кинкинг правой вса в шейном сегменте
Инсульт (инфаркт) головного мозга, стеноз и кинкинг сонной артерии, стеноз и окклюзия подключичной артерии
Инсульт (инфаркт) головного мозга – внезапное закрытие просвета артерий головного мозга, ведущее к гибели его отдельных участков, является третьей по частоте причиной смерти в развитых странах мира. Инсульты бывают ишемические – на фоне спазма или внезапного закрытия просвет артерии тромбом, и геморрагические – вследствие кровоизлияния в ткань головного мозга, например, когда лопается артерия на фоне гипертонического криза. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий. Наиболее часто встречаются сужения сонных артерий атеросклеротическими бляшками. Второе место занимают перегибы (кинкинг) сонных и позвоночных артерий. Сужение (стеноз) сонной артерии – происходит из-за формирования атеросклеротической бляшки в просвете артерии. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию инсульта головного мозга в бассейне кровоснабжения этой артерии. Кроме того, при стрессовых нагрузках инсульт может наступить из-за перераспределения крови и, как следствие, недостатка кровотока по пораженной артерии без ее тромбоза. Третьей причиной инсульта при атеросклерозе является перенос кусочков распадающейся атеросклеротической бляшки (эмболия) и закупорка мелких сосудов мозга с их тромбозом. Патологическая извитость (кинкинг) артерии приводит к резкому нарушению кровотока. При гипертонической болезни сонные или позвоночной артерии удлиняются, образуются изгибы под острым углом. Кровь с трудом проходит через перегиб артерии, и развиваются симптомы хронической сосудисто-мозговой недостаточности. Во время гипертонического криза просвет артерии может перегнуться полностью, что приводит к острому нарушению мозгового кровообращения. Наиболее частой причиной вертебро-базилярной недостаточности является патологическая извитость позвоночных артерий. При стенозе и окклюзии (полном закрытии просвета) подключичной артерии атеросклеротическими бляшками у пациента появляются боли в руке при физической нагрузке и упорное головокружение, так как кровоснабжение руки начинает происходить, путём обкрадывания артериального кровотока в головном мозге. Называется это состояние – Steel-синдром. Оно опасно развитием ишемического инсульта в задних отделах головного мозга.
Последствия.
Нарушения кровообращения в головном мозге часто заканчивается развитием ишемического инсульта и ведёт к развитию необратимых параличей конечностей и инвалидизации пациента, а порой и к летальному исходу. Любые нарушения мозгового кровообращения, в том числе преходящие или транзиторные ишемические атаки должны служить поводом для детального обследования основных артерий, кровоснабжающих головной мозг. В странах Западной Европы в последние 20 лет наблюдается стойкая тенденция к снижению заболеваемости ишемическим инсультом, что говорит об успехах диагностики и правильном подходе к профилактике. Ежегодно в Западной Европе и США выполнятся сотни тысяч операций по удалению бляшек из сонных артерий, что привело к значительному снижению инвалидизации населения от инсультов. К сожалению этого не скажешь сказать про Россию. Очень часто сосудистого хирурга зовут к уже парализованному пациенту, когда наступил полный тромбоз сонной артерии, погибла часть ткани головного мозга и ситуацию исправить уже нельзя.
Лечение.
Показаниями к выполнению реконструктивных операций на магистральных артериях головы являются: • Атеросклеротическая бляшка, суживающая сонную артерию на 70% и более % при наличии признаков недостаточности мозгового кровообращения или при перенесенном инсульте в области кровоснабжения этой артерии; • Патологическая извитость сонных артерий, при наличии признаков недостаточности мозгового кровообращения или перенесенного инсульта; • Атеросклеротическая бляшка или кинкинг в позвоночной артерии при наличии симптомов вертебро-базилярной недостаточности и отсутствии других причин неврологических расстройств; • Атеросклеротическая бляшка, суживающая сонную артерию на 70% и без признаков недостаточности мозгового кровообращения, но при необходимости операции на сердце или брюшной аорте. Существует 2 вида операций при стенозе сонных артерий – открытая (каротидная эндартерэктомия) и эндваскулярная (баллонная ангиопластика и стентирование сонной артерии). В нашем отделении выполняются обе операции. При патологической извитости сонной артерии выполняется открытая операция – под общим наркозом выделяется извитой сосуд, после наложения сосудистых зажимов удаляется его изменённая часть, так чтобы после сшивания концов артерии получился прямой, без изгибов сосуд. При стенозе и окклюзии (полном закрытии просвета) подключичной артерии пациенту предлагается хирургическое лечение – открытая или эндоваскулярная операция. Это сонно-подключичное шунтирование или баллонная ангиопластика и стентирование подключичной артерии. Эти операции позволяют восстановить кровообращение в руке, устранить головокружение и исключить опасность развития инсульта.
