Как лечить сосуды головного мозга

Сосудистые препараты нового поколения для головного мозга

Мозговое кровообращение может нарушаться по разным причинам в любом возрасте. Для улучшения здоровья сосудов всегда назначают специальные препараты, расширяющие артерии и капилляры, укрепляющие их стенки и устраняющие спазмы.

Кому могут понадобиться сосудистые лекарства?

В раннем детстве изменения кровотока в мозге являются следствием перинатальной энцефалопатии, родовых травм, гипоксии в родах, перепада давления в ходе кесарева сечения. При правильном составлении плана лечения за 2-3 года состояние ребенка нормализуется. Если у малыша есть ДЦП и другие серьезные заболевания, принимать сосудистые средства придется всю жизнь.

Дети в школьном возрасте быстро растут, и препараты для сосудов могут понадобиться из-за возросшей нагрузки.

Блокаторы кальциевых канальцев

Какие лучше выбрать? Список самых популярных приведен в таблице.

Сейчас разрабатываются препараты третьего поколения, имеющие еще меньше «побочек» и противопоказаний. Указанными выше средствами можно также лечить артериальную гипертонию. Сосудорасширяющие средства противопоказаны при беременности, лактации.

Антиоксиданты и антигипоксанты

Такие лекарства всегда назначаются в комплексной терапии для улучшения функции сосудов мозга. Они быстро устраняют симптомы кислородного голодания, помогают в укреплении сосудистых стенок. Вот список лучших лекарств:

Также улучшают работу церебральных сосудов Компламин, Глутаминовая кислота, Пикамилон и прочие антигипоксантные, антиоксидантные средства.

Витамины и минералы

Следующая группа сосудорасширяющих препаратов для головного мозга представляет собой витаминные средства, остро необходимые для нормальной работы сосудов. Чаще всего пациентам рекомендуются препараты на основе никотиновой кислоты в уколах.

Лекарство улучшает обмен азотистых веществ и углеводов, расширяет сосуды, снижает содержание холестерина. Также никотиновая кислота улучшает микроциркуляцию крови в мозге, восполняет дефицит витамина В3.

Ноотропы

Данные лекарства действуют на сосуды не напрямую, но они улучшают общий метаболизм в тканях, стабилизируют мембраны нейроцитов, повышают стойкость тканей к кислородному голоданию, тем самым, кровоснабжение головного мозга оптимизируется. Ноотропы назначают даже детям, они показаны большинству пожилых людей, применяются в комплексном лечении остеохондроза, атеросклероза, гипертонии, последствий ДЦП и т.д.

В уколах также вводят пациентам:

Лекарства от атеросклероза

Улучшить кровообращение при данной патологии помогут:

В легких случаях атеросклероза бывает достаточно приема Омега-3 кислот, которые укрепляют стенки сосудов и не дают прогрессировать заболеванию.

Другие препараты

Самые лучшие препараты для сосудов головы

Возобновить стабильную работу процессов, протекающих в органах ЦНС, можно, если следовать точной инструкции к лекарственным натуральным средствам и сосудорасширяющим современным препаратам.

Уколы для сосудов головного мозга

Зачастую для инъекций применяют следующие сосудистые препараты:

Препараты при шейном остеохондрозе

Народные методы лечения

Сегодня, домашние методы лечения медицины не уступают современным способам лечения, поэтому многие люди предпочитают лечиться и проводить профилактику дистонии самостоятельно, используя дары природы. Фитотерапевты предлагают подлечивать суженные сосуды в головном мозгу эффективными травяными сборами.

Перед использованием народных рецептов нужно посоветоваться с лечащим врачом.

Источник

Сосуды головного мозга

Головной мозг – основа центральной нервной системы человека. Сложнейшая структура, которая отвечает за наше сознание, интеллектуальную, физическую деятельность, восприятие реальности. Для полноценной работы его отделов, крайне важно достаточное снабжение всех участков коры необходимым количество кислорода. Приносят его нейронам кровеносные сосуды: артерии, капилляры.

Когда у взрослых мужчин и женщин появляются симптомы и признаки повреждений, деформаций сосудов головного мозга, развиваются тяжелые заболевания, требующие лечения в случае любой формы патологии.

При развитии заболеваний подобного характера, человек не только меняется с точки зрения поведения, адекватности [1]. Больной теряет свою личность, перестает быть самостоятельным, повышается риск смерти.

Так что плохие сосуды головного мозга, проявляющиеся симптомы и признаки поражения или патологии, – показания к лечению на протяжении жизни пациента.

Распространенные заболевания

Болезни мелких и крупных сосудов головного мозга, нарушения в работе, имеющие свои симптомы, требующие лечения, имеют названия и занесены в список заболеваний международной медицинской классификации.

В критическом случае аневризма разрывается, что приводит к кровоизлиянию в мозг (геморрагическому инсульту). На фото, сделанном КТ с контрастированием, видны главные и мелкие сосуды в головном мозге человека, а также есть ли кровяные «шарики», чье название аневризма.

В зависимости от симптомов и того, где находятся больные сосуды головного мозга, врач выставляет диагноз, исходя из того, какие бывают заболевания, и решает, как лечить пациента.

Общие симптомы

В основе всех сосудистых заболеваний лежит одна проблема – недостаток кислорода и давление измененных сосудов на ткани.

