матерей, ранее переболевших холерой. Тем не менее, определенные факторы могут сделать человека более уязвимыми для болезни или обусловить более тяжелое течение инфекции. К таковым относятся:

Диагностика

Постановка диагноза проводится на основе сочетания данных истории болезни, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. При сборе анамнеза выясняются возможные пути инфицирования холерой (употребление в пищу потенциально зараженной воды или морепродуктов) и факторы риска – например, командировка в неблагополучные страны, области, районы за несколько дней до появления симптомов.

При лабораторной диагностике холеры используются следующие анализы:

Бакпосев при холере – один из методов диагностики. Фото: Nathan Reading / Flickr (CC BY-NC-ND 2.0)

Дифференциальная диагностика холеры проводится с другими заболеваниями, которые на ранних этапах могут сопровождаться похожими симптомами. К ним относятся:

Возбудитель и пути инфицирования

Возбудитель холеры – холерный вибрион (Vibrio cholerae), а именно две его серогруппы O1 и O139. Из них основными биотипами, которые вызывают вспышки заболевания, являются: О1 classica – классический биотип. О1 El Tor – преобладает в настоящее время. О139 Bengal – известен с 1992 года, причина крупной эпидемии в Бангладеш, Индии и рядом расположенных странах.

Источником инфекции является больной человек или носитель бактерии. Люди наиболее заразны в первые 7 дней с момента развития холеры – в это время они активно выделяют холерные вибрионы в окружающую среду. Насекомые и животные не являются переносчиками этой болезни.

Передача инфекции чаще всего происходит фекально-оральным способом. Инфицирование может происходить следующими путями:

Риск развития эпидемии холеры наиболее высок в антисанитарных условиях. Фото: Olgatribe / Depositphotos

Классификация

В клинической практике используется несколько классификаций холеры. Это обусловлено различиями в симптомах заболевания и подходах к лечению в различных случаях. Также некоторые формы болезни могут иметь нехарактерное для классической холеры течение.

В зависимости от развивающихся симптомов холера делится на такие формы:

Отдельно принято выделять вибрионосительство. Это состояние, при котором инфицированный человек выделяет в окружающую среду холерные вибрионы, но при этом признаков заболевания у него нет. У него могут быть следующие варианты:

В зависимости от состояния больного, выраженности поражения желудочно-кишечного тракта и степени дегидратации выделяют следующие степени тяжести холеры³:

«Руки прачки» – характерный симптом холеры. Фото: PHIL CDC

Осложнения

Без должного лечения холера может быстро привести к летальному исходу. В самых тяжелых случаях потеря большого количества жидкости и электролитов может стать причиной смерти в течение нескольких часов. В других случаях люди, не получающие необходимой помощи, могут умереть от обезвоживания и дегидратационного шока через 1-2 дня после появления первых симптомов холеры².

Хотя сильное обезвоживание считается наиболее опасным осложнением холеры, при этой патологии могут возникнуть и другие проблемы:

Вакцинация против холеры

Специфическая профилактика холеры представлена вакциной, которая принимается внутрь. На данный момент разработано и одобрено для использования три препарата⁴:

Вакцинация против холеры проводится людям, проживающим в эндемичных регионах и имеющим высокий риск заражения. Также она рекомендуется лицам, которые планируют путешествие в страны, где недавно были зарегистрированы вспышки холеры. При этом иммунизация проводится минимум за 10 дней до путешествия.

Полная программа вакцинации зависит от препарата и возраста человека и может включать 2-3 дозы, которые вводятся с интервалом в 1-2 недели. Полный курс вакцинации обеспечивают защиту от холеры в течение трех лет, тогда как одна доза дает кратковременную защиту.

Ни одна вакцина против холеры не обеспечивает 100% защиты, а вакцинация не заменяет стандартные меры профилактики и контроля, включая меры предосторожности в отношении продуктов питания и воды⁴.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Степень дегидратации	Процент потери жидкости по отношению к массе тела	Симптомы
I	1-3 %

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Энтеросорбция в лечении атопического дерматита у детей

Атопический дерматит (АД) у детей в последние годы приобретает все большее медико-социальное значение, так как его распространенность неуклонно растет, составляя в различных странах мира от 6% до 25%, а в России &md

Атопический дерматит (АД) у детей в последние годы приобретает все большее медико-социальное значение, так как его распространенность неуклонно растет, составляя в различных странах мира от 6% до 25%, а в России — до 35%. Существенно изменился патоморфоз АД у детей: отмечено более раннее появление первых признаков заболевания у детей c 1–2-месячного возраста (по нашим данным в 47% наблюдений); увеличилась частота тяжелых форм АД с расширением площади поражения кожи; возросла доля больных с хроническим рецидивирующим течением, торпидным к традиционной терапии.

