Количество тромбоцитов повышено что это значит

Количество тромбоцитов повышено что это значит

Тромбоцитоз – это значительное увеличение количества тромбоцитов в крови, что нарушает свойства крови и повышает вероятность тромбоза (закупорки) сосудов. Тромбоциты – клетки, которые отвечают за свертывание крови.

Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием ряда болезней крови или каких-либо органов.

Первичная тромбоцитемия встречается чаще всего у людей старше 60 лет. Прогноз при этом благоприятный – продолжительность жизни пациентов первичным тромбоцитозом при правильном наблюдении и лечении практически не отличается от таковой у здоровых людей.

Вторичному тромбоцитозу больше подвержены дети младшего возраста. Количество тромбоцитов обычно нормализуется после выздоровления от основного заболевания.

Эссенциальная тромбоцитемия, первичная тромбоцитемия, вторичная тромбоцитемия, тромбоцитофилия, хроническая тромбоцитемия, хронический мегакариоцитарный лейкоз, идиопатическиая тромбоцитемия.

Синонимы английские

Primary thrombocythemia, essential thrombocythemia, idiopathic thrombocythemia, primary thrombocytosis, essential thrombocytosis, secondary thrombocytosis, reactive thrombocytosis, secondary thrombocythemia.

Симптомы обычно развиваются постепенно и на начальных стадиях заболевания могут отсутствовать. Основные проявления тромбоцитоза обусловлены двумя факторами: образованием тромбов в кровеносных сосудах и увеличением кровоточивости. При вторичной тромбоцитемии вероятность этих нарушений ниже, так как количество тромбоцитов меньше, чем при первичной тромбоцитемии.

Основные симптомы тромбоцитоза:

Общая информация о заболевании

Тромбоциты представляют собой мелкие бесцветные пластинки, не содержащие ядра. Они образуются в костном мозге и являются «осколками» мегакариоцитов – гигантских многоядерных клеток. Из костного мозга тромбоциты поступают в кровь, а часть из них задерживается в селезенке. Они существуют около 7-10 дней, а затем уничтожаются клетками печени и селезенки. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови и остановку кровотечений. Их нормальное количество в крови составляет 150-450×10 9 /л.

Выделяют два варианта тромбоцитоза.

1. Первичный тромбоцитоз. В этом случае в костном мозге образуется повышенное количество мегакариоцитов, что увеличивает количество тромбоцитов, имеющих нормальную продолжительность жизни, но неправильное строение и нарушенные функции. Тромбоциты крупные, усиливается тенденция к образованию сгустков, закупоривающих кровеносные сосуды, и к кровотечениям. Кровотечения возникают за счет нарушения слипания тромбоцитов, а также из-за того, что большая их часть может использоваться для образования кровяных сгустков. Это может приводить к тяжелым осложнениям: инсульту, инфаркту миокарда, желудочно-кишечным кровотечениям. Причины нарушения деления мегакариоцитов в костном мозге до конца неизвестны, однако есть информация о наличии у пациентов мутации в гене V617F. Первичный тромбоцитоз относится к миелопролиферативным заболеваниям, при которых нарушается кроветворная функция костного мозга, что стимулирует образование клеток крови.

2. Вторичный (реактивный) тромбоцитоз. При нем тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания является какое-то другое отклонение, одно из нижеприведенных.

Такой тромбоцитоз всегда длится недолго и исчезает при нормализации состояния пациента.

Вероятность образования сгустков и кровотечений при вторичном тромбоцитозе ниже, чем при первичном.

Кто в группе риска?

Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Врач может заподозрить его во время стандартного профилактического осмотра. Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. В случае вторичного тромбоцитоза врач может назначить ряд дополнительных исследований, необходимых для выяснения его причины.

Лечение первичного тромбоцитоза зависит от риска возникновения осложнений – тромбозов и кровотечений. Это определяется возрастом, наличием сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний), уровнем тромбоцитов. Если вероятность осложнений велика, то используют:

Лечение вторичного тромбоцитоза определяется его непосредственной причиной. Как правило, при выздоровлении пациента от основного заболевания уровень тромбоцитов нормализуется. Кроме того, длительный вторичный тромбоцитоз может развиться после спленэктомии, тогда пациенту назначают небольшие дозы аспирина или лекарств, его содержащих, для предотвращения осложнений.

Профилактики первичного тромбоцитоза нет.

Профилактика вторичного тромбоцитоза заключается в профилактических осмотрах и своевременном выявлении болезней, способных привести к вторичному увеличению количества тромбоцитов.

Источник

Тромбоциты в крови

Автор: Созинова А.В., акушер-гинеколог, ведет непрерывную практику с 2001 года
Январь, 2020.

Синонимы: тромбоциты, platelet count, PC, plt.

Тромбоциты являются кровяными клетками, а их концентрацию определяют при проведении общего анализа крови. В бланке ОАК тромбоциты обозначаются как platelet count или PC. Кровь для исследования ее состава, в том числе и подсчете количества тромбоцитов, забирается из пальца (капиллярная) либо из вены. Единицей измерения тромбоцитов служит число (N) клеток, помноженное на 10 9 на литр.

Тромбоциты, как и остальные форменные элементы, формируются в красном костном мозге. Срок их жизни в кровотоке около 7 – 12 суток. Разрушение и распад клеток происходит в селезеночной и печеночной тканях.

Основной функцией тромбоцитов является осуществление гемостаза, то есть прекращение кровотечения. Контакт с поврежденными тканями вызывает трансформацию клеток, у них формируется до 10 отростков, при расправлении которых рана закрывается тромбоцитарной массой (тромбом). Таким образом, тромбоциты предупреждают вытекание большого количества крови из поврежденных мягких тканей.

Другой не менее важной функцией тромбоцитов является защита травмированного участка от проникновения в него патогенных микроорганизмов (выделяют лизоцим и В-лизин).

Также тромбоциты участвуют в процессах гемостаза (поддержание внутренней среды организма), питании эндотелия капилляров (внутренний слой стенок сосудов) и регенеративных процессах поврежденных тканей за счет выделения факторов роста, стимулирующих деление клеток.

Показания

Назначение ОАК с исследованием концентрации тромбоцитов показано всем пациентам, обратившимся в поликлинику, проходящим плановый медицинский осмотр или получившим направление на стационарное лечение. Также определение тромбоцитов назначается всем пациентам, нуждающимся в операции (экстренной или плановой). К основным показаниям исследования тромбоцитов относятся:

Симптомы, которые должны насторожить

Подготовка к исследованию

Перед сдачей ОАК следует отказаться за сутки до процедуры от употребления алкогольных напитков, жирной, острой, чрезмерно соленой и жареной пищи. Кровь сдается натощак, пациенту рекомендуется сохранять физический и эмоциональный покой (воздержаться от резких движений, подъема по лестнице, исключить стрессовые ситуации) в течение получаса перед исследованием. Также исследование тромбоцитов не рекомендуется сразу после выздоровления от продолжительной болезни, что может исказить результаты ввиду ослабленного иммунитета.

Подробная инструкция по подготовке к общему анализу крови здесь.

Нормы тромбоцитов

Важно! Нормы могут различаться в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Именно поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми в той лаборатории, где сдавался анализ. Также необходимо обращать внимание на единицы измерения.

В списке представлены референсные значения тромбоцитарных клеток, принятые в лаборатории Инвитро 2 :

В лаборатории Хеликс несколько другая градация значений 3 :

Возраст

Следует отметить, что количество тромбоцитов несколько снижается у женщин в менструальный период, но после прекращения кровотечения возвращается к норме. Также возможно незначительное снижение (до 150) концентрации тромбоцитов в гестационный период, что объясняется разведением крови за счет повышения ОЦК (объема циркулирующей крови) и при недостаточном питании будущей мамы.

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

Препараты, влияющие на уровень тромбоцитов

Длительный прием данных препаратов может изменять уровень тромбоцитов 4 :

Тромбоциты снижены (тромбоцитопения)

При снижении концентрации тромбоцитов в ОАК говорят о развитии тромбоцитопении, которая сопровождается расстройством свертываемости крови и склонностью к кровоточивости (кровоточат десны, часто возникают носовые либо кишечные кровотечения, менструации становятся длительными и обильными). Тромбоцитопения развивается при ряде серьезных заболеваний ввиду потери эластичности сосудистой стенки, их хрупкости и ломкости и риска возникновения внутренних кровотечений.

К причинам, провоцирующих понижение уровня тромбоцитов, относят:

Тромбоциты повышены (тромбоцитоз)

Повышение содержания тромбоцитов (тромбоцитоз) наблюдается при 6 :

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Источник

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением содержания в крови тромбоцитов. Причиной данного явления выступают инфекционные, воспалительные или аутоиммунные патологии, а также злокачественные опухоли кроветворной системы. У детей часто возникает на фоне железодефицитной анемии. Клиническая картина может быть различной и определяется основным заболеванием. Уровень кровяных пластинок, как часть общего анализа крови, исследуется в венозной или капиллярной крови. Для коррекции тромбоцитоза проводится лечение болезни, на фоне которой он развился.

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

Источник

Тромбоциты: друзья или враги?

Сегодня мы поговорим о клетках, жизнь без которых, без преувеличения, была бы невозможна.

О тромбоцитах рассказывает врач-терапевт «Клиника Эксперт» Курск Галина Петровна Епишева.

— Галина Петровна, что такое тромбоциты?

— Это один из видов форменных элементов крови (наряду с эритроцитами, лейкоцитами). Иногда их ещё называют кровяными пластинками. Диаметр тромбоцита невелик – всего 2-3 мкм. В нём нет ядра. В тромбоците имеется большое количество гранул, содержащих различные по химическому составу вещества.

Тромбоциты вырабатываются красным костным мозгом, их предшественником являются крупные костномозговые клетки – мегакариоциты.

— Какова роль тромбоцитов в организме?

— На сегодняшний день известны следующие функции тромбоцитов:

Также имеются сообщения о том, что тромбоциты обладают определённым антипаразитарным действием.

— Какова норма тромбоцитов у человека?

— Число тромбоцитов измеряют в тысячах на 1 мкл (микролитр) крови (также используется измерение в литре). Выделяют норму в зависимости от пола:

У детей число тромбоцитов меняется соответственно возрасту.

Следует учитывать, что показатели нормального количества тромбоцитов в крови могут меняться в зависимости от конкретной лаборатории, в которой выполняется анализ.

— Если тромбоциты повышены или понижены, о чём это говорит? Что может приводить к увеличению или уменьшению их числа?

— Причинами повышения тромбоцитов могут быть:

Причинами уменьшения числа тромбоцитов могут быть:

— Бывает ли так, что число тромбоцитов в норме, а их функции нарушены?

— Да. К нарушению функции тромбоцитов может приводить множество причин. Перечислю некоторые:

— Как выявить проблемы с тромбоцитами, в частности, изменения их числа, функции?

— Выполняется ряд исследований. Среди них:

Подробнее об общем анализе крови можно прочитать в нашей статье

— При каких патологических процессах, состояниях назначают анализ на тромбоциты?

— Перечень их обширен. Это:

— А какие жалобы, признаки могут стать поводом для того, чтобы исследовать число и функции тромбоцитов?