Резекция патологической извитости сонной артерии
Операция при патологической извитости сонной артерии заключается в выпрямлении извитой артерии с помощью расправления извитого участка, удаления избытка артерии и восстановления проходимости и прямолинейного хода. Операция проводится при подтвержденном диагнозе патологической извитости сонной артерии. Средняя продолжительность оперативного вмешательства 45 минут.
Наши преимущества
Хирурги Инновационного сосудистого центра занимаются проблемой лечения патологической извитости сонных артерий с 2001 года. За это время была проведена большая научная работа по определению показаний к лечению, алгоритм диагностики. Была отработана техника хирургических вмешательств. С этого времени без осложнений было выполнено более 200 оперативных вмешательств по поводу патологической извитости с хорошим непосредственным и отдаленным результатом. Проанализированы результаты операций у всех больных. Осуществляется постоянный послеоперационный контроль за проходимостью оперированных артерий и неврологическими функциями.
Подготовка к операции
Обезболивание
Операция при патологической извитости проводится под местной анестезией или под общим наркозом. Выбор метода обезболивания в нашей клинике зависит от объема предстоящей операции. Мы предпочитаем проводить эту операцию под местной анестезией, так как она дает возможность определить реакцию головного мозга на временное пережатие сонной артерии. В случае признаков недостаточности мозгового кровообращения (нарушение сознания, выполнения команд) во время пробного пережатия можно применить методы защиты головного мозга (временный шунт). Для операций под общим наркозом пробу с пережатием внутренней сонной артерии делают во время ультразвукового обследования до начала операции.
Варианты операции
Ход операции
Разрез проводится по внутреннему краю кивательной мыщцы на шее, последовательно рассекается кожа, подкожная клетчатка, подкожная мышца. Край кивательной мышцы отводится кнаружи. Выделяется бифуркация (раздвоение) общей сонной артерии. Последняя делится на внутреннюю и наружную. Наружная сонная артерия отличается наличием веток, внутренняя их не имеет. После этого аккуратно выделяется внутренняя сонная артерия до извитости и выше ее. Необходимо проявлять осторожность при выделении верхнего отдела, так как там находится подъязычный нерв и глоточное сплетение. После выделения извитости она расправляется и принимается решение о методи коррекции. После иссечения избытка артерии проводится восстановление хода артерии. После пуска кровотока проводится исследование восстановленного сосуда с помощью ультразвукового сканнера при этом изучается характер кровотока (ламинарный, турбулентный), его скорость. Убедившись в восстановлении кровотока приступают к ушиванию раны. Операция заканчивается установкой дренажа.
Возможные осложнения
По данным литературы после операции на сонной артерии возможны следующие осложнения:
Послеоперационный период
В раннем послеоперационном периоде необходимо врачебное наблюдение до следующего утра. Основное внимание уделяется уровню артериального давления, отсутствию неврологических нарушений, нарушений глотания и голоса. Обязательно проводится контроль за отделяемым из дренажа и состоянию повязки (сухая или промокла кровью). Болевые ощущения после операции слабо выражены и легко купируются обычными анальгетиками. На следующий день после операции удаляется дренаж. Через день после операции при гладком течении пациент может быть выписан. Швы снимаются на 7 сутки после операции.
