Почему дергается нога

Почему дергается нога

Тремор ног причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Тремор ног – неспецифическая патология, приводящая к серьезным нарушениям. Она сигнализирует о возможном наличии заболевания и требует тщательного медицинского обследования. У пациента отмечаются неконтролируемые движения, которые вызваны поочередным сокращением и расслаблением мышц. Такое состояние считается наиболее распространенным при расстройствах движений. Оно напрямую связано с нарушениями двигательной активности.

Почему дергается нога

Причины

Физиологический тремор ног развивается на фоне следующих причин:

Нередко тремор возникает при тяжелых заболеваниях:

Дрожание конечностей может наблюдаться при черепно-мозговых травмах, отравлении солями тяжелых металлов и химикатами, передозировке медикаментами, избытке меди в тканях и органах.

У новорожденных детей причиной тремора ног считается незрелость нервной и эндокринной систем. Если он наблюдается в возрасте старше 3 месяцев, то причиной может быть кислородное голодание головного мозга при внутриутробном развитии. Нередко тремор верхних и нижних конечностей возникает у недоношенных детей.

Статью проверил

Почему дергается нога

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Августа 2022 года

Содержание статьи

Симптомы

Тремор ног часто возникает у детей в период полового созревания. Он может затрагивать не только нижние конечности, но и руки, голову, подбородок и туловище. Дрожание можно обнаружить, если больной вытягивает руки или ноги вперед.

Если дрожание вызвано болезнью Паркинсона, у пациента отмечается выраженная замедленность в движениях. Руки и ноги принимают вынужденное полусогнутое положение. Спазмы и мышечные сокращения приводят к болевому синдрому. У больного нарушаются баланс и координация в пространстве. Из-за неустойчивой походки он часто падает. Также при болезни Паркинсона возникают спазмы мочевого пузыря, приводящие к непроизвольному мочеиспусканию, развивается тяжелая депрессия, нарушается память. При этом пациент может здраво рассуждать.

Разновидности тремора

Патологический тремор бывает 4 видов:

По частоте колебательных движений тремор бывает медленный с частотой 3-5 Гц и быстрый – 6-12 Гц.

В зависимости от причины различают 7 основных видов тремора:

Наиболее опасным видом тремора врачи называют астериксис. Он развивается на фоне патологии, передающейся по наследству. В результате в крови, печени и мозговых оболочках накапливается медь. В некоторых случаях заболевание связано с аномальным функционированием легких, печени и почек. У таких больных нарушение двигательных функций отражается в неравномерном сгибании и разгибании ног.

Диагностика

Для выявления причины тремора врач проводит диагностику на современном оборудовании. Она включает электромиографию, метод «рапид» и треморографию. При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту нужно выполнить электроэнцефалографию. При необходимости может потребоваться компьютерная томография или МРТ головного мозга.

Диагностировать причину появления тремора у новорожденных детей можно с помощью УЗИ головного мозга.

Почему дергается нога

МРТ (магнитно-резонансная томография)

Почему дергается нога

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Почему дергается нога

Дуплексное сканирование

Почему дергается нога

Компьютерная топография позвоночника Diers

Почему дергается нога

Чек-ап (комплексное обследование организма)

Почему дергается нога

КТ (компьютерная томография)

К какому врачу обратиться

При появлении тремора конечностей следует обратиться к неврологу. Он проведет консультацию и назначит актуальный метод диагностики, после чего подберет схему лечения.

Почему дергается нога

Шехбулатов Арслан Висрадиевич

Почему дергается нога

Ефремов Михаил Михайлович

Почему дергается нога

Ливанов Александр Владимирович

Почему дергается нога

Соловьев Игорь Валерьевич

Почему дергается нога

Славин Дмитрий Вячеславович

Лечение тремора ног

При легких формах патологии для снятия нервного напряжения врачи рекомендуют релаксационные мероприятия. Пациенту полезно заниматься дыхательной гимнастикой, йогой, принимать ванны с целебными травами. Также назначают седативные препараты.

Больному при треморе конечностей не желательно находиться в неудобных позах, сильно сжимать пальцы и обхватывать ногами какие-либо предметы. Небольшие дозы алкоголя могут убрать дрожание. Но нельзя принимать спиртные напитки в больших дозах, поскольку они усилят тремор.

Если тремор мешает больному выполнять привычные действия в бытовой сфере, ему назначают бета-блокаторы. Такие препараты уменьшают амплитуду дрожания конечностей или полностью устраняют неприятный симптом.

При дрожании нижних конечностей эффективно используются методы физиотерапии. Пациенту полезно заниматься лечебной физкультурой, ходить на массаж, проходить санаторно-курортное лечение. Занятия гимнастикой должны быть ежедневными. Все упражнения следует выполнять в спокойном ритме. После занятий пациент должен чувствовать легкую усталость, а не полное измождение. Хорошо себя зарекомендовали в лечении паркинсонизма водные процедуры и рефлексотерапия.

