клинической формой острого коронарного синдрома является тест
Острый коронарный синдром (ОКС)
Симптомы острого коронарного синдрома
Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:
по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
длительность – более 10 минут;
после приема нитроглицерина боль не проходит.
Формы острого коронарного синдрома выделяют по изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – по изменению сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением).
Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST — он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии.
Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – в лечении больных с этой формой заболевания тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются:
инфаркт миокарда (гибель клеток участка сердечной мышцы в результате нарушения его кровоснабжения) ;
нестабильная стенокардия (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).
Причины
Внезапное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, возникающее из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, служит непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома. Это происходит по следующим причинам:
Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).
ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).
ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.
ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.
К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:
Диагностика
Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью – результаты лабораторных тестов.
Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.
Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.
Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ.
Современная диагностика и оценка острого коронарного синдрома: значение определения тропонинов
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются главной причиной летальности в индустриально развитых странах и в России. Эффективность лечебных процедур при ведении больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардией
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются главной причиной летальности в индустриально развитых странах и в России.
Эффективность лечебных процедур при ведении больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардией (НС), как основных форм острого коронарного синдрома (ОКС), во многом зависит от ранней и точной диагностики заболевания. Кроме того, ключевыми проблемами ведения пациентов с ОКС являются: сортировка больных на ранних этапах госпитализации, стратификация риска и прогноза заболевания.
В течение многих лет диагноз ИМ, согласно рекомендациям ВОЗ (1979 г.), основывался на трех базисных постулатах:
Диагноз ИМ считался достоверным только в том случае, если два из вышеозначенных критериев являлись бесспорными и однозначно трактуемыми.
Однако почти у половины больных с ИМ наблюдается безболевое начало заболевания или нетипичное проявление болевого синдрома и более чем у 40% пациентов отсутствуют четкие, однозначно интерпретируемые изменения ЭКГ. Третий диагностический признак ИМ — гиперферментемия таких традиционно определяемых сывороточных энзимов, как аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и креатинкиназа (КК) — высокочувствителен, но неспецифичен. Более диагностически специфичный тест — определение изофермента КК МВ. Но вследствие того, что КК МВ содержится не только в миокардиальных клетках, но и в скелетных мышцах, хотя и в относительно небольших количествах (3–5% от общей КК), тест не может рассматриваться как идеально специфичный маркер миокардиального повреждения. Поэтому до последнего времени существовали серьезные проблемы в диагностике ИМ, особенно у больных ОКС без подъема сегмента ST. Они были во многом решены после того, как в миокардиальных клетках были идентифицированы абсолютно специфичные для этой ткани миокардиальные изоформы тропонина Т и тропонина I. После разработки в начале 1990-х гг. коммерческих тест-систем для определения уровня тропонинов (Тн) были проведены многочисленные исследования их диагностической значимости.
Роль тропонинов в точной и дифференциальной диагностике ИМ и НС
Результатом этих исследований стала публикация в 2000 г. ведущими кардиологическими сообществами Европы и США совместных документов, посвященных пересмотру диагностических критериев ИМ: «Пересмотр дефиниции инфаркта миокарда» и «Руководство по ведению больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST».
Согласно этим документам, главным диагностическим критерием ИМ является типичный подъем и последующее постепенное снижение концентрации одного из сывороточных тропонинов (Тн) в сочетании, по меньшей мере, с одним из следующих признаков: ишемические симптомы и (или) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии.
Современная диагностическая классификация основных форм ОКС, основывающаяся на определении уровня Тн и данных ЭКГ, представлена на рисунке. Классификация предусматривает разделение всех больных ОКС на две основные группы: а) со стойкой элевацией сегмента ST и б) без подъема сегмента ST. Выявление повышенного уровня одного из Тн у больных первой группы с несомненностью подтверждает ЭКГ-диагноз ИМ. Вторая группа пациентов ОКС без подъема сегмента ST подразделяется на две категории: Тн-позитивных (со значениями концентрации Тн выше верхней границы «патологических» значений — «сut off») с диагнозом ИМ и Тн-негативных (со значением концентрации Тн ниже границы «патологических» значений — «сut off»), диагностируемых как НС.