Факторы риска. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, формирование которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных факторов внешней среды. Причем сочетанное действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста [4].

Ведущим фактором риска развития АД у детей является, прежде всего, наследственная предрасположенность к аллергии (82% наблюдений), которая проявляется изменениями системных механизмов наследования, связанными как с особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген, так и с нарушениями генетического контроля продукции цитокинов, особенно интерлейкина-4 (ИЛ-4), что сопровождается повышением продукции IgЕ, специфической реакцией на определенный аллерген и генерализованной гиперчувствительностью [5].

В реализации наследственной предрасположенности особую роль играет высокий уровень антигенной нагрузки на плод (57%), связанной с патологическим течением беременности и родов, с нарушениями питания матери во время беременности и лактации; курением, поздним прикладыванием к груди, c ранним искусственным вскармливанием, а также с ранним введением прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка [5, 6]. Несомненна роль таких факторов, как частые вирусные и паразитарные инфекции и наличие очагов хронической инфекции у детей (56%) [6]. Доказана значимость нарушений функционального состояния центральной и вегетативной нервной систем, которые контролируют активацию иммунокомпетентных клеток и механизмы зуда посредством специфических нейропептидов. Установлено значение аутоаллергенов, освобождающихся из воспалительно-измененных тканей, особенно при расчесывании, которые поддерживают иммунный ответ, первично вызванный аллергенами окружающей среды.

Существенным фактором риска АД являются также нарушения экологии, среды обитания и микроокружения ребенка, которые могут усиливаться «современными стандартами жизни» [1, 7]. Большое значение имеет также органическая и функциональная патологии различных органов и систем желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — ферментопатии, хеликобактерная инфекция, нарушения микробиоценоза кишечника. Возникающие при этом нарушения вызывают повреждения пищеварительного барьера слизистой оболочки ЖКТ, что сопровождается снижением активности факторов неспецифической защиты, уменьшением продукции секреторного IgA, способствует повышенному накоплению гистамина, кининов, провоспалительных цитокинов, приводит к увеличению проницаемости слизистой оболочки для аллергенов и их усиленному всасыванию, что является одним из значимых пусковых механизмов сенсибилизации и реализации аллергического воспаления в коже [5, 7].

В последние годы особенное внимание уделяется дисбиозу кишечника как фактору формирования АД, так как нормальная микрофлора кишечника играет важнейшую роль в становлении иммунной системы ребенка и обладает протективным действием в формировании атопии. Показано, что ранние нарушения микрофлоры кишечника у младенцев вызывают дефицит специфических микробных штаммов, обеспечивавших в норме защиту от избыточной антигенной сенсибилизации, путем повышенной продукции таких цитокинов, как ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста бета (TФР-бета) [8]. Эта концепция была подтверждена после того, как было установлено, что перинатальное и постнатальное системное назначение пробиотической флоры, особенно Lactobacillus rhamnosus, привело к 50% снижению развития АД у детей группы риска [8].

У 86% детей с АД нами были выявлены различные формы патологии ЖКТ. При этом абдоминальный синдром разной степени выраженности был установлен у 78% больных АД. Патология гастродуоденальной зоны выявлялась в 68% наблюдений: симптомы желудочной диспепсии (отрыжка, изжога, тошнота, рвота) отмечались у 45%, а симптомы кишечной диспепсии (метеоризм, запоры, жидкий стул) — у 39% больных АД. Патология гепатобилиарной системы у больных АД была выявлена в 42%, патология поджелудочной железы — в 51%, а дисбиоз кишечника — в 82% наблюдений у больных АД [9].

Ведущими причинно-значимыми аллергенами при АД являются пищевые аллергены, особенно у детей первого года жизни (99% случаев). По существу, пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой путем перекрестных реакций формируется гиперчувствительность к другим аллергенам. Частыми пищевыми аллергенами по нашим данным являются белки коровьего молока (84%), куриное яйцо (91%), рыба (52%), глютен (40%), говядина (36%), бананы (32%), злаковые (27%), соя (26%) [5]. Однако доминирующая роль пищевой аллергии постепенно уменьшается с ростом ребенка, но увеличивается значимость аэроаллергенов, прежде всего бытовых (38%), эпидермальных (35%), пыльцевых (32%), бактериальных (20%) и грибковых (15%) аллергенов [1, 9].