Из-за этого, главные признаки патологии совпадают:

Общее название такого процесса – энцефалопатия. А в исходе, если не случится инсульт, у больного развивается деменция [4].

После диагностики сосудистых головных нарушений по симптомам и признакам, выявляются загрязнения, воспаления, патологии, заболевания сосудов головного мозга, начинается лечение головы у взрослых мужчин и женщин. У детей подобные проблемы возникают редко, как правило – на фоне врожденных генетических аномалий.

Причины возникновения

Факторов, способных спровоцировать развитие заболеваний кровеносной системы человека, хватает.

Так или иначе, они присутствуют в жизни каждого из нас:

Риск заработать заболевание тонких сосудов головного мозга, их разрушение, изменение, истощение есть у каждого, а как называется конкретная появившаяся болезнь и лечится ли она, сможет сказать только врач после тщательной диагностики.

Диагностика

Диагностические исследования подбираются конкретному пациенту, исходя из причины обращения в клинику и собранного анамнеза.

По результатам исследований, врачи устанавливают, как выглядят плохие венозные и артериальные кровеносные сосуды головного мозга, чем они поражены, почему беспокоят, нет ли закольцованности, поддаются ли лечению.

Разработано достаточно способов выяснить особенности состояния мозга и кровообращения в нем [5]:

При понятной картине заболевания, используется один или два из представленных выше исследований. Этого хватает, чтоб найти очаг проблемы, понять степень ее сложности, подобрать терапию. И спрогнозировать возможные будущие осложнения, предупредить их.

Лечение

Заболевания такого типа неплохо исследованы. Врачам удается подобрать подходящий метод лечения даже в запущенных случаях.

Лучшие результаты показывает комплексная терапия, составляемая для каждого пациента отдельно. В схему входят медикаменты, физиотерапевтические методики, коррекция образа жизни.

Изредка возникают ситуации, когда единственным выходом становится оперативное вмешательство.

В случае критически перекрытых артерий проводят:

Другие поражения сосудов головного мозга, менее критичные, лечатся консервативными методами.

Используются лекарственные препараты разного действия:

Также хорошие результаты показывает физиотерапия:

Стоит пересмотреть свой образ жизни и диету, отказаться от вредных привычек. Больше времени уделять активному отдыху, прогулкам на свежем воздухе.

Источник

Сосудистые заболевания мозга. Всё может начаться с головной боли

Лев Манвелов, кандидат медицинских наук,
Альберт Кадыков, доктор медицинских наук
«Наука и жизнь» №2, 2007

Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Кровоснабжение мозга

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия — настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается «расшатать» и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Всё начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость.

Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому — хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е. В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г. А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии — артериальная гипертония и атеросклероз.

Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно — собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Всё это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе — кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии — полного закрытия просвета сосуда.

В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна — это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ — холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички — эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупоривают другие мелкие и крупные сосуды.

Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего инсульта — острого нарушения кровообращения мозга (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. «Инсульт — проблема социальная и медицинская» // «Наука и жизнь» 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга

Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга — так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте — до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т. д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессиональной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

Диагностика энцефалопатии

У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.

Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.

Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.

Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови — ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит — отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.

После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга — ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.

Электроэнцефалография — старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуляторной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.

Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерографии, — закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики — транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина — не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».

Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45–50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.

Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10–15% от исходного уровня.

Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день — 0,5 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В₆) и никотиновую кислоту (витамин РР).

При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600–2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).

Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.

Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней — хорошее расположение духа».

У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1–1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000–2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200–1500 ккал, а мужчина до 1500–1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5–1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3–4 раза в неделю по 30–45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15–20 мин) больному становится лучше.

Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Авторы выражают благодарность сотрудникам ГУ НИИ неврологии РАМН Р.Н. Коновалову, М.А. Кравченко, А.В. Кадыкову за помощь в иллюстрировании статьи.

Источник

Симптомы сужения сосудов головного мозга

Сужение сосудов головного мозга и шеи встречается, к сожалению, слишком часто, и становится причиной болезней с разнообразными симптомами и признаками, требует лечения, которое составляется исходя из причин такого состояния.

На начальных этапах, проблема проявляется слабо. Человек списывает признаки на хроническую усталость. Но с прогрессированием стеноза сосудов головного мозга, симптомы будут нарастать. В конечном итоге приведут к тяжелой энцефалопатии, деменции, инвалидности или внезапной смерти.

Понимая, чем грозит сужение кровеносных сосудов головного мозга, что это значит для дальнейшей жизни, нужно знать, что делать если диагноз уже поставлен.

Тем более, что многие случаи мозговых вазоконстрикций бывают обратимыми [1].

Лечение таких пациентов проводится в течение всей жизни, так как устранить проблему и ее последствия, практически невозможно.

Причины

Проблемы чаще возникают у взрослых, даже пожилых людей. Однако молодые мужчины, и женщины, имеющие хронические заболевания или ведущие нездоровый образ жизни, не застрахованы от развития стеноза.

Врачу важно понять, почему сужаются сосуды головного мозга, от чего это происходит. Ведь исходя из причин уменьшения просвета артерий и вен, подбирается лечение.

Типичные поводы для такой патологии:

Вследствие изменений сосудов, питающих мозг, развиваются атеросклероз, аневризмы, гипертонические состояния и вегетососудистая дистония.