Предлагаемый алгоритм может рассматриваться как основополагающий в современной диагностике ИМ и дифференциальной диагностике ИМ и НС.
Кроме того, в рамках вышеприведенных «консенсусных» документов целесообразно рассмотреть следующие положения «тропониновой» диагностики ИМ:
В последние годы появилась возможность измерения уровня тропонинов с помощью небольших специализированных приборов или же тест-полосок. В то же время применение последних в кардиологической практике целесообразно ограничить только сортировкой больных на догоспитальном этапе или при поступлении больного. При постановке точного диагноза или же дифференциального диагноза между ИМ и НС, проведении стратификации риска могут быть использованы только строго количественные методы, реализуемые на «больших» иммунохимических или специализированных анализаторах.
Значение Тн в первичном отборе больных с синдромом загрудинных болей
Среди больных, поступающих в отделение неотложной помощи больниц и госпиталей с болевым синдромом в области груди, только у 15–25% при последующем обследовании обнаруживается ОКС. Поэтому одна из центральных задач этих отделений — отбор больных с ОКС среди остальных пациентов с заболеваниями не кардиологического характера. Как показывает опыт ряда клиник Европы и США, вследствие неточного первичного диагноза часть этих пациентов без ОКС подвергается интенсивному и достаточно дорогостоящему лечению. Поэтому измерение концентрации Тн у этих больных на ранних этапах госпитализации позволяет оптимизировать процедуру отбора больных с ОКС.
Стратификация риска и прогноз у больных с ОКС: роль тропонинов
Больные с ОКС, поступающие в отделения неотложной кардиологии, представляют собой весьма неоднородную группу как по клинической картине и различным функциональным показателям, так и по степени увеличения концентрации Тн в сыворотке крови. Было установлено, что определяемый в течение 3–18 ч после ангинозного приступа уровень Тн связан с прогнозом развития тяжелых кардиальных осложнений в ближайший и отдаленный периоды заболевания. В соответствии со степенью возрастания концентрации Тн можно выделить две основные группы: высокого коронарного риска и низкого коронарного риска.
После введения новых «Рекомендаций» (2000) можно было постулировать возрастание частоты ИМ в различных популяциях населения и, одновременно, снижение показателей летальности от этого заболевания. Такие статистические данные в последнее время были представлены Британским кардиологическим обществом и рядом других медицинских организаций Европы и США (2001–2004).
Таким образом, можно констатировать, что использование информативных, специфичных и строго количественных показателей, каковыми являются такие миокардиальные маркеры, как Тн, значительно уменьшило элемент субъективизма в постановке диагноза ОКС и тем самым позволило рационализировать ведение пациентов в остром и отдаленном периодах заболевания. Представляется, что это особо актуально для отечественной кардиологии, в которой до сих пор традиционно сохраняется примат электрокардиографических исследований в диагностике ОКС, ИМ и НС.
Литература
Д. Б. Сапрыгин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Российская Ассоциация медицинской лабораторной диагностики, Москва
Клинической формой острого коронарного синдрома является тест
Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).
Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.
Синонимы английские
Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.
Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).
Тропонин I
Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.
Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.
Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.
Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.
Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.
Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.
Креатинкиназа МВ
Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.
В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.
Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.
Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.
Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.
Миоглобин
Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз «ИМ» может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.
АСТ и АЛТ
АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.
Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.
В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.
При подтверждении диагноза «ИМ» или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
Что может влиять на результат?
Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19): инфаркт миокарда и другие заболевания коронарной артерии
ВВЕДЕНИЕ Пациенты, инфицированные вирусом SARS-CoV-2 и его клиническим заболеванием COVID-19, часто имеют минимальные симптомы или бессимптомны. Более серьезные проявления включают пневмонию и острый респираторный дистресс-синдром.
Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонией, ожирением и диабетом подвержены повышенному риску плохого прогноза. Кроме того, пациенты с повреждением миокарда, независимо от причины, имеют худший прогноз.
