Как называется болезнь когда все забываешь

Что такое амнезия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Толмачева Алексея Юрьевича, невролога со стажем в 20 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Амнезия (от др. греч. «а» — отрицательная частица, «мнезия» — память) — расстройство памяти, проявляющееся в полной или частичной утрате способности фиксировать, сохранять и воспроизводить информацию. При амнезии страдает количественная составляющая объёма памяти.

Память человека принято подразделять на кратковременную и долговременную. Согласно исследованиям, объём кратковременной памяти ограничен 5-9 «ячейками». Под ячейкой понимается отдельный признак: звук, цвет или целый образ. Укрупнение ячейки возможно за счёт взаимодействия с долговременной памятью, где хранится как бы «база данных», а кратковременная память похожа на «картотеку», в которой содержатся адреса ссылок.

Считается, что долговременная память обладает неограниченным объёмом. Из истории известно, что Александр Македонский знал в лицо и по имени всю свою армию (около 30 000 человек). Шахматист Александр Алехин по памяти «вслепую» вёл игру на 32 шахматных досках. Редактор Юрий Соломахин свободно изъяснялся на 38 языках. Известны и другие примеры феноменальной памяти. Но такие случаи не всегда являются проявлением здоровья — память может быть повышена у пациентов с аутизмом и у некоторых больных с олигофренией.

Органические причины амнезии:

Ещё одна значимая органическая причина амнезии — недостаточность витамина B₁ (тиамина). Дефицит тиамина возникает при хроническом алкоголизме, неадекватном питании или голодании, нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте (синдроме мальабсорбции).

Психогенные причины:

Также амнезия может стать последствием пребывания в экстремальных для организма условиях. Например при уменьшении атмосферного давления, при подъёме на высоту (горная болезнь) или при резком всплытии водолазов с больших глубин, при переохлаждении организма (снижении температуры тела до 34 °C).

При амнезиях высшие функции мозга (речь, мышление, интеллект, внимание) могут оставаться сохранными только при психогенных причинах заболевания. При органических причинах пропорционально степени повреждения мозга страдают и его функции. Память также может ухудшаться при болезнях, затрагивающих возможность концентрации внимания, например при депрессии и астении.

Нарушения памяти чаще всего встречаются при хронических и острых сосудистых заболеваниях, что связано с их наибольшей распространённостью, а также при черепно-мозговых травмах и при остром или хроническом алкоголизме.

Симптомы амнезии

Основным симптомом всех амнезий является утрата того или иного объёма или характеристики памяти. И строго говоря, сама амнезия — это симптом, а не самостоятельное заболевание.

Выделяют модально-специфические и модально-неспецифические нарушения памяти.

1. Модально-специфические нарушения памяти возникают тогда, когда поражена какая-то отдельная структура мозга. При этом возникает специфичная симптоматика. Данный тип нарушения наблюдается при небольших опухолях, нарушениях мозгового кровообращения и других причинах.

Cвязь поражений определённой локализации в мозге с симптоматикой нарушения памяти [4] [19]

Локализация повреждения	Симптомы
Стволово-диэнцефальная	• п амять чувствительна к отвлечению внимания, сложно запомнить две и более серий слов, рисунков, движений; • при заучивании лучше запоминается информация вначале и в конце; • при вспоминании происходит «соскальзывание» на ассоциации, не относящиеся к теме; • ложные воспоминания или перенос памяти в неправильный временной промежуток, относительная сохранность критического отношения; • все виды памяти страдают в одинаковой степени; • непостоянство нарушений, они усиливаются в ночное время; • чрезмерная сонливость, дезориентация
Гиппокамп	• н арушено запоминание текущих событий и запоминание новой информации на длительное время (от часов до десятков лет); • память об отдалённых событиях не затронута; • удержание больших объёмов информации возможно на короткое время (30 секунд, при постоянном повторении можно продлить предположительно на несколько минут); • лучше запоминается последняя информация списка; • бодрствование и инициатива не нарушены
Лобные доли	• память на недавние и отдалённые события нарушена одинаково и снижена из-за ошибок: вплетений, не относящихся к теме материала, замен и искажений; • ложные воспоминания; • способность запоминать первые слова из списка, затем стереотипически к ним возвращаться, феномен «лобного плато»; • уменьшение общей активности и инициативы без сонливости; • невозможность выполнить задачу или довести её до конца из-за отвлекаемости
Височная область слева	• н арушение слухоречевой памяти; • «отчуждение смысла слов» — нарушение понимания смысла речи; и называния предметов при сохранении понимания их значения; • память на события жизни обычно не нарушена
Левая теменно-затылочная область	• нарушение зрительной памяти (запоминания образов) и вербальной памяти из-за непонимания длинных, логически сложных фраз, хотя сохраняется общее понимание смысла; • уровень бодрствования и внимания не нарушены
Правое полушарие	• о шибка последовательности при пересказе; • сильнее поражается непроизвольная память и навыки повседневной деятельности по сравнению с постоянно используемой и заученной; • при расстройстве непроизвольной памяти нарушается запоминание текущих событий, например, пациент может не помнить как попал в место в котором находится, что он делал несколько минут назад; • зрительная память нарушается больше слухоречевой; • искажения пространственной памяти; • нарушается память на события текущие и после начала болезни

 2. Модально-неспецифические нарушения памяти возникают из-за недостаточности общих механизмов памяти, задействованных при запоминании любой информации.

Данное разделение относительно, и небольшие повреждения могут нарушать интегративные функции головного мозга – мышление, внимание, поведение, уровень бодрствования.

Наиболее часто из модально-неспецифических нарушений встречается корсаковский амнестический синдром.

Основные проявления синдрома:

Патогенез амнезии

На данный момент однозначного понимания памяти и процесса запоминания не существует. Рассмотрим общепринятую теорию:

Память в процессе запоминания	Анатомические структуры, участвующие в запоминании	Длительность хранения
Сенсорная память (сенсорный регистр)	Органы чувств (сенсорная система): глаза, звуковоспринимающий аппарат уха, рецепторы кожи и внутренних органов, проводники и нервные узлы анализаторов	Доли секунды
Кратковременная память	Гиппокамп

До 30 секундДолговременная памятьАссоциативные зоны коры головного мозга

Неограниченное время

При взаимодействии структур кратковременной памяти, получающей информацию от органов чувств, и долговременной памяти происходит узнавание образов и ассоциативный поиск. Кратковременную память можно сравнить с каталогом в библиотеке, по которому можно найти соответствующую книгу — информацию в долговременной памяти.

Отобразим на схеме механизм влияния различных факторов на развитие амнезии.

Данная схема не отражает всего многообразия патогенеза заболеваний, вызывающих амнезию. Например причины нейродегенеративных заболеваний во многом до конца не ясны. Однако исходя из схемы, можно сделать следующие выводы:

Болезнетворные факторы находятся в сложной взаимосвязи, в том числе по принципу «патологического круга», когда они образуют замкнутую систему, способствующую развитию болезни. Например нарушение обмена веществ, накопление балластных веществ при некоторых нейродегенеративных заболеваниях способно вызывать гипоксию, а гипоксия нарушает регуляцию обмена веществ.

При сосудистой деменции возникает прогрессирующая амнезия. Системный атеросклероз, одна из причин развития деменции, приводит к формированию хронической гипоксии головного мозга. Одновременно с этим при повышении давления повреждается эндотелий (клетки, выстилающие сосуды изнутри), что усиливает формирование атеросклеротических бляшек. Это дополнительно нарушает кровообращение и усугубляет гипоксию. Также при атеросклерозе ухудшается кровоснабжение не только мозга, но и других внутренних органов, например сердца. Ухудшение кровоснабжения сердца приводит к стенокардии и инфарктам, что вызывает недостаточность сердечной деятельности, а значит и дополнительно ухудшает мозговое кровообращение. Всё это способствует гибели нервных клеток и дальнейшему развитию амнезии.

Наиболее важными факторами в развитии органических амнезий являются:

Гипоксия проявляется кислородным голоданием нервных клеток. Различают два вида гипоксии:

Нарушение обмена веществ в нервной ткани приводит к возникновению разнообразных амнезий. Однако подобное нарушение поддаётся корректировке, то есть память может быть восстановлена, хотя, вероятно, только частично.

Классификация и стадии развития амнезии

Амнезия может быть временной (чаще при психогенных причинах) или необратимой (при органических болезнях пропорционально их тяжести); непрогрессирующей, если заболевание острое и действие болезнетворного агента прекращено (например, при черепно-мозговой травме) и прогрессирующей при хронических заболеваниях (например, при хронической недостаточности мозгового кровообращения).

В зависимости от периода утраченной памяти выделяют следующие виды амнезии:

По нарушению функции памяти:

По динамике:

По объекту амнезии:

По скорости возникновения:

Классификация амнезий по стадиям применяются только к прогрессирующей амнезии. По отношению к антеградной, ретроградной и регрессирующей амнезии следует говорить о двух последовательных стадиях: нарушении и восстановлении памяти.

Стадии	Фиксационная амнезия	Память	Ориентировка	Критика к своему состоянию
1.

НачальнаяСобытия текущей жизни теряют яркость и стираются из памяти, но отдельные фрагменты ещё могут быть воспроизведены. События последних лет сохраняются лучше, чем текущие, воспоминания молодости воспроизводятся с подробностями и без ошибокНе нарушенаСохранна2.УмереннаяСтрадают профессиональные знания, термины и сведения (иностранный язык). Отдалённые события вспоминаются легче, но упускаются подробности и возникают ошибки. Сложности при определении очерёдности событий во времени, отдельные периоды времени стёрты из памятиЛегко нарушается. Например при попытке построить маршрут поездки: последовательность и взаимосвязь улиц вызывает затруднения, особенно при перемене места жительстваНачинает нарушаться. Пациент может не помнить, куда положил свои вещи и считать, что их украли. Попытки разъяснить ситуацию успешны, особенно если вещь найдена3.ТяжёлаяКолоссальный период жизни стёрт из памяти, в связи с этим свой возраст часто определяется как юношеский или детский. Забываются родственники и семейные связиНарушена и прогрессирует вначале в пределах района, затем в собственной квартире. При смене места жительства возможна полная дезориентировкаГрубо нарушена, до полного отсутствия. Пациент может считать, что окружен чужими людьми и попытки прояснить ситуацию не встречают понимания и чаще встречаются агрессивно. Частичный успех в случае достижения кратковременен

Осложнения амнезии

Амнезии влияют на все сферы жизни человека. К основным осложнениям относятся социальные трудности, травмы, депрессия, тревожное расстройство, нарушение ориентации в пространстве.