Большинство проблем возникает из-за неправильного, малоподвижного образа жизни, характерного для современных городских жителей. Поэтому стоит отслеживать свое состояние, начиная с молодого возраста, чтобы вовремя заметить первые дегенеративные явления.

Симптомы

Развитие заболевания идет поэтапно, по мере ухудшения кровотока и доставляемого к тканям мозга кислорода.

Вначале признаки слабо выражены и маскируются под не опасные минимальные мозговые дисфункции. Но со временем приводят к изменению личности, утрате возможности самостоятельно обслуживать себя, смерти.

Симптомами проблем с мозговыми венами и артериями являются:

Даже слабо проявившиеся, принимаемые часто за сильную усталость, симптомы узких сосудов головного мозга, требуют диагностики, лечения. Это поможет выявить опасную патологию заранее, отодвинуть критическое ухудшение состояния на годы.

Диагностика

Определить, что делать, если сосуды головного мозга сужены и какое лечение подобрать пациенту, помогает детальная диагностика симптомов, для установления конкретного заболевания.

В список необходимых обследований входят процедуры:

После того как врачи определят, почему происходит сужение кровеносных сосудов головного мозга, от чего конкретно возникает головная боль и другие симптомы, они поставят диагноз, выявив конкретную болезнь.

Лечение и прогноз

Как лечить сужение сосудов головного мозга, решает врач, после того как проанализирует симптомы и признаки стеноза у взрослых пациентов, получит результаты исследований.

Главная задача больного – следовать рекомендациям медиков, чтобы не усугубить свое положение. При этом родственникам стоит быть готовыми к сопротивлению со стороны пациента. Многие не хотят признавать очевидность проблемы.

Для восстановления здоровья используют комплексную терапию. Схема включает в себя медикаментозный и немедикаментозный компоненты. В отдельных случаях требуется оперативное вмешательство, неотложное или плановое.

Медикаментозный подход

Прием лекарств длится от нескольких месяцев до лет. Некоторые рекомендации придется соблюдать всю жизнь. Главная задача фармакологической терапии – устранить холестериновые бляшки, снизить повышенное артериальное давление, для этого используются:

В зависимости от заболевания и сопутствующих диагнозов, врач назначает один тип препаратов или комбинирует их.

Рекомендуем доверить выбор, как вылечить сужение сосудов головного мозга, что при этом пить, на усмотрение врача, даже если вы знаете, как конкретно называется ваша болезнь Самостоятельный подбор средств может только усугубить положение, так как их воздействие индивидуально.

Кроме регулярного приема таблеток, потребуется скорректировать образ жизни:

Варианты хирургического лечения

В сложных случаях проводится оперативное вмешательство:

Лечение нужно систематическое, даже если болезнь на начальной стадии, учитывая, чем опасно сужение сосудов головного мозга, последствия запущенного состояния могут быть тяжелыми, а иногда и смертельными.

Источник

Нарушение мозгового кровообращения

Мозг занимает в среднем 2% от общей массы человеческого тела, при этом потребляет 1/5 часть всей энергии организма. Он не накапливает необходимые для его жизнедеятельности питательные вещества, а все нутриенты получает из крови, поэтому при нарушении мозгового кровообращения (НМК) даже короткий срок без питания и кислорода может нанести сосудам, нервным связям непоправимый ущерб. Сегодня заболевания, которые связаны с проблемами кровоснабжения клеток мозга, сильно «помолодели». Поэтому стоит внимательно относиться к своему организму и обращаться для диагностики к квалифицированным медикам, если возникли болезненные симптомы, а также использовать лекарственные средства по назначению врача.

Причины нарушения мозгового кровообращения

Как правило, проблемы с поступлением кислорода, питательных веществ к клеткам головного мозга связаны со следующими факторами:

Частые причины нарушения мозгового кровообращения — это повреждения, т.е. черепно-мозговые травмы, венозная недостаточность, гипертония, малоподвижный образ жизни. К другим факторам риска можно отнести сахарный диабет и ожирение, курение и алкоголизм, стрессовые состояния, хроническую усталость. К предпосылкам для развития проблемы порой относят гормональные сбои и гормонозаместительную терапию, ишемическую болезнь сердца (ИБС), тромбоцитоз (повышение числа тромбоцитов в крови), инфекционные заболевания. Недостаточное питание мышц шеи, спины тоже может вызвать развитие заболеваний мозга.

Признаки и симптомы нарушения мозгового кровообращения

На первых порах симптомы, сопутствующие нарушению мозгового кровообращения, могут выражаться слабо, по этой причине на них часто не обращают внимания. На деле подобные сигналы могут проявлять развитие серьезного недуга, который несет опасность для трудоспособности и жизни человека.

Начальный этап характеризуется такими признаками, как:

Эта симптоматика может проявляться после тяжелой работы или в душном помещении. Другой стимулирующий развитие недуга фактор — остеохондроз шейного отдела позвоночника, при котором пережимаются кровеносные сосуды, идущие к мозгу. Дальнейшие симптомы проявляются более ярко и сигнализируют о том, что болезнь прогрессирует. В их числе – тревога, апатия, депрессивность. Также нередко появляются раздражительность, бессонница и сонливость днем, проблемы с памятью, а работоспособность падает.