Патогенез. В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE-опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т-лимфоцитам. Их количество у больных АД значительно выше, чем у здоровых. В этом видят одну из главных причин преимущественного поражения кожи при АД. Клетки Лангерганса играют важную роль в поддержании низкого уровня митотической активности кератиноцитов и инициируют апоптоз, ограничивающий их пролиферацию. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0-лимфоцитами, что способствует активации Т-хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th2-лимфоцитов [9, 11]. Этот процесс сопровождается выделением цитокинов. Th₂-лимфоциты продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13 и способствуют активации В-лимфоцитов с локальной гиперпродукцией специфических IgE. Преобладание в среде цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-13 способствует увеличению числа Th₂-клеток и переключению В-клеток на продукцию IgE. При этом уменьшается продукция гамма-интерферона и активность Th₁-лимфоцитов. В то же время антиген может соединяться и с рецепторами IgE тучных клеток, которые продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, эозинофильный хемотаксический фактор, а также гистамин и триптазу. При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. В этом процессе особое значение имеют эозинофилы-долгожители, которые менее подвержены апоптозу, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, что способствует активации Th1-лимфоцитов с преимущественной продукцией интерферона-гамма [9, 11]. Наряду с иммунными механизмами в патогенезе АД имеют значение повреждения рогового слоя эпидермиса и водно-липидной пленки в результате аллергического воспаления. Патофизиология АД заключается в том, что в результате аллергического воспаления кожи у детей снижаются ее барьерные функции и увеличивается склонность к вторичному инфицированию, так как существенное увеличение трансэпидермальных потерь воды приводит к патологической сухости и усилению зуда кожи, нарушениям физиологической десквамации эпидермиса с утолщением рогового слоя и выраженным шелушением.

Вместе с тем нужно отметить, что многие механизмы повреждений кожи при АД еще недостаточно изучены. В частности, не ясно, почему у детей грудного возраста проявления АД бывают только на лице или могут иметь распространенный характер, а у детей старшего возраста отмечается преимущественно складчатый характер поражений кожи.

Клиника АД у детей проявляется зудом кожи, возрастной морфологией высыпаний (папулы, везикулы, экссудация, лихеноидные папулы, экскориации), типичной локализацией, возрастной стадийностью и хроническим течением. Обычно манифестация АД происходит на первом году жизни. В своем развитии болезнь проходит три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или могут переходить одна в другую [1, 10].

Младенческая стадия АД развивается у детей в возрасте до двух лет и в 70% случаев характеризуется наличием выраженной экссудации и мокнутия с развитием острого воспаления кожи в виде эритемы, отека, высыпаний в виде папул и микровезикул (так называемая экссудативная форма). Эти проявления локализованы чаще всего на лице или имеют распространенный характер с поражением кожи туловища и конечностей. Для 30% больных характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации — это проявления эритемато-сквамозной формы АД.

Детская стадия АД выявляется у детей от 2 до 13 лет и проявляется складчатым характером поражения кожи, ее утолщением, гиперкератозом, наличием эритематозных папул. Затем формируются лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи, характеризующие лихеноидную форму АД. У 52% детей в этой стадии АД характерно поражение лица (атопическое лицо), проявляющееся гиперпигментацией, шелушением кожи век, вычесыванием бровей, явлениями хейлита.

Подростковая стадия АД у детей старше 13 лет характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица, верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением [10].

По распространенности различают: ограниченный АД — с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не более 5%; распространенный АД — с площадью поражения 5–50%; диффузный АД — с обширным поражением кожи более 50% [10].

По степени тяжести АД выделяются следующие варианты течения:

Выделяют также три фазы течения АД: острое, подострое и хроническое течение.

Лечение АД у детей является одной из сложных задач для врача-педиатра, терапия должна быть патогенетической, комплексной и направленной на ограничение и уменьшение воспалительного процесса в коже [1, 9].

Основными направлениями лечения АД являются:

В острый период АД у детей, особенно при его осложненном течении, при быстрой манифестации процесса и раннем поступлении больного ребенка в клинику, рекомендуются мероприятия по выведению аллергенов и продуктов аллергической реакции из организма. Среди них важнейшим является проведение энтеросорбции.