Социальные осложнения — при выраженном амнестическом расстройстве неизбежно снижается качество жизни, утрачиваются профессиональные трудовые навыки и способности к обучению. Некоторые пациенты могут заканчивать свою жизнь самоубийством. Однако связь амнезии с суицидальным поведением не исследовалась, высокий риск самоубийства выявлен при депрессии, характерной и для других хронических прогрессирующих заболеваний, в том числе для рассеянного склероза и болезни Альцгеймера.

Утрата навыков в связи с провалами памяти при амнезии может приводить к некорректному использованию инструментов, приборов и транспорта или неадекватным действиям. Это ведёт к повышенному травматизму, действия пациентов также могут быть опасны и для окружающих. Например бывший электрик с прогрессирующей амнезией может получить электротравму при попытке самостоятельного ремонта проводки.

Депрессия — может быть как причиной некоторых психогенных амнезий, так и осложнением существующей органической амнезии, это важно понимать при диагностике. Пациент высказывает озабоченность по поводу своей несостоятельности, перестаёт испытывать удовольствие от чего-либо и утрачивает активность не только в связи с заболеванием, но и по причине утраты веры в будущее и надежды на выздоровление.

Тревожное расстройство — пациенты могут беспокоиться о своём здоровье, судьбе, родственниках. Тревожность при амнезиях сложна в лечении, так как симптомы возвращаются при отмене препаратов. Тревожные расстройства при амнезиях склонны к хронизации и обычно сочетаются с депрессией, что усложняет лечение.

Диагностика амнезии

Субъективная оценка нарушений памяти не всегда адекватна. Внутреннее чувство снижения памяти может возникать при тpевожно-ипохондpических расстройствах, лёгкой депрессии без явных клинических проявлений, астении. Эти болезненные состояния способны вызывать объективные нарушения памяти, в основе которых лежит снижение активности и внимания. Однако зачастую пациенты завышают степень ухудшения памяти, так как склонны пpеувеличивать свои недуги.

Непосредственная объективная оценка нарушений памяти производится с помощью нейроспихологических тестов.

Методики очень многочисленны, приведём примеры некоторых тестов.

Исследование отдельных видов памяти

Методы для исследования непосредственного запоминания. Запоминание 10 слов — подобранные слова зачитываются, по завершении и через час пациента просят воспроизвести эти слова в любом порядке. Процедура проводится 4-5 раз. Вспоминание менее 7 слов свидетельствует о снижении долговременной памяти.

Опосредованное запоминание. Запоминания смысловых фpагментов — фpаз или коpотких текстов. Тест оценивает степень нарушения при запоминании осмысленного и структурированного матеpиала.

Комбинированное исследование высших когнитивных функций мозга

Монреальская шкала оценки когнитивных функций. Тест занимает около 10 минут и включает задания, выполняемые под присмотром врача. При этом оцениваются:

1. Регуляторные функции. Нужно продлить логическую связь в возрастающем порядке от цифр к буквам. Цифры и буквы должны быть соединены стрелочками в последовательности: 1-А-2-Б-3-В-4-Г-5-Д. Правильное выполнение оценивается в 1 балл. При любой ошибке или пересечении линий балл не присваивается.

2. Зрительно-пространственные функции. Диагностика нарушений основывается на двух заданиях:

3. Память. Пациент запоминает 5 слов: лицо, бархат, церковь, фиалка, красный. Далее внимание отвлекается на другие тесты и проверяется отсроченное воспроизведение. Если испытуемый не вспоминает слова, ему предлагают смысловые подсказки (например, если не угадано слово «лицо», подсказкой будет «часть тела» ), а при их неэффективности — выбор из трёх вариантов (например нос, лицо, рука). Подсказки исключают присвоение балла за слово, но помогают уточнить тип нарушения.

4. Речевые функции оцениваются с помощью трёх тестов:

5. Внимание. Проверка осуществляется тестами:

6. Абстрактное мышление. Логическая связь между двумя словами. Например банан и яблоко = фрукты. Правильный ответ — 1 балл.

7. Ориентация. Нужно назвать полную дату (число, месяц, год, день недели), место нахождения (название лечебного учреждения), город проживания. Правильный ответ — 1 балл.

При оценке суммируются все баллы и добавляется один балл, если у пациента менее 12 лет образования. Максимальная оценка составляет 30 баллов, норма — 26. Получение меньшего количества баллов указывает на умеренную когнитивную дисфункцию или деменцию. Однако само по себе количество баллов не выявляет амнестическое расстройство, тест предназначен для общей оценки функционирования мозга и диагностики деменции и позволяет разобраться в том, что именно нарушено в процессе запоминания (например, в тесте памяти исследуется отсроченное воспроизведение).

Специфические тесты

1. При первом обследовании пациента с деменцией применяется шкала Хачинского.

Для дифференциальной диагностики сосудистых заболеваний мозга и болезни Альцгеймера используют признаки, перечисленные ниже. За каждый выявленный признак назначается определённый балл. Если симптом отсутствует, баллы не добавляются.

Все ответы суммируют:

Диагностика амнезии относительно проста, сложнее выявить истинные причины у каждого конкретного пациента. Для этого потребуется комплекс диагностических мероприятий.

Диагностика основных заболеваний, вызывающих амнезии, включает:

1. Клиническую диагностику — врач опрашивает пациента, выявляя симптомы и историю развития заболевания. Этот метод важен для дальнейшей корректной диагностики.

2. Нейровизуализацию: магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ) с внутривенным контрастированием или без него. Проводятся при подозрении на органическое поражение головного мозга.

3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов шеи и мозга для выявления сосудистой патологии.

4. Электроэнцефалографию (ЭЭГ) в том числе с провокационными пробами — используется для диагностики эписиндромов:

Многочасовой ЭЭГ-мониторинг (запись мозговых волн от нескольких часов до суток) проводится при редких по частоте эпиприпадках в сложных диагностических случаях.

5. Микроскопию мазков или пункционного материала из предполагаемых очагов инфекции и посев мазков и биологических жидкостей используется для определения возбудителя заболевания при инфекциях.

6. Общий и биохимический анализ крови и мочи предназначен для обследования поражённых органов при помощи биохимических маркеров. Также проводится анализ крови на яды и определение концентрации витамина B₁.

7. Люмбальную пункция с последующим анализом состава спинномозговой жидкости важна при диагностике воспалительных заболеваний мозга и опухолей.

Лечение амнезии

Какой врач лечит амнезию

При ухудшении памяти следует обратиться к врачу-неврологу.

На данный момент не существует лечения, гарантирующего полное восстановление памяти при амнезии. Информация о доказательности эффективного лечения противоречива и отличается у разных исследователей.

Лечение амнезий можно разделить на:

Немедикаментозное лечение

1. Социально-деонтологическая помощь (деонтология — учение о проблемах морали и нравственности, раздел этики).

А) Информирование пациента и его родственников о заболевании, прогнозе и вариантах помощи. Несмотря на популярное ранее представление о том, что пациенту лучше не знать нюансов своего заболевания, сейчас принят другой подход, так как неполные и нечёткие ответы врача только усиливают тревожность.

Хотя усиление тревожности напрямую не повлияет на развитие амнезии, оно может косвенно воздействовать на патологические процессы, приведшие к расстройству памяти. Например повторяющийся стресс будет способствовать прогрессированию гипертонической болезни, что усилит в конечном итоге хроническую недостаточность мозгового кровообращения и негативно повлияет на память. Продолжительная тревожность также может вызвать или усугубить депрессию, что усилит ухудшение памяти.

Неадекватное информирование вряд ли оградит пациента в век информационных технологий — телевидение, интернет, книги помогут отыскать интересующие сведения. Даже при отсутствии данных источников «правду» легко получить от соседей, друзей и знакомых или соседей по палате. Возникшее в результате противоречие подорвет доверие к лечащему врачу и процессу лечения. Ограничение общения и доступа к средствам массовой информации не поможет процессу, так как ограничение притока информации усилит прогрессирование амнезии и дезориентировку.

Б) Изменение образа жизни и разумное поощрение социальной активности пациента. Например общение с людьми своего возраста или посещение группы по интересам. При потенциальной опасности для жизни и здоровья пациента и окружающих может потребоваться ограничение социальной активности и оправданная опека (включая госпитализацию)

2. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение. Эффективность физиотерапии и санаторно курортного лечения спорна, так как для пациентов с амнезией важен эффект «родных стен» и даже краткое пребывание в незнакомом месте вызывает срыв адаптации. Но у выздоравливающих пациентов смена обстановки и физиопроцедуры могут улучшать общее состояние, вызывать новые ассоциации, что может ускорить восстановление памяти.

3. Психологическая коррекция — методики, направленные на восстановление памяти и адаптацию пациента, работа с шоковой травмой. Например гипнотерапия — использование классического и эриксоновского гипноза, внушения для восстановления памяти. Гипноз особенно эффективен при психогенных вариантах амнезии. Используется регрессивный гипноз, когда человек в трансе отправляется в собственное прошлое и в случае успеха может восстановить память. Применяются и другие методы психотерапии: психоанализ, юнгианская глубинная психотерапия, гештальт-терапия и телесно-ориентированная психотерапия.

Далеко не всегда психотерапия прямо приводит к восстановлению памяти, но однозначно снижает невротическую напряжённость, проявления депрессии, что повышает качество жизни и способствует дальнейшей реабилитации.

4. Хирургическое лечение — действенно при нарушениях памяти, вызываемых опухолями или кровоизлияниями. Проведение операции для устранения источника сдавления головного мозга остановит развитие амнестического расстройства, хотя это и не гарантирует полного восстановления памяти. Восстановление памяти определяется степенью повреждения мозга опухолью и усилиями, приложенными для реабилитации.

Медикаментозное лечение

1. Этиотропная терапия — лечение, направленное на устранение причины заболевания. В отношении амнезии эффективна только при небольшом количестве заболеваний (но даже устранение причины не гарантирует восстановления памяти):

Диета

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни при амнезиях определяется характером основного заболевания. Амнезии, вызванные опухолями мозга, особенно злокачественными, обширными инсультами и кровоизлияниями, энцефалитами — опасные для жизни состояния, способные привести к быстрой гибели. Даже при своевременном лечении опасность для жизни и риск инвалидизации велики.

