клинико морфологические формы некроза таблица
Основные морфологические виды некроза
Коагуляционный некроз(сухой) — связанный с денатурацией белков, чаще всего гипоксического (ишемического) происхождения, например, кардиомиоцитов при развитии инфаркта миокарда. Различают особые варианты коагуляционного некроза, которые выделены в самостоятельные виды:
казеозный(творожистый,сыровидный)некроз— это разновидность коагуляционного некроза, чаще возникает при туберкулёзе, сифилисе, лепре. В орофациальной области речь может идти о казеозном некрозе лимфатических узлов и челюстных костей у больных туберкулёзным остеомиелитом, а также гуммах (при третичном сифилисе) челюстей, языка, губ и других участков орофациальной области;
фибриноидный некроз— это разновидность коагуляционного некроза, нередко развивается как следствие фибриноидного набухания, типичен для иммунопатологических (аллергических, аутоиммунных) процессов, например, при ревматических заболеваниях (фибриноидный некроз стенок сосудов и соединительной ткани, в центре гранулём);
восковидный(ценкеровский)некроз— это разновидность коагуляционного некроза скелетных мышц (обычно — передней брюшной стенки) при таких тяжелых инфекционных заболеваниях, как, например, брюшной и сыпной тиф;
жировойилиферментный (стеатонекроз)некроз— это разновидность коагуляционного некроза жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, под действием ее ферментов при остром панкреатите.
Колликвационный некроз(влажный) — возникающий при аутолизе и гетеролизе, гипоксического происхождения (ишемии-ческий инфаркт головного мозга), или в очагах инфекции, например, в пульпе зубов или в слизистой оболочке полости рта.
Клинико-морфологические формы некроза
Гангрена(сухая и влажная гангрена, нома, пролежень) — это вид некроза, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с внешней средой (с сероводородом воздуха), приобретают черный цвет в связи с образованием из гемоглобина пигмента черного цвета — сульфида железа (наиболее частая локализация: конечности, органы дыхания, полость рта, желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь, матка). Гангрена возникает в ишемизированных тканях, т.е. в тканях, недополучающих кровь и соприкасающихся с внешней средой. При сухой гангрене органы уменьшаются в размерах, «мумифицируются», демаркационное воспаление выражено хорошо. При влажной гангрене, сопровождающейся присоединением гнилостной микрофлоры, органы увеличиваются в размерах за счет выраженного отёка, в них могут появляться пузырьки газа (при присоединении анаэробной инфекции), демаркационное воспаление выражено плохо. Особый вид влажной гангрены — газовая (анаэробная) гангрена — инфекционное заболевание (анаэробный целлюлит, некроз мышц). Этиология заболевания — анаэробные бактерии (клостридии или газообразующая неклостридиальная микрофлора). Исходом гангрены может быть отторжение, «самоампутация» (мутиляция) органа или его части.
пролежень— это разновидность сухой или влажной гангрены, возникает вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных (чаще пожилого возраста, с инсультами и другими заболеваниями, ограничивающими подвижность) на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению. Также развивается в стенках полых органов от длительного давления камня (например, в желчном пузыре) или медицинского зонда (в пищеводе, желудке), интубационной трубки (в трахее). Пролежни возникают на слизистой оболочке полости рта при травмировании ее дистопированными зубами и плохо подогнанными зубными протезами;
нома— разновидность влажной гангрены (водяной рак), гнилостная гангрена тканей лица или половых органов — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями группы фузоспирохет у ослабленных и истощенных больных (чаще детей) при выраженном снижении адаптивных свойств тканей. Источник инфекции — несанированные зубы (кариес, хронический пульпит, периодонтит). Возникая в виде буровато-синеватого пятнышка на слизистой оболочке щеки, некроз быстро распространяется вглубь и вширь, образуется язва с выраженным дефектом тканей, больной может скончаться при явлениях интоксикации;
секвестр— это отделившийся участок омертвевшей ткани (например, костной), не подвергающийся аутолизу, не замещающийся соединительной тканью и свободно располагающийся среди живых тканей. Секвестры обычно возникают при гнойном воспалении, могут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры редко, но могут обнаруживаться и в мягких тканях. Костные секвестры характерны для хронического остеомиелита, секвестрация слизистой возможна при ожоге кипятком.