— Характерно появление на коже и/или слизистых оболочках кровоизлияний/кровоподтёков («синяков»), причём необязательно связанных с получением даже незначительной травмы. Иными словами, они могут возникать спонтанно. Также пациент может отмечать кровоточивость дёсен, возможны носовые кровотечения. У женщин увеличивается продолжительность менструаций.

— Как правильно подготовиться к анализу на тромбоциты?

— Если мы говорим об определении числа тромбоцитов в общем анализе крови, то это:

— К какому врачу нужно обращаться при появлении симптомов, свидетельствующих о возможной проблеме со стороны тромбоцитов?

Записаться на приём к специалистам можно здесь

ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Энвер Алиев

Редакция рекомендует:

Для справки:

Епишева Галина Петровна

Окончила факультет «Лечебное дело» Курского государственного медицинского университета в 1990 году.

С 1990 по 1991 год проходила интернатуру по терапии. Врач высшей категории.

В настоящее время врач-терапевт в «Клиника Эксперт» Курск. Принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7.

Источник

Повышенные и сниженные тромбоциты в крови

Тромбоциты — основа нашей свёртывающей системы. Чем грозит избыток и недостаток «кровяных пластинок»?

Мы продолжаем серию публикаций о лабораторных исследованиях крови. На нашем портале вы можете найти полезные сведения о том, как самостоятельно расшифровать показатели в общем и биохимическом анализах, а также в липидном профиле. В этот раз доктор Федоров отвечает на вопросы об уровне тромбоцитов в крови:

Способность крови свёртываться – одна из основ жизни. Ведь если бы этот механизм не был заложен, любая, самая незначительная рана, становилась смертельно опасной. За свёртывающую систему отвечает целый ряд биохимических соединений, который принято называть факторами, но основу процесса составляют самые маленькие форменные элементы крови – тромбоциты. К сожалению, нарушение в работе этой системы может привести к последствиям, не менее серьезным, чем кровотечение.

Избыток тромбоцитов грозит повышением риска внутрисосудистого тромбообразования, низкие тромбоциты в крови – причина внутренних кровоизлияний.

О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?

Нижняя граница нормы содержания тромбоцитов крови составляет 150 тыс/мкл. Причиной снижения PLT (обозначение тромбоцитов в анализе крови) могут оказаться многочисленные, но редко встречающиеся врождённые тромбоцитопении (синдром Фанкони, Вискотта-Олдрича и т. д. ), а также тромбоцитопении приобретённые. Самая частая причина приобретённых – постоянный приём препаратов антиагрегантов, особенно при двухкомпонентной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), к счастью, число тромбоцитов в этом случае обычно снижено не сильно. Среди других причин низких тромбоцитов в крови – бактериальные и вирусные инфекции, анемии, спленомегалия, застойная сердечная недостаточность и т. д.

Клинические признаки тромбоцитарной недостаточности (кровоточивость дёсен, появление синяков, частые кровоизлияния в склеру и т. д. ) появляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 тыс/мкл – это тот показатель, когда к врачу-гематологу нужно идти незамедлительно.

О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?

Верхняя граница нормы тромбоцитов в анализе крови — 400 тыс/мкл. Повышение уровня тромбоцитов гораздо чаще происходит по физиологическим причинам. Это так называемые реактивные тромбоцитозы. Их причиной может оказаться недавнее физическое перенапряжение, перенесённый стресс, обезвоживание, то есть физиологическое сгущение крови. К патологическим факторам чаще всего относятся те из них, которые тоже сгущают кровь – анемия из-за хронической кровопотери или острая кровопотеря, обезвоживание в результате интоксикации. К причинам абсолютного повышения уровня тромбоцитов относят воспалительные заболевания, туберкулёз, злокачественные новообразования вообще и системы кроветворения в частности.

Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?

В норме тромбоциты в крови находятся в неактивном состоянии, клетки имеют дискоидную, немного вытянутую форму, поэтому в старых учебниках их называют «кровяные пластинки». Когда начинается кровотечение, тромбоциты активируются: приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты – псевдоподии. С их помощью они могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к месту повреждения сосудистой стенки (адгезировать). Два этих процесса обеспечивают основу тромбообразования.

Чтобы оценить качество агрегации тромбоцитов и выяснить, не снижена ли она, или, наоборот, не происходит слишком интенсивно, назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Для этого берут кровь из вены, добавляют к ней специальные вещества (индукторы активации) и оценивают процесс.

При подготовке к исследованию важно соблюдать некоторые условия – в течение 3 дней соблюдать специальную диету, составленную врачом, за 24 часа исключить прием стимуляторов (кофе, алкоголь, никотин, чеснок) и препаратов иммуностимуляторов, за 8 часов отказаться от приема лекарств и жирных продуктов.

Низкая активность тромбоцитов встречается при заболеваниях системы кроветворения, постоянном приеме препаратов антиагрегантов, в этом случае продолжительность кровотечения увеличивается. Повышенная агрегация, наоборот, увеличивает риск тромбообразования: венозных тромбозов, инфаркта, инсульта. Вы спросите – зачем назначать анализ на индуцированную активацию, если риск кровотечения/тромбообразования можно оценить по общему количеству тромбоцитов? Увы. Даже при нормальном их количестве большая часть клеток может оказаться «неполноценными», таким образом речь идёт о выраженной тромбоцитарной недостаточности при их нормальной концентрации в крови.

Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?

Согласно данным исследований, 35% людей имеют сниженный антиагрегационный эффект на применение аспирина, а у 19% он практически не влияет на агрегацию. Это значит, что у каждого пятого пациента аспирин не помогает избежать осложнения атеросклероза. Меньшее распространение, но не меньшую клиническую важность играет резистентность к клопидогрелю – препарату, приём которого жизненно важен после стентирования артерий. Поэтому, считается оправданным назначать анализ на аспирино- и клопидогрелерезистентность перед назначением этих препаратов, особенно, когда запланировано стентирование коронарных артерий. Для диагностики резистентности к аспирину сегодня применяются 2 теста: оптическая аггрегометрия, считающийся «золотым стандартом», а также несколько разновидностей портативных тест-систем. Похожий подход применяется и для диагностики резистентности к клопидогрелю, которая, по данным исследований регистрируется у 11% больных, получающих препарат. В случае выявления резистентности у врачей остаётся пространство для маневра – назначить препарат из другой группы и избежать опасных осложнений.

Уровень тромбоцитов позволяет оценить как риск тромбообразования, так и наоборот, вероятность недостаточной свертываемости крови, грозящей развитием внутренних кровоизлияний и кровотечений. Исследование функции тромбоцитов даёт врачу возможность правильно подобрать антиагрегантную терапию – важнейший компонент профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.

Источник

Что значат тромбоциты в крови

Когда у человека случается кровотечение, то в организме начинают активно работать тромбоциты. Это форменные элементы крови, образующиеся в костном мозге. В чем особенность таких частиц, какова их норма и последствия отклонения от нее, рассказываем в этой статье.

Что значат тромбоциты в крови

Как и другие клетки кровеносной системы, тромбоциты появляются в костном мозге. Часть стволовых клеток трансформируется в мегакариоциты, от которых впоследствии тромбоциты отделяются и попадают в кровь. Они не имеют ядра и отличаются маленьким размером.

Живут тромбоциты не более 10 дней, поэтому должны постоянно обновляться. Когда в процессе образования и уничтожения клеток нет четкого баланса, то это приводит к повышенному кровотечению или тромбообразованию.

Норма тромбоцитов в крови у взрослого и ребенка

Изменения в показателях возможны и в течение беременности. Это нормальный физиологический процесс, который не является причиной для беспокойства. В начале развития плода количество тромбоцитов повышается, кровь становится немного гуще. В концу срока она начинает разжижаться. Часто в таком случае беременной назначают аспирин, но отменяют его на 32 неделе, чтобы не допустить кровотечение при родовой активности.

Когда уровень тромбоцитов в крови у взрослого поднимается до 500 тысяч Ед/мкл и выше, то возрастает лист развития тромбозов и необходимо вовремя начать прием лекарств, назначенных врачом.

Уровень тромбоцитов у детей может отличаться в зависимости от возраста. Чтобы наглядно определить различия в количестве кровянистых пластинок, вам поможет таблица тромбоцитов в крови:

Чтобы поддерживать тромбоциты в пределах нормы, любой категории людей стоит отказаться от очень жирной пищи, крепких алкогольных напитков, энергетиков. Важно употреблять много овощей и других продуктов, оснащенных в большом количестве витаминами В12 и С, железом и фолиевой кислотой.

Многие врачи рекомендуют употреблять в день пять порций различных овощей и фруктов. Это позволит не допустить образование дефицита витаминов, важных для сосудов.

Повышенные тромбоциты в крови

Тромбоцитоз не имеет явных признаков. Причины его возникновения зависят от вида:

Тромбоциты повышаются по разным причинам. Основные из них:

Если уровень тромбоцитов превышает норму, важно проконсультироваться с врачом-гематологом, сдать анализы и, при необходимости, пройти терапию. Часто доктор назначает препарат, который способствует разжижению крови. Это может быть аспирин или другое лекарство, которое содержит ацетилсалициловую кислоту. В некоторых случаях выписывают антикоагулянты. Независимо от ситуации, не стоит заниматься лечением самостоятельно и покупать лекарственные препараты без рекомендации врача.

Например, больше употребляйте продукты, разжижающие кровь: морепродукты, томаты, гречка, миндаль, виноград, облепиха, клюква, черника. Сведите к минимуму выпечку, хлеб и сахар, соусы, полуфабрикаты и даже обезжиренные продукты. Если вы принимаете антикоагулянты, то не стоит употреблять продукты с высоким количеством витамина К. Сюда входят зеленый чай, печень, зеленые овощи, так как они нейтрализуют эффект от препарата.

Пониженные тромбоциты в крови

Все показатели ниже 150 тыс Ед/мкл считаются признаком тромбоцитопении, сигналом о том, что в организме человека наблюдаются нарушения. У больного отмечаются трудности с остановкой кровотечения, излишней кровоточивостью.

Пониженные тромбоциты в крови у мужчин и женщин случаются по некоторым причинам. Например, из-за приема определенных лекарственных препаратов, направленных на препятствие образования тромбов. Кроме того, на снижение тромбоцитов могут повлиять:

Введите в ежедневный рацион продукты, богатые витамином К. Они способствуют свертываемости крови и помогают ранам быстрее затягиваться. Например, зеленые яблоки, морковь, печень, петрушка, рыба, капуста, мясо, бананы. Врачи настоятельно рекомендуют прекратить кушать острые блюда, огурцы, красный виноград, морскую капусту. Важно уменьшить употребление продуктов, которые содержат большое количество витамина Е. Он ослабляет функцию тромбоцитов склеиваться.

Что касается медикаментозного лечения, то его назначает врач после тщательного обследования. Нередко пациентам с таким диагнозом назначают переливание крови, чтобы увеличить уровень тромбоцитов в крови. При пониженном количестве у женщин, в случае обильных менструальных кровотечениях, проводят терапию противозачаточными таблетками.

Как избежать кровотечения при сниженных тромбоцитах

Нередко рак и последующее лечение могут привести к уменьшению тромбоцитов, что тем самым повышает риск возникновения неконтролируемого кровотечения. В таких случаях необходимо избегать любых травм. Поэтому откажитесь от:

Имейте в виду, что некоторые лекарственные препараты могут влиять на количество тромбоцитов и вызвать кровотечение. Не рекомендуется при сниженных тромбоцитах принимать аспирин и средства, которые содержат это вещество, витамин Е.