Шансы на восстановления памяти при успешном оперативном лечении или благополучном восстановлении после инсультов и энцефалитов зависят от тяжести и локализации процесса, а также возраста пациента. Память после небольшого повреждения коры головного мозга у ребёнка и подростка восстанавливается проще, чем у пожилых людей. Лучшее восстановление у молодых связано с большей пластичностью нервных процессов.

Благоприятный прогноз для жизни и часто для трудоспособности отмечается при функциональных психогенных амнезиях.

Образ жизни

Методы реабилитации и восстановления образа жизни зависят от основного заболевания, ставшего причиной амнезии. Их подбирает лечащий врач индивидуально.

Для профилактики рекомендуется:

1. Правильное питание, адекватный режим труда и отдыха.

2. Своевременное обращение к врачу, прохождение диспансеризации и профилактических осмотров.

3. Тренировка памяти. Тренировка не предотвратит амнезию и не вылечит серьёзное заболевание, но замедлит развитие медленно прогрессирующей деменции. Когнитивные тренировки могут включать ряд упражнений, например:

Источник

Болезнь Альцгеймера: причины, диагностика, лечение

Содержание:

Общие сведения

Болезнь Альцгеймера является формой деменции или слабоумия, которую невозможно обратить вспять. Заболевание сопровождается прогрессирующей потерей памяти, снижением интеллектуальных способностей, ухудшением языковых и речевых навыков. Все эти симптомы в совокупности ведут к изменению поведения человека и снижению качества его жизни, итогом становится полная социальная дезадаптация.

При болезни Альцгеймера поражение тканей мозга первично. Патологический процесс связан с накоплением амилоидного белка в межуточном веществе головного мозга и формированием сенильных бляшек, тау-протеина в клетках нервной ткани и формированием типичных структур, именуемых нейрофибриллярными клубочками. Образование патологических структур приводит к повреждению и гибели нервных клеток, снижению уровня нейротрансмиттеров, ухудшению взаимодействия между отделами головного мозга.

Болезнь Альцгеймера начинается с незначительных проблем с памятью, поскольку первыми поражаются височные доли коры головного мозга. Человек забывает куда положил вещь, для чего нужен этот столовый прибор, за чем ходил в магазин, в котором часу должен прийти на работу и т.д. Человек может не вспомнить дату рождения, свой адрес проживания, имена собственных детей, может теряться в простых вопросах, например, какой сегодня день, сколько времени, где и кем он работает. Позже присоединяются нарушения речи, больной не может вспомнить нужное слово, наблюдается расстройства ориентации, человек не может найти дорогу домой.

Стадии заболевания

Заболевание и возраст

Риск возникновения болезни Альцгеймера и других форм деменции значительно возрастает с возрастом. Единичные случаи заболевания отмечаются после 40 лет, у людей 65 лет заболевание выявляется в 10–12%, в возрасте старше 85 лет в 30–40 % случаев.

Выделяют болезнь Альцгеймера с ранним и поздним началом. Ранее начало проявляется манифестацией заболевания до 65 лет и характеризуется быстрым прогрессированием. Высказан ряд предположений о генетической составляющей заболевания. «Позднее начало» болезни Альцгеймера проявляется после 65 лет, не считается унаследованным, его течение более плавное.

Генетическая предрасположенность

Болезнь Альцгеймера вызвана множеством еще недостаточно изученных факторов. Определены три гена, мутации в которых связаны с редкими ранними семейными формами заболевания. На их долю приходится 5% всех случаев. Гены PSEN₁, PSEN₂ и AP, расположенные на 14, 1 и 21 хромосомах, ответственны за синтез аномальных белковых структур, являющихся патоморфологическим субстратом болезни Альцгеймера. Существует 50% вероятность того, что мутация гена будет передана каждому из детей носителя патологического гена.

С поздним началом болезни Альцгеймера связаны другие гены. Они не считаются непосредственной причиной патологического процесса, хотя могут объяснить, почему существует повышенный риск развития позднего начала у лиц, в чьих семьях отмечались случаи заболевания. Ген APOE один из них. Ген APOE отвечает за продукцию аполипопротеина Е, белка-переносчика липидов (жиры и холестерин) в крови. Ген APOE существует в трех различных формах (аллелях): Е₂, Е₃ и Е₄. Каждый человек наследует два аллеля APOE, которые представляют комбинацию этих трех. E₃ является наиболее распространенным аллелем в популяции, обнаруживается у 60% населения в целом. Наличие аллеля Е₄ APOE ассоциировано с большинством семейных случаев и повышенным риском развития болезни Альцгеймера, поэтому прогностически считается неблагоприятной комбинацией.

Факторы риска

Диагностика

Точный клинический диагноз болезни Альцгеймера выставляется на основании клинической картины, благодаря использованию различных тестов и процедур, позволяющих исключить другие причины деменции. Врач оценивает личную и семейную истории болезни человека, проводит нейропсихологические тесты для измерения памяти, языковых навыков и других когнитивных функций.

Зачастую используются инструменты визуализации, такие как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), для поиска признаков травм, опухолей и инсульта, а также атрофических изменений головного мозга, наблюдаемых при прогрессировании болезни.

Лабораторные тесты, позволяющие диагностировать болезнь Альцгеймера при жизни, к сожалению, отсутствуют. Единственным точным инструментом, подтверждающим наличие заболевания, является гистологическое исследование участка головного мозга после смерти. Патологоанатомы описывают сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубочки, характерные для болезни Альцгеймера. Поскольку образование бляшек и клубочков также наблюдается при нормальном старении, то образец сравнивают с контрольным образцом нормальной ткани головного мозга человека того же возраста, но не страдающего заболеванием.

В 2011 г были разработаны новые критерии и рекомендации по диагностике болезни Альцгеймера. Выделены доклиническая, субклиническая и клиническая стадии заболевания, разработаны новые критерии синдрома деменции при болезни Альцгеймера.

Доклиническая стадия болезни Альцгеймера характеризуется отсутствием когнитивных нарушений, однако в головном мозге могут определяться амилоидные тельца. Появление биомаркеров при нейровизуализации является предвестником деменции за 10–15 лет до ее манифестации. Эта стадия выделена для того, чтобы помочь направить исследования в сторону ранней диагностики состояния.

Умеренные когнитивные нарушения из-за болезни Альцгеймера — наличие слабых изменений в памяти и способности мышления, которые не нарушают повседневную деятельность.

Деменция при болезни Альцгеймера. Память, мышление и поведенческие симптомы, которые нарушают способность человека функционировать в повседневной жизни.

Рекомендации призваны предоставить больше информации о нынешнем понимании болезни Альцгеймера и обеспечить основу для будущих исследований.

Лечение

Медикаментозная терапия включает группу препаратов ингибиторов холинэстеразы и антиглутаматэргические средства. Немедикаментозная терапия направлена на улучшение когнитивных функций и формирование нейронных связей: аэробные физические нагрузки, ведение активной социальной жизни, выполнение когнитивного тренинга.

Источник

Ничего не помню, ничего не знаю: признаки и причины раннего склероза

К старости у многих людей развивается возрастная забывчивость. Ее причинами, кроме мозгового атеросклероза, являются деменция позднего возраста, болезни Альцгеймера и Пика.

Термином «старческий склероз» называют болезни, связанные с расстройством памяти у пожилых. На самом деле такого заболевания нет. К старости у многих людей развивается возрастная забывчивость. Ее причинами, кроме мозгового атеросклероза, являются деменцияпозднего возраста, болезни Альцгеймера и Пика.

Почему ухудшается память

Это замечают многие — с возрастом сложнее вспомнить, где вы оставили ключи или телефон. Имена и фамилии, которые раньше буквально всплывали в голове, приходится «вытягивать из памяти».

Майкл Яссы, невролог из Университета Джона Хопкинса(США) выяснил, что ухудшение памяти связано с процессами деградации в гиппокампе — этот отдел височной части мозга осуществляет оперативную обработку и хранение данных. Он схож с оперативной памятью и жесткими дисками компьютера: при необходимости человек отыскивает в мозговом «архиве» нужную информацию.

С возрастом мозгу это делать труднее. Это связано не с перенасыщением ресурса, а со снижением скорости и эффективности мозговых процессов. Атеросклероз сосудов вызывает ухудшение кровоснабжения тканей головного мозга и гибель мозговых клеток.

Нейроны в нервной ткани погибают и не восстанавливаются. Физиологическим причинами Майкл Яссы объясняет и склонность пожилых людей к ностальгии и воспоминаниям молодости. Мозгу легче выдавать имеющуюся информацию, чем обрабатывать новую, особенно кратковременную. Поэтому при склерозе легче вспомнить стихи Пушкина из школьной программы, чем остановку, на которой надо выйти из автобуса.

Причины, ускоряющие ухудшение памяти

У некоторых людей мозг «стареет» раньше времени. Ускорение процессов, приводящих к старческой деменции и амнезии, вызывают:

Признаки раннего склероза

Первые симптомы возрастной забывчивости

У людей с возрастной забывчивостью отсутствуют провалы в памяти, не снижен интеллект и абстрактное мышление.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — это заболевание, вызывающее тяжёлые нарушения памяти выраженного склероза головного мозга. В последние 20 лет этот недуг помолодел и диагностируется даже в 50 лет. Замечено: чем моложе больной, тем тяжелее протекает заболевание.

Болезнь Пика

С этим недугом схожи и симптомы, возникающие при болезни Пика, которая проявляется в 50–60 лет и вызывает быстрое развитие старческой деменции:

Эффективного лечения при болезнях Пика и Альцгеймера нет, но с помощью симптоматической терапии можно замедлить дегеренеративные процессы и улучшить жизнь больных. Люди с выраженным склерозом и деменцией нуждаются в постоянной опеке и контроле.

Источник

Расстройства памяти

Расстройства памяти – это снижение либо полная утрата функции регистрации, сохранения и воспроизведения информации. При гипомнезии нарушения характеризуются ослабеванием способности запоминать текущие и воспроизводить прошедшие события. Амнезия проявляется абсолютной невозможностью сохранять и использовать информацию. При парамнезиях воспоминания искажаются и извращаются – больной путает хронологию событий, заменяет забытое выдумкой, сюжетами из книг и телепередач. Диагностика проводится методом беседы, специальных патопсихологических проб. Лечение включает прием медикаментов, психокоррекционные занятия.