Реабилитация после операции на сонной артерии
После успешного восстановления хода и формы сонной артерии пациент обычно отмечает значительное улучшение общего состояния. В большинстве случаев уходят имевшие место до операции жалобы. Беспокойство могут вызывать рубец на шее и наличие зон сниженной чувствительности в области послеоперационного рубца. Для предупреждения образования грубого рубца хирурги нашей клиники используют внутрикожный шов, а сам разрез стараются разместить в кожной складке. В первый месяц после операции необходимо обрабатывать зону послеоперационного рубца мазью «Контратубекс». Контрольные обследования после операции резекции патологической извитости проводятся через 6 месяцев и включают обязательное проведение ультразвуковых исследований реконструированных артерий. После правильно проведенной операции рецидивов и проблем с проходимостью восстановленной сонной артерии не наблюдалось.
Кинкинг правой вса в шейном сегменте
Институт клинической патологии Львовского национального медицинского университета имени Данилы Галицкого, Львов
Институт клинической патологии Львовского национального медицинского университета имени Данилы Галицкого, Львов
Патологические деформации сонных артерий
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(1): 118-123
Зербино Д. Д., Кузык Ю. И. Патологические деформации сонных артерий. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(1):118-123.
Zerbino D D, Kuzyk Yu I. Pathological deformation of the carotid arteries. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2015;115(1):118-123.
https://doi.org/10.17116/jnevro201511511118-123
Институт клинической патологии Львовского национального медицинского университета имени Данилы Галицкого, Львов
Проведен обзор литературы по вопросам этиологии, патогенеза, клиническим и патоморфологическим проявлениям и основным подходам к лечению врожденных и приобретенных патологических деформаций внутренней сонной артерии. Рассмотрены возможные факторы риска и заболевания, приводящие к развитию патологических деформаций, существующие гипотезы патогенеза. Выявлены открытые и неразрешенные вопросы этиологии и патогенеза данной патологии. Обсуждаются дискутабельные вопросы возникновения и развития деформаций сосудов у детей, в молодом и старшем возрасте. Выдвинуто предположение, что врожденные и приобретенные патологические деформации — это разные заболевания с отличающимися этиологией, патогенезом, клинической и патоморфологической картиной, прогнозом, подходами к диагностике и лечению, связь между которыми не доказана.
Институт клинической патологии Львовского национального медицинского университета имени Данилы Галицкого, Львов
Институт клинической патологии Львовского национального медицинского университета имени Данилы Галицкого, Львов
Проблемы лечения и профилактики цереброваскулярных болезней остаются одними из наиболее актуальных, поскольку нарушения мозгового кровообращения продолжают занимать лидирующее положение среди причин стойкой инвалидизации и смертности населения во всем мире. Сосудистые заболевания головного мозга являются главной причиной развития ишемического инсульта. Доказано, что поражения экстракраниальных отделов внутренней сонной (ВСА) и позвоночных артерий в 65—70% случаев приводят к ишемическим нарушениям мозгового кровообращения. Патологические деформации (ПД) ВСА являются одними из наиболее частых заболеваний брахиоцефальных сосудов, уступая по частоте лишь атеросклерозу. ПД ВСА приводят к нарушениям мозгового кровообращения разной степени выраженности [1—6]. Общая частота ПД ВСА среди взрослого населения, по данным результатов ангиографических и патоморфологических исследований, варьирует от 10 до 40%. У детей с проявлениями мозговой недостаточности эта патология встречается в 14—30% [2, 7, 8].
Этиология и патогенез ПД ВСА до конца не изучены. Большинство авторов считают, что их происхождение может иметь врожденный или приобретенный характер. Свидетельством врожденного происхождения ПД ВСА является наличие деформаций сонных артерий в детском и молодом возрасте, частое двусторонние поражение, сочетание поражения сонных артерий с другими проявлениями системной дисплазии соединительной ткани [9—11] — синдромами Марфана и Эларса-Данло [12], коарктацией аорты, гипоплазиями сосудов [13—16]. Причинами приобретенных ПД считают ослабление эластичного каркаса стенки артерии, атеросклероз, возрастные изменения шейного отдела позвоночника, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, ожирение [1, 2, 5, 17, 18].