Энтеросорбция является неинвазивным методом связывания и выведения из организма аллергенов, медиаторов, продуктов аллергической реакции, метаболитов, токсинов, активных перекисных соединений, условно-патогенной флоры и вирусов. Энтеросорбция осуществляется введением в полость кишечной трубки различных твердых или жидких соединений естественного или искусственного происхождения, обеспечивающих поглощение, связывание и удаление экзогенных и эндогенных токсинов, и направлена на детоксикацию организма и восстановление его реактивности. При этом используются как прямые (непосредственные), так и опосредованные эффекты энтеросорбции.

Прямые эффекты энтеросорбции обеспечиваются различными физико-химическими механизмами (адсорбции, абсорбции и хемосорбции, ионообмена и комплексирования), протекающими на активной поверхности различных пористых систем при движении энтеросорбента в просвете кишки. При этом молекулы небольшого размера сорбируются преимущественно в микропорах с радиусом менее 1,5 нм, молекулы средней и высокой массы поглощаются мезопорами с радиусом от 1,5 до 200 нм, а субклеточные надмолекулярные структуры и клетки сорбируются в макропорах с радиусом более 200 нм.

Опосредованные эффекты энтеросорбентов обеспечивают ослабление и предотвращение аллергического воспаления, профилактику эндо- и экзотоксикозов, уменьшение метаболической нагрузки на выделительную систему, коррекцию обменных процессов и иммунного статуса больного ребенка, восстановление целостности и проницаемости слизистых оболочек, улучшение функционального состояния кишечника.

Энтеросорбенты классифицируются по следующим параметрам [1, 10]:

Неселективные энтеросорбенты являются универсальными, поскольку они обладают способностью связывать различные по свойствам вещества. Основной их недостаток заключается в том, что эти сорбенты могут влиять и на жизненно необходимые для организма процессы — обмен микроэлементов и витаминов.

Особенностью селективных энтеросорбентов является их способность эффективно осуществлять детоксикацию организма, т. е. извлекать из химуса и содержимого желудочно-кишечного тракта токсичные или потенциально опасные соединения и метаболиты — бактериальные токсины, аллергены, биологически активные вещества и не сорбировать микроэлементы и электролиты.

Процессы сорбции осуществляются четырьмя основными путями. Первый из них — это адсорбция, представляющая собой взаимодействие между сорбентом и сорбатом на границе раздела сред. Адсорбенты имеют пористую основу, которая способствует накоплению и фиксации в порах веществ за счет их физико-химических свойств. Это приводит к снижению концентрации сорбируемых веществ в окружающей среде, т. е. в просвете желудочно-кишечного тракта. Второй путь — это абсорбция, которая состоит в поглощении сорбата всем объемом сорбента, т. е. имеет место растворение вещества. Третий путь — ионообмен, когда происходит замещение ионов на поверхности сорбента ионами сорбата (ионообменные смолы). Четвертый путь сорбции — комплексообразование, являющееся сложным комбинированным процессом нейтрализации, транспорта и выведения из организма антигенов, продуктов метаболизма (билирубин) и др.

Сравнительная характеристика современных энтеросорбентов, использующихся в клинической практике, представлена в таблице. Представленные данные свидетельствуют, что Энтеросгель является единственным высокоселективным энтеросорбентом, имеет широкий диапазон и наиболее высокий коэффициент избирательности сорбции.

При выборе препарата врачу необходимо учитывать следующие требования к имеющимся энтеросорбентам: высокая эффективность сорбции при полной безвредности и нетоксичности; хорошая биосовместимость с тканями; высокая сорбционная емкость по отношению к удаляемым компонентам; селективная сорбция среднемолекулярных токсических метаболитов; отсутствие повреждающего действия на слизистые оболочки желудка и кишечника; отсутствие воздействия или позитивное влияние на процессы секреции и микробиоценоз кишечника; удобная фармацевтическая форма.

Как показано в таблице, этим требованиям в полной мере соответствует единственный селективный энтеросорбент — Энтеросгель, обладающий следующими свойствами:

Основными показаниями к назначению энтеросорбентов у детей, страдающих АД, являются обострение течения основного заболевания, наличие сопутствующей патологии органов ЖКТ, тяжелое течение АД с выраженной интоксикацией, осложненные инфекцией формы АД, а также формирование АД у детей, проживающих в экологически неблагополучных регионах.