МКБ-10

Общие сведения

Память является ключевым психическим процессом, обеспечивающим возможность накопления и передачи опыта, познания окружающего мира и собственной личности, приспособления к изменяющимся условиям. Жалобы на снижение памяти наиболее распространены среди пациентов неврологического и психиатрического профиля. Расстройства данной группы регулярно выявляются у 25-30% людей молодого и среднего возраста, у 70% пожилых. Выраженность нарушений варьируется от незначительных функциональных колебаний до стабильных и прогрессирующих симптомов, препятствующих социальной и бытовой адаптации. В возрастной группе 20-40 лет превалируют астено-невротические синдромы, носящие обратимый характер, у больных старше 50 лет ухудшение памяти часто обусловлено органическими изменениями в головном мозге, ведущими к стойкому когнитивному дефициту и плохо поддающимися лечению.

Причины

Проблемы с памятью могут быть спровоцированы множеством факторов. Наиболее распространенной причиной является астенический синдром, вызванный ежедневной психоэмоциональной нагрузкой, повышенной тревожностью, физическим недомоганием. Патологическая основа выраженного снижения функций памяти – органические заболевания ЦНС и психические патологии. К наиболее распространенным причинам мнестических нарушений относятся:

Патогенез

Процессы памяти реализуются при участии модально-специфических центров коры, куда поступает информация от анализаторов, и неспецифических структур – гиппокампа, зрительного бугра, поясной извилины. Специфические (по модальности анализаторов) корковые отделы взаимодействуют с речевыми зонами, в результате чего память переходит на более сложный уровень организации – становится словесно-логической. Избирательность памяти обеспечивается активностью лобных долей, а общая способность к запоминанию и воспроизведению – стволовыми отделами и ретикулярной формацией.

Расстройства памяти характеризуются дисфункциональностью структур мозга. При снижении тонуса, диффузных органических процессах и повреждении подкорково-стволовых отделов ухудшаются все виды мнестических процессов: фиксация, ретенция и репродукция. Локализация очага в лобных зонах влияет на избирательность и целенаправленность запоминания. Патология гиппокампа проявляется снижением долговременной памяти, нарушением обработки и хранения пространственной информации (дезориентацией).

Классификация

С учетом особенностей клинической картины расстройства памяти подразделяются на гипермнезию (усиление), гипомнезию (снижение), амнезию (отсутствие) и различные подтипы парамнезий – качественных изменений сохраненной информации. Классификация, ориентированная на патогенетические механизмы, разработана Александром Романовичем Лурия и включает следующие виды нарушений:

Симптомы расстройств памяти

Гипомнезия – снижение способности к хранению, запоминанию, воспроизведению информации. Проявляется ухудшением памяти на имена, адреса, даты и события. Особенно заметна в условиях, требующих быстрой формулировки ответа. Мнестический дефицит связан преимущественно с событиями настоящего, информация из прошлого беднеет деталями, забывается последовательность, очередность, привязка ко времени. Как правило, первыми расстройство замечают сами пациенты. При чтении книги им необходимо периодически возвращаться к предыдущему абзацу, чтобы восстановить сюжет. Для компенсации гипомнезии они заводят ежедневники, планеры, используют стикеры и будильники с напоминаниями.

Амнезия – полная потеря памяти. При ретроградной форме утрачиваются воспоминания о событиях, непосредственно предшествующих заболеванию. Выпадает информация о жизни в течение нескольких дней, месяцев или лет. Более ранние воспоминания сохранны. Антероградная амнезия характеризуется потерей информации о ситуациях, произошедших после острого периода болезни или травмы. Пациенты не могут вспомнить, что с ними происходило в течение последних нескольких часов, суток или недель. При фиксационной амнезии утрачивается возможность запоминать текущую информацию.

Прогрессирующая форма проявляется разрушением навыка запоминания и нарастающим опустошением запасов информации. Вначале больные забывают ситуации и информацию, полученную недавно. Затем из памяти стираются события далекого прошлого. В завершении утрачивается информация обо всей прожитой жизни, включая собственное имя, лица близких людей, эпизоды из юности и детства. При избирательной, афектогенной, истерической формах стираются воспоминания об отдельных периодах – травмирующих ситуациях, негативных переживаниях.

Качественные расстройства памяти называются парамнезиями. К ним относятся конфабуляции, криптомнезии и эхомнезии. При конфабуляциях пациенты забывают реально произошедшие события, непреднамеренно заменяют их вымыслами. Фантазии больных могут казаться весьма правдоподобными, связанными с бытовыми, обыденными ситуациями. Иногда они носят характер фантастических, нереальных – с участием инопланетян, ангелов, демонов, с мистическими перевоплощениями действующих лиц. Пожилым пациентам свойственны экмнестические конфабуляции – замена забытых периодов жизни информацией из детства, юности. При криптомнезиях больные считают реально пережитыми в прошлом события, описанные в книгах, увиденные в снах, фильмах или телепередачах. Эхомнезия – восприятие происходящих ситуаций как имеющих место ранее, повторяющихся. Возникает ложное воспоминание.

Осложнения

Выраженные и грубые нарушения памяти, развивающиеся при длительном течении болезни и отсутствии лечебно-реабилитационных мероприятий, приводят к распаду сложных двигательных навыков. Такие состояния часто сопровождаются общим интеллектуальным дефицитом. Вначале пациенты испытывают трудности при письме, чтении, счете. Постепенно возникают проблемы в пространственной ориентации, планировании времени, что затрудняет самостоятельное перемещение вне дома, снижает социальную активность. На поздних стадиях больные утрачивают речь и бытовые навыки, не могут самостоятельно принимать пищу, совершать гигиенические процедуры.

Диагностика

Первичное исследование расстройств памяти выполняется клиническим методом. Врач-психиатр и невролог собирают анамнез, проводят беседу, по результатам которой оценивают сохранность когнитивных функций и степень выраженности нарушений, получают информацию о сопутствующих заболеваниях, перенесенных ранее нейроинфекциях и черепно-мозговых травмах. Для выявления причин изменения памяти невролог по необходимости направляет больного на МРТ головного мозга, ЭЭГ, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, исследование спинномозговой жидкости, исследование глазного дна. Специфическая диагностика расстройств памяти проводится патопсихологом, а при подозрении на локальное мозговое поражение – нейропсихологом. Тестируется несколько видов памяти:

Лечение расстройств памяти

Лечебно-коррекционные мероприятия подбираются индивидуально и во многом определяются причиной – ведущим заболеванием. При астеническом синдроме необходимо восстановить нормальный режим отдыха и труда, при ухудшении памяти вследствие алкогольной интоксикации, печеночных заболеваний – соблюдать диету, при гипертонии – поддерживать нормальное кровяное давление. Общие методы лечения расстройств памяти включают:

Прогноз и профилактика

Мнестические расстройства успешно поддаются лечению при отсутствии прогрессирующего основного заболевания (старческой деменции, неблагоприятной формы шизофрении, эпилепсии с частыми приступами). Ведущая роль в профилактике ухудшения памяти принадлежит поддержанию здоровья, включает отказ от курения и злоупотребления алкоголем, занятия спортом, своевременное обращение за медицинской помощью при соматических и психических болезнях. Важно соблюдать рациональный режим работы и отдыха, спать не менее 7-8 часов в сутки, уделять время интеллектуальным нагрузкам, чтению книг, решению кроссвордов, применению полученной информации в жизни.

Источник

На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера

Автор

Редакторы

«Нужно начать терять память, пусть частично и постепенно, чтобы осознать, что из нее состоит наше бытие. Жизнь вне памяти — вообще не жизнь». Эти слова принадлежат известному режиссеру Луису Бунюэлю, чья мать в конце своей жизни страдала деменцией. Постепенная, но неотвратимая потеря памяти, а вместе с ней и личности, способна напугать каждого. Что может предложить современная наука для борьбы с этим страшным недугом — болезнью Альцгеймера?

Спецпроект «биомолекулы» и Forbes

Совместный спецпроект «биомолекулы» и журнала Forbes посвящен биотеху, стартапам, экономическим и финансовым аспектам научной жизни. В несколько переработанном виде статьи будут выходить также на сайте Forbes.

Куратор рубрики — Антон Гопка, основатель компании Atem Capital.

Екатерина Павловна родилась в 1947 году. Она окончила строительное училище, работала маляром-штукатуром, а после выхода на пенсию стала подрабатывать вахтером в общежитии. В какой-то момент ей это надоело, и она бросила работать. Через год от инфаркта умер ее муж. У Екатерины Павловны остались дочь Елена и сын Павел. Те уже обзавелись своими семьями, и по выходным, когда позволял рабочий график, большая семья навещала бабушку в ее квартире в спальном районе города.

Персонаж статьи является вымышленным. Однако это не отменяет того факта, что существуют тысячи историй, подобных изложенной.

Всё шло своим чередом, пока родственники не отметили появление некоторых странностей в поведении Екатерины Павловны. Дочь Елена стала замечать, что в холодильнике часто оказываются просроченные продукты, а мама пытается из них что-то готовить, не понимая несоответствия в датах. Обеды постепенно упрощались, а затем и вовсе стали безвкусными. В доме начал копиться всякий хлам, а сама мама подолгу носила одни и те же вещи, даже если они становились грязными. Екатерина Павловна всё чаще забывала недавние события: могла уйти из дома, когда они с дочерью договорились встретиться в квартире, путалась в датах. Мужа Елены она начала называть братом. Тот списывал всё на старческие странности, и Елена соглашалась с ним.

Однажды Елена попросила Екатерину Павловну поставить чайник. Пожилая женщина взяла электрический чайник, поставила его на плиту и начала чиркать спичками, зажигая газ. Елена кинулась к матери и остановила ее. Стало ясно, что дальше так продолжаться не может. После разговоров с друзьями и изучения информации в интернете Елена поняла, что Екатерине Павловне нужен врач. На счастье, в их городе было несколько врачей, специализировавшихся на подобных расстройствах. На приеме врач долго беседовал с Екатериной Павловной, задавал вопросы и дочери. Наконец он попросил Екатерину Павловну выйти из кабинета и сообщил Елене, что у ее матери, вероятно, болезнь Альцгеймера.

Гаснущее солнце памяти

Болезнь Альцгеймера (БА) — это неврологическое заболевание, в основе которого лежит атрофия гиппокампа, теменной и височной коры головного мозга. Основное проявление болезни — деменция, то есть прогрессирующее снижение когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта), которое приводит к потере социально-бытовых навыков, вплоть до утраты способности к самообслуживанию. Есть и другие неврологические и психические симптомы болезни, но они в меньшей степени влияют на состояние пациента.