Инфаркт(сосудистый, ишемический, ангиогенный некроз) — коагуляционный или колликвационный некроз гипоксического (ишемического) происхождения вследствие нарушения кровообращения органа или его части. Причинами могут быть тромбоз, тромбоэмболия, окклюзия или стеноз артерии атеросклеротической бляшкой, спазм артерий и артериол, перевязка сосуда и сдавление его извне (нарушение притока крови, примеры: инфаркт миокарда, инфаркт почки, селезёнки, ишемический инфаркт головного мозга), реже — венозные тромбозы (нарушение оттока венозной крови), быстрое и значительное падение артериального давления, недостаточность кровообращения при функциональном напряжении органа. Такой сосудистый или ишемический некроз органов и тканей, соприкасающихся с внешней средой, называют гангреной (например, гангрена конечности, гангрена кишечника).
Геометрическая форма инфаркта определяется анатомическим типом кровоснабжения органа:
клиновидная, на разрезе треугольная (магистральный тип ветвления сосудов) — селезёнка, почка, лёгкое; основание клина, или треугольника направлено к капсуле органа или к плевре, на которых отмечается реактивное фибринозное воспаление, а вершина треугольника направлена к воротам органа, или к корню лёгкого, в ней отмечается тромбированный сосуд, послуживший причиной развития инфаркта;
неправильная(рассыпной тип кровоснабжения) — миокард, головной мозг.
Макроскопически, по внешнему виду, выделяют белый(ишемический),красный(геморрагический) ибелый с геморрагическим венчикоминфаркты.
Ишемический инфаркт возникает в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (в селезёнке, почке, головном мозге).
Геморрагический инфаркт развивается в органах с двойной системой поступления в них крови (лёгкие, печень), особенно в условиях хронического венозного застоя (преобладает в лёгких), когда некротизированная ткань пропитывается кровью.
Белый с геморрагическим венчиком инфаркт возникает при хорошем коллатеральном кровообращении, когда спазм сосудов на периферии зоны некроза быстро сменяется их расширением с развитием диапедезных кровоизлияний (часто в миокарде, иногда в почке или селезёнке).
Некроз клеток обычно сопровождается выбросом в кровь их цитоплазматических ферментов: креатинкиназы (креатинфосфокиназа — КФК) — при повреждении сердечной мышцы (в кровь поступает также более специфический для повреждения кардиомиоцитов белок тропонин) или скелетной мускулатуры; белок S-100 — при повреждении ткани головного мозга (нейронов), аспартатаминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ) освобождаются из поврежденных клеток печени; лактатдегидрогеназа (ЛДГ) выбрасывается из различных поврежденных клеток. Это используется в клинике для диагностики инфаркта миокарда (например, тропониновый тест), болезней печени и т.д.
Исходы некрозамогут быть неблагоприятными (присоединение воспаления — гнойного асептического или инфицированного расплавления очага некроза, при этом возможна последующая генерализация гнойно-воспалительного процесса вплоть до развития сепсиса) и благоприятными:
полная репаративная регенерация(реституция) —полное восстановление— восстановление за счет регенерации окружающих клеток той же ткани. Такой исход возможен в органах, состоящих из клеток, способных вступить в митотический цикл, например в печени, почке, коже, в слизистых оболочках;
неполная репаративная регенерация(субституция) — восстановление за счет рубцевания — замещение некротических масс соединительной тканью, например, в миокарде некротизированные структуры элиминируются фагоцитами, и на их месте образуется грануляционная ткань. При ее созревании формируется рубец;
инкапсуляция— отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой (чаще всего при казеозном некрозе);
кальцификация(обызвествление) — пропитывание некротических масс солями кальция (так называемое дистрофическое обызвествление, петрификация) — петрификаты в пульпе при хроническом пульпите;
оссификация— появление в участке некроза, обычно уже обызвествленном и инкапсулированном, костной ткани (например в очаге Гона — зажившем очаге первичного туберкулёза лёгких);
резорбция некротических масс— более характерна для колликвационного некроза, например, в головном мозге некротический детрит поглощается макрофагами, и участок инфаркта превращается в заполненную жидкостью псевдокисту (обычно называемую кистой);
секвестрация мертвой ткани в результате ее отделения от жизнеспособной в виде секвестра;
мутиляция— отторжение, «самоампутация», например, некротизированных фаланг пальцев при отморожении.
Апоптоз — это вид гибели клеток, реализующийся вследствие последовательной активации «генов смерти» (гена-супрессора рака р53, семейства генов bах, с-мус и др.) иферментов«суицидального биохимического пути» (системы каспаз, эндонуклеаз и др.). Апоптоз известен также под названием «программированная клеточная гибель». Апоптоз — это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера (естественная гибель клеток для элиминации, «устранения ненужных» клеточных популяций) или под влиянием различных слабых экзогенных и эндогенных повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.
Этиологическими факторами апоптозаявляются: повреждения ДНК, ведущие к нарушению метаболизма клетки; недостаток факторов роста; специфические и неспецифические воздействия на клеточные рецепторы; слабые экзогенные и эндогенные воздействия, повреждающие клетки.