Если все же кровотечение произошло при пониженных тромбоцитах в крови у взрослого, прижмите поврежденный участок и не отпускайте примерно 10-15 минут. В случае, когда меры не помогают, вызовите медицинского работника.

Источник

Для нескольких локализаций рака (легкие, толстая кишка, желудок, пищевод и почки) высокий уровень тромбоцитов был связан с диагнозом рака в последующие 3 или более лет. Для рака легкого значительная ассоциация присутствовала за 10 лет до постановки диагноза. Долгосрочные ассоциации также наблюдались для рака почки и рака пищевода. В противоположность этому, при раке яичников связь наблюдалась только за 6 месяцев до постановки диагноза. Результаты исследований показывают, что повышенное количество тромбоцитов, обнаруженное при обычном исследовании крови, может быть следствием наличия рака, а не фактором риска заболевания. Физиологическая основа ассоциации не ясна, но может быть многофакторной. Тромбоциты продуцируются в костном мозге в ответ на тромбопоэтин, который активируется интерлейкином 6, в основном вырабатываемым в печени. Возможно, что увеличение количества тромбоцитов является реакцией на циркулирующие факторы, вырабатываемые раковыми клетками, или локальным ответом на воспаление, вызванное массой раковых клеток. Были предложены различные механизмы для объяснения связи между высоким количеством тромбоцитов и раком, включая агрегацию раковых клеток тромбоцитами, повышенную экстравазацию или повышенную проницаемость базальной мембраны и защиту раковых клеток от иммунной атаки в кровотоке. Другие возможные механизмы включают дефицит железа, кровотечение (у пациентов с раком толстой кишки), аномальное количество тромбоцитов и инфильтрацию диссеминированных раковых клеток в костный мозг.

Исследования также показали более низкую заболеваемость некоторыми видами рака среди пациентов, получающих препараты, ингибирующие тромбоциты. Например, установлена ​​связь между приемом аспирина (антитромбоцитарного препарата) и снижением заболеваемости раком толстой кишки. Также предполагается защитный эффект низких доз аспирина против рака яичников. Хотя антитромбоцитарные препараты ингибируют функцию тромбоцитов, а не снижают количество тромбоцитов, снижение заболеваемости раком, связанное с использованием аспирина, предполагает потенциальную роль функциональных тромбоцитов в риске рака.

Результаты исследования показывают, что люди с высоким количеством тромбоцитов могут быть кандидатами для исследования на наличие скрытого рака после исключения других незлокачественных причин повышенного количества тромбоцитов. Среди лиц, у которых рак был диагностирован в течение 6 месяцев после анализа крови, у 19,5% было очень высокое количество тромбоцитов (верхний 10-й процентиль).

Количество тромбоцитов может быть полезным в качестве инструмента скрининга рака отдельно или в сочетании с другими методами скрининга рака, в частности со спиральной компьютерной томографией для рака легких, колоноскопией для рака толстой кишки и тестом на раковый антиген 125 или трансвагинальным тестом. УЗИ при раке яичников. Новые скрининговые тесты, включающие бесклеточную ДНК и сигнатуры метилирования, показали многообещающие результаты в выявлении локализованного рака.

Источник

P-LCR (коэффициент больших тромбоцитов): норма, повышение и его причины, снижение уровня

P-LCR — лабораторный критерий, отражающий долю содержания гигантских тромбоцитарных клеток в крови, измеряется в %, и в норме составляет 13-43%, независимо от возраста и пола пациента. Для определения индекса проводят специальное клиническое исследование крови. Сего помощью можно узнать число тромбоцитов, регулирующих свертываемость крови, их зрелость, величину и функциональную активность. Другие, не менее широко распространенные индексы – средний объем тромбоцитов (MPV) и относительная ширина распределения тромбоцитов по объему (PDW).

а – тромбоциты в норме (на фоне эритроцитов) б – различные по объему тромбоциты (анизоцитоз) в – огромные макротромбоциты (P-LCR повышен)

Отклонение P-LCR от нормы связано с наличием патологии в организме. Основной функцией тромбоцитов является тромбообразование: клетки формируют кровяной сгусток, который закрывает повреждение в сосудистой стенке и препятствует массивной кровопотери. Когда их количество в крови уменьшается, повышается риск развития кровотечений. При высокой концентрации тромбоцитов возникает склонность к тромбозам и их тяжелым последствиям.

После получения результатов общего анализа крови и при наличии характерных жалоб у пациента специалисты проводят развернутое исследование, направленное на определение P-LCR. Этот диагностический тест заказывают, когда необходимо тщательно изучить морфологию тромбоцитарных клеток и подсчитать число чрезмерно крупных элементов. Врачи-лаборанты, проводившие расширенный анализ крови, оценивают полученные результаты и делают соответствующее заключение, на основании которого клиницисты ставят окончательный диагноз. Отклонения обычно наблюдаются у лиц с рецидивирующими соматическими болезнями или наследственными аномалиями.

примеры диаграмм содержания тромбоцитов в крови – 1) в норме, 2) при снижении общего числа тромбоцитов и P-LCR в том числе, 3) при росте % P-LCR – наличии большого числа гигантских тромбоцитов

Чтобы определить коэффициент больших тромбоцитов, необходимо сдать венозную кровь на анализ. Забор биоматериала проводят прямо в лабораторных условиях. Исследование выполняют сразу. Чем раньше оно будет начато, тем более точно определятся многие индексы. К анализу необходимо подготовиться: накануне нельзя курить, употреблять алкоголь, пить кофе и чай, принимать лекарственные средства. Никотин, этанол, кофеин и компоненты лекарств часто искажают полученные результаты. Непосредственно перед сдачей крови запрещено есть и пить. Спустя сутки пациент получает на руки бланк, где указан результат исследования, а также референсные значения. Специалист, расшифровывающий анализ, должен принимать во внимание все факторы, воздействующие на организм и изменяющие число больших тромбоцитов. Нормальным считается значение P-LCR, находящееся в диапазоне 13-43%. При выявлении отклонения проводится дополнительное обследование больного, позволяющее выявить причину проблемы.

Повышение P-LCR

Повышенное количество больших тромбоцитов означает, что в организме имеется патология. Лишь в единичных случаях высокое значение P-LCR является индивидуальной особенностью человека и не требует лечения.

Этиология

Причинами повышения P-LCR могут быть совершенно различные заболевания — воспалительные, онкологические, гематологические, инфекционные.

Но чаще всего образование большого числа крупных тромбоцитов происходит при аутоиммунных расстройствах. К системным заболеваниям, способным вызвать тромбоцитоз, относятся: коллагенозы (склеродермия, системная красная волчанка, ревматические заболевания, узелковый периартериит), саркоидоз, полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, энтеропатия. Данные процессы сопровождаются выбросом в кровь интерлейкина и прочих медиаторов воспаления, которые стимулируют биосинтез тромбопоэтина и образование большого числа тромбоцитов.

Наряду с этим, индекс P-LCR повышается при наличии у больного:

Некоторые ученые считают, что повышение P-LCR обусловлено врожденным дефектом стволовых клеток. У больных нарушается процесс тромбоцитообразования. Производимые крупные клеточные элементы являются дефектными и не активными. Они не в состоянии адекватно взаимодействовать с другими структурами и полноценно функционировать.

Высокий индекс P-LCR ведет к тому, что у больного имеется склонность к тромбозам. Благодаря адгезивным свойствам тромбоцитов они склеиваются и формируют сгусток крови, нарушающий кровообращение и препятствующий свободному движению крови. Тромб по мере увеличения сужает просвет сосуда, нарушает кровоснабжение органа, вызывает гипоксию и ишемию ткани. При поражении коронарных артерий это приводит к инфаркту миокарда. При тромбозе церебральных сосудов развивается ишемический инсульт. Результатом процесса нередко становится варикозное расширение вен или атеросклеротические изменения в артериях. Эти патологии являются смертельно опасными и часто заканчиваются гибелью больных.

Симптомы

Когда показатель P-LCR увеличивается, у пациента появляются соответствующие клинические признаки. Они могут оставаться незамеченными за явно выраженными симптомами причинного недуга. Такие больные не лечатся от тромбоцитоза, что еще больше усугубляет ситуацию.

Повышение P-LCR проявляется следующими симптомами:

Эти признаки не являются обязательными. Они могут проявляться по-отдельности или в различных комбинациях. Но несмотря на это, больному необходимо посетить ЛПУ и сдать определенные анализы, по результатам которых врачи определят причину отклонения P-LCR и назначат соответствующее лечение.

Лечебно-диагностические процедуры

Чтобы определить причину нарушения и правильно поставить диагноз, в серьезных случаях исследуют биоптат костного мозга, повторно берут кровь. Дополнительно проводятся общеклинические и молекулярные анализы, УЗИ внутренних органов.

Чтобы нормализовать значение P-LCR, следует ликвидировать причинное заболевание. Если патологию не лечить, больной рискует погибнуть от тромбоза, а точнее от его последствий — острой коронарной или мозговой недостаточности. Эти явления очень опасны. Они нередко имеют летальный исход. Именно поэтому данное отклонение необходимо корректировать. Проведением лечебно-диагностических мероприятий занимаются гематологи. Восстановление нормального уровня P-LCR в анализе крови — признак адекватной и эффективной терапии.

Понижение P-LCR

Напротив снижение индекса P-LCR, как и общего числа тромбоцитов — признак тромбоцитопении. Этот термин объединяет целую группу геморрагических диатезов, отличающихся этиологией, патогенезом, течением. В результате уменьшения количества тромбоцитов в крови повышается риск развития кровотечений и кровоизлияний.

Этиология

Коэффициент гигантских тромбоцитов снижается под воздействием патологических и физиологических причин.

признаки тромбоцитопении / коагулопатии

Симптомы

Клиническими признаками низкого уровня больших тромбоцитов являются:

Для диагностики заболевания, повлекшего тромбоцитопению, больным необходимо пройти ряд исследований:

При микроскопировании образца крови больного обнаруживаются тромбоциты неестественно больших размеров. Специалисты фиксируют время, в течение которого происходит кровотечение, определяют показатель агрегации тромбоцитов, проводят проточную цитометрию. Результаты комплексного диагностического обследования позволяют медикам понять точную картину патологии.

Лечение

Тромбоцитопения опасна развитием спонтанных кровотечений, которые вызывают большую кровопотерю. Чтобы восстановить показатель P-LCR, проводят медикаментозное лечение. Больным назначают гемостатические препараты, предотвращающие или останавливающие кровотечение — ангиопротекторы «Этамзилат», «Дицинон», «Викасол», ингибиторы фибринолиза «Аминокапроновая кислота», «Транексамовая кислота». Им категорически запрещено принимать препараты с антитромбоцитарным действием — антикоагулянты, антиагреганты, НПВС. Эти медикаменты препятствуют свертыванию крови и могут усилить кровотечение.

Чтобы поднять до нормы число тромбоцитов, следует правильно питаться, исключив из рациона острую, соленую, жареную пищу, маринады, алкоголь.