Если заболевание не лечить на ранних стадиях, оно со временем переходит глубже, усиливая неврологические расстройства и оказывая сильное влияние на личность человека. Движения становятся ограниченными, наблюдается дрожь в конечностях, нарушается походка. С этой стадией признаков нарушения мозгового кровообращения нередко связывают критические состояния.

Типы нарушения мозгового кровообращения

Опираясь на время появления и длительность, характер, которым проявляется заболевания, можно выделить следующие типы нарушений мозгового кровообращения:

Ишемические нарушения мозгового кровообращения сопровождают многих больных с гипертензией, атеросклерозом. Это тяжелые, хоть и сравнительно кратковременные приступы, которые требуют регулярной терапии и наблюдения медиков. Ишемический инсульт, который также называют «инфаркт мозга», зачастую возникает по причине закупорки кровеносного сосуда из-за тромба или эмбола, а геморрагический инсульт — разлитие крови в полости черепа, вызывающее сдавливание капилляров и клеток, дегенеративные изменения мозга и нарушение деятельности нервной системы.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Изменения в состоянии кровеносных сосудов мозга, а именно — спазмы, сужение их проходимости, появление бляшек, сужение и снижение эластичности приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения. Наиболее распространенная патология при этом — дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), которая вызывает множество очагов гибели клеток коры головного мозга и ухудшение его функций.

На начальных этапах изменения не так заметны, поскольку компенсаторные возможности мозга человека весьма сильны. Но по ходу постепенного отмирания нервных клеток нарушения функций становятся более ярко выраженными. К ним относят нарушения памяти, когнитивных способностей. Со временем данное расстройство может привести даже к тому, что пациент не может самостоятельно себя обслуживать и ему требуется постоянный надзор и уход.

Патология может развиваться по различным сценариям в зависимости от характера проблем с сосудами:

Смешанный тип может проявляться признаками обоих типов гемодинамики.

При проявлении таких симптомов нарушение мозгового кровообращения сопровождает человека на протяжении всей жизни, и лечение не может полностью остановить процесс. При этом оно необходимо, чтобы замедлить его и улучшить качество жизни пациента.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Под действием провоцирующих факторов либо через какое-то время после их воздействия возникают выраженные расстройства в работе мозга. При этом последствия острого нарушения мозгового кровообращения особенно сильны и возникают достаточно быстро по сравнению с ДЭП и другими хроническими проявлениями патологии.

Среди самых распространенных поражений выделяют:

Кровоизлияние может появиться по причине разрыва сосудов, пораженных атеросклеротическими дегенеративными процессами либо при резких скачках давления, а также травм или врожденных патологий. Кровь изливается в область серого вещества, пропитывает клетки и вызывает сдавливание мозга, что обуславливает быстрое и значительное отмирание клеток коры, подкорки и некоторых отделов мозга. К признакам болезни врачи относят внезапное возникновение головных болей, спутанное сознание, гипоксию, тахикардию. Часто встречаются онемение, потеря подвижности рук или ног, лица, разные размеры зрачков.

Один из диагнозов на основе нарушения мозгового кровообращения — ТИА (транзиторная ишемическая атака). Она проходит вместе с восстановлением кровотока и продолжается до суток, однако это состояние тоже считается острым и опасным для сохранения функций мозга и организма в целом. Симптоматика схожа с другими острыми состояниями: включает онемение частей тела, парез или паралич, эпилептические приступы, слабость в конечностях, трудности в речи, трудности с ориентацией в пространстве, проблемы со зрением и памятью. Также характерные маркеры ТИА — мучительная головная боль, заложенность в ушах, приступы тошноты.

Ишемическое нарушения мозгового кровообращения. Ишемический инсульт

Так называемый «инфаркт мозга» (ишемический инсульт) характерен для тромбоцитоза, когда сужение проходимости сосудов нарушает кровоснабжение мозга и при стрессовой нагрузке или физическом переутомлении может вызвать обострение. Симптоматика у данного недуга следующая:

Диагностика нарушения мозгового кровообращения

Помощь опытных медиков при хронических или острых нарушениях мозгового кровообращения, а также грамотно подобранная терапия крайне важны для сохранения жизни пациента и его здоровья. При возникновении острых состояний важен еще и фактор времени, поскольку при серьезных проблемах с питанием, оксигенацией клеток функции мозга могут быть безвозвратно утеряны. Для составления плана лечения в амбулаторных или домашних условиях нужно правильно поставить диагноз. Этому предшествует разноплановая диагностика, включающая в себя такие методы, как:

На основании полученных данных можно определить степень и характер нарушения мозгового кровообращения, назначить лечение, способствующее восстановлению и сохранению нормальной работы мозга, сосудов.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Нужно помнить, что возникнув однажды, патология кровообращения в мозге никуда не уйдет, поэтому прежде всего необходимо пересмотреть свой образ жизни. В частности, к методам лечения и профилактики относят здоровую диету с контролем липидной составляющей, отказ от курения и употребления алкоголя, увеличение повседневной физической нагрузки.

При нарушении мозгового кровообращения острого характера применяют средства, которые поддерживают нормальную жизнедеятельность мозга и снижают нагрузку на него, нормализуют деятельность сосудов. Для хронических патологий тоже актуально улучшение кровотока, обменных процессов и защита нейронов от недостаточности кислорода.