Врожденные ПД ВСА занимают 1-е место среди причин нарушения мозгового кровообращения в детском возрасте. По данным Ю.В. Смирновой [8], ПД ВСА встречаются у 26,9% детей с неврологическими симптомами. М.А. Лобов и соавт. [7] выделяют ПД как одну из главных причин вазопатических головных болей в детском возрасте, регистрируя их в 1/3 случаев. Частота развития ПД у мальчиков и девочек сопоставима.
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения обычно возникают у детей 4—6 лет. К ним относятся задержка речевого развития, позднее формирование навыков самообслуживания, нарушение адаптации в коллективе, гипервозбудимость и раздражительность. Позже, к 5—6 годам жизни, присоединяются головные боли. Описанные симптомы неспецифичны и могут маскировать сосудистые аномалии сонных артерий, поэтому ультразвуковое исследование сосудов шеи при наличии такой клиники является обязательным. Острые нарушения мозгового кровообращения у детей возникают довольно редко: преходящие нарушения мозгового кровообращения — в 4,3% случаев, ишемический инсульт с развитием очаговых поражений вещества мозга наблюдается еще реже — в 2,1% [7, 8, 10, 15—17]. Особенностью клинической картины ПД у детей являются эпилептические припадки (в 19,3% случаев).
Преобладающими типами ПД ВСА являются коулинг, C- и S-образные извитости (20—30%). Это объясняется нарушениями внутриутробного развития [1, 13, 18—20]. Еще в 1925 г. A. Kelly [21] считал, что петли формируются на 5—6-й неделе развития эмбриона. ВСА берет начало от III жаберной дуги и дорзальной аорты, на стыке которых образуется отчетливый перегиб, проявляющийся у 5-недельного эмбриона. В процессе дальнейшего развития плода в связи с опусканием сердца в грудную полость и вертикальным разворотом его по оси сонная артерия выпрямляется. Если это выпрямление или разворот оказываются неполными, это ведет к образованию изгибов, петель, перегибов разной степени выраженности. Другим способствующим деформациям фактором может быть более выраженный рост артерий дуги аорты по сравнению с ростом шеи. Это подтверждается наличием извитости ВСА у эмбрионов и детей на уровне расположения языко-глоточного нерва [13, 19]. Частота таких аномалий у новорожденных колеблется от 5 до 10% [2, 10, 11].
Данные об этиологических факторах, приводящих к дисэмбриогенезу и развитию врожденных сосудистых деформаций, в литературе отсутствуют. Следует отметить, что изгибы и петли можно также найти в мозговых, коронарных, ретинальных и позвоночных артериях, однако они чаще имеют приобретенный характер. Изгибы коронарных артерий связывают с гипертензией и инфарктом миокарда, ретинальных артерий — с ретинопатией при злокачественной гипертензии и сахарном диабете, капилляров мышц и сердца — с артериальной гипертензией и сахарным диабетом, вен — с варикозной болезнью [22].
B. Callewaert и соавт. [23] описывают особый «синдром извитости артерий» (arterial tortuosisty syndrome). Это — врожденное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования (дефект гена SLC2A10), которое характеризуется извитостью, удлинениями и формированием аневризм больших артерий вследствие нарушения строения эластических волокон медии сосудистой стенки. Сочетание извитости и аневризм артерий — главный признак синдрома Лоеса—Диетза (Loeys—Dietz), врожденного заболевания с мутацией в TGF β-рецепторе. При этом аневризма является первичной и становится фоном для развития извитости.
Ю.В. Смирновой [11] доказано, что признак извитой ВСА может передаваться по наследству по аутосомно-доминатному или аутосомно-рецессивному типу. Установлена ассоциация полиморфизма А80807Т гена транскрипционного фактора 8р4 с патологической извитостью сонных артерий. Вероятность иметь ПД ВСА у гомозигот А80807/А80807 по сравнению с носителями двух других генотипов (А80807/Т80807, Т80807/Т80807) в 1,64 раза выше.