В тяжелых случаях больным переливают тромбоцитарную массу или донорскую кровь.

Всех пациентов с признаками геморрагического синдрома госпитализируют в стационар для оказания неотложной медицинской помощи. После установления причины уменьшения числа гигантских тромбоцитов проводят этиотропную терапию, направленную на ликвидацию основного заболевания. Больным назначают препараты различных групп — глюкокортикостероиды, цитостатики, иммуномодуляторы. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано удаление селезенки. Большинство наследственных патологий, сопровождающихся снижением показателя P-LCR, являются неизлечимыми, пожизненными расстройствами с высоким риском длительных кровотечений, хроническими психоневрологическими проблемами и летальным исходом вследствие большой кровопотери.

Лицам с повышенным или пониженным значением P-LCR необходимо вести здоровый образ жизни: не пить и не курить, минимизировать стрессы, оптимизировать режим труда и отдыха, высыпаться, много и долго гулять на свежем воздухе, быть физически активными, но избегать активных видов спорта, которые могут привести к травме.

Отклонение P-LCR от нормы — повод для обращения к гематологу и лечения имеющихся патологических процессов. Не стоит затягивать поход в больницу. Самолечение категорически запрещено. Неправильно выявленная причина проблемы может привести к некорректному лечению и развитию тяжелых последствий — тромбозу или кровоизлияниям.

Видео: о тромбоцитах в анализах крови

Источник

Количество тромбоцитов повышено что это значит

Тромбоциты – клетки крови, основная функция которых – участие в свертывании крови.

Кровяные пластинки, бляшка Биццоцеро.

Синонимы английские

Platelet Count, Thrombocyte, Thrombocyte count, PLT.

*10 9 /л (10 в ст. 9/л).

Для чего используется этот анализ?

Для выявления нарушений свертывания или заболеваний костного мозга.

Когда назначается исследование?

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозная или капиллярная кровь.

Общая информация об исследовании

Тромбоциты, как и другие клетки крови, образуются в костном мозге. Некоторые стволовые клетки в костном мозге превращаются в мегакариоциты, от которых тромбоциты «отщепляются» и выходят в кровь. Они лишены ядра и имеют относительно небольшой размер (2-3 микрона в диаметре), это самые маленькие клетки крови.

Повреждение сосуда вызывает образование веществ, которые переводят тромбоциты в активную форму. Тромбоциты уплощаются и обретают способность склеиваться друг с другом и со стенкой сосуда, создавая тромб, который способствует остановке кровотечения.

Продолжительность жизни тромбоцитов около 10 дней, поэтому требуется их постоянное обновление. Если баланса между образованием тромбоцитов в костном мозге и разрушением нет, может возникать склонность к повышенной кровоточивости или, напротив, к тромбообразованию.

В ходе анализа происходит подсчет количества тромбоцитов в единице крови – в литре или в микролитре.

Для чего используется исследование?

Необходимость в определении количества тромбоцитов, а также их функциональных возможностей может возникнуть при нарушениях свертывания или заболеваниях костного мозга, таких как лейкемия (и при подозрении на них).

Когда назначается исследование?

Подсчет количества тромбоцитов, как правило, входит в рутинный общий анализ крови, который проводится как планово, так и при различных болезнях и патологических состояниях, перед хирургическими вмешательствами.

Такой тест назначают пациентам, страдающим от необъяснимых синяков, избыточного количества крови при менструации, кровоточивости десен, носовых кровотечений, или тем, у кого кровотечение из небольшой раны длится достаточно продолжительное время.

Источник

Тромбоцитоз: причины, симптомы, лечение

Тромбоцитоз – миелопролиферативное новообразование, при котором вырабатывается избыточное количество тромбоцитов. Как следствие, нарушаются свойства крови, повышается вероятность тромбоза (закупорки сосуда сгустками крови) и кровотечений.

Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, которое называется первичная (эссенциальная) тромбоцитемия, так и служить проявлением других гематологических и негематологических заболеваний (вторичная тромбоцитемия).

Первичная тромбоцитемия чаще диагностируется у женщин – состояние встречается у них в полтора раз чаще чем у мужчин. Еще одним фактором риска развития заболевания является возраст свыше 60 лет (в возрасте до 40 лет состояние диагностируется у 20% больных).

Примерно половина всех пациентов с первичной тромбоцитемией в своих кроветворных клетках имеют мутацию гена JAK2. Эта мутация приводит к тому, что организм вырабатывает «неправильное» количество клеток крови. Четверть пациентов с первичной тромбоцитемией имеют мутацию в гене белка под названием кальретикулин (CALR).

Пожилые пациенты, у которых уже могут быть заболевания, вызывающие поражение кровеносных сосудов, например, сахарный диабет и повышенное артериальное давление, имеют более высокий риск осложнений, вызываемых сгустками крови.

При первичной тромбоцитемии может возникнуть избыточное кровотечение – высокое число тромбоцитов может приводит к поражению других компонентов системы свертывания крови в организме.

К другим, менее распространенным осложнениям первичной тромбоцитемии относятся миелофиброз (рубцевание костного мозга) и острый лейкоз.

При вторичном (реактивном) тромбоцитозе, тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания чаще всего являются:

В группе риска заболевания вторичным тромбоцитозом находятся дети, пациенты с железодефицитной анемией, пациенты перенесшие операции и/или тяжелые травмы, пациенты с онкологическими заболеваниями.

Вторичный тромбоцитоз всегда исчезает при нормализации состояния пациента.

Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Симптомы, если они возникают, обусловлены блокадой кровеносных сосудов сгустками крови и могут включать:

Проявлениями тромбоцитоза также могут быть образование кровоподтеков и синяков на коже, обильные месячные или кровь в моче.

Чаще всего подозрение на тромбоцитоз возникает из-за высокого количества тромбоцитов в общем анализе крови (выше 350х109/л). В некоторых случаях состояние выявляется в ходе консультаций с врачом после появления одного или нескольких симптомов тромбоцитоза.

Для постановки диагноза обязательными методами служит осмотр врачом-гематологом, который может назначить такие исследования как:

В некоторых случаях пациенту могут быть назначены УЗИ органов брюшной полости (для выявления возможных внутренних кровотечений), генетические анализы и биопсия костного мозга.

Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. Чтобы отличить первичную тромбоцитопению от вторичной тромбоцитопении, назначаются обследования для выявления других состояний, способных приводить к увеличению количества тромбоцитов.

Для снятия легких симптомов, таких как покраснение и гиперемия рук и ног или головная боль, могут назначаться малые дозы аспирина.

Для лечения тромбоцитемии может также потребоваться использование препаратов, снижающих выработку тромбоцитов. Лечение такими препаратами обычно начинают при появлении осложнений, связанных со свертыванием крови или кровотечением, и не назначают только на основании уровня тромбоцитов.

Внимание! Назначить курс лечения тромбоцитоза может только врач-гематолог. Самостоятельное использование лекарств, включая прием аспирина без назначения врача может привести к серьезным осложнениям!

При надлежащем наблюдении у врача гематолога и строгом соблюдении курса лечения пациенты с первичной тромбоцитемией имеют прекрасные шансы на долголетие. Поэтому пациентам важно регулярно консультироваться с гематологом и сообщать ему о любых симптомах заболевания.

В Профессорской клинике ведет прием врач-гематолог, кандидат медицинских наук Миронова Алла Владимировна. Для точной постановки диагноза при тромбоцитозе и других заболеваниях крови в Профессорской клинике выполняются необходимые лабораторные тесты.

Уточнить информацию, записаться на прием к специалисту можно по единому телефону в Перми 206-07-67, или воспользовавшись сервисом «Запись на прием» на нашем сайте.

Источник

Как достичь нормы в показаниях на тромбоциты? Советы врача

Тромбоциты — это мелкие плоские клетки (даже меньше эритроцитов и лейкоцитов), которые циркулируются в крови. В среднем тромбоцит живет примерно одну неделю. Они принимают участие в формировании сгустков крови и чинят поврежденные сосуды. Процесс адгезии выглядит так: при повреждении тромбоциты крепятся к поврежденному участку и распространяются по всей поверхности с целью остановки кровотечения. Одновременно с этим внутри тромбоцитов поступают химические сигналы, что называется секрецией. Так привлекаются другие тромбоциты к месту повреждения, для слипания и формирования тромбоцитарной пробки. Зачастую пробки достаточно для остановки кровотечения. Но при большом повреждении и другие протеины привлекаются и работают на поверхности тромбоцитов для формирования и укрепления сгустков крови.

При нарушении функции тромбоцитов, когда тромбоциты работают неправильно, появляются синяки и кровотечения. Пробка не формируется и кровотечение продолжается по времени дольше необходимого.

Повышение тромбоцитов

Как проверить свой уровень тромбоцитов?

Обычно повышенные тромбоциты не имеют симптомов. Редко может быть: постоянная головная боль, головокружение, онемение, боли в груди, тошнота в районе живота, постоянные синяки на коже, кровотечения из носа и десен, продолжительная менструация, появление крови в моче и кале.

Чтобы определить свой уровень тромбоцитов, нужно сдать общий анализ крови. Направление можно получить у терапевта.

Нормальный уровень тромбоцитов

Количество кровяных пластинок измеряется в тысячах на 1 микролитр крови. Нормой является 200-400 тысяч Ед/мкл. У женщин во время менструации и беременности уровень может быть снижен, это считается нормой. У мужчин и женщин нормальный уровень тромбоцитов одинаковый. У новорожденного ребенка тромбоциты могут быть повышены до 490 тысяч Ед/мкл. Дети уже к первому году жизни — не выше 400, но не ниже 180 тысяч Ед/мкл. Нормальным уровнем считается от 1 года до 6 лет: 160-390 тысяч Ед/мкл. От 7-12 лет: не выше 380, не ниже 160 тысяч Ед/мкл, у подростков — от 160 до 360 Ед/мкл.

Причины повышения тромбоцитов

Не всегда можно установить истинную причину повышения. Если установили, что костный мозг вырабатывает много тромбоцитов без причины, это относят к первичной (эссенциальной) тромбоцитемии. Если же причину нашли, то это реактивный тромбоцитоз (вторичная тромбоцитемия). Этот вариант более распространенный.

Основными причинами возникновения тромбоцитопении являются:

прием некоторых медицинских препаратов;

осложнения после простудных заболеваний;

инфекции или воспалительные процессы (воспаления ЖКТ, туберкулез, ревматоидный артрит, саркоидоз);

хирургическая операция по удалению селезенки;

онкологические заболевания легких, ЖКТ, груди, яичников, клеток лимфатической системы.

Есть случаи, когда количество данных кровяных телец временно увеличивается и быстро приходит в норму. Это бывает из-за острой инфекции, воспаления, при большой физической нагрузке, при восстановлении после сильной кровопотери, при активном употреблении алкоголя или недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты.

Лечение

В первую очередь необходимо обратиться к врачу-гематологу. Сдать общий анализ крови (несколько раз, чтобы проверить, что это не временное повышение), анализ на уровень железа, маркеры воспалений и рака, пройти осмотр у специалиста. Врач установит причину тромбоцитоза. Иногда может назначаться биопсия костного мозга.

Лечение будет состоять из приема препарата для разжижения крови или снижения уровня проблемных телец. Причем лекарства должны приниматься пожизненно.