В зависимости от характера и степени выраженности проблем, а также их причин выделяют следующие группы лекарственных средств для больных с НМК:

Эти группы препаратов помогают нивелировать тяжелые последствия нарушения мозгового кровообращения и минимизировать риск их обострения в будущем.

Препараты для лечения нарушения мозгового кровообращения

Для восстановления после черепно-мозговых травм, борьбы с энцефалопатиями разного генеза, устранения когнитивных патологий и стабилизации кровоснабжения клеток мозга используют различные средства. Препараты ноотропного и антиоксидантного, нейропротекторного действия при нарушении мозгового кровообращения оказывают комплексный эффект. Самые востребованные из них:

Для людей с заболеваниями данного профиля важно обеспечить отсутствие дефицита витаминов группы В, положительно воздействующих на нервную проходимость.

Нейромексол для профилактики и лечения нарушения мозгового кровообращения

Среди препаратов, назначаемых при нарушении мозгового кровообращения, выделяются более современные виды ноотропов и антиоксидантных средств. К ним относится Нейромексол.

Его прием показан при вегетососудистой дистонии, ИБС, энцефалопатиях различного характера, тревожных и других неврологических расстройствах, для борьбы с последствиями травм.

— Вернуться в оглавление раздела «неврология»

Источник

Нарушение мозгового кровообращения: симптомы, признаки, лечение

Что такое нарушение мозгового кровообращения

Сосуды головного мозга регулируют кровоток. Если один участок мозга усиленно работает, к нему перенаправляется кровь из отделов с меньшей нагрузкой. Во время занятий спортом в коронарные сосуды поступает в 10 раз больше крови, чем обычно. Однако благодаря работе сосудов количество крови в головном мозге не меняется.

Если в головной мозг поступает крови меньше необходимого уровня, возникает нарушение кровообращения. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения вызывает головные боли, головокружения и может привести к инсульту.

Симптомы

При развитии болезни симптомы нарушения мозгового кровообращения усиливаются. Резко ухудшается память, усиливается головная боль и головокружения, походка становится неустойчивой, возникает раздражительность, депрессия.

Чем опасно

У человека может появиться синдром Паркинсона. Нарушается походка, больной ходит медленно, мелкими шагами, согнувшись, появляется тремор рук и головы.

В тяжёлых случаях у больного нарушается психика: человек не узнаёт родственников, может легко заблудиться, плохо ориентируется во времени, у него развивается слабоумие.

Острое нарушение мозгового кровообращения может вызвать инсульт головного мозга. Инсульт приводит к частичному или полному параличу, у больного нарушается речь, зрение, слух, координация, может случиться приступ эпилепсии. После ишемического инсульта больной не может писать, читать и считать.

Отзывы о лечении

Диагностика

Если у вас регулярно болит или кружится голова, обратитесь к специалисту. Невролог клиники «Мастерская Здоровья» в Санкт-Петербурге определит, есть ли у вас нарушение мозгового кровообращения. Врач уточнит у вас симптомы и проведёт комплексное обследование. Чтобы помочь врачу, вспомните, когда впервые почувствовали недомогание. Мы ставим правильный диагноз с помощью следующих методов диагностики:

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение болезни на ранней стадии помогает сохранить клетки головного мозга — нейроны. Погибшие нейроны не восстанавливаются, поэтому важно не допустить их гибель.

Врачи клиник «Мастерская Здоровья» в Санкт-Петербурге более 14 лет лечат нарушения мозгового кровообращения консервативными методами. Консервативное лечение восстанавливает кровоснабжение головного мозга и оздоравливает организм.

Врач индивидуально подбирает набор процедур для каждого пациента. Курс лечения учитывает стадию болезни, возраст и особенности организма пациента. В курс входит минимум 5 разных процедур, их нужно проходить 2-3 раза в неделю. Лечение занимает от 3 до 6 недель. Курс составляется из следующих процедур:

Лечение нарушения мозгового кровообращения в «Мастерской Здоровья» нормализует кровоток и прочищает сосуды головного мозга. У человека проходят раздражительность и тревожность, головокружения, улучшается сон и эмоциональное состояние. Процедуры нормализуют обменные процессы, артериальное давление и устраняют признаки нарушения мозгового кровообращения.

Мы заботимся о пациентах после окончания курса. Врач посоветует, что делать для профилактики болезни и как улучшить мозговой кровоток. Пациент бесплатно приходит на консультации врача в течение года после окончания лечения.

Причины

Мозговое кровообращение чаще всего нарушается из-за атеросклероза или гипертонии. При резком повышении давления может разорваться сосуд, возникает внутримозговая гематома.

Нарушению кровообращения способствуют черепно-мозговые травмы, остеохондроз шейного отдела позвоночника, сколиоз. Кровообращение головного мозга может ухудшиться из-за хронической усталости, постоянных стрессов, физического напряжения — например, работы за компьютером в неудобной позе.

Проблемы с кровообращением появляются из-за сахарного диабета, использования контрацептивов, нарушения текучести крови и жирового обмена, лишнего веса. Человек провоцирует болезнь, если курит, часто выпивает и мало двигается.