В ходе клинических исследований нами было установлено, что наиболее эффективным при лечении АД у детей является использование Энтеросгеля как активного селективного сорбента с выраженным цитопротективным действием. Механизм терапевтического воздействия этого препарата при АД непосредственно определяется сорбцией пищевых аллергенов, гистамина, серотонина, эндотоксинов различной природы, циркулирующих иммунных комплексов, бактериальных антигенов, адгезией патогенной флоры и нормализацией микробиоценоза кишечника у детей.

По нашим данным высокоэффективно использование Энтеросгеля у детей, страдающих АД, при сочетанном поражении кожи и гастроинтестинального тракта, а также при осложненном различными инфекциями течении АД. При этом купирование симптомов со стороны кожи происходит значительно быстрее, чем при обычных методах терапии: гиперемия и инфильтрация кожи значимо уменьшаются на 3–4 сутки курсового лечения Энтеросгелем, зуд кожи существенно ослабляется к 7 дню терапии (рис. 1).

Собственный опыт применения Энтеросгеля в комплексном лечении АД у детей выявил также его существенное позитивное влияние на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта: болевой синдром, метеоризм и стул нормализовались на 4–5 сутки курсового лечения, что указывает на высокую эффективность этого энтеросорбента (рис. 2).

Способ применения и рекомендуемые дозы Энтеросгеля представлены на рис. 3. Принимать Энтеросгель следует внутрь 2 раза в сутки за 1,5–2 часа до еды (утром натощак) и/или через 2 часа после ужина и приема лекарств. Способ приготовления Энтеросгеля для маленьких детей — разведение в теплой кипяченой воде в соотношении 1:10. Продолжительность приема Энтеросгеля при АД у детей — до 2–4 недель.

Таким образом, энтеросорбция является эффективным и безопасным методом комплексной терапии АД у детей. Она позволяет в более короткие сроки купировать обострение аллергического процесса, существенно улучшить течение основного заболевания, сопутствующей патологии и предупредить формирование осложнений. Применение Энтеросгеля у детей, страдающих АД, показало его выраженную клиническую эффективность, обусловленную высокой селективностью, нетоксичностью, значимым цитопротективным действием и, что особенно важно в педиатрической практике, удобной фармацевтической формой препарата, позволяющей использовать его в течение длительного времени при отсутствии отрицательных органолептических свойств.

Очевидно, что энтеросорбция, как и другие способы лечения аллергической патологии у детей, будет совершенствоваться по различным направлениям. На современном этапе эволюции технологических возможностей создания энтеросорбентов Энтеросгель, несомненно, занимает ведущее место среди конкурирующих неинвазивных средств детоксикации и метаболической коррекции функционального состояния детей и подростков.

Литература

Г. И. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор ММА имени И. М. Сеченова, Москва

Источник

Подходы к лечению больных синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке, развившимся в связи с патологией верхних отделов желудочно-кишечн

В статье оценивается эффективность терапии синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке у больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В исследование включено 30 больных с патологией верхних отделов ЖКТ с СИБР.

In this paper, we assess efficiency of therapy of excessive bacterial growth syndrome in small intestine in patients with pathology of upper segments of gastrointestinal tract (GIT). The study included 30 patients with pathology of upper segments of GIT and excessive bacterial growth syndrome (EBGS). The main reasons of EBGS development in the studied patients were chronic pancreatitis with pancreas exocrine insufficiency and conducting eradication therapy in patients with duodenal ulcer associated with Н. pylori.

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) определяется как состояние, при котором повышено содержание микробов в тонкой кишке. У здоровых людей количество бактерий в тощей кишке составляет 10 3–4 КОЕ/мл, увеличиваясь до 10 7 /мл в подвздошной кишке. Количественной границей, позволяющей констатировать СИБР, является выявление ≥ 10 5 колониеобразующих единиц/мл (КОЕ/мл) в аспирате из проксимальных отделов тонкой кишки [1].

Факторами, препятствующими колонизации тонкой кишки микробами из вышележащих отделов, являются: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, лизоцим, секрет поджелудочной железы, нормальная моторика кишечной трубки, функционирующий илеоцекальный клапан, секреторный иммуноглобулин А. Повреждения этих защитных механизмов (снижение секреции соляной кислоты, панкреатической и билиарной секреции, применение антибиотиков, нарушение моторики кишечника, несостоятельность илеоцекального клапана, нарушение продукции секреторных иммуноглобулинов и др.) приводят к развитию СИБР, появлению разнообразной клинической симптоматики (расстройство стула, метеоризм, абдоминальные боли и др.) и возникновению мальдигестии и мальабсорбции [1].