Если тромбоцитоз привел к инсульту, то необходима экстренная процедура диализа. В лечение будут входить препараты, которые будут купировать основную болезнь, вызвавшую повышение уровня тромбоцитов.

Кардиолог советует сократить, а лучше и вовсе отказаться от употребления простых углеводов (сладкое, хлеб, выпечка), а также от большого количества сахара. Необходимо полностью отказаться от алкоголя. При приеме антикоагулянтов лекарства, которые разжижают кровь, не стоит есть продукты с высоким содержанием витамина K (зеленый чай, печень и овощи зеленого цвета). Так как они полностью убивают действие данных препаратов и могут привести к серьезным последствиям.

Для снижения уровня тромбоцитов в крови необходимо употреблять продукты с высоким содержанием магния, аскорбиновой и яблочной кислоты. Также стоит добавить в рацион продукты, разжижающие кровь: чеснок, морепродукты, облепиха, клюква, брусника, черника, помидоры, льняное и оливковое масло, миндаль, гречка.

Рекомендуется есть больше овощей, фруктов, зелени, растительных масел и бобовых. Можно употреблять травяные настои, отвары из лечебных трав.

Профилактика рецидивов тромбоцитопении

Для этого необходимо:

избегайте травм и повреждений кожных покровов, внутренних органов;

откажитесь от травматических видов спорта и больших физических нагрузок;

откажитесь от приема нестероидных препаратов и аспирина, провоцирующих появление кровотечений.

Проходите регулярные медицинские обследования.

Низкий уровень тромбоцитов

При критически низком уровне тромбоцитов может открыться внутреннее кровотечение (маточное, легочное, почечное, ЖКТ). При этом человек может чувствовать себя хорошо и не знать, что у него кровотечение. Это может привести к кровоизлиянию в мозг.

Причины понижения

Постоянный прием лекарственных препаратов может быть причиной низкого уровня тромбоцитов. Таких как антиагреганты. К другим причинам относятся:

бактериальные и вирусные инфекции, анемия, спленомегалия, сердечная недостаточность, цирроз печени, гепатит, поражения костного мозга, заболевания щитовидной железы, врожденные тромбоцитопении.

Как повысить тромбоциты

Главными рекомендациями здесь являются советы по питанию, такие же, как и для людей с повышенными тромбоцитами. Придерживайтесь здорового образа жизни, откажитесь от курения, алкоголя. Ешьте зеленые яблоки, сельдерей, болгарский перец, морковь, печень, рыбу, арахис, капусту, мясо, зелень, бананы.

Также врач может выписать специальные препараты. Не покупайте лекарства самостоятельно, обязательно проконсультируйтесь со специалистами.

Источник

Количество тромбоцитов и выживаемость после рака

Исследования показали, что раковые больные с аномально высоким количеством тромбоцитов (тромбоцитоз) имеют повышенный уровень смертности от рака. У онкологических больных в категории «высокого» количества тромбоцитов самый высокий уровень смертности от рака, а у онкологических больных в категории «низкий» уровень тромбоцитов самый низкий уровень смертности от рака. Количество тромбоцитов может быть использовано для прогнозирования выживаемости у онкологических больных. Количество тромбоцитов в высокой категории (≥75-й процентиль) связано с увеличением смертности от рака среди пациентов с раком толстой кишки, легких, яичников и желудка.

Количество тромбоцитов, взятое после постановки диагноза рака, по-прежнему связано с выживаемостью при широком спектре типов рака. При раке толстой кишки, легких и яичников количество тромбоцитов повышалось за 6 месяцев до смерти. Напротив, у пациентов с раком толстой кишки, легких и яичников, которые не умерли от основного рака, количество тромбоцитов снизилось в течение года после постановки диагноза и после этого оставалось стабильным. Эти временные ассоциации позволяют предположить, что количество тромбоцитов может быть маркером наличия рака как во время постановки диагноза, так и в период последующего наблюдения. Исходное количество тромбоцитов связано с выживаемостью больных раком у пациентов с диагнозом рак на ранней стадии. Среди пациенток с ранними стадиями рака яичников (стадии I и II) 5-летняя канцер-специфическая выживаемость для пациенток с низким/средним и высоким исходным уровнем тромбоцитов составила 91% и 71% соответственно. Возможно, что высокий исходный уровень тромбоцитов указывает на микроскопическое остаточное заболевание у пациенток с ранней стадией рака яичников (стадия I/II).

Исследователи предположили, что провоспалительные цитокины, продуцируемые опухолью, приводят к паранеопластическому тромбоцитозу, который усиливает рост опухоли. Вполне вероятно, что воспалительная цитокиновая среда, связанная с некоторыми злокачественными новообразованиями, способствует тромбопоэзу у больных раком. Более того, высвобождение провоспалительных цитокинов раковыми клетками приводило к повышению уровня тромбопоэтина в печени, что индуцировало мегакариопоэз и увеличивало количество тромбоцитов. Таким образом, тромбоцитоз может представлять собой маркер бремени злокачественного новообразования. Механизмы, с помощью которых тромбоциты и прогноз рака связаны, полностью не известны, хотя предполагается, что это может быть двунаправленным.

В моделях на животных снижение количества тромбоцитов может задерживать прогрессирование некоторых неопластических процессов. Более того, было высказано предположение, что антитромбоцитарные препараты, такие как аспирин, могут иметь терапевтический эффект при некоторых солидных опухолях, но прогресс в этой области терапии на сегодняшний день ограничен. Исследователи также наблюдали худшую канцер-специфическую выживаемость среди больных раком молочной железы и простаты с низким количеством тромбоцитов.

Пациенты с раком молочной железы и простаты склонны к метастазированию в кости, и это может повлиять на выработку мегакариоцитами тромбоцитов. Если бы это было так, мы бы ожидали, что положительные ассоциации с очень низким количеством тромбоцитов будут присутствовать среди других типов рака, которые имеют тенденцию к метастазированию в кости. В качестве альтернативы очень низкое количество тромбоцитов может быть связано с заболеваниями, которые, в свою очередь, могут увеличить уровень смертности у этих пациентов.

Источник

Средний объем тромбоцитов (MPV): новые перспективы для старого маркера

Литературные данные свидетельствуют о том, что средний объем тромбоцитов (MPV) может дать важную информацию о течении и прогнозе при многих патологических состояниях, таких как сердечно-сосудистые заболевания, заболевания органов дыхания, болезнь Крона, ревматоидный артрит, ювенильная системная красная волчанка, сахарный диабет и большинство опухолевые заболеваний.

Тромбоциты и воспаление

Вовлечение тромбоцитов в воспалительную реакцию связано с высвобождением цитокинов и хемокинов, привлекающих лейкоциты и способствующих адгезии к эндотелию в месте повреждения. Во время воспалительного процесса тромбоциты могут взаимодействовать с лейкоцитами, образуя тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты. Эти связывания возможны благодаря белкам адгезии, экспрессируемым на клеточной поверхности во время активации. Кроме того, тромбоциты поддерживают лейкоциты в борьбе с бактериальными инфекциями посредством прямого контакта, инкапсуляции бактерий и высвобождения активных форм кислорода и микробицидных белков тромбоцитов (PMP). Факторы роста тромбоцитов, такие как TGF-бета, PDGF или VEGF, также участвуют в заживлении ран.

Недавние исследования показали участие тромбоцитов в развитии неопластического заболевания. Предполагается, что взаимодействие раковых клеток с тромбоцитами обеспечивает их миграцию из первичной опухоли и образование метастазов. Инкапсуляция трансформированных клеток тромбоцитами защищает их от распознавания иммунной системой хозяина и делает возможным их связывание с белками адгезии на поверхности эндотелия. Вовлечение тромбоцитов в эти процессы связано с изменением их количества и морфологии. Во время коагуляции их количество может снижаться из-за износа тромбоцитов, тогда как активация мегакариоцитов провоспалительными цитокинами может привести к значительному увеличению продукции и высвобождения тромбоцитов. При некоторых заболеваниях отмечаются специфические изменения показателей тромбоцитов, которые могут быть использованы в качестве диагностических маркеров этих состояний.

Морфологические параметры тромбоцитов

Средний объем тромбоцитов

MPV в онкологии

Как показал анализ литературы, увеличение MPV наблюдается при большинстве опухолевых заболеваний, хотя при некоторых онкологических заболеваниях может обнаруживаться снижение. Исследование пациентов с немелкоклеточным раком легкого показали значительное снижение MPV и соотношения MPV/PC. Авторы полагают, что снижение этих показателей обусловлено обратной нелинейной корреляцией между количеством тромбоцитов и их объемом. Это означает, что усиленное выделение тромбоцитов мегакариоцитами, стимулируемое действием воспалительных цитокинов IL-6 и IL-3, приводит к снижению MPV. Некоторые исследования показывают, что тромбоциты большого объема более реактивны, чем мелкие, и поэтому быстрее подвергаются активации, что приводит к их более быстрому расходу.

Исследование Kumagai et al. подтвердили более низкий уровень MPV у больных раком легкого по сравнению со здоровыми людьми в контрольной группе. Кроме того, авторы оценили прогностическое значение MPV, чтобы показать, что низкий предоперационный уровень MPV является независимым неблагоприятным прогностическим фактором у пациентов после тотальной резекции рака. Сниженные значения MPV наблюдались и у больных раком шейки матки. Ученые пришли к выводу, что низкие значения MPV независимо связаны с наличием рака у больных женщин и что механизмы, ведущие к снижению MPV, неизвестны. Однако они выдвинули несколько вероятных теорий. Один из них связан с дисрегуляцией костного мозга, связанной с развитием рака и, прежде всего, с продукцией значительных количеств IL-6. С другой стороны, они указывают на участие тромбоцитов в формировании метастазов рака как на потенциальную причину. Однако это только предположения, требующие дальнейших молекулярных исследований

Источник

С эволюционной точки зрения клеточные медиаторы гемостаза и иммунной защиты не всегда были разделены. У беспозвоночных тип клеток, называемый гемоцитом, защищает хозяина от вторжения микробов, и эта же клетка также предотвращает потерю «крови» (т.е. гемолимфы) при повреждении, вызывая коагуляцию. У высокоразвитых видов гемостаз и иммунный ответ разделены, и лейкоциты возобновляют функции иммунного ответа, в то время как тромбоциты поддерживают гемостаз.

После эритроцитов тромбоциты являются второй по численности популяцией клеток в крови. Обычное количество тромбоцитов колеблется от 150000 до 450000 тромбоцитов на микролитр. Тромбоцитопения, которая представляет собой снижение количества тромбоцитов, вызванное либо снижением выработки тромбоцитов, либо увеличением разрушения тромбоцитов, связано с повышенным риском кровотечения.

Вирусы могут модулировать выработку тромбоцитов на разных этапах развития. Они способны влиять на профиль цитокинов хозяина, что приводит к изменению продукции ТРО в печени. Примеры этого включают в себя: вирус иммунодефицита обезьян (SIV), который запускает продукцию TPO посредством активизации фактора роста опухоли (TGF); вирус герпеса человека 6, который может препятствовать образованию колоний мегакариоцитов, индуцируемых ТРО; вирус герпеса человека 7, который ухудшает выживание и дифференцировку мегакариоцитов. Некоторые вирусы также напрямую влияют на выработку ТРО, разрушая ткани печени, как показано для вируса гепатита С. Результирующее снижение выработки ТРО приводит к задержке развития мегакариоцитов и снижению выработки тромбоцитов. Другие вирусы инфицируют стромальные клетки костного мозга и гематопоэтические стволовые клетки, что приводит к измененной выработке цитокинов и уменьшению числа клеток-предшественников, нарушая тем самым гематопоэз.