Деменция при болезни Альцгеймера обладает рядом признаков, отличающих ее от прочих видов деменции. Альцгеймеровская деменция даже на ранних этапах значительно поражает биографическую память человека. У пациента возникают искажения и утрата воспоминаний. Это касается даже самых важных моментов: имен и количества детей, смерти близких. На глазах происходит катастрофическая потеря всего прошлого опыта человека, разрушение его личности.

Кроме того, быстро теряются навыки (праксис), способность совершать даже простые действия. Этот симптом называется апраксией. Также снижается способность пациента распознавать предметы и узнавать людей (агнозия). В дополнение к этому возникают специфические речевые нарушения: слова и слоги заменяются близкими по звучанию. Со временем речь становится всё менее связной и в конце концов может полностью утратиться (афазия). Комплекс «афазия-апраксия-агнозия» с высокой вероятностью указывает на болезнь Альцгеймера. Итогом развития болезни становится полная потеря пациентом способности себя обслуживать, в том числе самостоятельно есть, передвигаться и контролировать тазовые функции.

В МКБ-10 разделены формы деменции при болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом (рис. 1). Деменция при БА с ранним началом характеризуется дебютом в возрасте до 65 лет, более быстрым течением и преобладанием симптомов афазии-апраксии-агнозии. Раннее начало чаще связано с семейным анамнезом заболевания. Если человек страдает такой формой болезни Альцгеймера, то риск заболеть у его детей составляет около 50%. Деменция при БА с поздним началом проявляется после 70 лет и протекает медленнее, с преимущественным поражением памяти; болезнь возникает спорадически (случайно).

Рисунок 1. Распределение пациентов с болезнью Альцгеймера в США по возрастным группам. Пациенты в возрасте до 65 лет составляют всего 4% от общего количества заболевших.

Согласно оценкам ученых, чем старше человек, тем выше у него риск заболеть БА (рис. 2). Американские исследователи прогнозируют значительное увеличение числа случаев болезни Альцгеймера, поскольку население развитых стран (в том числе США) продолжает стареть (рис. 3) [1].

Рисунок 2. Риск возникновения болезни Альцгеймера в течение жизни. При достижении 65 лет риск развития БА у женщин составляет 21,1%, то есть заболевает каждая пятая женщина, достигшая этого возраста. Среди мужчин БА развивается приблизительно у каждого десятого. Чем старше человек, тем выше риск развития деменции.

Рисунок 3. Ожидаемый рост количества пациентов с болезнью Альцгеймера в США.

Продолжительность жизни населения увеличивается, соответственно, растет и количество людей пожилого и старческого возраста. У каждого из нас есть высокие шансы дожить до возраста старше 65 лет. В этой возрастной группе приблизительно каждый деcятый страдает болезнью Альцгеймера, причем у женщин риск заболеть вдвое выше. А если мы возьмем группу людей в возрасте 85 лет и старше, то в ней заболевшим будет уже каждый третий. Успехи в сфере медицины продлили человеку жизнь, но привели к тому, что набирает обороты новая проблема — болезнь Альцгеймера, против которой нет эффективного лекарства. Люди стали меньше умирать от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освободившееся место быстро заняла болезнь Альцгеймера (рис. 4). Чем старше становится человек, тем выше вероятность развития этой болезни и смерти от нее (рис. 5).

Рисунок 4. Рост смертности от болезни Альцгеймера в США в последние 30 лет. Отражено количество смертей от БА в сравнении со смертями от других заболеваний. МКБ — Международная классификация болезней. Число в кружкé — место, занимаемое тем или иным заболеванием в рейтинге ведущих причин смерти 2013 года. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Рисунок 5. Смертность от болезни Альцгеймера в разных возрастных группах. Данные по каждой из 10 ведущих причин смерти приведены в процентном выражении от общего количества смертей. ХЗНДП — хронические заболевания нижних дыхательных путей. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

В настоящее время в мире насчитывается 47 млн пациентов с деменцией и ежегодно фиксируется более 7 млн новых случаев заболевания. Две трети от этих показателей — это вклад болезни Альцгеймера. В США сейчас проживают 5,5 млн пациентов с таким диагнозом. Приблизительное число россиян, страдающих БА, оценивается не менее чем в миллион человек. Подсчет пациентов в нашей стране затруднен тем, что по этому заболеванию не ведется отдельного регистра. В последние годы все исследователи болезни Альцгеймера сходятся во мнении, что количество пациентов с этим расстройством будет увеличиваться вместе с продолжительностью жизни населения, и Россия не станет исключением из этого общемирового тренда. К 2030-му году прогнозируют заболеваемость на уровне 75 млн случаев по всему миру, а к 2050-му — 132 млн. Однако в научном сообществе существует и альтернативная точка зрения, подкрепленная статистикой, согласно которой такого уж катастрофического роста заболеваемости БА нет. Некоторые исследователи считают, что можно говорить даже о снижении количества случаев деменции (по крайней мере, в США [2]), и связывают это с возросшим уровнем образования населения. Время покажет, кто оказался прав.

Внутри головы

Заболевание Екатерины Павловны началось не в тот момент, когда она стала путаться в сроках годности продуктов, а на несколько лет раньше. Это известно благодаря продолжительным наблюдениям с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) мозга пожилых людей. Характерными гистологическими признаками болезни Альцгеймера являются β-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в коре головного мозга. Известно, что β-амилоид возникает из специфического белка-предшественника (APP). В нейроне APP нарезается ферментами и превращается в β-амилоид, скопления которого можно увидеть под микроскопом (рис. 6б). Его функция ясна не до конца, но известно, что β-амилоид обладает противомикробной активностью [3], [4], [5] и участвует в реализации врожденного иммунитета [6]. Нейрофибриллярные клубки состоят из гиперфосфорилированного тау-белка (рис. 6a) [7]. Функция тау-белка в норме заключается в стабилизации микротрубочек в аксонах нейронов и обеспечении нормального транспорта веществ внутри нейрона. Как показывают исследования, появление скоплений тау-белка может быть вызвано воздействием β-амилоида, вмешивающегося в работу аксонального транспорта [8].

Рисунок 6. Гистологические признаки болезни Альцгеймера. а — Скопления тау-белка; б — амилоидные бляшки

На основе данных о β-амилоиде была выдвинута амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера. Изменения в когнитивном статусе напрямую связали с накоплением этого белка в тканях человеческого мозга. Однако сейчас в научном сообществе в пользу β-амилоидной гипотезы высказываются всё более осторожно. В одной из статей по этой теме авторы написали, что β-амилоид представляется необходимым, но не достаточным для старта БА [9]. Подробнее о патогенезе болезни Альцгеймера можно прочесть на «биомолекуле» в статье «Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен» [10].

По последним данным, распространенность внеклеточных отложений β-амилоида в коре головного мозга коррелирует с когнитивным снижением меньше, чем количество скоплений тау-белка внутри клеток (рис. 7). Кроме того, последовательность появления тау-белка в различных отделах головного мозга соотносится с возникновением тех или иных симптомов болезни Альцгеймера. На начальных стадиях заболевания больше всего страдает кратковременная память, и тогда же нейрофибриллярные клубки обнаруживают в гиппокампе. При дальнейшем развитии болезни возникают нарушения зрительного восприятия и исполнительской функции, что коррелирует с появлением тау-белка в специализированных отделах головного мозга.

Рисунок 7. Корреляция когнитивного снижения в баллах MMSE с распространенностью нейрофибриллярных клубков (а) и амилоидных бляшек (б). Коэффициент корреляции с когнитивным снижением, измеренным по стандартному тесту MMSE, в случае тау-белка выше. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

При более широком взгляде на проблему возникновения болезни Альцгеймера ученые выдвигали и других кандидатов на роль «главного злодея», например, ген APOE, точнее, его аллель E4 [11]. Вариабельность этого гена имеет значение для спорадической (случайной) формы болезни Альцгеймера. У обладателей варианта E4 аполипопротеина Е повышается риск развития болезни Альцгеймера, атеросклероза, неблагоприятного исхода травмы мозга и быстрого прогрессирования рассеянного склероза. В головном мозге ApoE вовлечен в метаболизм холестерина и иммунный ответ. Как ApoE4 связан с болезнью Альцгеймера, до конца не понятно, но последние исследования дают надежду на скорое разрешение этой загадки. Изоформа ApoE4, связываясь с рецептором на поверхности нейрона, вызывает более активную выработку β-амилоида, чем формы ApoE2 и ApoE3 [12]. Это открытие особенно интересно, так как уже разрабатываются молекулы, которые могут сделать ApoE4 похожим на ApoE3 (apoE4 structure correctors, apoE4SCs).

Диагностика

Для того чтобы предположить развитие болезни Альцгеймера у пациента, не нужно делать прижизненную биопсию головного мозга. Существуют более безопасные способы диагностики: нейровизуализация и поиск биомаркеров.

Упомянутая ранее ПЭТ имеет ряд недостатков: изотопные препараты для ПЭТ малодоступны в небольших городах, срок жизни изотопа невелик (и по этой причине его нельзя перевезти на большие расстояния), существует и проблема специфичности маркера (для определения разных признаков БА нужны разные меченые вещества — например, ПЭТ с меченой глюкозой выявляет нарушение метаболизма в отделах мозга, отвечающих за обучение и память).

Другим способом диагностики может быть магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с оценкой различных показателей его структуры. В настоящее время мы можем оценить степень атрофии гиппокампа и коры больших полушарий. Эти показатели достоверно свидетельствуют о текущей болезни Альцгеймера [13]. Нейровизуализация ценна тем, что позволяет выявить обратимые формы деменции (опухоль, нормотензивную гидроцефалию). Нейрохирургическое вмешательство в таких случаях позволит быстро и эффективно помочь пациенту.

Лабораторные тесты также могут подтвердить диагноз болезни Альцгеймера: например, можно измерить уровни тау-белка и β-амилоида в спинномозговой жидкости [14] или плазме крови [15]. Ну а еще можно сделать генетический анализ — определить собственное сочетание аллелей гена APOE, доставшихся от родителей.

Лекарство для ума

После того как у Екатерины Павловны диагностировали болезнь Альцгеймера, врач назначил ей лечение в соответствии с современными рекомендациями. Несмотря на неполное понимание молекулярных основ БА, можно точно сказать, что при этом заболевании снижается активность ацетилхолиновой системы головного мозга (о роли ацетилхолина в жизни человека можно прочесть на нашем сайте [16]), и известно это уже с 1970-х годов [17]. Потому-то именно ацетилхолиновая система стала главной мишенью терапии БА.