В этой теме будет рассмотрен наш подход к диагностике и ведению пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС), которые подозреваются или имеют подтвержденную инфекцию COVID-19. Наш подход и рекомендации применимы только во время пандемии и заменяются обычным уходом после этого.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространенность ИБС в частности и сердечно-сосудистых заболеваний в целом варьируется от популяции к популяции. Таким образом, среди пациентов, у которых диагностирован COVID-19, существует широкий диапазон распространенной ИБС. Сообщалось о показателях от 4,2 до 25 процентов, при этом большинство серий из Китая [ 1-5 ]. Среди пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии или умерших [ 5 ], процент выше.
● В крупном исследовании базы данных, проведенном в Англии, сравнивалось количество госпитализаций по поводу острых коронарных синдромов (ОКС) в период с середины февраля по конец марта 2020 г., а также сравнивалось их со средним недельным значением в 2019 г. (3017 в неделю) [ 11 ]. К концу марта 2020 года произошло существенное сокращение еженедельного числа пациентов с ОКС, госпитализированных в больницы в Англии (1813 в неделю; снижение на 40 процентов) по сравнению со средним недельным значением 2019 года. К концу мая 2020 года тенденция частично изменилась (2522 в неделю; снижение на 16 процентов). Хотя снижение количества госпитализаций наблюдалось при всех типах ОКС (например, ИМпST, ИМбпST, нестабильная стенокардия и ИМ неизвестного типа), оно было наиболее выражено для пациентов с ИМБПST. Было отмечено аналогичное снижение количества чрескожных коронарных вмешательств.
Возможные объяснения снижения частоты госпитализаций включают страх пациента заразиться в случае госпитализации (уклонение от медицинской помощи) и перераспределение медицинской помощи.
Клинические последствия инфекции SARS-CoV-2 для населения будут сильнее у людей с предшествующим заболеванием и с возрастом. В одном исследовании пациенты с предшествующими сердечно-сосудистыми заболеваниями составили 22,7 процента всех случаев со смертельным исходом, а уровень летальности составил 10,5 процента [ 16 ].
Следующие два наблюдательных исследования иллюстрируют масштабы взаимосвязи:
● Другое исследование показало, что наличие острого повреждения, определяемого повышением уровня тропонина, было значимым фактором в ассоциации сердечно-сосудистых заболеваний и смертности [ 22 ] (см. «Тропонин»).ниже). Среди 187 пациентов с подтвержденным COVID-19 в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания (определяемые как ИБС, артериальная гипертензия или кардиомиопатия) присутствовали у 66 (35 процентов), а уровень тропонина был повышен у 52 (28 процентов). Повышение тропонина чаще встречалось у пациентов с ССЗ (55 процентов, 36 из 66). Среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и повышенным тропонином уровень смертности составил 69 процентов (25 из 36). Уровень смертности составил 7,6 процента среди пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний и нормального тропонина, 13,3 процента среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и нормальным тропонином, 37,5 процента среди пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний и повышенным тропонином и 69,4 процента среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и повышенным тропонином. Кроме того, повышение уровня тропонина коррелировало с повышением уровня С-реактивного белка, а более высокое повышение уровня тропонина предсказывало более высокую смертность. Хотя количество пациентов включало ограничения на интерпретацию, есть предположение, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями (включая гипертонию) подвергаются как повышенному риску острой травмы, так и ухудшенной выживаемости в условиях травмы. Причина этой связи и указывает, указывает ли травма на повышенный риск ИМ или миокардита, потребуют дополнительного исследования.
Пока не будет доступно больше данных с большим количеством пациентов, представляется разумным рассматривать всех пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, артериальной гипертензией или диабетом в анамнезе как группу повышенного риска. Мы считаем, что этот риск, вероятно, будет самым высоким для пациентов с этими факторами риска, пожилого возраста, известной истории сердечной недостаточности или клинически значимого порока клапана. На данный момент нет конкретных мер, основанных на этой стратификации риска, но мы советуем всем нашим пациентам с этими факторами риска быть особенно осторожными в отношении мер общественного здравоохранения по социальному дистанцированию, в том числе с близкими членами семьи. Кроме того, учитывая связь с более тяжелым заболеванием и повышенным риском острого повреждения миокарда, мы рекомендуем раннюю клиническую оценку любых подозрительных симптомов.