В течение десятилетий считалось, что эти две системы действуют независимо, но в последнее время эта концепция подвергается сомнению. Появляющиеся данные свидетельствуют о том, что границы между коагуляцией и иммунной защитой на самом деле не такие четкие, как первоначально предполагалось. Недавно была предложена новая концепция вовлечения иммунных клеток в гемостаз, называемая иммунотромбозом, которая предполагает функцию врожденных иммунных клеток при тромбозе. С другой стороны, важная роль тромбоцитов в иммунной реакции становится все более и более очевидным.

В 1882 году Биззозеро ( Bizzozero) открыл тромбоциты в качестве третьего морфологического элемента в крови и выяснил функцию этих клеток при гемостазе и тромбозе. Долгое время считалось, что тромбоциты и их содержание в гранулах в основном обеспечивают активацию системы коагуляции и рекрутирование других тромбоцитов для остановки кровопотери при повреждении. Было отмечено, что нежелательная активация тромбоцитов происходит в ответ на внутренние повреждения, например денудацию и эрозию поверхности эндотелия или разрыв атеросклеротической бляшки. Следовательно, предполагалось, что тромбоциты ответственны за стадии сердечно-сосудистых заболеваний, особенно, тогда, когда нестабильные тромбы закупоривают мелкие сосуды, тем самым нарушая снабжение кислородом целевых органов. Тем не менее, тромбоциты участвуют в гораздо большем количестве процессов, и они реагируют и взаимодействуют с гораздо большим количеством триггеров, чем первоначально предполагалось. Помимо своей центральной роли в гемостазе, тромбоциты модулируют воспалительные реакции и иммунные реакции путем прямого взаимодействия с лейкоцитами, а также эндотелиальными клетками и высвобождения растворимых медиаторов воспаления, которые усиливают рекрутирование лейкоцитов и запускают их активацию.

На сегодняшний день роль тромбоцитов в ответ на вторжение патогенов до конца не изучена. Взаимодействия тромбоцитов и микробов, по-видимому, полезны для хозяина из-за усиления иммунных реакций. Однако, предполагается, что взаимодействие тромбоцитов с патогенными микроорганизмами приносит пользу вирусу или бактериям, поскольку тромбоциты обеспечивают защиту от лейкоцитов, противовирусных агентов и антибиотиков. Кроме того, «липкость» тромбоцитов может ослаблять микроб-эндотелиальные взаимодействия и облегчать инфицирование с помощью механизмов, аналогичных тем, которые недавно были описаны для взаимодействий тромбоцитов с циркулирующими опухолевыми клетками.

Тромбоцитопения часто возникает после вирусных инфекций, и вирусы используют различные стратегии для снижения уровня циркулирующих тромбоцитов. Поскольку вирус-опосредованная тромбоцитопения часто является многофакторной и отличается между вирусными инфекциями, механизмы, с помощью которых вирусы запускают тромбоцитопению различны.

Передача сигналов извне через связывание рецептора способствует полимеризации актина и распространению тромбоцитов и, таким образом, может усиливать прикрепление вируса к эндотелиальным клеткам, но также способствует клиренсу тромбоцитов.

Однако тромбоциты активируются не только прямым взаимодействием с вирусами. Механизмы защиты хозяина в ответ на вирусные инфекции также могут приводить к активации тромбоцитов. Например, многие вирусные инфекции приводят к системному воспалению, которое, в свою очередь, запускает активацию тромбоцитов и уменьшает продолжительность жизни тромбоцитов. Среди прочего, инфекция вирусом гриппа, риновирусом и ЦМВ приводит к повышенной регуляции цитокинов, таких как интерлейкин 6 (IL-6), в клетках-мишенях.

Несколько вирусных инфекций активируют каскад коагуляции посредством индукции экспрессии тканевого фактора (TF) в клетках-мишенях. Генерация тромбина активированным каскадом коагуляции вызывает активацию тромбоцитов и последующий клиренс посредством передачи сигналов рецептора, активирующего протеазу (PAR). PAR на тромбоцитах, эндотелиальных клетках и лейкоцитах являются важными модуляторами во время вирусных инфекций, которые модулируют врожденные иммунные ответы и оказывают положительное и отрицательное влияние на TLR-зависимые ответы.

Кроме того, было показано, что выработка B-лимфоцитами антител против некоторых вирусов влияет на выживание тромбоцитов. Эти антитела, которые обычно нацелены на поверхностные гликопротеины вирусов, проявляют перекрестную реактивность с поверхностными интергринами тромбоцитов, такими как GPIIb / IIIa или GPIb-IX-V. Эта так называемая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ITP) или тромбоцитопения, вызванная аутоантителами тромбоцитов, была описана для HCV, ВИЧ, CMV, EBV, хантавируса, вируса ветряной оспы, вирусов герпеса и тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса. Кроме того, разрушение тромбоцитов в ответ на вирусные инфекции может происходить из-за нарушения давления в воротной вене и повышенной секвестрации тромбоцитов увеличенной селезенкой, как в случае инфекции вирусом.

Тромбоцитопения, вызванная вирусом иммунодефицита человека, обусловлена ​​несколькими механизмами. Вкратце, ВИЧ приводит к нарушению выживания мегакариоцитов костного мозга и их предшественников. ВИЧ также уменьшает количество и активность клеток-предшественников человека и уменьшает созревание и плоидность мегакариоцитов. Поверхностный гликопротеин ВИЧ gp120 приводит к усилению апоптоза мегакариоцитов in vitro из-за увеличения TGFβ и подавления индуцирующего пролиферацию члена 13 суперсемейства лигандов фактора некроза лигандов (TNFSF13). Кроме того, gp120 взаимодействует с CD4, который экспрессируется незрелыми мегакариоцитами, которые также экспрессируют CCR5, и приводит к их инфекции. Кроме того, ВИЧ-инфекция мегакариоцитов может привести к снижению экспрессии рецептора ТРО (c-Mpl).

При инфицировании вирусом денге продуцирование тромбоцитов нарушается подавлением мегакариопоэза через инфицирование кроветворных клеток-предшественников или косвенно через измененные уровни цитокинов в костном мозге из-за нарушения функции стромальных клеток. Тромбоциты от пациентов с инфекцией денге имеют признаки активации, митохондриальной дисфункции и усиленного апоптоза, которые могут способствовать возникновению тромбоцитопении. Кроме того, усиленное разрушение тромбоцитов происходит из-за перекрестной реакции тромбоцитов с антителами против вируса денге. Индуцированный вирусом денге неструктурный белок-1 (NS-1) вызывает опосредованный комплементом лизис тромбоцитов и тем самым еще больше ускоряет тромбоцитопению. NS-1 также может активировать эндотелиальные клетки и приводит к увеличению проницаемости сосудов и дальнейшей активации тромбоцитов. Инфицированные вирусом денге пациенты обнаруживают повышенный уровень E-селектина на поверхности своих эндотелиальных клеток, что способствует адгезии и клиренсу тромбоцитов, а также усиленной активации каскада коагуляции.

Инфекция Arenaviruses вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCMV) или вирусом Junin приводит к тромбоцитопении и снижению индуцированных агонистом реакций тромбоцитов у мышей. Как следствие, истощение тромбоцитов у LMCV-инфицированных мышей приводит к летальной геморрагической анемии. Этот эффект вызван уменьшением реакции тромбоцитов, а не только падением количества тромбоцитов. Было установлено, что лежащий в основе механизм изменения продукции тромбоцитов и снижения их реактивности зависит от индуцированной вирусом продукции интерферона (IFN) α / β.

Вирус Джунина в основном заражает CD34 +клетки не являются мегакариоцитами, но ухудшают образование пропеллетов и высвобождение тромбоцитов посредством передачи сигналов IFNα / β-рецептора. Передача сигналов IFNα / β-рецептора представляет собой важный паракринный репрессор мегакариопоэза, который непосредственно ингибирует передачу сигналов, индуцированную TPO, посредством индукции супрессора передачи сигналов цитокинов 1 (SOCS-1), индукции 2’5′-олигоаденилатсинтетазы (OAS) и снижение экспрессии ядерного фактора эритроида 2 (NF-E2).

Несмотря на его влияние на образование ТРО, прямое взаимодействие нечеловеческого SIV с тромбоцитами приводит к образованию агрегатов тромбоцитов-моноцитов, что способствует дифференцировке моноцитов в более воспалительный фенотип. Кроме того, активация тромбоцитов запускает клиренс тромбоцитов, когда тромбоциты распознаются макрофагами в селезенке, что приводит к быстрому снижению количества тромбоцитов.

В настоящее время неясно, могут ли и в какой степени вирусы или хозяин извлечь пользу из тромбоцитопении. Было высказано предположение, что подавление гематопоэза, например, при вирусной инфекции денге может играть защитную роль для микроокружения, ограничивая повреждение при удалении инфицированных клеток.

Наиболее распространенным тромбоцитарным киноцидином является фактор тромбоцитов 4 (PF-4 / CXCL4). CXCL4 высвобождается в кровоток при повреждении тканей, воспалении, окислительном стрессе или стимуляции патогенов, таких как взаимодействия тромбоцитов и вирусов. CXCL4 был идентифицирован как ингибитор ВИЧ-1 широкого спектра действия и подавляет заражение ВИЧ-1 Т-лимфоцитами посредством стерического ингибирования путем связывания CXCL4, проксимального с сайтом связывания CD4 на gb120.

Наибольшее количество серотонина в крови хранится в плотных гранулах тромбоцитов, которые также выделяются при активации тромбоцитов. Было установлено, что серотонин является важным медиатором регенерации печени, а также обеспечивает раннюю стимуляцию Т-лимфоцитов. Кроме того, дегрануляция тромбоцитов приводит к поверхностной экспрессии P-селектина, который является частью внутренней мембраны α-гранул, которая сливается с наружной мембраной тромбоцитов при экзоцитозе гранул. P-селектин взаимодействует со своим контррецептором P-селектина гликопротеиновым лигандом-1 (PSGL-1), который конститутивно экспрессируется на поверхности лейкоцитов. Взаимодействие тромбоцитов с лейкоцитами опосредует иммунные ответы во время вирусных инфекций. Прямое взаимодействие с тромбоцитами приводит к активации лейкоцитов, что приводит к усилению фагоцитоза и реактивной продукции кислорода нейтрофилами, а также образованию внеклеточной ловушки нейтрофилов. Взаимодействие тромбоцитов с моноцитами приводит к повышенной активации и дифференцировке и повышает поверхностную экспрессию моноцитов TF и ​​образование микрочастиц.