Первым лекарством от болезни Альцгеймера был такрин (Cognex, Pfizer), одобренный FDA к использованию в 1993 году, но 20 лет спустя его перестали использовать в клинической практике, так как появились новые препараты. Такрин относится к ингибиторам холинэстеразы (ИХЭ): его действие увеличивает количество ацетилхолина в головном мозге пациентов с БА. Сейчас используют три ИХЭ: донепезил, ривастигмин и галантамин.

Через год после одобрения донепезила в Швейцарии выпустили в продажу препарат ривастигмин (Exelon, Novartis), который также показал хорошие результаты в терапии болезни Альцгеймера [19]. В продаже можно найти ривастигмин в капсулах или растворе, а также в виде трансдермальной терапевтической системы, ТТС. Галантамин (Reminyl, Janssen-Cilag) начал свой путь в Швеции в 2000 году, поступил на рынки других стран Европы, а позже добрался и до США. Галантамин обладает доказанной эффективностью в отношении БА [20].

ИХЭ воздействуют на свою мишень — фермент холинэстеразу — разными путями, поэтому если один из препаратов этой группы оказался неэффективным, врач может назначить другой. Зато у всех ИХЭ схожие побочные эффекты, которые обусловлены воздействием на холинергическую систему организма. ИХЭ могут замедлять сердечный ритм, что потенциально опасно для людей с блокадами проводящих путей сердца и склонностью к брадикардии. К частым реакциям на прием ингибиторов ХЭ относят тошноту и рвоту, что очень плохо воспринимается пациентами и лицами, ухаживающими за ними. Другой характерный побочный эффект — потеря веса [21]. Пластырь (ТТС) с ривастигмином вызывает меньше нежелательных реакций со стороны ЖКТ. При этом ТТС обеспечивает равномерное высвобождение лекарства без резкого повышения концентрации препарата в крови. Иногда ривастигмин в форме ТТС вызывает раздражение кожи, что побуждает прекратить его использование. Кроме болезни Альцгеймера, ИХЭ применяют в терапии деменции с тельцами Леви и деменции при болезни Паркинсона.

Помимо трех перечисленных препаратов врачам доступен мемантин (Akatinol, Merz). Это лекарство воздействует на глутаматную систему головного мозга, блокируя NMDA-рецепторы глутамата [22]. Согласно современным исследованиям, мемантин в дозе 20 мг/сутки можно считать эффективным средством для терапии болезни Альцгеймера [23]. Иногда врачи рекомендуют использовать комбинацию мемантина и одного из ИХЭ. Оценка эффективности комбинированной терапии показала, что совмещение препаратов двух групп оказывает чуть более выраженное положительное влияние на когнитивный статус и повседневное функционирование пациента в сравнении с изолированным использованием ИХЭ [24]. Может потребоваться и подключение к терапии БА нейролептиков (например, рисперидона) — для коррекции поведенческих расстройств или психоза. Очевидно, что комбинирование противодементных препаратов или добавление к ним антипсихотиков ведет к удорожанию терапии (табл. 1), но, к сожалению, это не всегда вознаграждается долговременными улучшениями.

Критерием эффективности лечения деменции при БА считается замедление скорости когнитивного снижения, что оценивают по стандартизованным шкалам MMSE или MoCA-тест. Если на фоне приема препарата у пациента перестают снижаться баллы по MMSE (или хотя бы процесс замедляется), это считают несомненным успехом терапии. Также к критериям эффективности относят снижение частоты поведенческих расстройств (уходов из дома, приступов раздражительности) и сохранение самостоятельности пациента в том, что касается самообслуживания. Эти показатели тоже можно измерить по специальным шкалам.

Для оценки эффективности разрабатываемых препаратов используют те же методы. Если новый препарат оказывается не лучше уже существующих, им перестают заниматься. Часто врач не наблюдает улучшения или стабилизации когнитивного статуса, но родственники отмечают положительную динамику в поведении пациента. Препараты, применяемые для терапии болезни Альцгеймера, позволяют отсрочить потерю самостоятельности и замедлить темпы снижения когнитивных функций пациента. При этом предотвратить заболевание или обратить его течение вспять они не способны.

В России у пациентов с болезнью Альцгеймера есть возможность получать ИХЭ (галантамин и ривастигмин) бесплатно. Учреждения здравоохранения могут закупать их в рамках программы дополнительного лекарственного обеспечения (ДЛО), но выбор препарата для закупки происходит внутри самого лечебного учреждения. Вот и Екатерина Павловна после оформления необходимых документов стала получать медикаменты в местном психоневрологическом диспансере.

Таблица 1. Стоимость лечения болезни Альцгеймера основными препаратами. Цены приведены по данным сайта zdravzona.ru на 12.03.2017

Препарат (суточная доза, мг)	Стоимость месяца терапии оригинальным препаратом, руб.	Стоимость месяца терапии дженериком, руб.
Мемантин (20)	2900	1400
Донепезил (10)	Данных нет	3000
Галантамин (16)	3700	2300
Ривастигмин (4,6/9,5/13,3)	3500/3700/4000	Нет аналогов
Рисперидон (2)	1000	900

Будущее терапии

Если выше мы говорили про современные средства терапии, то здесь речь пойдет о перспективах лечения болезни Альцгеймера. Увы, пока они совершенно безрадостные: за последние 14 лет не появилось ни одного нового препарата от БА, и поиск таких лекарств постепенно превращается в кладбище надежд. Екатерина Павловна будет получать симптоматическое лечение, которое позволит затормозить, но не остановить процесс. Рано или поздно болезнь возьмет свое, и пациентку ждет постепенное угасание. Если кто-то и сможет получить эффективное лекарство от болезни Альцгеймера, то это будут представители следующих поколений семьи Екатерины Павловны. Хотя никакой уверенности в скором получении эффективного препарата нет.

Последним одобренным FDA средством для терапии болезни Альцгеймера стал мемантин. Это случилось в 2003 году, а с тех пор прошло 14 лет. В настоящее время исследуют почти 100 препаратов от БА. В качестве их основных мишеней избрали β-амилоид, тау-белок и воспалительный процесс в ЦНС. Тестируют препараты и с другими механизмами действия, что отражает множественность неподтвержденных гипотез относительно молекулярных основ заболевания. Складывается впечатление, что ученые пытаются приладить к терапии болезни Альцгеймера всё, до чего догадаются (рис. 8).

Рисунок 8. Лекарства, разрабатываемые для борьбы с болезнью Альцгеймера. Бόльшая часть лекарств проходит второй этап (II) клинических испытаний. Фаза IV подразумевает пострегистрационные исследования препаратов, доказавших свою эффективность по отношению к другим патологиям.

alzforum.org на апрель 2017 года

В поисках новых средств терапии БА β-амилоид стал самой очевидной мишенью. Фармакологические компании сосредоточили свои усилия на создании лекарства, которое может разрушать уже существующие бляшки и/или препятствовать их образованию. По данным сайта alzforum.org, из всех антиамилоидных препаратов — тех, что должны воздействовать на β-амилоид и его предшественника APP, — до клинических испытаний дошли 28. И только 10 из них участвуют в испытаниях до сих пор: остальные уже показали свою неэффективность в отношении болезни Альцгеймера. Подобная неудача говорит о том, что β-амилоид не такая уж бесспорная мишень, как представлялось ранее. Вероятно, в скором времени подходы к терапии будут пересмотрены. Клинические испытания некоторых препаратов из упомянутой группы закончатся в 2018 году, большинство же исследований завершится после 2020 года. Но даже при условии клинической эффективности новые лекарства дойдут до потребителя еще позже. При этом остается высокая вероятность того, что исследуемые препараты не покажут необходимой эффективности, и это будет самым серьезным ударом по амилоидной гипотезе. В этом случае окажется, что годы труда и миллиарды долларов были потрачены впустую, на погоню за призраком.

Одним из способов борьбы с β-амилоидом стала активная и пассивная иммунотерапия. Активная иммунотерапия — это вакцинация веществом, в ответ на введение которого организм пациента вырабатывает антитела, связывающие внеклеточные амилоидные отложения и разрушающие их с помощью иммунных реакций. Первым из препаратов для активной иммунизации стал AN-1792 — искусственно синтезированный и модифицированный β-амилоид. Во время предварительных исследований препарат показал способность снижать количество амилоидных бляшек. Однако при продолжении работ выяснилось, что вакцинация AN-1792 вела к уменьшению объема мозга в целом и увеличению желудочков. Объем гиппокампа также уменьшался. Разумеется, испытания препарата прекратили [25]. Неудачу потерпели и исследования других средств для активной иммунизации против β-амилоида. В настоящее время проходит тестирование препарата AADvac1 для активной иммунизации против тау-белка. В первой фазе клинических испытаний он показал свою безопасность и способность вызывать иммунный ответ у пациентов [26].

Пассивная иммунотерапия подразумевает введение готовых антител. Использование человеческого иммуноглобулина при болезни Альцгеймера не дало значимых положительных результатов, поэтому ученые переключились на специфические противоамилоидные антитела. Моноклональное антитело под названием кренезумаб проходит сейчас II и III фазы клинического исследования, которое курирует компания Hoffmann — La Roche. Лекарство тестируется на пациентах с преддементными изменениями когнитивных функций (mild cognitive impairment, MCI). Такой подход обосновывается малой эффективностью препаратов при развернутой картине болезни. Чем раньше начинается лечение, тем большего результата можно достичь.

Воздействовать на амилоид можно не его разрушением в уже сформированных бляшках, а предупреждением образования амилоидных отложений. На этот этап патогенеза БА нацелены ингибиторы и модуляторы β- и γ-секретаз (рис. 9) [27].

Рисунок 9. Схема процессинга белка — предшественника β-амилоида (APP). Трансмембранный белок APP разрезается на две части с помощью ферментов. Сначала работает β-секретаза, затем подключается γ-секретаза, которая вырезает β-амилоид из трансмембранного белка. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Молекула под названием JNJ-54861911, подавляющая активность β-секретазы, в настоящее время тестируется компаниями Janssen и Shionogi Pharma. Ее применение оказалось безопасным для разных групп пожилых пациентов, и сейчас запущена III фаза крупных клинических исследований препарата. С 2017 по 2023 год в этом проекте примет участие более полутора тысяч пациентов с начальными проявлениями болезни Альцгеймера. Если лекарство покажет свою эффективность, то на рынке оно появится еще через несколько лет. Опасения исследователей вызывают возможные побочные эффекты. Уже сейчас известно, что применение ингибиторов β-секретазы может ухудшать синаптическую пластичность [28] и вызывать депигментацию у лабораторных животных [29].