М.А. Лобов и соавт. [10, 24] также указывают на наследственную детерминированость ПД ВСА у детей. По их данным, частота семейных случаев составляет 50%. Сегрегационный анализ этих случаев демонстрирует, что ПД ВСА может быть как изолированной, так и являться проявлением наследственной синдромальной патологии соединительной ткани. Сегрегационная частота составляет 45% [24]. Гипоплазии, аплазия и аномалии положения артерий исследователи расценивают как неспецифические признаки дизэмбриогенеза и относят к группе прецеребральных ангиодисплазий.
В последние годы обсуждается вопрос о роли врожденной неполноценности соединительной ткани в формировании ПД ВСА. Приводятся клинические наблюдения сочетания удлинения и деформаций сонных и позвоночных артерий с фенотипическими признаками наследственной патологии соединительной ткани, синдромами Эларса—Данло, Марфана, Штурге—Вебера [5, 9, 12, 15]. В то же время сочетания ПД ВСА с вышеперечисленными синдромами описываются в единичных случаях. Следует отметить более высокую встречаемость (60%) малых форм дисплазии соединительной ткани у детей с ПД ВСА, таких как гипермобильность суставов, гиперрастяжимость кожи, мышечная гипотония, нарушение осанки, плоскостопие, пролапс митрального клапана, аномальные хорды, неправильный рост и развитие зубов. Однако степень «фенотипической напряженности» признаков не достигает выраженности, соответствующей установленным критериям диагностики синдрома патологии соединительной ткани [24]. Поэтому вопрос, можно ли считать ПД ВСА у детей проявлением синдрома дисплазии соединительной ткани, остается открытым.
В пользу дизэмбриогенетической теории происхождения ПД ВСА свидетельствуют патоморфологические признаки, описанные П.О. Казанчяном и соавт. [1], включающие дегенеративные изменения эластических волокон, компенсаторный гиперэластоз, мультипликацию внутренней эластической мембраны, развитие мукоидного отека, пролиферацию гладкомышечных клеток.
Наиболее приемлемой гипотезой патогенеза аномалий сонных артерий является появление дефектов в структуре эластина и коллагена вследствие эндогенного или генетически детерминированного усиления активности деградативных энзимов — коллагеназы и эластазы [20, 25—27]. Целесообразно подчеркнуть, что такие же изменения структуры эластина и коллагена считаются главным патогенетическим фактором развития сосудистой патологии — как врожденной, так и приобретенной.
Вопрос о целесообразности оперативного вмешательства при ПД ВСА у детей остается открытым. Есть данные, что у части детей в процессе роста происходит восстановление прямолинейности хода сосуда, а у некоторых пациентов деформация сохраняется с нивелированием локальных нарушений гемодинамики [1, 8]. Следует, учитывать, что генерализованные эпилептические припадки, нередко возникающие при аномалиях сонных артерий, являются противопоказанием к операции [6, 8, 11]. Приоритетным направлением лечения детей все же считается консервативная терапия [7, 15, 17]. При ее неэффективности, нарастании неврологической симптоматики и снижении скорости мозгового кровотока необходимо оперативное вмешательство. Реконструктивное устранение деформации приводит к уменьшению проявлений хронической мозговой недостаточности в ближайшем послеоперационном периоде у всех пациентов [2, 4]. В то же время среди данных литературы нами не найдено научных исследований с оценкой влияния оперативного или консервативного лечения детей с ПД ВСА на качество их жизни в послеоперационном периоде.
Приобретенные патологические деформации ВСА занимают 2-е место среди причин ишемических нарушений мозгового кровообращения, уступая лишь атеросклерозу [1, 4—6, 18, 20, 22, 25]. ПД ВСА встречаются преимущественно у пациентов после 60 лет. Считают, что кинкинг выявляется у 5—16% пациентов, чаще у мужчин [1, 4, 29, 30], хотя есть сообщения о превалирующем поражении у женщин, что объясняется повреждением эластического каркаса сосудов, связанного с гормональными изменениями [31—33]. L. Del Corso и соавт. [34] на основании исследования 469 больных с ПД (извитость, кинкинг и изгибы) подтверждают высокую частоту поражений среди женщин. E. Ballotta и соавт. [35] cчитают, что у женщин асимптомный каротидный кинкинг прогрессирует с возрастом и становится симптомным после 60 лет. Р. Zanetti и соавт. [6] указывает на то, что у взрослых изменения длины и формы сонных артерий наиболее часто проявляются на шестом десятилетии жизни, соотношение мужчин и женщин при этом составляет 4:1. Возможно, такие разногласия связаны с наличием у больных сопутствующей патологии — атеросклероза, гипертензии, сахарного диабета, гиперлипидемии, гормональных изменений, а также влиянием токсических веществ и курения.