Опосредованная вирусом активация тромбоцитов и последующее выделение цитокинов из тромбоцитов не только защищает хозяина, но также может иметь нежелательные последствия для хозяина. Хотя в нескольких сообщениях указывается, что CXCL4 является широким спектром средств подавления ВИЧ-инфекции, в одном сообщении указывается, что CXCL4 тромбоцитов может также способствовать заражению макрофагов человека ВИЧ-1 и потенцировать репликацию вируса. Кроме того, было показано, что CXCL4 опосредует фиброз печени на экспериментальных моделях мышей, что указывает на то, что этот хемокин может играть роль в опосредованном тромбоцитами ускорении вызванного гепатитом фиброза печени. Полученный из тромбоцитов серотонин приводит к задержке проникновения активированных цитотоксических Т-лимфоцитов в печень, что замедляет вирусный контроль и поддерживает персистенцию вируса в печени. Это приводит к усилению вирусопатологической иммунопатологии. Предполагается, что инфекция мегакариоцитов и последующая модуляция функции тромбоцитов ЦМВ являются причиной недостаточности трансплантата при аллергенной трансплантации костного мозга.

Первичный и вторичный гемостаз работают плотно вместе. Дисбаланс одной из систем приводит к нарушению функции другой. Активация каскада коагуляции наблюдалась при различных вирусных инфекциях, включая ВИЧ, инфекцию денге и вирус Эбола, и может обеспечить механизм защиты хозяина для ограничения распространения патогенных микроорганизмов. Изменения в активации каскада коагуляции и модуляции количества и функции тромбоцитов, которые также наблюдаются при вирусных инфекциях, приводят к повышенному риску диссеминированного сосудистого свертывания (ДВС-синдром), тромбоза глубоких вен (ТГВ) и кровоизлияний у инфицированных пациентов. Тромбоцитопения является распространенным результатом вирусных инфекций и связана с повышенным риском кровотечения. Приблизительно 10% ВИЧ-положительных пациентов и до 60% пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) страдают от тромбоцитопении, которая может привести к тяжелым кровотечениям у этих пациентов. При многих вирусных инфекциях функция тромбоцитов и агрегация в ответ на различные агонисты уменьшаются, вызывая осложнения кровотечения при вирусных геморрагических лихорадках. Вспышки последних приводят к гибели тысяч людей каждый год и вызваны различными РНК-вирусами с оболочкой, которые включают Arenaviridae (например, вирус Lassa), Bunyaviridea (например, hantavirus),Filioviridae (например, вирус Марбург и Эбола) и Flaviviridae (например, вирус денге).

Следует отметить, что недавно было показано, что уменьшение количества тромбоцитов более чем на 85% необходимо для возникновения кровоизлияний, что указывает на то, что очень низкий процент тромбоцитов достаточен для поддержания целостности сосудов. На модели LCMV было продемонстрировано, что даже у тяжелых мышей с тромбоцитопенией развиваются только локальные кровоизлияния в местах воспаления, и что LCMV-зависимые кровотечения являются результатом дисфункции тромбоцитов, вызванной передачей сигналов IFNα / β. У мышей, у которых отсутствует функциональный рецептор IFNα / β, наблюдается менее выраженная анемия и кровоизлияния из-за восстановленной способности к агрегации тромбоцитов во время инфекции LCMV. Это указывает на то, что дисфункция тромбоцитов имеет более выраженные эффекты, чем тромбоцитопения при этих патологиях. Следует отметить, что многие вирусы VHF ингибируют функцию тромбоцитов. Вирус Джунина, вызывающий аргентинскую геморрагическую лихорадку, вызывает зависимое от передачи сигналов IFNα / β снижение продукции и функции тромбоцитов. Вирус Эбола также вызывает увеличение IFNα, что коррелирует с увеличением летальности. Инфекция Эбола также вызывает экспрессию TF, которая связана с геморрагической лихорадкой Эбола. Хантавирус и лассавирус также отменяют реакции тромбоцитов через плазменное ингибирование и / или прямое взаимодействие тромбоцитов.

Хотя тромбоцитопения часто наблюдается у пациентов с инфекциями денге, кровотечения редки. Однако, если кровотечение действительно происходит, это связано с высоким риском смертности. Следует отметить, что у пациентов, инфицированных вирусом денге, количество тромбоцитов не предсказывает риск кровотечения. Однако системная активация тромбоцитов может вносить вклад в прокоагуляционное состояние у этих пациентов, у которых часто развивается ДВС-синдром. Кроме того, повышенная активация тромбоцитов связана с утечкой плазмы. Инфекция гриппа H1N1 усиливает активацию циркулирующих тромбоцитов и приводит к увеличению числа случаев тромбоза.

Существует некоторое расхождение в отношении достоверности данных, касающихся инфекции ВПГ и сердечно-сосудистых заболеваний, и, несмотря на ее провоспалительные реакции, наблюдается отрицательная связь между инфекцией ВПЧ и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Более того, связь между ВИЧ-инфекцией и сердечно-сосудистыми заболеваниями остается противоречивой, и сама антиретровирусная терапия изменяет функцию тромбоцитов и представляет собой независимый фактор риска развития атеросклероза. Необходимы дальнейшие исследования для оценки вклада тромбоцитарных взаимодействий в сердечно-сосудистые заболевания.

Сообщалось, что тромбоциты и их высвобождаемые продукты прямо и косвенно подавляют инфекцию, а также поддерживают устойчивость вируса в ответ на определенные вирусы, делая тромбоциты обоюдоострым мечом при вирусных инфекциях. Тромбоциты участвуют в различных осложнениях в ответ на вирусную инфекцию, но также играют ключевую роль в сохранении адекватных ответов хозяина. Тромбоцитопения является распространенным осложнением при нескольких вирусных инфекциях, и вирусы применяют различные стратегии для опосредования распада тромбоцитов. Вопрос о том, является ли тромбоцитопения вирусной стратегией для уклонения от иммунных ответов или имеет ли она защитные функции для хозяина, по-видимому, зависит от варианта вируса и лежащей в основе патологии. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять роль тромбоцитов в вирусных инфекциях и получить четкое представление о влиянии анти-тромбоцитарной терапии при вирусных инфекциях. Эти исследования помогут нам предсказать пользу или недостаток тромбоцитов и их ингибирование при вирусных инфекциях.

Источник

Тромбоциты при ковиде

Текущие рекомендации ISTH по профилактике тромбозов у ​​пациентов с COVID-19 сосредоточены на коагуляции плазмы, в то время как сами тромбоциты здесь игнорируются. Действительно, клинические исследования антитромбоцитарной терапии при COVID-19 показали, что аспирин является единственным антитромбоцитарным препаратом, способным существенно повлиять на состояние пациента. С другой стороны, другие исследования показали, что догоспитальная антитромбоцитарная терапия может значительно снизить смертность от COVID-19. Дисфункция тромбоцитов при COVID-19 была показана несколько раз, и большинство авторов согласны с тем, что тромбоциты патологически активированы. Действительно, циркулирующие тромбоциты при ковиде имели более высокую экспрессию Р-селектина и CD63, что свидетельствует о предшествующем высвобождении гранул. Кроме того, исследователи выявили повышение тромбоксана В2 в крови пациентов с COVID-19, что свидетельствовало об активации тромбоцитов, происходящей в крови.

Дополнительные доказательства вовлечения тромбоцитов исходят из количества тромбоцитов. У недавно инфицированных пациентов с COVID-19 количество тромбоцитов сначала повышается с последующим падением, что характерно для повышенного потребления тромбоцитов. Повышенное потребление также увеличивает синтез ТPО в печени и приводит к перепроизводству тромбоцитов, а тромбоциты становятся больше и моложе у пациентов с COVID-19. Было доказано, что легкая или промежуточная тромбоцитопения является отрицательным прогностическим маркером для пациентов с COVID-19.

Источник

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения – заболевание, при котором уровень тромбоцитов в периферической крови опускается ниже 150 тысяч Ед./мкл. Из-за этого мелкие сосуды становятся ломкими, любое кровотечение долго не останавливается. Обычно тромбоцитопения является симптомом какой-либо патологии, но может выступать и как самостоятельное заболевание. Состояние одинаково часто встречается у мужчин и женщин, чаще диагностируется у школьников и людей среднего возраста.

Формы и степени тромбоцитопении

Тромбоциты – составные элементы крови. Они вырабатываются из мегакариоцитов, которые перерабатывает костный мозг. Мегакариоциты – это крупные клетки с многочисленными длинными отростками. По мере созревания они отделяются и попадают в кровоток. Из одной клетки мегакариоцита получается до 800 тромбоцитов. Тромбоциты выглядят как безъядерные плоские пластинки, размер которых не превышает 1-2 микрометров.

За выработку мегакариоцитов отвечает тромбопоэтин. Это гормон, который вырабатывается в печени, почках и мышечной ткани. Чем больше в крови тромбоцитов, тем медленнее происходит синтез вещества. Это помогает организму регулировать уровень тромбоцитов.

Если происходит какой-либо сбой, организм перестает вырабатывать тромбопоэтин. Количество тромбоцитов в крови значительно снижается – и развивается тромбоцитопения. Врачи выделяют следующие формы этой патологии:

Принято разделять тромбоцитопению по степени тяжести. Она может быть:

Основные симптомы тромбоцитопении

Проявления тромбоцитопении зависят от степени дефицита тромбоцитов: чем он выше, тем значительнее признаки. Обычно заподозрить эту болезнь удается по следующим симптомам:

Причины возникновения тромбоцитопении

Существует 3 основных механизма развития тромбоцитопении: нарушение образования тромбоцитов, их перераспределения в селезенке или ускоренный расход. Поэтому причин этой болезни может быть множество. Чаще всего на развитие тромбоцитопении влияют следующие факторы:

Тромбоцитопения у больных раком

Тромбоцитопения — проблема, которая знакома многим пациентам с раком. Она развивается из-за химиотерапии: из-за применения препаратов платины (карбоплатина, цисплатина, оксалиплатина) и гемцитабина. Для каждого препарата предусмотрен свой механизм развития тромбоцитопении:

Лучевая терапия также приводит к тромбоцитопении: она нарушает работу костного мозга, что приводит к снижению уровня красных кровяных телец. Особенно часто тромбоцитопения развивается после лучевой терапии в области таза.

Еще выше вероятность развития тромбоцитопении при одновременном проведении лучевой и химиотерапии. Также способствовать развитию этой болезни могут отдельные опухоли: лимфома и лейкемия. В таком случае раковые клетки быстро поражают красный костным мозг, заменяют его ткани на патологические. Реже тромбоцитопения развивается при поражении костей, молочных желез, простаты и селезенки.

При снижении уровня тромбоцитов в крови онкобольных врачам необходимо определить точные причины такого явления. Может потребоваться изменение схемы лечения, замена препаратов. Из-за тромбоцитопении значительно ухудшается самочувствие пациента, возникают трудности при лечении онкологии. Среди них:

Методы диагностики тромбоцитопении

На начальных этапах диагностировать тромбоцитопению возможно только по результатам общего анализа крови – по сниженному уровню тромбоцитов. Но для выявления возможных причин патологии, ее осложнений пациенту придется пройти расширенное обследование. Стандартно оно включает:

Лечение тромбоцитопении

Лечением тромбоцитопении занимается врач-гематолог. Схема терапии разрабатывается индивидуально для каждого пациента: учитывается возраст больного, наличие каких-либо заболеваний, степень дефицита, обильность кровотечений. Необходимо определить причину тромбоцитопении, чтобы лечение было максимально эффективным. Стандартно медикаментозная терапия состоит из:

При тромбоцитопениях, вызванных кровотечением, необходимо выявить источник этого кровотечения и купировать его. Только после этого проводится коррекция тромбоцитов. Пациенту придется принимать медикаментозное железно и препараты, способствующие выработке эритроцитов.