На этом пути тоже встречаются неудачи. В середине февраля 2017 года компания Merck & Co. сообщила о прерывании клинического исследования верубецестата — другого ингибитора β-секретазы [30], [31]. Он не продемонстрировал достаточной эффективности в III фазе.

В области поиска новых препаратов и подходов интересен пример компании Axovant. В команде Axovant есть два ученых, участвовавших в разработке донепезила и мемантина; компания проводит исследования нескольких препаратов против болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Для терапии этих расстройств Axovant предлагает препарат интепирдин — антагонист определенного класса серотониновых рецепторов ЦНС, блокирование которых приводит к улучшению холинергической трансмиссии. В исследованиях компании интепирдин назначается вместе с донепезилом, то есть перед нами пока не средство для монотерапии расстройства, а адъювант — вещество, улучшающее действие основного лекарства. Примером подобного адъюванта можно считать недавно одобренный для терапии болезни Паркинсона сафинамид (Xadago, Newron Pharmaceuticals). В октябре 2016 Axovant начал годовое клиническое испытание интепирдина на 40 пациентах. Конечно, компания планирует исследовать и монотерапию деменции интепирдином, но всё равно это останется воздействием на ацетилхолиновую систему головного мозга, то есть только симптоматическим лечением.

В качестве одного из звеньев патогенеза болезни Альцгеймера часто указывают воспалительные изменения в тканях мозга. Обычные противовоспалительные препараты (ибупрофен, целикоксиб и преднизон) не показали активности в отношении БА, но ученые всё равно ведут поиски в этом направлении. Например, сейчас тестируется препарат ALZT-OP1, представляющий собой сочетание кромолина и ибупрофена. Препарат проходит III фазу клинических исследований, а результаты ожидаются после 2018 года. Отчасти с воздействием на воспалительный компонент патогенеза связаны надежды, возлагаемые на испытания пиоглитазона — средства, применяемого при сахарном диабете 2 типа. В ходе исследования TOMMORROW оценивается способность пиоглитазона замедлять переход болезни Альцгеймера из стадии легких когнитивных нарушений в стадию деменции.

Опять же, такой подход к лечению болезни Альцгеймера сейчас кажется наиболее адекватным, поскольку эффективного препарата для лечения продвинутых стадий заболевания нет. Если мы не можем потушить пожар, то давайте хотя бы попытаемся спрятать спички — предлагают ученые. Как нам уже известно, изменения в мозге при болезни Альцгеймера начинаются за несколько лет до манифестации симптомов, и действие лекарств на этих ранних этапах позволит отложить проявления заболевания. Количество больных будет постепенно снижаться. Это снизит нагрузку БА на систему здравоохранения любой страны, пока эффективное лекарство не будет найдено. Кроме того, очень важна разработка скрининговых методов, позволяющих быстро и достоверно определять начальные стадии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера (а в идеале и не дожидаясь их).

Несмотря на продолжающиеся поиски препаратов от болезни Альцгеймера, ситуация с ее лечением не выглядит обнадеживающей. Население развитых стран стремительно стареет и хочет жить всё дольше, при этом система здравоохранения не готова к росту числа пациентов с деменцией, уход за которыми требует всё бóльших затрат. Несмотря на внушительный объем потраченных усилий и грантовых вливаний в исследования, почти все новые лекарства оказываются неэффективными. Несколько препаратов, всё-таки одобренных для клинического применения, лечат лишь симптомы, да и то на короткой дистанции.

Очевидно, что главная причина неудач кроется в отсутствии надежной модели заболевания для достоверного тестирования лекарств. Если несколько десятилетий назад ученые видели корень проблемы в накоплении агрегатов «неправильного» белка, с которым удастся быстро разобраться, то сейчас они склоняются к тому, что причины заболевания лежат гораздо глубже — в нарушении работы нейронов и их взаимоотношений с глией. И тут на передний план выходит другое препятствие: мы всё еще недостаточно хорошо понимаем, как работает головной мозг и как взаимодействуют его компоненты. Чтобы разобраться с болезнью Альцгеймера, ученым, возможно, придется вернуться к более фундаментальным вопросам нейробиологии и подробнее изучить изменения, происходящие в головном мозге в процессе старения. Решение этих фундаментальных проблем даст нам надежду на появление эффективных препаратов для лечения БА и других патологий ЦНС.

Заключение

Лечение на несколько месяцев замедлило прогрессирование болезни у Екатерины Павловны. Но затем болезнь взяла свое. Несмотря на дорогостоящую терапию, Екатерина Павловна постепенно теряла память. Со временем она начала называть свою дочь подругой, сестрой, а затем и мамой. Сын, который появлялся редко, совсем стерся из памяти Екатерины Павловны, как и все внуки. Дочери пришлось уйти с работы, чтобы ухаживать за матерью. От радостной и гостеприимной пожилой женщины не осталось и следа. Мир Екатерины Павловны сузился до квартиры в многоэтажке спального района на окраине города.

Однажды Екатерина Павловна сбежала из дома, и семья искала ее полдня. Женщину обнаружили у почты, куда она пришла в девять вечера за пенсией. С тех пор ее стали запирать. Когда дочь уходила из дома, Екатерина Павловна стучала в двери и кричала, чтобы ее выпустили. Елена плакала в подъезде, но нужно было идти за продуктами и лекарствами.

. Прошло полтора года. Екатерина Павловна уже носила подгузники и не могла сама залезать в ванну. Она уже почти не говорила и только бесконечно ходила из комнаты в комнату, раздражая Елену. Еще через полгода Екатерина Павловна передвигалась по квартире с большим трудом, а затем и вовсе перестала вставать. Дочь кормила ее с ложки, обрабатывала пролежни. Однажды у Екатерины Павловны неожиданно поднялась температура и появился кашель. Через неделю она умерла от пневмонии в своей постели, повторив путь тысяч стариков по всей планете.

Средняя продолжительность жизни человека с верифицированной болезнью Альцгеймера составляет 4–8 лет после постановки диагноза. Продолжительность жизни пациента напрямую зависит от качества ухода за ним. Сама по себе деменция становится причиной смерти только на терминальных стадиях заболевания: работа мозга нарушается настолько, что он перестает справляться с поддержанием жизненных функций. В США за период с 2000 по 2014 год смертность от болезни Альцгеймера выросла на 89%, при этом смертность от «стандартных» причин типа сердечных заболеваний снизилась. Косвенно это указывает на то, что уход за пациентами с деменцией стал лучше. Хорошо это или плохо — другой вопрос.

В остальных случаях причиной смерти становятся инфекционные заболевания: пневмония, восходящая инфекция мочевыделительной системы, сепсис на фоне пролежней. Умирают пациенты и от сопутствующей патологии: сердечно-сосудистые и онкологические заболевания не обходят стороной тех, кто уже чем-то болен.

Успехи современной медицины и качество ухода позволяют продлевать жизнь людям пожилого возраста независимо от того, какими болезнями они страдают. Несмотря на отсутствие значительных успехов в терапии болезни Альцгеймера, у нас остается надежда. Эту надежду подогревают исследования, организуемые по всему миру и финансируемые множеством стран. Разработаны глобальные и региональные планы предупреждения деменции и борьбы с ней. Ученые и врачи пытаются совместно противостоять эпидемии, которая незаметно подкрадывается к нам. Тысячи специалистов не сдаются вопреки неудачам и продолжают изучать механизмы развития патологии, потенциальные способы ее терапии и ранней диагностики.

Консультантом при написании этой статьи выступил Антон Гопка.

Источник

Проблемы с памятью

Забывчивость, нарушения внимания приписывают людям преклонного возраста. Однако проблемы с памятью возникают все чаще и у молодых. Причины этого явления разнообразны – от неправильного образа жизни и переутомления до серьезных нарушений в работе головного мозга и внутренних органов.

Причины ухудшения памяти в молодом возрасте

Нарушение памяти у пожилых людей обычно вызвано возрастными изменениями организма. Атеросклероз, микроинсульты, болезнь Альцгеймера – эти патологии негативно влияют на когнитивные функции.

Причины забывчивости в молодом возрасте иные, их можно разделить на 4 группы.

Нарушения в работе головного мозга – основная причина ухудшения памяти

За работу долговременной памяти отвечает кора головного мозга. Гиппокамп, который расположен в височных долях, запускает процессы перевода кратковременной информации в долговременную память. Существуют и другие центры памяти в мозге. Поэтому любые повреждения этого органа провоцируют развитие забывчивости, невнимательность.

Причины проблем с памятью у молодых людей:

После любых травм и болезней головного мозга необходимо постоянно наблюдаться у невролога. Это поможет своевременно выявить нарушения памяти и когнитивные расстройства.

Какие болезни внутренних органов негативно влияют на память

Нормальная работа головного мозга во многом зависит от слаженной работы всего организма. Многие дисфункции косвенно могут повлиять на концентрацию внимания, память.

Гормональный фон влияет на процесс запоминания. Тестостерон, вазопрессин, пролактин, эстроген помогают преобразовывать кратковременную память в долгосрочную. Окситоцин ухудшает процесс запоминания.

При болезнях почек ухудшается вербальная память. Когнитивные функции снижаются при увеличении уровня креатинина, снижения скорости клубочковой фильтрации. Исследование проводили на протяжении 5 лет ученые из США.

Неблагоприятное воздействие внешних факторов, образ жизни

Если возникают проблемы с памятью у молодых людей, причины часто связаны с неосознанным нарушением функций головного мозга. Но эти причины, в отличие от болезней, устранить проще. При изменении образа жизни забывчивость постепенно исчезнет.

Причины ухудшения памяти:

Курение разрушает мозг. Заядлые курильщики страдают от проблем с памятью, ухудшается способность к восприятию новой информации, логическое мышление. В равной степени опасно активное и пассивное курение, показатели памяти снижаются на 25-30%.

Ежедневное употребление 36 г чистого спирта приводит к раннему ухудшению памяти. Но и полный отказ от алкоголя негативно влияет на работу мозга. Безопасно употреблять до 4 бокалов красного сухого вина в неделю.