Для клинической картины характерны нарушения мозгового кровообращения. Наиболее частыми симптомами являются головокружение, кохлеарные, чувствительные и когнитивные нарушения, ишемическая ретинопатия. Симптомы мозговой ишемии в полушарии на стороне извитости ВСА встречаются у 26% больных, общемозговые проявления — у 41,75%, их сочетание — у 27,5%. Есть данные о зависимости клинической картины от типа ПД ВСА. Асимптомно чаще всего протекают C- и S-деформации — около 70% случаев, выраженную клиническую симптоматику имеют кинкинг, петле- и спиралеобразные извитости — больше чем в 80% случаев [18, 35, 36]. Развитие симптомов зависит также от степени выраженности угла в сегменте кинкинга — чем угол острее, тем тяжелее поражения. При угле меньше 45° у всех пациентов наблюдается выраженная мозговая симптоматика, требующая оперативного вмешательства [18, 19, 36].
Среди типов ПД ВСА наиболее часто описывают кинкинг, удлинения и перегибы, что связано с особенностями происхождения приобретенных деформаций. Так, З.К. Мацкевичус и соавт. [37] выделяют группу причин возникновения ПД ВСА, подразделяя их на 2 подгруппы. Первая — перегиб на месте сонной артерии в зоне окончания атеросклеротической бляшки, вторая — перегибы и деформации на основе возрастных деструктивных изменений мышечно-эластического каркаса артериальной стенки. Появляющаяся с возрастом артериальная гипертензия способствует усугублению ПД, поскольку деформации сосудов становятся функциональным приспособлением для уменьшения пульсовой волны и обеспечения равномерности кровотока [4, 19, 25]. Однако П.А. Паулюкас и Э.М. Баркаускас [29] считают, что в этих случаях гипертензия является вторичной, имеет рефлекторный характер и развивается в ответ на ишемию мозга. Как показывают гемодинамические исследования, при устранении перегибов и петель брахиоцефальных сосудов снижается системное артериальное давление [5, 9, 18, 25].
По мнению Н.В. Верещагина и А.Н. Колтовер [20], гипертензия — первичная причина ПД ВСА. В ответ на повышенное давление в стенках сонных артерий возникают адаптивные изменения в виде очаговых и циркулярных мышечно-эластических утолщений интимы, склероза внутренней и средней оболочек с деструкцией эластического каркаса. По мере развития склеротических изменений утрачиваются мышечные и эластические элементы артерий, происходит потеря их тонуса, в результате чего на фоне артериальной гипертензии формируются патологические извитости и перегибы этих сосудов с выраженным септальным стенозом. Последний, ограничивая кровоток, может выступать в качестве самостоятельного патогенетического фактора нарушений мозгового кровообращения. Гипертензия, по мнению J. White и соавт. [27], приводит к растяжению гладкомышечных клеток медии сосуда, утрате эластина и фрагментации эластомеров. Прогрессирование этих процессов является причиной патологического удлинения сосуда. Данные P. Pancera и соавт. [38] демонстрируют явное преобладание гипертензии у пациентов с кинкингом по сравнению с лицами, не имеющими сосудистых аномалий. Тем не менее D. Radak и соавт. [39] считают, что четкого понимания патогенетической связи известных сосудистых факторов риска и развития кинкинга пока нет.