Если медикаментозное лечение не дает никакого результата, показана спленэктомия – хирургическое иссечение селезенки. При наследственных заболеваниях, из-за которых организм не может произвести достаточное количество тромбоцитов, необходима пересадка костного мозга. Если уровень тромбоцитов критически низкий, проводится гемотрансфузия тромбоцитарной массы от донора. При потере большого объема крови необходимо переливание свежезамороженной плазмы и эритроцитов.

Прогноз и профилактика

Тромбоцитопения – опасное заболевание, которое представляет огромную угрозу для жизни и здоровья пациента. Часто развиваются анемии, из-за кровоизлияний в сетчатку глаза может произойти потеря зрения. Запущенные формы могут спровоцировать кровоизлияния во внутренних органах, в головной мозг. В большинстве случаев это приводит к летальному исходу.

Тромбоцитопения не имеет специфической профилактики. Специалисты дают следующие рекомендации:

Тромбоцитопения – болезнь, которая требует постоянного врачебного контроля. Если вы заподозрили у себя ее или же знаете о патологии и хотите от нее избавиться, обратитесь в медицинский центр Медскан. Опытные врачи выполнят необходимую диагностику и разработают индивидуальную схему лечения.

Источник

Биомаркеры тромботического риска при ковиде ( по материалам статьи Diana A. Gorog, с соавт., 2022)

Коронавирусное заболевание (COVID-19) предрасполагает пациентов к тромботическим и тромбоэмболическим событиям из-за : 1) чрезмерного воспаления, 2) активации и повреждения эндотелиальных клеток, 3) активации тромбоцитов и гиперкоагуляции. Пациенты с COVID-19 имеют протромботическое или тромбофилическое состояние с повышением уровней нескольких биомаркеров тромбоза, которые связаны с тяжестью заболевания и прогнозом. Несмотря н ато, что некоторые биомаркеры коагулопатии, связанной с COVID-19, включая высокий уровень фибриногена и D-димера, были обнаружены в начале пандемии, появилось много новых биомаркеров тромботического риска при COVID-19. Представляют интерес новейшие биомаркеры и платформы для оценки риска тромбоза у этих пациентов, включая маркеры активации тромбоцитов, агрегации тромбоцитов, активации или повреждения эндотелиальных клеток, коагуляции и фибринолиза. а также биомаркеры недавно выявленного поствакцинального тромбоза с синдромом тромбоцитопении.

У пациентов с коронавирусной болезнью (COVID-19) обычные нарушения свертывания крови имитируют нарушения других системных коагулопатий, связанных с тяжелыми инфекциями, такими как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, но заболевание также имеет некоторые отличительные черты. Тромбоз глубоких вен и легочная эмболия часто обнаруживаются у пациентов с COVID-19; заболеваемость зависит от того, проводится ли рутинный скрининг (УЗИ) и от тяжести заболевания, с более высокой распространенностью у пациентов в отделении интенсивной терапии. В метаанализе 49 исследований, включающих 18 093 пациента, сообщаемая совокупная частота венозной тромбоэмболии (ВТЭ) составила 17,0%, с частотой 33,0% в исследованиях, в которых использовался систематический скрининг (28% исследований), и частотой 9,8. % среди тех, кто полагался на клинический диагноз. Крупные рандомизированные контролируемые исследования у госпитализированных пациентов с COVID-19, в которых не проводили скрининг на ВТЭ, выявили более низкую частоту ВТЭ на 6–10% при использовании антикоагулянтов в профилактических дозах и на 4–8% при лечении. Систематические обзоры показывают, что у пациентов с COVID-19 в отделении интенсивной терапии частота ВТЭ составляет 28%, хотя последние обзоры предполагают частоту 19–24% при использовании клинической диагностики и 36–46% при использовании рутинного скрининга.

Также часто сообщается о тромбозе поверхностных вен и катетерном тромбозе у пациентов с COVID-19. Подобно венозному тромбозу, артериальный тромбоз может поражать все органы, с ишемическим инсультом, системной артериальной эмболией, острым коронарным синдромом и ишемией конечностей и брыжейки, которые, как сообщается, возникают у 1–5% пациентов с COVID-19. Кроме того, сообщалось о наличии in situ образования микрососудистых тромбов, особенно в малом круге кровообращения.

Растворимые биомаркеры воспаления, коагуляции и активации иммунной системы

У меньшинства пациентов заражение коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2) приводит к тяжелому мультисистемному заболеванию, характеризующемуся в основном воспалительными и тромботическими процессами, повреждающими ткани хозяина. Совокупные данные теперь свидетельствуют о том, что степень запуска конкретных путей определяет или, по крайней мере, предсказывает более тяжелую траекторию течения COVID-19.

Маркеры активации коагуляции

Более конкретную информацию о путях свертывания крови можно получить путем измерения биомаркеров, которые указывают на концентрацию специфических ингибиторов протеазы или пептидов активации. Считается, что при COVID-19 коагулопатия обусловлена экспрессией клеточного тканевого фактора (ТF), который в качестве маркера плазмы обнаруживается на внеклеточных везикулах. Комплекс TF-фактор VIIa задействует внешний путь коагуляции, приводя прямо (или косвенно через фактор IX) к активации фактора X и последующему превращению протромбина в тромбин. Активация протромбина дает фрагмент F1+2, который можно количественно определить в крови. Генерацию тромбина можно косвенно исследовать, измеряя комплексы тромбин-антитромбин. Повышенные уровни F1+2 были связаны с повышенным риском клинического ухудшения, а повышенные уровни комплексов тромбин-антитромбин сохранялись, несмотря на обнаруживаемую анти-Ха активность во время тромбопрофилактики.

Используя маркеры активации контактной и внутренней систем, исследователи показали, что повышение уровня калликреина в плазме (группа сериновых протеаз, указывающих на активацию контактной системы) в зависимости от тяжести течения COVID-19 связано с увеличением маркеров последующей активации фактора IX, фактор XI и протромбина. Эти изменения контактной и внутренней систем коагуляции были тесно связаны с активацией нейтрофилов и системы комплемента. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что контактная активация из-за стойкого NETosis и активация комплемента могут быть важным ускорителем тромбовоспаления у пациентов с COVID-19.

Активированное частичное тромбопластиновое время

АЧТВ обычно нормальное у пациентов с COVID-19 и не связано с тяжестью заболевания. Удлинение АЧТВ может указывать на дефицит фактора свертывания крови, наличие специфических ингибиторов свертывания крови (таких как антитела к фактору VIII) или лабораторный артефакт из-за антител, которые взаимодействуют с фосфолипидами (таких как волчаночный антикоагулянт). У пациентов с COVID-19 документально подтверждено искусственное удлинение АЧТВ, вторичное по отношению к присутствию волчаночноподобных ингибиторов или повышенной распространенности резистентности к гепарину из-за высоких уровней фибриногена и фактора VIII.

Анализ анти-Ха используется для мониторинга эффекта лечения низкомолекулярным гепарином, нефракционированным гепарином или ингибиторами фактора Ха. Анализ анти-Ха лучше коррелирует с концентрацией нефракционированного гепарина, чем время активированного свертывания крови или АЧТВ. В этом функциональном анализе цитратную обедненную тромбоцитами плазму смешивают с известным количеством фактора Ха, и, в зависимости от уровня ингибирования фактора Ха, для измерения уровня фактора Ха используют анализ на основе свертывания крови или анализ со специфическим хромогенным субстратом. уровни остаточного фактора Ха. Уровень остаточного фактора Ха напрямую связан с концентрацией нефракционированного гепарина или низкомолекулярного гепарина. Поэтому, хотя и не рекомендуется для рутинного мониторинга, с рекомендуемым целевым диапазоном уровней анти-Ха 0,3–0,7 МЕ/мл. Ретроспективное исследование у 56 пациентов с COVID-19 показало, что персонализация дозы низкомолекулярного гепарина на основе анализа анти-Ха была независимо связана с более низким риском смерти, связанной с COVID-19.

Генерацию тромбина можно оценить с помощью коммерчески доступных анализов ex vivo (таких как калиброванная автоматизированная тромбограмма; Diagnostica Stago) и in vivo путем измерения уровней протромбина F1+2. В анализах ex vivo образование тромбина измеряют после стимуляции плазмы ТF, чтобы оценить возможность образования тромбина. Учитывая, что большинство госпитализированных пациентов с COVID-19 будут получать антикоагулянтную тромбопрофилактику, образование тромбина можно оценить в присутствии полибрена или гепариназы в качестве нейтрализующего агента. Анализ образования тромбина был дополнительно модифицирован для коагулопатии, связанной с COVID-19, путем добавления эллаговой кислоты или PPP-Reagent HIGH (бедная тромбоцитами плазма (PPP) с высокой концентрацией TF) в качестве триггеров образования тромбина, чтобы можно было проводить измерения в плазме. содержащие гепарины и очень высокие уровни фибриногена.

Хотя некоторые исследования показали аналогичные уровни образования тромбина у пациентов с COVID-19 и у здоровых людей, другие показали повышенное образование тромбина у пациентов с тяжелой формой COVID-19, несмотря на лечение антикоагулянтами. Пиковые уровни тромбина были связаны с неблагоприятными исходами в ретроспективном исследовании у 99 пациентов с COVID-19. В другом исследовании у 127 пациентов с COVID-19 более длительное время задержки до образования тромбина и более низкий эндогенный тромбиновый потенциал были связаны с повышенным риском диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Повышенное отношение D-димера к потенциалу эндогенного тромбина указывало на более высокий риск серьезных нежелательных явлений. Ежедневный анализ образования тромбина (в сочетании с вязкоупругими тестами) может быть полезен для подбора антитромботических препаратов у пациентов с COVID-19. Одно исследование показало дозозависимое влияние гепарина на параметры образования тромбина, включая эндогенный тромбиновый потенциал и пиковый уровень тромбина. Другое исследование показало стойкое повышение образования тромбина у выздоравливающих пациентов при среднем периоде наблюдения 68 дней после инфицирования SARS-CoV-2

В отличие от обычных анализов на основе плазмы, которые отражают специфический путь свертывания, вязкоупругие анализы, такие как тромбоэластография (TEG; Haemonetics) и ротационная тромбоэластометрия (ROTEM; Instrumentation Laboratories), обеспечивают глобальную оценку динамических изменений характеристик сгустка с момента образования тромба, тромбоцитарно-фибринового сгустка, стабильности и лизиса в цельной крови. В ROTEM напряжение, возникающее после образования тромбоцитарно-фибринового сгустка в чашке, регистрируется с помощью штифта, подвешенного в чашке. Это натяжение записывается как «сила/амплитуда сгустка» и отображается на графике зависимости времени от амплитуды. В новом анализе TEG 6-s на основе картриджа для оказания медицинской помощи используется технология микрофлюидной резонансной частоты для оценки характеристик сгустка в реальном времени и предоставляется информация о прочности сгустка на разрыв, аналогичная той, что получена с помощью ROTEM.

Количество тромбоцитов

Источник