Виды нарушений

Различают несколько видов болезни:

Профилактика

Для улучшения мозгового кровообращения занимайтесь спортом: плаванием, танцами, йогой, бегом. Больше гуляйте на свежем воздухе, это снижает риск инсульта. Принимайте контрастный душ: он укрепляет сосуды и нервную систему. Регулярно проверяйте артериальное давление: оно должно быть не выше, чем 140 на 90. Не курите и умеренно пейте алкогольные напитки: эти вредные привычки увеличивают риск развития инсульта.

Диета

Для стимулирования кровообращения полезны продукты с витамином C: апельсины, лимоны, грейпфруты, перец. Чтобы сосуды стали эластичнее, добавьте в меню виноград, вишню, малину, сливу. Ешьте продукты с большим содержанием клетчатки: орехи, каши, горох, фасоль, сливы, яблоки, киви. Полезны продукты с витаминов E: авокадо, хлеб из муки грубого помола, оливковое и другие растительные масла.

Употребляйте меньше жирных, жареных, острых блюд, меньше солите еду.

Источник

Берегите сосуды! Как не пропустить сосудистые заболевания головного мозга?

Быстро устаёте? Плохо спите? Тревожны? Мало ли людей беспокоят такие проявления? Между тем, причины у таких симптомов могут быть разными.

Сегодня мы поговорим о группе патологий, также вносящих свой вклад в статистику таких (и целого ряда других) жалоб.

О сосудистых заболеваниях головного мозга рассказывает врач-невролог «Клиника Эксперт» Ставрополь Нартокова Бэла Фуадовна.

— Бэла Фуадовна, головную боль часто объясняют мигренью. Но этот симптом характерен не только для этого заболевания. При целом ряде сосудистых заболеваний головного мозга может болеть голова. Приведите примеры самых распространённых из них

Существует две основные группы сосудистых патологий: острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.

К острым формам относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты (ишемические и геморрагические), а также острая гипертоническая энцефалопатия. Они требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения протекает длительно, медленно прогрессирует. Нередко пациенты не придают им должного внимания. Разновидности: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия. В отношении последнего термина ведутся дискуссии о том, что он не совсем корректен. Однако пока эта формулировка применяется.

— А что такое болезнь Бинсвангера?

— Помимо головной боли какие другие симптомы беспокоят больных с нарушением мозгового кровоснабжения?

Признаков сосудистых заболеваний головного мозга масса. Кроме головной боли это могут быть:

— шаткость при ходьбе;

— мелькание «мушек» перед глазами;

— изменения характера и поведения человека;

Если раньше хронические сосудистые заболевания
головного мозга встречались исключительно
в пожилом возрасте, то сейчас такие проблемы
могут выявляться и у сравнительно молодых людей

— Сосудистые нарушения головного мозга – это группа отдельных заболеваний или они могут быть симптомом каких-то иных нарушений в организме?

Эта группа патологий отдельно выделена в МКБ-10. Вместе с тем приводить к их развитию могут различные болезни. Это, например:

— патологии сердца (например, пороки сердца, инфаркты, воспаление внутренней выстилки сердца, нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца);

— воспаления и травмы сосудов, а также аномалии их развития;

— токсические поражения сосудов (эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная при интоксикации углекислым газом, некоторыми лекарствами).

— заболевания эндокринной системы (диабет, тиреотоксикоз)

— васкулиты (ревматический, сифилитический и т.д.)

Возможны и сочетания факторов.

— Хроническое нарушение мозгового кровообращения – это удел пожилых пациентов?

Зачем проходить МРТ головного мозга, когда ничего не болит? Читайте здесь

Этому есть свои объяснения. Это малоподвижный образ жизни, ожирение, чрезмерное употребление спиртных напитков, высокие стрессовые нагрузки, ухудшившаяся экологическая обстановка.

Проблемой также является то, что нарушения достаточно долго могут протекать скрыто, особо никак себя не проявляя. Либо человек не обращает внимания на имеющиеся признаки и не воспринимает ту же общую слабость, недомогание, тревожность, раздражительность как симптомы заболевания.

— Что является причиной возникновения и развития сосудистых заболеваний головного мозга?

Это те, о которых я говорила ранее. Основные:

— частые перепады артериального давления;

— различные пороки развития сердца, тромбофлебиты;

— нарушения сердечного ритма;

— патология кровеносных сосудов и крови;

— перенесённые тяжёлые болезни головного мозга и других органов.

Важное значение имеет образ жизни (гиподинамия, избыточный вес, вредные привычки и т.д.), генетическая предрасположенность.

— Бэла Фуадовна, какую диагностику проводит доктор при подозрении у пациента на хроническое нарушение мозгового кровообращения?

Из лабораторных методов выполняется:

— общий анализ крови;

— липидограмма (анализ крови на холестерин и его фракции);

— определение уровня глюкозы;

— коагулограмма (оценка свёртывающей системы крови).

Из инструментальных методов проводится:

— дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов (сонные, подключичные, позвоночные артерии);

— компьютерная томография (более информативна в первые несколько часов острого нарушения мозгового кровообращения для выявления кровоизлияния в головной мозг);

— магнитно-резонансная томография (более информативна после 6 часов от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения и далее);

— реоэнцефалография (например, когда нет возможности провести дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий)

Лечебная физкультура может назначаться при
сосудистых заболеваниях головного мозга только
после тщательного обследования и
определения показаний и противопоказаний

— Сосудистые заболевания головного мозга могут пройти самостоятельно если, например, наладить режим труда и отдыха или требуется назначение специального лечения?