ПАЦИЕНТЫ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ
Определения – термин острый коронарный синдром (ОКС) применяется к пациентам, у которых есть подозрение или подтверждение повреждения миокарда. Пациенты с ОКС могут иметь либо ИМпST, либо ОКС без подъема сегмента ST, включая ИМбпST или нестабильную стенокардию. Согласно Четвертому универсальному определению ИМ (см. «Диагностика острого инфаркта миокарда», раздел «Определения» ), термин острый ИМ следует использовать, когда имеется острое повреждение миокарда с клиническими признаками острой ишемии миокарда и с обнаружением повышение и / или падение значений сердечного тропонина, по крайней мере, на одно значение, превышающее верхний референсный предел 99- го процентиля, и, по крайней мере, одно из следующих значений [ 23 ]:
● Симптомы ишемии миокарда.
● Новые ишемические изменения ЭКГ. (См. Раздел «Диагностика и дифференциальный диагноз» ниже.)
● Развитие патологических зубцов Q.
● Визуализирующие доказательства новой потери жизнеспособного миокарда или новой аномалии движения регионарной стенки по типу, соответствующему ишемической этиологии.
● Выявление коронарного тромба с помощью ангиографии или вскрытия (не для ИМ 2 или 3 типа).
Четвертое универсальное определение ИМ включает клиническую классификацию в соответствии с предполагаемой непосредственной причиной ишемии миокарда:
● Тип 1: ИМ, вызванный острой атеротромботической ИБС и обычно спровоцированный разрушением атеросклеротической бляшки (разрывом или эрозией).
● Тип 2: ИМ вследствие несоответствия между поставкой и потреблением кислорода.
Некоторые пациенты, госпитализированные с COVID-19, жаловались на боль в груди при поступлении, но истинная распространенность и характеристики боли в груди среди пациентов с COVID-19 неизвестны [ 1,24 ].
Пандемия различается по интенсивности в зависимости от региона. Есть эпицентры с чрезвычайно тяжелым бременем заболеваний, связанных с COVID-19, тогда как в других регионах по-прежнему наблюдается более регулярный ОКС и лишь изредка пациенты с COVID-19.
Оценка статуса COVID-19 – пациенты с ОКС с неизвестным статусом COVID-19 рассматриваются как потенциальные пациенты с COVID-19, поскольку возможна аэрозолизация во время интубации или сердечно-легочной реанимации в лаборатории катетеризации.
Тестирование на COVID-19 рекомендуется для пациентов с ИМбпST, которые находятся в стабильном состоянии до перевода на катетеризацию.
Факторы, связанные с пациентом и системой здравоохранения, привели к задержкам в представлении пациентов с ИМпST. Более поздняя презентация, вероятно, привела к худшим результатам [ 25 ].
Следующие ниже маркеры обобщают информацию, содержащуюся в следующих двух разделах. (См. «Диагностика и дифференциальная диагностика» ниже и «Ведение» ниже.)
Для пациентов с COVID-19 или под наблюдением [ 27 ]:
● У пациентов, которые находятся в критическом состоянии из-за инфекции COVID-19 (например, с острым респираторным дистресс-синдромом или полиорганной недостаточностью), решение о реперфузии (с первичным ЧКВ или фибринолизом) следует принимать в индивидуальном порядке.
В некоторых случаях также необходимо учитывать доступные местные ресурсы и способность защитить персонал от заражения. Некоторые центры решили проводить фибринолитическую терапию подходящим пациентам [ 25 ].
● Независимо от статуса COVID-19 мы маскируем всех пациентов и используем средства индивидуальной защиты для всего персонала.
Диагноз и дифференциальный диагноз – Тем не менее, во время пандемии, альтернативных причин повреждения миокарда (например, стресс [Takotsubo] кардиомиопатии или миокардит) важно учитывать ( таблица 2 ).