Наркотики – нейротоксичные вещества, нарушают процесс получения, обработки и отправления информации. Даже при однократном употреблении часто возникают необратимые разрушения в серотониновой системе мозга.

Сопутствующие симптомы

Забывчивость, неспособность запоминать и воспроизводить информацию – не единственные признаки плохой памяти.

При каких симптомах нужно обратиться к врачу:

Как решить проблемы с памятью

Если память часто подводит, необходимо посетить невропатолога. После осмотра, сбора анамнеза и первичной диагностики может потребоваться консультация терапевта, нейропсихолога, психотерапевта, онколога.

Нейромониторинг начинается с оценки неврологического статуса. Врач проверяет работу черепно-мозговых нервов, определяет амплитуду движения глазных яблок, симметричность языка и зубного оскала, оценивает мимические и произвольные движения.

Проводят оценку слуха, зрения, обоняния, рефлексов, речи. Для диагностики расстройств памяти используют тесты, которые показывают способность запоминать и воспроизводить новую информацию. Для выявления нарушения когнитивных функций врач назначает общий и биохимический анализ крови, исследование спинномозговой жидкости, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга. На основании результатов диагностики подбирают методы лечения, лекарственные препараты.

Источник

Провалы в памяти причины, способы диагностики и лечения

Провалы в памяти — серьёзный повод посетить клинику. Частые поиски пульта, телефона или ключей относятся к обычному снижению концентрации внимания, но если стираются воспоминания из недавнего прошлого — это характерный симптом развития патологии в организме, преимущественно, головного мозга. За память и умственные способности отвечает передняя часть мозга — именно там сосредоточены важнейшие нейроны и клетки, способствующие мышлению, речи, способности помнить, думать и анализировать. Медицинское название симптома — амнезия. Своевременная диагностика и лечение предотвращают разные формы склероза и слабоумия.

Причины провалов в памяти

Нарушения памяти могут возникнуть в любом возрасте, но чаще симптому подвержены пожилые и люди, перенёсшие черепно-мозговую травму. Причины амнезии условно делятся на две категории — физиологические (зависят от особенностей и состояния организма) и психологические (зависят от душевного состояния человека).

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 19 Августа 2022 года

Содержание статьи

Типы провалов в памяти

Симптом может иметь временный или длительный характер течения. Любая разновидность потери памяти сопровождается характерными признаками:

В запущенных случаях возможно проявление агрессии, слабоумия, смеха или слёз без внятной причины, тошноты и рвоты. Память бывает кратковременной, мгновенной, долговременной, а также зрительной, слуховой, тактильной, двигательной и обонятельной. Провалы в памяти тоже классифицируются по разным признакам:

Провалы в памяти по степени запоминания

Провалы в памяти по интенсивности забывчивости

Провалы в памяти по сроку появления амнезии

Методы диагностики

Исследованием умственных и памятных отклонений занимается психиатр или невролог. С помощью лабораторных и аппаратных методик возможно быстро обнаружить причину симптома и назначить эффективный курс лечения. Какие виды диагностики обычно применяются:

В клинике ЦМРТ используются достоверные методы диагностики, помогающие составить подходящий график лечения больного:

Источник

Болезнь Альцгеймера: первые признаки

Болезнь Альцгеймера хроническое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся гибелью нервных клеток головного мозга. Так как разрушаются нейроны головного мозга, для пациентов характерны расстройство памяти и мышления, внимания, речи, ориентации в пространстве, способность принимать решения, выполнять привычные обязанности по работе. Психические отклонения выражены тревожностью и депрессией. На поздних стадиях распадается интеллект и психическая деятельность, в целом, развиваются двигательные нарушения.

Виды

Формы болезни делят по возрастному принципу:

Они различаются не только по возрасту начала заболевания. Часто срок появления первых симптомов болезни Альцгеймера невозможно точно установить, настолько они незаметные. Важно, что формы болезни Альцгеймера имеют существенные различия в клинической картине и особенностях развития заболевания, это позволяет провести более точную диагностику.

Симптомы и признаки

Симптомы и признаки болезни Альцгеймера различаются на разных стадиях заболевания. Сначала теряется краткосрочная память и способность к запоминанию нового. Одни и те же вопросы задаются множество раз. Затем утрачивается абстрактное мышление, начинает страдать долговременная память. Забываются слова, понятия, имена внуков, события последних лет. Рабочие задачи становятся невыполнимы, нарушается письмо, расчеты.

У пожилых людей признаками болезни Альцгеймера могут быть проблемы с вычислениями в уме, забывчивость, сложность подобрать правильные слова, почерк становится менее разборчивым.

В редких случаях проблема встречается до 30 лет, когда есть наследственная предрасположенность, а также провоцирующие факторы сахарный диабет, черепно-мозговые травмы. Отличия в том, что прогрессирование происходит намного быстрее. Сначала нарушается кратковременная память, потом становится трудно что-то объяснить. Вовремя начать лечение удается не всегда, так как болезнь Альцгеймера в молодом возрасте легко спутать с психиатрическими заболеваниями.

У женщин болезнь встречается чаще и развивается быстрее. Поражение нервных клеток приводят к изменениям поведения: пассивности, апатии, плаксивости, частой смене настроения. Так как начало болезни часто совпадает с периодом климакса определить, что это проявления болезни Альцгеймера непросто.

У мужчин заболевание диагностируется реже. Начальные симптомы долго остаются незаметны, а симптомы развиваются медленно.

Диагностика

Тесты

Поставить правильный диагноз, выявить начальные симптомы болезни Альцгеймера может невролог или психиатр.

Диагностика болезни Альцгеймера должна быть комплексной.

Кроме привычного опроса и осмотра, применяются психологические тесты, которые выявляют проблемы с памятью, когнитивными функциями на раннем этапе.

Тестирование желательно пройти каждому человеку в пожилом возрасте, чтобы выявить проблемы на ранней стадии.

Нейровизуализация

Применяют магнитно-резонансную(МРТ), компьютерную(КТ), позитронно-эмиссионную томографию(ПЭТ). Эти методы помогают увидеть изменения в структуре головного мозга. Врач оценивает атрофические изменения, размеры борозд, извилин, зоны поражения. Современные исследования помогают исключить другие заболевания, например инсульты, опухоли и назначить правильное лечение.

Генетическое тестирование

Помогает установить болезнь с ранним началом и агрессивным течением. Используется при диагностике семейных форм болезни Альцгеймера.

Лабораторные исследования

Позволяют исключить другие заболевания с похожими симптомами деменции. Требуется анализ печеночных ферментов, оценка функции щитовидной железы, уровня витаминов В, фолатов, тестов на сифилис, ВИЧ, исследование мочи. Исследование спинномозговой жидкости при подозрении на опухоль или инфекционное поражение ЦНС.

Стадии заболевания

Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а не одномоментно.

«Сомнительная» деменция

Ранний этап может быть незаметен окружающим и выясняться лишь по данным подробных нейрокогнитивных тестов. Для этой стадии характерна легкая забывчивость, неточность воспоминаний. Также можно заметить трудности в определении сходства-различия предметов, событий. Абстрактное мышление, планирование дается с трудом. В обычной жизни мы этого даже не заметим, поэтому небольшие проблемы в общении и работе человеку удается скрывать или компенсировать.

Мягкая деменция

Нарушения памяти становятся более явными, особенно на недавние события. Человек может заблудиться, забыть привычный маршрут. Путать порядок событий. Не может найти общее или сравнить два объекта, события. Утрачивается способность к расчетам, написанию писем. Говорить такой человек будет медленно, использовать простые слова, иногда их может не хватать для рассуждений. При этом привычные действия по самообслуживанию сохранены.

Уже возможны изменения поведения в виде мелочного бреда, что кто-то обворовывает его, притесняет, наносит вред. Состояние, может быть, подавленное из-за понимания, что с головой «что-то не в порядке».

Умеренная деменция

На этом этапе заучивание новой информации становится невозможным. Человек путается в порядке важных событиях собственной жизни. Перестает понимать где он находятся и какое сейчас время. Запас памяти и знаний постоянно уменьшается, они становятся все более неточными, размытыми. Нарушается речь, теряется сначала способность к письму, потом к чтению.

В сознании может происходить «временной сдвиг» в прошлое. Человек думает и воспринимает все так, будто бы он живет не сегодня, а в том времени, которое он еще помнит. Это может сопровождаться энергичностью и упорным стремлением к псевдоактивности.

Тяжелая деменция

Человек полностью теряет связь с реальностью, он не только не ориентируется во времени и пространстве, но и теряет представление о самом себе, своей личности. Жить самостоятельно такой человек не может. Внимание очень слабое. Реакции больше шаблонные, «автоматические». При этом эмоциональный контакт сохранен, примером могут быть «мнимые» беседы, когда пациент старается поддержать разговор, но содержание его полностью бессмысленно. Настроение может меняться от агрессии до апатии.

Больной ослаблен психологически и физически. Активность резко снижается, развиваются осложнения в виде пролежней, пневмоний, что приводит к летальному исходу.

Причины возникновения

Теорий возникновений болезни Альцгеймера множество, но точная причина не установлена.

Точная причина все еще не установлена.

Недостаток ацетилхолина. Считалось, что болезнь может быть связана с недостатком этого нейромедиатора. Но оказалось, что введение этого вещества не улучшает состояния пациентов.

Тау-теория. В структуре тау-белка, который содержится в нервных клетках возникают структурные отклонения. Это нарушает передачу нервных импульсов, а в итоге приводит к гибели нейрона. Эти нарушения обычно выявляются позже начала появления амилоидных бляшек.

Лечение

Сегодня лечение болезни Альцгеймера направлено на борьбу с симптомами, улучшением качества жизни пациентов.

Важно своевременно начать лечение!

Ингибиторы холинэстеразы. Для борьбы с дефицитом ацетилхолина применяются следующие препараты:

Мемантин – единственный препарат рекомендованный во всем мире для лечения деменции при болезни Альцгеймера. Может применяться при умеренной и тяжелой степенях.

Церебролизин – считается, что он повышает жизнеспособность клеток мозга.

Все препараты могут дать выраженные побочные эффекты, имеют строгие противопоказания, поэтому схема приема подбирается врачом индивидуально. Дополнять схему лечения ноотропами с целью поддержания мозга самостоятельно также нельзя.

Прогноз и профилактика

Прогноз для пациентов с болезнью Альцгеймера негативный. Специфической профилактики недуга нет, но было замечено, что люди с высоким фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют повышение риска развития деменции в старости.

Источник