На начальных этапах можно предотвратить последующее их прогрессирование и за счёт оптимизации образа жизни. Что это значит на практике? Если достаточно двигаться, правильно питаться, следить за показателями сахара и холестерина, цифрами артериального давления, веса, отказаться от вредных привычек, достаточно отдыхать и спать, то вполне возможно избежать или значительно отсрочить нарушения мозгового кровообращения.

В иных случаях потребуется применение медикаментов.

— Применима ли при сосудистых заболеваниях головного мозга лечебная физкультура?

Да, но только после тщательного обследования и определения показаний и противопоказаний. Назначать комплексы лечебной физкультуры должны подготовленные инструкторы и врачи ЛФК.

— Насколько успешна терапия подобных состояний? Возможно ли полное излечение больного, имеющего то или иное заболевание головного мозга сосудистого генеза?

Всё зависит от того, на каком этапе поставлен диагноз. На ранних этапах возможна полная ликвидация возникших проявлений. В иных случаях проводится терапия, которая способна в какой-то мере обратить патологические изменения, а также предотвратить прогрессирование процесса.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

Другие материалы по темам:

Нартокова Бэла Фуадовна

Выпускница лечебного факультета Ставропольской государственной медицинской академии 2006 года.

С 2006 по 2008 год проходила клиническую ординатуру по неврологии на кафедре невропатологии им. Ак. Давиденкова С.Н. г. Санкт-Петербург.

Источник

Атеросклероз сосудов головного мозга

Содержание статьи:

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга?

Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз) – заболевание, сопровождающееся отложением холестериновых бляшек на внутренних стенках артерий. Бляшки формируются из липопротеинов низкой плотности и содержащегося в них холестерина, которые оседают на стенках сосудов и постепенно прорастают соединительной тканью.

Церебральный атеросклероз – распространенная патология, занимающая в общей массе неврологических заболеваний около 20 %. Чаще всего болезнь обнаруживается у людей старше 45-50 лет, но может начать развиваться гораздо раньше и длительно протекать без выраженной симптоматики.

Причины заболевания

В основе атеросклероза лежит нарушение липидного (жирового) обмена, также называемое дислипидемией, или дисметаболизмом липидов. Это состояние, при котором нарушается процесс преобразования различных липидных фракций, что вызывает избыточное накопление жиров в сосудистом русле.

Запускают и усиливают механизм дислипидемии разнообразные факторы. В большинстве случае они сочетаются и потенцируют действие друг друга. Факторы, увеличивающие риск развития атеросклероза сосудов головного мозга, делятся на немодифицируемые (те, что нельзя изменить) и модифицируемые (изменяемые).

Немодифицируемые:

Модифицируемые факторы:

Часть из этих факторов вызывает повреждение стенок сосудов, делая их более уязвимыми для возникновения бляшек, часть – способствует модификации липопротеинов во «вредные», их окислению, наслоению на внутренних стенках артерий.

Классификация церебрального атеросклероза

По видам:

По локализации:

Стадии и симптомы

Существует три стадии атеросклероза сосудов головного мозга:

В самом начале заболевания пациент ощущает общую слабость, утомляемость, у него появляются головокружения, головные боли, чувство «сжатия» головы, приливы жара к лицу. Возможны предобморочные состояния. Возникают проблемы с запоминанием информации, ухудшение памяти прогрессирует по мере перехода к следующей стадии. Могут отмечаться такие неврологические проявления как шум и звон в ушах, «мушки» перед глазами, онемение, «мурашки» по коже, шаткость походки. Характерно снижение настроения либо его резкие перемены, пессимизм, снижение работоспособности, проблемы со сном. По мере развития заболевания все симптомы усиливаются.

В стадию субкомпенсации клиническая симптоматика выражена особенно ярко. Головная боль принимает постоянный, интенсивный характер. Больной становится вспыльчивым, раздражительным, неряшливым, сужается круг его интересов вплоть до фиксации только на болезни и физиологических потребностях. Усиливаются неврологические проявления – замедляется моторика, движения делаются неуверенными, появляются проблемы с координацией. Отмечается тремор (дрожание конечностей), поперхивание во время еды, ощущения покалывания в руках, ногах. Могут фиксироваться психотические симптомы – кошмарные сновидения, мнимые жалобы, страх преследования, подслушивания. В эту стадию начинает развиваться органическое поражение ткани мозга – атеросклеротическая энцефалопатия.

Для стадии декомпенсации характерны дезориентация во времени и месте, сложности с соблюдением гигиены, потеря памяти, когнитивные нарушения. Пациент практически утрачивает навыки самообслуживания. Из клинических проявлений отмечаются тремор головы, рук, усиление пульсации на артериях шеи, сужение, извитость сосудов глазного дна.

Осложнения заболевания

Осложнения атеросклероза делятся на острые и хронические. Острые – ишемический инсульт – развивается вследствие спазма и закупорки просвета артерий оторвавшимися тромбами, эмболами, холестериновыми бляшками. Эти состояния угрожают жизни и требуют экстренной помощи.