ИМпST обычно требует, чтобы у пациента была боль в груди или эквивалентная стенокардия симптоматика и характеристики ЭКГ, которые включают подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях (см. «Диагностика острого инфаркта миокарда», раздел «Повышение ST» ):
● Новый подъем сегмента ST в точке J в двух смежных отведениях с точками отсечения: ≥0,1 мВ во всех отведениях, кроме отведений V2 – V3.
● Для отведений V2 – V3: ≥2 мм у мужчин ≥40 лет, ≥2,5 мм у мужчин
● При отсутствии элевации ST на ЭКГ, новая блокада левой ножки пучка Гиса с симптомами стенокардии считается эквивалентом ИМпST.
Для пациентов с повышенным тропонином и подозрением на ИМпST, эхокардиография обычно не используется для определения пациентов, нуждающихся в экстренной ангиографии, поскольку мы считаем, что подавляющему большинству пациентов требуется ангиография независимо от результатов эхокардиографии. (См. «Эхокардиография» ниже.)
Ведение – для пациентов с ИМпST, которые, как известно, не инфицированы этим вирусом, мы ведем их с помощью обычного подхода первичного ЧКВ, за исключением того, что мы маскируем всех пациентов. Если миокардит более вероятен, чем ИМпST (см. «Диагностика и дифференциальный диагноз» выше), мы предлагаем консервативный подход с введением аспирина и гепарина до тех пор, пока диагноз не станет более четким.
В отношении подтвержденных случаев заболевания или статуса COVID-19 у пациентов с ИМпST, есть два важных вопроса раннего ведения:
● Есть ли у пациента опасное для жизни (критическое) заболевание, такое как дыхательная недостаточность из-за COVID-19, которое делает его менее чем идеальным кандидатом на реперфузию? Практикующие обычно задавали этот вопрос перед реваскуляризацией всем пациентам до пандемии. Во время пандемии это существенный вопрос.
● Следует ли во время пандемии более широко использовать фибринолитическую терапию как средство выбора для ранней реперфузии?
Что касается первой проблемы, вред, связанный с проведением реперфузионной терапии, может превышать ожидаемый выигрыш у некоторых пациентов с COVID-19, особенно если основное конкурирующее заболевание предвещает плохой исход. Как и для всех пациентов с ИМпST, при определении того, будет ли использоваться реперфузионная терапия, необходимо учитывать сопутствующие заболевания, размер инфаркта, задержку до его проявления и гемодинамический статус.
Частично аргумент заключается в том, что персонал лаборатории катетеризации будет меньше подвергаться воздействию вирусов. Однако следует признать, что фибринолиз не может снижать использование ресурсов во время пандемии, поскольку большинству пациентов, получающих фибринолитическую терапию, все равно потребуется коронарная ангиография в какой-то момент во время госпитализации, обычно в течение 3–24 часов в рамках фармакоинвазивной стратегии или стратегии спасения. при недостаточности фибринолиза (см. «Чрескожное коронарное вмешательство после фибринолиза по поводу острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST»)). Этим пациентам потребуется наблюдение в отделении интенсивной терапии, что позволит использовать ограниченные ресурсы и увеличить продолжительность пребывания в больнице. Кроме того, некоторые пациенты могут подвергаться риску кровотечения из-за фибринолиза, особенно внутричерепного кровоизлияния, на фоне миокардита, а некоторые могут не осознавать преимущества спасения миокарда в контексте конкурирующего опасного для жизни заболевания или незначительного территория в зоне риска. Таким образом, мы по-прежнему предпочитаем ЧКВ в качестве стратегии реперфузии во время пандемии COVID-19. Тем не менее, решение следует рассматривать в более широком контексте доступности ресурсов в системе, а также важных факторов пациента, включая возраст, расположение инфаркта и продолжительность симптомов, которые влияют на эффективность фибринолиза, риск кровотечения и шансы значительного миокардиального поражения. спасение.