Главной причиной развития приобретенных ПД ВСА у пациентов старше 60 лет является атеросклероз. Открытым остается вопрос — что первично, атеросклероз или ПД? Среди исследователей нет единого мнения на этот счет. Одни считают, что атеросклероз приводит к развитию деструктивных изменений эластического каркаса сосуда и вместе с артериальной гипертензией способствует развитию деформаций, таких как удлинения и кинкинг [4—6, 19, 20, 22, 31, 32, 37, 40—42]. Другие авторы называют атеросклероз отягощающим заболеванием при ПД ВСА. Нарушение локальной гемодинамики в зоне изгиба деформированного сосуда приводит к травмированию интимы, повреждению эндотелия и запуску патологического процесса [1, 5, 20, 29, 34, 38]. Исходя из этого, в сонных артериях должен развиваться ранний атеросклероз, клинически и ангиографически проявляющийся в возрасте до 40 лет, что не подтверждается данными литературы [2, 19, 37, 40, 41]. Другими исследователями доказано, что при изгибе создается разница давления у наружного и внутреннего радиуса, приводящая к развитию завихрений гемодинамических потоков и, как следствие, разрастанию эндотелия и соединительной ткани в сосуде. При этом в сосуде находят признаки пролиферативно-склеротического ремоделирования вследствие активизации иммунной системы — высокой апоптической активности гладкомышечных клеток и развития хронического воспаления в зоне извитости [42]. В то же время в серии морфологических исследований отсутствуют данные о воспалении и наличии васкулита [20, 37, 38, 43].
Важно, что именно атеросклероз при ПД повышает риск развития инсульта в несколько раз. Такое сочетание наблюдается у 40—70% пациентов с нарушениями мозгового кровообращения [1, 4, 19, 22, 31, 34, 38, 41, 43].
Фибромышечную дисплазию считают одной из важных причин развития ПД ВСА. Точные данные о ее частоте дисплазии при ПД ВСА отсутствуют. Считается, что фибромышечная дисплазия и ПД ВСА чаще возникают у лиц среднего возраста, хотя есть данные и о больных старше 60 лет. Механизм развития деформаций сонных артерий при этом заболевании неизвестен. Фибромышечная дисплазия — это неатеросклеротическое и невоспалительное заболевание артерий с преобладающим поражением почечных артерий и ВСА, развивающееся преимущественно у молодых женщин. Преобладающим патоморфологическим вариантом поражения сонных артерий при фибромышечной дисплазии без ПД является медиальная фиброплазия. Для нее характерен фиброз с частичным или тотальным поражением медии, полной или частичной утратой эластических волокон. Это приводит к формированию множественных аневризм, вследствие чего сосуд напоминает «нитку бус». Кроме развития аневризм возможны расслоения сосудов, окклюзия сосудистого просвета, разрывы сосудов. Можно предположить, что общность патологического процесса при фибромышечной дисплазии и ПД ВСА — утрата эластического каркаса сосуда, вероятно, является значимым фактором для развития патологических изгибов при фибромышечной дисплазии [44—47].
Возрастные изменения позвонков шейного отдела позвоночника считают важным фактором в развитии ПД ВСА приобретенного характера. Вертеброгенная компрессия способствует гемодинамическим нарушениям и развитию ПД ВСА. У пациентов с извитостями отмечаются смещение головы вперед, сглаживание шейного лордоза, кифоз в грудном отделе, резко выраженное напряжение грудинно-ключично-сосцевидных, лестничных мышц и мышц, расположенных выше и ниже подъязычной кости. Укорочение мышц передней поверхности шеи и деформация фасций приводят к экстравазальному воздействию на сонные и позвоночные артерии [18, 48]. Таким образом, механические деформации фасции на фоне нарушений в шейном отделе позвоночника могут рассматриваться как одна из причин формирования деформаций артерии. R. Wirbel и соавт. [49] доказали, что гиперэкстензионные и ротационные воздействия на шейный отдел позвоночника, возникающие при проведении сеансов мануальной терапии, занятиях спортом, например борьбой, могут приводить к повреждению вертебрально-базилярных сосудов. Ряд авторов считают, что хотя большинство повреждений сосудов шеи происходит без видимой для больного причины, незначительная травма шейного отдела выявляется в 80% случаев [50]. При значительных смещениях позвонков или их частей обнаруживаются резкие изменения нормального хода сосудов, при этом макроскопически наблюдаются скручивание, уплотнение и перерастяжение позвоночных и сонных артерий.