Хронические осложнения церебрального атеросклероза являются следствием недостаточного снабжения головного мозга кислородом. Кислородное голодание вызывает энцефалопатию, нейроны постепенно отмирают, появляются когнитивные нарушения – от легких (ухудшение памяти, внимания) до тяжелых (деменция), и/или неврологические – нарушение мышечного тонуса, координации, тремор, потеря чувствительности.

Диагностика

При появлении первых признаков атеросклероза сосудов головного мозга больной чаще всего обращается к терапевту, который направляет его к неврологу, занимающемуся диагностикой и лечением заболевания.

Этапы постановки диагноза:

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

В терапии заболевания используют немедикаментозные и медикаментозные методы, в некоторых случаях показано оперативное вмешательство.

Важную роль в лечении церебрального атеросклероза играет диета. Из меню следует исключить жирные, жареные блюда, копчености, продукты, богатые животными жирами, быстрые углеводы, уменьшить потребление соли. В рацион необходимо включить свежие овощи и фрукты, рыбу нежирных сортов, оливковое, льняное масло, хлебобулочные и макаронные изделия из муки грубых сортов, кисломолочные продукты.

Необходимо нормализовать режим работы и отдыха, обеспечить достаточное количество сна, умеренные физические нагрузки, отказаться от вредных привычек. Пациентам с избыточным весом следует принять меры для его снижения.

В дополнение к лекарствам рекомендована физиотерапия – лечебная физкультура, электросон, гидротерапия (углекислые, радоновые, натриевые, кислородные ванны), электрофорез.

Хирургическое вмешательство показано при значительном сужении просвета артерий (свыше 70 %), тромбозах, транзиторных ишемических атаках, состоянии после микроинсульта. Операции – тромбэктомия, эндартерэктомия, стентирование – проводятся сосудистыми хирургами.

Профилактика

Основные методы профилактики атеросклероза сосудов головного мозга – снижение лишнего веса, отказ от алкоголя и курения, здоровый образ жизни, умеренные занятия физической культурой, минимизация стрессовых ситуаций, питание с достаточным количеством растительных продуктов. Людям старше 35-40 лет рекомендуется ежегодный контроль холестерина в крови, при необходимости – расширенный липидный спектр. При первых признаках заболевания следует обратиться к врачу для своевременной диагностики и успешного лечения.

Источник

Сосудистые заболевания головного мозга

Даже в состоянии покоя головной мозг человека потребляет до 25% поступающего в организм кислорода; для обеспечения его работы требуется около 15% всего объема циркулирующей крови. Заболевания сосудов, сужение их просвета приводит к гипоксии, гибели нейронов.

Люди без специального образования не всегда могут распознать первые симптомы нарушения мозгового кровообращения и пропускают время, когда лечебная или профилактическая помощь наиболее эффективна.

Кровоснабжение головного мозга

За транспорт кислорода и питательных веществ к тканям мозга отвечают 4 крупных артерии: две внутренние сонные и две позвоночные. Позвоночные артерии отвечают за кровоснабжение ствола мозга. В основании мозга они сливаются в базилярную артерию.

Каждая внутренняя сонная артерия делится на переднюю и заднюю. Эти сосуды питают лобные, височные, теменные, затылочные доли.

В основании головного мозга ветви внутренние сонные, базилярная артерия и соединяющее их ветви образуют замкнутый Виллизиев круг. Он назван в честь английского доктора Томаса Уиллиса. Это анатомическое образование обеспечивает перераспределение крови и сохранение питания отделов головного мозга при закупорке сосудов. Отток крови из полости черепа осуществляется через яремные вены.

Заболевания головного мозга возникают при поражении крупных и мелких сосудов. В зависимости от причины симптомы возникают остро и требуют неотложной медицинской помощи или развиваются постепенно, медленно приводя к ухудшению качества жизни человека.

К основным причинам поражения артерий относят атеросклероз и гипертоническую болезнь. В первом случае на внутренней поверхности сосудистой стенки образуются бляшки, сужающие просвет артерий. Они имеют тонкую покрышку, внутри содержатся липиды. При разрыве таких бляшек тромбоциты крови прилипают к поврежденной поверхности, приводя к закупорке просвета (тромбозу). Провоцирующим фактором нередко становится спазм сосудов.

Артериальная гипертония тоже повреждает стенки сосудов: они становятся уплотненными, возникают участки расширения (аневризмы). Наличие таких уязвимых мест может стать причиной разрыва или закупорки артерий.

Состояние, при котором поражаются мелкие церебральные артерии, страдает кровоснабжение мозга, носит название дисциркуляторной энцефалопатии. Нервные клетки не получают достаточного количества кислорода, питательных веществ и отмирают. Развитая сеть артерий не может решить эту проблему. Процесс не ограничивается какой-то одной областью головного мозга, очаги обнаруживают в различных отделах.

Факторы риска сосудистых заболеваний мозга

Оценивая вероятность поражения сосудов, неврологи и кардиологи говорят о том, что часть людей более предрасположена к этой группе заболеваний. Среди факторов риска перечисляют такие состояния, заболевания и особенности образа жизни, как:

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Хроническая ишемия мозга

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериаль

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Рисунок. МР-ангиограмма: окклюзия правой средней мозговой артерии

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

Источник