При выборе между первичным ЧКВ и фибринолитической терапией следует принимать во внимание такие факторы, как значимые сопутствующие заболевания и ограничения больничных ресурсов. Например, пациент с пневмонией COVID-19 с дыхательной недостаточностью может не быть оптимальным кандидатом для получения выгоды от реперфузии миокарда, в то время как пациенту с подозрением на COVID-19 и легкой или умеренной инфекцией, вероятно, поможет спасение миокарда, и если Если ресурсы доступны, то следует провести реперфузию, несмотря на риск для поставщиков и требуемые ресурсы.
● Синдром острого респираторного дистресс-синдрома развился у 10%.
● СЛР потребовалось 17 процентов.
● Реперфузия с ЧКВ или фибринолитическая терапия применялась у 24 и 76 процентов соответственно.
● Геморрагический инсульт произошел у 9% пациентов, получавших фибринолиз.
Мы выполняем экстренную катетеризацию пациентов с ИМбпST по таким причинам, как постоянные признаки ишемии миокарда (например, повторяющиеся эпизоды стенокардии или динамические изменения ЭКГ, желудочковые аритмии или сердечная недостаточность).
Другие осложнения включали аритмию и шок. В одном исследовании они были зарегистрированы у 17, 7 и 9 процентов пациентов соответственно [ 1 ]. В серии из 21 тяжелобольного пациента, поступившего в отделение интенсивной терапии в США, у одной трети развилась кардиомиопатия [ 29 ].
Если диагноз остается неопределенным, рекомендуется консультация кардиолога.
Результаты эхокардиограммы, свидетельствующие о наличии другого состояния, кроме ОКС (например, стрессовой кардиомиопатии, миокардита, перикардита или некардиальной причины боли в груди), включают:
● Отсутствие аномалий движения стенок во время боли в груди
● Нарушения движения стенки, не поддерживающие регионарную травму, предполагаемые ЭКГ
● Аномалии движения стенки в некоронарном распределении
● Менее специфические признаки, такие как небольшой выпот в перикард
Признано, что аномалии фокального движения стенки могут присутствовать у пациентов с некоронарным повреждением миокарда и, наоборот, глобальная дисфункция может сопровождать ОКС, и поэтому эхокардиография не может быть единственным фактором, определяющим, проводится ли реперфузионная терапия.
Есть отдельные сообщения о пациентах, выздоравливающих от респираторного заболевания с последующим резким сердечно-сосудистым коллапсом. Связано ли это с воспалительным процессом или каким-либо другим процессом, остается неясным. Остается выяснить, приводит ли неконтролируемая воспалительная реакция к этим поздним гемодинамическим последствиям.
Следует прилагать усилия к тому, чтобы пациент не оставался в зонах ожидания и холлах, особенно там, где персонал будет напрямую взаимодействовать с пациентом. Оборудование для ЧКВ (например, интродьюсер, направляющий катетер и, возможно, «рабочая лошадка» и баллон) следует разместить в палате до прибытия пациента, чтобы избежать повторного входа и выхода персонала.
Мы поощряем обучение и моделирование по надеванию и снятию средств индивидуальной защиты (СИЗ), наблюдению за соблюдением передовых методов и чтению правильных последовательностей ( рисунок 1 и рисунок 2 ) [ 33 ] (см. «Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) : Критические состояния и вопросы обеспечения проходимости дыхательных путей », разделы« Меры предосторожности » и « Надевание и снятие средств индивидуальной защиты » ниже). Мы рекомендуем ежедневные проверки, чтобы убедиться в наличии адекватных средств индивидуальной защиты, и стандартные проверки «кодовой» или «аварийной» тележки. Нет единого мнения о том, следует ли преобразовывать комнаты катетеризации с положительным давлением в комнаты без давления или с отрицательным давлением.