Среди других причин ПД ВСА выделяют сахарный диабет, гиперлипидемию и другие сосудистые факторы риска [2, 5, 6, 20, 34, 38, 41].
Возможными факторами, способствующими развитию ПД ВСА, считают курение, прием контрацептивов, токсические влияния [5]. Согласно новой теории Д.Д. Зербино [51, 52] тяжелые металлы повреждают мышечно-эластический каркас артерий и приводят к развитию артериосклероза, артериальной гипертензии [51]. Доказано, что токсическое воздействие кадмия приводит к массивному эластолизису медии вследствие активизации эластаз и развитию аневризм аорты. Известно, что тяжелые металлы, содержащиеся в сигаретах, вызывают необратимые изменения в коронарных артериях, ведут к развитию атеросклероза и инфарктов миокарда у пациентов до 40 лет. Курение и многолетний профессиональный контакт с токсическими веществами — это важные причины развития сосудистой патологии в среднем возрасте.
Некоторые авторы среди возможных причин развития ПД ВСА у молодых пациентов упоминают васкулит [20, 37, 43]. З.К. Мацкевичус и П.А. Паулюкас [37] описывают ангиит vasa vasorum, который объясняют ишемическими повреждениями vasa vasorum с развитием воспаления и последующего грубого склероза.
Остается неясным механизм развития ПД ВСА у пациентов 40—50 лет. В литературных источниках преобладает мнение, что они являются следствием нарушения эмбриогенеза [2, 5, 22, 32, 35, 43]. Исходя из вышеизложенного следует, что для врожденных деформаций у детей характерны петлеобразные девиации (коулинг), C- и S-образные извитости, а для пациентов старше 60 лет — кинкинг, удлинения и перегибы. Возможен ли переход одних типов ПД в другие, остается неизученным.
Ю.В. Родиным и соавт. [53] с помощью методов математического моделирования была дана гипотетическая оценка развития S-образной извитости — любой изгиб при определенных условиях стремится к ангулярному перегибу. Полученные результаты справедливы и для других типов извитости, поскольку они, как правило, содержат S-образную извитость. В то же время эта гипотеза полностью опровергает возможность перехода одних видов извитости в другие и требует дальнейших исследований.
Для патоморфологической картины ПД ВСА характерны выраженные склеротические изменения стенки сосуда, деструкция эластического каркаса, разрастание соединительной ткани вокруг сосуда [13, 20, 37, 38]. Поскольку такие изменения способствуют устойчивым необратимым деформациям, увеличивающимся с возрастом, вопрос — возможны ли изменения конфигурации деформаций, остается открытым.
Наиболее эффективным методом лечения приобретенных ПД ВСА признано хирургические вмешательство. Показанием к операции считается гемодинамически значимая ПД ВСА, соразмерная с циркуляторными расстройствами, характерными для стенозов 70% и более, независимо от наличия неврологической симптоматики и/или гемодинамически значимого атеросклеротического стеноза, а также эмбологенных бляшек, стенозирующих просвет более 50%, и бляшек с изъявленной поверхностью и пристеночным тромбозом. Известна высокая эффективность хирургического вмешательства у больных с симптомными ПД ВСА, в то же время вопрос целесообразности оперативного вмешательства у больных с асимптомными деформациями остается открытым [1, 3, 4, 6, 19, 29, 35, 36, 42, 54].
В заключение упомянем, что сравнительный анализ литературы о врожденных и приобретенных ПД ВСА показал, что они имеют много отличительных черт не только в происхождении и патогенезе, но и клинике, лечении и прогнозе. Уместным является предположение, что врожденные и приобретенные ПД ВСА — это два разных заболевания, связь между которыми не доказана.
Приводимый обзор литературы демонстрирует актуальность изучения этого заболевания, наличие неразрешенных и спорных вопросов не только в генезе, но и лечебной тактике ведения больных, необходимость комплексного клинико-патоморфологического исследования этой важной сосудистой патологии.