Впервые феномен апоптоза был описан J.F. Kerrв 1972 г. при изучении эмбриогенеза амфибий, когда исследователь обнаружил элиминацию клеток провизорных органов путем, отличным от некротического. Апоптоз по сути нормальный физиологический процесс, благодаря чему происходит формирование органов в периоды эмбриогенеза, а также осуществляется поддержание клеточного обновления в различных тканях. Особенно это ярко проявляется в так называемых лабильных тканях (эпителий слизистых оболочек, клетки крови). Постоянство клеточного состава поддерживается в тканях путем адекватного соотношения процессов пролиферации стволовых клеток и гибели «устаревших» клеточных элементов путем апоптоза.
Апоптоз рассматривается как программируемый процесс, находящийся под генетическим контролем. Принято выделять две стадии апоптоза, а именно фазу инициации и эффекторную фазу. Фаза инициации апоптоза начинается с момента воздействия этиологического фактора и продолжается до формирования кальций/магний зависимых эндонуклеаз, осуществляющих деструкцию клетки. Считается, что в ряде случаев во время этой фазы процесс может быть обратимым в случаях если компенсаторные механизмы в состоянии устранить последствия неблагоприятного воздействия на клетку.
При мембранном пути запуска апоптоза инициирующий фактор воздействует на рецепторы цитоплазматической мембраны. Типичным примером такого механизма реализации апоптоза является Fas-опосредованный путь апоптоза CD95-позитивных клеток, имеющий место при элиминации зрелых Т-клеток на завершающих стадиях иммунного ответа, а также при киллинге опухолевых или вирус-инфицированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами илиNK-клетками.
Ядерный путь апоптоза реализуется при прямом или опосредованном воздействии этиологических факторов на геном клетки. Например, так происходит гибель клеток при возникновении в них мутаций, не совместимых с жизнедеятельностью. При повреждении ДНК ядра под действием ионизирующего или ультрафиолетового излучения возникает активация экспрессии гена р53. Образовавшийся белок Р53 задерживает клетку в фазе G1/Sклеточного цикла, чтобы дать время для работы репаративных систем. Если повреждение не удается ликвидировать, то Р53 запускает апоптоз клетки, тем самым возникшая нежелательная для клетки мутации элиминируется и не закрепляется в последующем потомстве.
Эффекторное звено апоптоза начинается с активации каспаз (Cysteine Aspartate Specific Proteases). Каскад активации этих ферментов приводит к деструкции белковых субстратов, нарушая интеграцию клеточных подсистем. При этом процесс деградации клетки четко координируется этими ферментами и представлен следующими морфологическими стадиями:
фрагментацияисморщивание(пикноз)ядрас сохранением целостности клеточной мембраны;
разделение клетки на апоптозные тельца(фрагменты клетки, каждый из которых остается окруженным цитоплазматической мембраной);
фагоцитоз апоптозных телец макрофагамиили другими окружающими клеткамибез развития воспаления.
К сожалению, современные методы светооптической микроскопии не позволяют четко верифицировать процесс апоптоза, поэтому для его оценки используют методы электронной микроскопии и молекулярной биологии. Тем не менее, клетки, подвергшиеся апоптозу, выглядят базофильными с признаками кариорексиса. Крупные апоптозные тельца представляют собой сферические или овальные фрагменты ядер клеток (например, тельца Каунсильмена при вирусных гепатитах).
Рассматривая значение апоптоза для организма, прежде всего, следует отметить, что он может быть как физиологическим, так и патологическим процессом, и это принципиально отличает его от некроза, который является процессом исключительно патологическим (см. табл.2.1). Апоптоз играет ведущую роль в элиминации провизорных органов при эмбриогенезе. Апоптоз клеток иммунной системы препятствует формированию аутореактивных клонов Т-лимфоцитов, формирующихся в тимусе, поэтому подавление этого процесса приводит к патологическим состояниям аутоиммунной природы.
Апоптоз и обусловленная им атрофия ткани, могут иметь приспособительное значение. Примером может быть апоптоз секреторного эпителия слюнной железы при обтурации ее выводного протока камнем или рубцовым процессом в результате выработка слюны уменьшается и даже прекращается, что не позволяет развиться кисте слюнной железы.
Таблица 2.1. Отличия апоптоза от некроза
Морфологические формы некроза
Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.
Коагуляционный (сухой) некроз.
Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухой, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.
К коагуляционному некрозу относят:
—казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей.
—фибриноидный некроз — тип некроза соединительной ткани. Наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин.
Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
Клинико-морфологические формы некроза:
Гангрена (от греч. gangraina — пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием.