Если позволяют ресурсы, представляется разумным выделить одну палату для пациентов с подозрением на / подтвержденное инфицирование COVID-19, учитывая, что в некоторых ситуациях это может оказаться невозможным. Считается, что оборудование в закрытых шкафах не требует дезинфекции после процедуры, в которой участвует пациент с установленным или подозреваемым COVID-19, но в этой комнате следует хранить лишь минимальное количество принадлежностей и оборудования. Неиспользованное оборудование, на которое не распространяется гарантия, особенно если процедура включала аэрозолизацию (например, интубация, чреспищеводная эхокардиография, сердечно-легочная реанимация [CPR]), следует выбросить или дезинфицировать упаковку перед дополнительным использованием. В комнату должно входить минимальное количество персонала, как минимум оператор или медсестра в комнате и технолог в будке управления.
Надевание и снятие средств индивидуальной защиты – Разумная последовательность надевания и снятия средств индивидуальной защиты следующая (см. «Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19): Инфекционный контроль в медицинских учреждениях и в домашних условиях» ):
● Уберите все личные вещи.
● Наденьте свинцовый фартук.
● Наденьте одноразовый халат.
● Соберите необходимые СИЗ и проверьте их целостность.
● Выполните гигиену рук спиртовым гелем для рук / втиркой.
● Наденьте подходящий одноразовый респиратор (стандарт N95 или FFP2; FFP3 доступен для анестезиологов и медсестер, помогающих выполнять маневры дыхательных путей).
● Наденьте покрытие для волос.
● Наденьте защитные очки и / или защитную маску, избегая каких-либо помех для респиратора.
● Соблюдайте гигиену рук.
● Наденьте первую пару перчаток.
● Наденьте второй халат (стерильный или нет, в зависимости от вашей роли в лаборатории катетеризации), не используя внутренний галстук.
● Наденьте вторую пару перчаток (поверх манжеты) (при необходимости стерильные).
В каждой лаборатории катетеризации следует определить безопасную зону для снятия материала, особенно если там нет прихожей. Если нет доступной прихожей, снятие СИЗ может производиться внутри лаборатории, в конце процедуры и после перевода пациента. Только лицевой респиратор должен быть удален за пределы загрязненной зоны. Ниже приведены последовательные шаги:
● Избегайте любого контакта с лицом, волосами и глазами до завершения всего процесса съема.
● Поместите одноразовые СИЗ в мусорное ведро для медицинских отходов.
● Не заполняйте контейнер для медицинских отходов более чем на три четверти, чтобы его можно было безопасно закрыть, не выдавливая загрязненные материалы во избежание образования аэрозолей.
● Обработайте одноразовые СИЗ.
Внутри лаборатории катетеризации:
● Подождите, пока пациент не выйдет из комнаты; закройте дверь.
● Проведите гигиену рук поверх перчаток.
● Снимите халат и перчатки вместе и закатайте внутрь медленно и осторожно, избегая образования аэрозолей.
● Если перчатки снимаются отдельно, касайтесь только внешней части (используйте технику «перчатки в перчатке» или «клюв»).
● Выполните гигиену рук (поверх внутренних перчаток).
● Снимите защитную маску и / или очки, избегая контакта с лицом и глазами, и утилизируйте их безопасным образом или поместите в отдельный контейнер для обработки.
● Выполните гигиену рук (поверх внутренних перчаток).
● Снимите покрытие для волос и утилизируйте его безопасно.
● Снимите бахилы и утилизируйте их безопасно.
● Выполните гигиену рук (поверх внутренних перчаток).
● Снимите внутренние перчатки и утилизируйте их безопасно.
● Соблюдайте гигиену рук.
● Выйдите из лаборатории катетеризации и немедленно закройте дверь.
● Надень еще одну пару перчаток
● Снимите лицевой респиратор, не касаясь передней части респиратора.
● Снимите свинцовый фартук
● Выполните гигиену рук с мылом, водой и спиртовым гелем / втираем.
Не было выпущено никаких руководящих указаний, касающихся того, следует ли управлять медицинскими работниками, контактировавшими с кровью пациентов с COVID-19, иначе, чем обычно.
Прогноз – Прогноз для пациентов с COVID-19 хуже из-за сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания. Согласно раннему отчету из Китая, смертность среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями составила 10,5% [ 34 ].