Для диагностики СИБР могут быть использованы инвазивные и неинвазивные методы. При использовании инвазивных методов проводят аспирацию содержимого двенадцатиперстной или проксимальных отделов тонкой кишки или забор биоптата с последующей культивацией аспирата или биоптата. Методики имеют определенные ограничения: невозможность культивации 20–60% микробов в лабораторных условиях, контаминация проб во время их забора, высокий процент ложноотрицательных результатов, низкая воспроизводимость и др. [2, 3]. К непрямым методам относятся тесты, основанные на изучении метаболитов микрофлоры после нагрузки тем или иным субстратом (лактулозой, глюкозой, лактозой и др.). Лактулоза является искусственным синтетическим дисахаридом, состоящим из фруктозы и галактозы, который не переваривается пищеварительными ферментами человека, но ферментируется водородпродуцирующими бактериями желудочно-кишечного тракта. В норме лактулоза разлагается и утилизируется бактериями в толстом кишечнике с образованием водорода, который всасывается в кровь и выделяется с выдыхаемым воздухом. При СИБР лактулоза подвергается брожению в тонкой кишке, вследствие чего концентрация водорода возрастает раньше, чем в норме [4].

Тактика ведения больных предполагает выявление и воздействие на причину развития СИБР, а на сам СИБР, при его устойчивом характере, путем проведения антибактериальной терапии. Возможно использование разных антибактериальных препаратов: метронидазола, тетрациклина, Бисептола, ципрофлоксацина, ванкомицина, рифаксимина. Выбор антибактериального препарата зависит от путей миграции микробной флоры. Так как при изучаемой патологии флора поступает из дыхательных путей и верхних отделов желудочно-кишечного тракта, для проведения настоящего исследования был избран Бисептол.

Бисептол — комбинированный противомикробный препарат, состоящий из сульфаметоксазола и триметоприма. Сульфаметоксазол, сходный по строению с парааминобензойной кислотой (ПАБК), нарушает синтез дигидрофолиевой кислоты в бактериальных клетках, препятствуя включению ПАБК в ее молекулу. Триметоприм усиливает действие сульфаметоксазола, нарушая восстановление дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую — активную форму фолиевой кислоты, ответственную за белковый обмен и деление микробной клетки. Препарат обладает широким спектром противомикробной активности, включающим большинство грамотрицательных (Salmonella spp. (включая Salmonella typhi и Salmonella paratyphi), Escherichia coli (энтеротоксигенные штаммы), Proteus spp., Klebsiella spp., Entеrobacter spp., Shigella spp., Yersinia spp.) и грамположительных (Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus faecalis, Streptococcus pneumoniae, Bacillus anthracis, Listeria spp., Nocardia asteroides) аэробных бактерий.

В исследовании проводилась оценка эффективности препарата Бисептол (сульфаметоксазол 400 мг, триметоприм 80 мг) в коррекции синдрома избыточного бактериального роста у больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Задачами исследования были:

1) оценка клинической эффективности на основании анализа дневника пациента и динамики клинических данных;
2) изучение динамики результатов водородного теста;
3) определение динамики результатов карболеновой пробы;
4) исследование переносимости и безопасности терапии по частоте развития клинических побочных эффектов, динамике клинического и биохимического анализов крови.

1) наличие СИБР по данным водородного дыхательного теста;
2) больные язвенной болезнью, ассоциированной с инфекцией Н. pylopi, хроническим атрофическим гастритом со сниженной секреторной функцией;
3) больные, длительно получающие ИПП;
4) больные после проведения антибактериальной терапии (эрадикация и др.);
5) больные хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы;
6) больные с хронической патологией печени и желчевыделительной системы и сниженной продукцией желчи.

Материал и методы исследования

Изучено 30 больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта с синдромом избыточного бактериального роста, отвечающих критериям включения.