1. Сухая гангрена — это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами может служить сухая гангрена:
— конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите; — при отморожении или ожоге; — пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни; — кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.
2. Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще — во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая область становится отечной и красно-черной, с обширным разжижением мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть распространяющееся некротизирующее воспаление, которое не четко ограничено от смежной здоровой ткани и, таким образом, трудно поддается хирургическому лечению. В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах.
Инфаркт – это сосудистый некроз, возникающий в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами
Секвестр – это некроз, который не подвергается аутолизу. Например, секвестр костной ткани – образуется участок погибшей костной ткани, который не расплавляется и остается среди элементов мягких тканей, при этом развивается гнойное воспаление и свищи, при помощи которых секвестр выходит наружу.
26.Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.
Различают коагуляционный (сухой) некроз, колликвационный (влажный) некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.
Коагуляционному некроз – возникают мертвые участки, плотные, сухие, серо – желтого цвета. В основе лежат процессы денатурации белка с обр. труднорастворимых соединений, не подвергающихся гидролизу, ткани обезвоживаются.
а. казеозный (творожистый) некроз развивается при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе.
в. фибриноидный некроз –некроз характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин.
Колликвационный некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
Гангрена это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую (мумификация), влажную (гнилостная), газовую гангрены и пролежни (омертвение поверхностных участков тела под давлением).
Исходы: 1.организация(замещение очага соед.тканью); 2.инкапсуляция(ограничение очага обр.капсулы); 3.киста (полость с жидкостью); 4.петрификация или обезызвествление (отложение минеральных вещ.(соли кальция) в некротических массах); 5.септический распад (+инфекции и распад некротических тканей, под действием ферментов бактерий); 6.смерть; 7.тяжёлые осложнении (параличи, пролежни, парезы)
Некроз. Определение. Стадии. Классификация. Причины, механизмы развития и морфологическая характеристика некроза. Гангрена, определение, виды, исходы, значение для организма.
— паранекроз подобен некротическим изменениям, но обратим;
Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями ткани, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным его действием (травматический и токсический некрозы), и непрямой, возникающий опосредованно, через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).
Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным действием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического действия некоторых лекарственных препаратов (цитостатических средств, аминазина♠ и др.). Непрямой некроз, который часто встречается у взрослых, у детей возникает в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.
Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.
Расстройства кровообращения, классификация. Артериальное и венозное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика. Изменения в органах при хроническом венозном полнокровии, его исходы. Мускатная печень, морфологическая характеристика, исходы и значение для организма.
Расстройства кровообращения делят на 3 группы:
Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным.
Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая артериальная гиперемия возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), при усилении функции органов (рабочая гиперемия).
Патологическую артериальную гиперемию на основе особенностей этиологии и механизмов ее развития делят на ангионевротическую (нейропаралитическую), коллатеральную, гиперемию после анемии (постанемическую), вакатную, воспалительную, гиперемию на почве артериовенозного свища.
Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия- следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка отекшими, теплыми или горячими на ощупь. Эта гиперемия может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождаемых поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно она быстро проходит и не оставляет следов.
Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается, и ткань получает увеличенный объем крови.
Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается, если фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура) и малокровию ткани, быстро устранен. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Именно поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, выполняют медленно.
Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает при образовании соустья между артерией и веной после, например, огнестрельного ранения или другой травмы, артериальная кровь устремляется в вену.
Венозное полнокровие может быть общим и местным.
Общее венозное полнокровие
Общее венозное полнокровие развивается при заболевании сердца, ведущем к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности.
Структурно-функциональные особенности органа при остром венозном застое определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и их сочетание. В легких гистофизиологическими особенностями аэрогематического барьера объясняется развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофия и некроз, особенно эпителия канальцев. В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии, появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца: пороки, ишемическую болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатию, фиброэластоз эндокарда. Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет не только плазморрагию, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофию и некроз, но и атрофию и склероз. Склероз связан с хронической гипоксией, которая стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.
Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойную индурацию), имеют ряд особенностей.
Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; расширены и переполнены лимфой и лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспаление и изъязвления, которые долгое время не заживают.
При микроскопическом исследовании видно полнокровие лишь центральных отделов долек, где гепатоциты разрушены. На разрезе печени они выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен (рис. 4-3). Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает, прежде всего, печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширены, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречается сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.
В селезенке хронический венозный застой тоже ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечают атрофию фолликулов и склероз пульпы.
При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам.
Местное венозное полнокровие
Местное венозное полнокровие возникает и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены расширены, стенка их истончена, возникает опасное кровотечение (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).
С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.