Показатели смертности значительно возрастают с возрастом; Сообщалось о показателях летальности
Сопутствующие медицинские заболевания, по-видимому, существенно влияют на тяжесть COVID-19 и смертность от него. Сообщалось, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями и гипертонией имеют значительно более высокие показатели летальности по сравнению с пациентами без этих сопутствующих сопутствующих заболеваний (10,5 и 6 процентов смертности, соответственно, по сравнению с 0,9 процента смертности без сопутствующих сопутствующих заболеваний) [ 17,35 ].
ПАЦИЕНТЫ С СТАБИЛЬНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ Мы не меняем своего обычного лечения ИБС у пациентов с инфекцией COVID-19, за одним исключением: мы пытаемся отложить процедуры плановой реваскуляризации у пациентов, показанием для которых является облегчение симптомов. Такой подход защищает пациента и медицинских работников от потенциального воздействия вирусов. Для пациентов, которым необходима реваскуляризация по таким причинам, как крайне низкое качество жизни или продление жизни, как, например, при значительной левой основной ИБС, мы проверяем пациента на инфекцию COVID-19.
Тропонин – повышение сердечного тропонина наблюдается примерно у 10–30% госпитализированных пациентов с COVID-19 и связано с более высокой смертностью [ 3,22,35 ]. Большинство пациентов с повышенным уровнем тропонина и COVID-19 не имеют клинических проявлений, указывающих на ОКС. (См. Раздел «Связь между исходным уровнем ССЗ и COVID-19» выше.)
РЕКОМЕНДАЦИИ ДРУГИХ Наш подход к пациентам с COVID-19 и острым или хроническим заболеванием коронарной артерии в целом соответствует позиции, занятой крупными общественными организациями [ 38-40 ].
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ UpToDate предлагает два типа учебных материалов для пациентов: «Основы» и «Помимо основ». Пособия по обучению пациентов основам написаны простым языком на уровне чтения с 5- го по 6- й класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов, которые могут возникнуть у пациента о данном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят пациентам, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Обучающие материалы для пациентов Beyond the Basics длиннее, сложнее и детальнее. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10- го по 12- й класс и лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить подробную информацию и хорошо владеют медицинским жаргоном.
Вот статьи по обучению пациентов, относящиеся к этой теме. Мы рекомендуем вам распечатать эти темы или отправить их пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти статьи по обучению пациентов на самые разные темы, выполнив поиск по «информации о пациенте» и по интересующим ключевым словам.)
РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ
● Относительно высокий процент пациентов, госпитализированных с COVID-19, будет иметь заболевание коронарной артерии (ИБС). В большинстве случаев симптомы ИБС не проявляются при поступлении. (См. «Эпидемиология» выше.)
● Вероятно, что COVID-19 прямо или косвенно влияет на сердечно-сосудистую систему, вызывая или способствуя развитию острого коронарного синдрома (ОКС), миокардита и электрической болезни сердца. (См. «Влияние на сердечно-сосудистую систему» выше.)
● У пациентов с известным или подозреваемым COVID-19 мы подходим к диагностике и лечению инфаркта миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST так же, как и у пациентов без него. Иногда целесообразно либерализовать использование фибринолитической терапии по сравнению с первичным чрескожным коронарным вмешательством. (См. Раздел «Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST» выше.)
● У пациентов с известным или подозреваемым COVID-19 мы подходим к диагностике и лечению ИМ без подъема сегмента ST так же, как и к пациентам без него. (См. Раздел «Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST» выше.)
● Мы не меняем нашего обычного ведения ИБС у пациентов с инфекцией COVID-19 за одним исключением: мы пытаемся отложить процедуры плановой реваскуляризации у пациентов, для которых показанием является облегчение симптомов. (См. Раздел «Пациенты со стабильной ишемической болезнью сердца» выше.)
● Для госпитализированных пациентов с COVID-19 со стабильной ИБС некоторые центры обычно получают базовый сердечный тропонин, а другие нет. (См. «Тропонин» выше.)