Дизайн исследования

На первом визите проводили оценку состояния больного, сбор анамнеза и необходимые диагностические процедуры: водородный тест, оценка времени транзита карболена по пищеварительному тракту — карболеновая проба, клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТ, мочевина, креатинин). При соответствии пациента критериям включения назначали препарат Бисептол по 2 таблетки 2 раза в день в течение 7 дней. Оценку клинических симптомов проводили в баллах по следующим градациям: 0 — нет, 1 — симптом выражен слабо, 2 — симптом выражен умеренно, 3 — симптом выражен сильно, 4 — симптом выражен очень сильно и требует лечебной коррекции. На втором визите (на 8-й день) проводили осмотр пациента, оценивали физикальные данные и клинические проявления в баллах. Проводили контрольные исследования (водородный тест, карболеновую пробу, клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТ, мочевина, креатинин)). Оценивали переносимость и безопасность по клиническим (нежелательные явления) и лабораторным данным.

Результаты исследования

В исследование были включены 30 больных: 14 женщин, 16 мужчин. Средний возраст составил 52,3 ± 16,8 года. Заболевания, которые привели к развитию СИБР, представлены в табл. 1.

Основными причинами развития СИБР у исследуемых больных были: хронический панкреатит (ХП) с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (ВСНПЖ) и проведение эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), ассоциированной с Н. pylori. Из 13 больных ХП с ВСНПЖ, у 8 по данным эластазного теста фиксировалась умеренная ВСНПЖ (эластаза I кала от 100 до 200 мкг/г), у 5 пациентов — тяжелая (менее 100 мкг/г). У всех пациентов проводилась адекватная заместительная ферментная терапия микронизированными препаратами (Креон, Эрмиталь) в суточных дозах 100 000–150 000 Ед липазной активности в зависимости от исходной степени ВСНПЖ.

У 14 больных язвенной болезнью (12 пациентов с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке, 2 — сочетанной локализации) проводилась эрадикационная терапия в течение 10 дней. У 7 пациентов проводилась последовательная терапия (Омитокс 20 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день 5 дней, затем Азитрал 500 мг 2 раза в день — 5 дней). У 7 больных — тройная терапия первой линии (Омез 20 мг 2 раза + амоксициллин 1000 мг 2 раза + кларитромицин 500 мг 2 раза). Другие возможные причины развития СИБР включали нарушенную моторику кишечника у больной с синдромом раздраженного кишечника (диарея) и билиарную недостаточность у больных с патологией печени с нарушением желчевыделения (жировой гепатоз и дисфункция желчного пузыря, холестероз желчного пузыря).

Оценка клинической эффективности

Клинические проявления СИБР оценивали в баллах по данным индивидуального дневника. Их динамика после 7-дневного курса терапии представлена в табл. 2. Основным симптомом у изучаемых пациентов был метеоризм, который беспокоил практически всех пациентов. Другие жалобы (переливание, учащенный кашицеобразный стул, боли по ходу кишки, урчание) наблюдали с частотой 46,7–76,7%. После проведенного курса терапии достоверно уменьшилась интенсивность представленных симптомов, увеличилось количество пациентов с оформленным стулом.

Результаты изучения водородного теста до и после лечения

Водородный дыхательный тест с нагрузкой лактулозой проводили с использованием анализатора Gastrolyzer. Измеряли базальный уровень концентрации водорода в выдыхаемом воздухе, который не должен превышать 10 ppm (в этом случае от проведения водородного дыхательного теста воздерживались как минимум на 16 часов из-за возможного получения ложных результатов). Далее пациенту давали 10 г лактулозы. После первого (натощак) измерения уровня водорода последующий замер производили через 15 мин, затем на 15-й, 30-й, 45-й, 60-й, 90-й и 120-й минутах.

СИБР констатировали при повышении концентрации водорода более чем на 10 ppm от базального уровня в течение от 15 до 60 мин. Как правило, максимальное повышение концентрации водорода фиксируется не ранее 60-й минуты теста, чаще после 90-й минуты, поскольку именно столько времени требуется для прохождения лактулозы в толстую кишку. При увеличении концентрации водорода раньше этого времени возможны два варианта СИБР.

Первый вариант: СИБР с полноценной функцией илеоцекального клапана.

При исследовании выявляется кривая с двумя пиками. Появление первого пика повышения концентрации водорода свидетельствует о наличии СИБР в тонкой кишке с полноценной функцией илеоцекального клапана и о том, что бактерии, находящиеся в тонкой кишке, способны метаболизировать лактулозу. Второй пик свидетельствует о том, что большая часть лактулозы не абсорбируется в тонкой кишке и подвергается процессу ферментации в толстой кишке.

Второй вариант: СИБР сочетается с нарушением функции илеоцекального клапана. При этом варианте кривая характеризуется быстрым повышением концентрации водорода (в течение 60 мин), которое сохраняется до 90-й минуты, превышая исходный уровень как минимум на 20 ррm и отсутствием снижения ее между первым и вторым наивысшим показателем. В таких случаях можно предполагать ретроградный заброс химуса из толстой кишки в тонкую кишку (терминальную часть подвздошной кишки) через илеоцекальный клапан, что приводит к СИБР в терминальном отделе тонкой кишки.

До лечения первый вариант СИБР наблюдали у 10 (33,3%), второй вариант — у 20 (66,7%) пациентов. Исчезновение СИБР после проведенного курса лечения отметили у 20 (66,7%) больных. При этом эффективность лечения зависела от исходного варианта СИБР: из 10 больных с первым вариантом (с полноценной функцией илеоцекального клапана) разрешение СИБР по данным водородного теста наступило у 8 (80%); при втором варианте эффект лечения наблюдали у 12 (60%) из 20 пациентов. Основная патология также влияла на эффективность терапии СИБР. Из 14 больных язвенной болезнью коррекция СИБР наступила у 12 (85,7%). При ХП положительный результат лечения наблюдали у 7 (53,8%) из 13 пациентов. В связи с малым размером выборки представленные различия и в том, и в другом случае не достоверны.

Результаты изучения карболеновой пробы до и после лечения

Карболеновая проба использовалась для оценки времени кишечного транзита и состояла в назначении пациенту 4 таблеток активированного угля с фиксацией времени визуального определения появления угля в кале и оценки времени пассажа карболена по кишечнику. До лечения средние значения времени кишечного транзита составляли 12,5 ± 4,8 часа, после лечения продолжительность увеличилась до 14,4 ± 3,4 часа (р ≤ 0,05, различия достоверны).

Оценка переносимости и безопасности проводимой терапии

Переносимость и безопасность проводимой терапии оценивали по частоте развития (нежелательных явлений) побочных эффектов, динамике клинического и биохимического анализов крови.

Нежелательные явления наблюдали у двух больных. У одной больной возникла горечь во рту, которая была выражена умеренно, купировалось самопроизвольно, отмена Бисептола не проводилась. У одного пациента развилась крапивница, которая купировалось при приеме Супрастина. Отмена препарата не проводилась. Таким образом, частота нежелательных явлений составила 6,7%. Выраженность их можно расценить как слабую, связь с приемом изучаемого препарата как вероятную.

Какой-либо динамики основных показателей клинического и биохимического анализов крови после лечения не наблюдали.

Обсуждение

Эффективность терапии была выше у больных СИБР с сохраненной функцией илеоцекального клапана — 80% — по сравнению с вариантом с несостоятельностью илеоцекального клапана, где она составила 60%. Это можно объяснить тем, что при первом варианте СИБР основной микрофлорой, попадающей в тонкую кишку из вышележащих отделов желудочно-кишечного тракта, полости рта, верхних дыхательных путей, являются аэробы. Бисептол обладает широким спектром противомикробной активности, включающим грамотрицательную и грамположительную аэробную микрофлору. При втором варианте (попадание микробов из толстой кишки при нарушенной функции илеоцекального клапана) существенная роль принадлежит контаминации тонкой кишки анаэробной микрофлорой из толстой, на которую Бисептол не действует. Таким образом, данные водородного теста позволяют более обоснованно осуществлять выбор антибактериальной терапии СИБР: при сохраненной функции илеоцекального клапана и преобладающем заселении тонкой кишки микрофлорой из верхних отделов желудочно-кишечного тракта возможно назначение Бисептола, при нарушении функции илеоцекального клапана есть основания для выбора препарата, воздействующего на анаэробную микрофлору, контаминирующуюся из толстой кишки.

Коррекция СИБР по результатам водородного теста сопровождалась положительной динамикой клинической картины с исчезновением или существенным снижением выраженности симптомов. Сохранение измененных результатов водородного теста, как правило, сочеталось с отсутствием положительной динамики симптомов.

Результаты настоящего исследования показали, что эффективность Бисептола в лечении СИБР у больных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта составила 66,7%. Терапия приводила к достоверному снижению интенсивности симптомов, характеризующих СИБР, а также увеличению времени кишечного транзита. Переносимость и безопасность препарата была хорошей, частота побочных эффектов составила 6,7%, интенсивность их была слабой. Изменений в показателях клинического и биохимического анализов крови не наблюдали.

Выводы

Литература

ФГБУ ДПО ЦГМА УД Президента РФ, Москва

Источник