Если тремор вызван болезнь Паркинсона, невролог назначает агонисты дофамина, ингибиторы МАО и центральные холиноблокаторы.

В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство. Оно необходимо в том случае, если человек не в состоянии самостоятельно принимать пищу, и при других серьезных нарушениях. Операция проходит методом мозжечковой стимуляции электрическим током. При болезни Паркинсона эффективными методами хирургического лечения считаются таламотомия и паллидотомия.

Источник

Фасцикуляции мышц: причины, диагностика, лечение

Большая часть населения хотя бы раз испытывала подергивание мышц на разных частях тела. Такой симптом нередко пугает людей, а поиски ответов в интернете ставят в тупик, ведь зачастую такие запросы ведут на сайты с описанием грозных заболеваний нервной системы.

Например, фасцикуляции при полинейропатии и БАС являются характерными проявлениями, указывающими на нарушения в работе моторного нейрона. Подергивания мышц могут появляться и у людей, не имеющих неврологических заболеваний. Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы проводят высокоточное обследование и составляют для пациентов, у которых наблюдается дрожание и фасцикуляции, индивидуальные программы терапии.

Почему дергается нога

Причины

Мышечные подергивания могут являться симптомом патологического состояния, которое может привести к смерти или же значительному ухудшению качества жизни:

Фибрилляции и фасцикуляции мышц

При электромиографическом исследовании фибрилляции выявляются как асинхронный нерегулярный короткий (1-5 мс) низковольтный (20-300 мкВ) разряд в мышце (возникает, как правило, до 30 разрядов в 1 с).

У здорового человека фасцикуляции происходят в период расслабления мышц: во время, перед или после сна, в состоянии покоя. При активных движениях такие подергивания исчезают, но возобновляются вновь в покое. В отличие от фибрилляций не сопровождаются мышечной слабостью, потерей чувствительности и атрофией в мышечной ткани.

Фасцикуляция мышц – причина появления:

Почему дергается нога

Фасцикуляции при неврозе

Неврозы – это объединяющее название для группы функциональных нарушений высшей нервной системы, которые сопровождаются астеническим синдромом, истерией либо навязчивыми проявлениями. В тяжелых случаях невротические расстройства могут сопровождаться фасцикуляциями мышц по всему телу, имеющими генерализованный характер. Главная причина неврозов – это психологическая травма. Зачастую все невротические состояния обратимы, однако они имеют тенденцию к затяжному течению.

Фасцикуляции при неврозе бывают различной интенсивности и характера. Например, дергание глаза, мышечные судороги, дрожь в икроножных мышцах. Порой больной может и не заметить такого рода отклонение. Стоит отличать генерализованные фасцикуляции от тиков – навязчивых движений (стук ручкой по столу или сотрясение головой).

Почему дергается нога

Доброкачественный синдром крампи-фасцикуляции

Наиболее распространенным симптомом доброкачественного синдрома крампи-фасцикуляций является подергивание мышц бедер (в том числе фасцикуляции на ягодицах) или голени (фасцикуляции в икроножной мышце).

Люди также могут испытывать:

Внезапные сокращения или непроизвольные мышечные спазмы;

Симптомы тревоги (головная боль, одышка, ощущения кома в горле).

Фасцикуляции в ногах и ягодицах могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких лет (появляются с определенной периодичностью, например, два-четыре раза в день).

При проведении исследований, снижения скорости проведения нервного возбуждения не наблюдается, как и снижения чувствительности, изменения рефлексов.

Возникают ли доброкачественные фасцикуляции у здорового человека?

Доброкачественные фасцикуляции у здорового человека возникают, как правило, во время расслабления мышц: во сне, утром, в покое. Однако могут иметь и другие причины:

Мышечные подергивания могут возникать в результате травм, при нехватке минеральных веществ (магний и кальций).

Такие подергивания проходят самостоятельно через определенное время (временные промежутки могут напрямую зависеть от длительности стресса или других перенапряжений нервной системы), не сопровождаются мышечной слабостью, атрофией и потерей чувствительности. Не опасны для жизни человека, не имеют клинического значения, поэтому и называются «доброкачественными».

Фасцикуляции при БАС

Боковой амиотрофический склероз (БАС) является неизлечимой болезнью, при прогрессировании которой у больного развиваются мышечные атрофии, слабость. Фасцикуляции при БАС проявляются спонтанными, быстрыми и неритмичными сокращениями мышц. Фасцикуляции при данном заболевании возникают на начальном этапе вследствие поражения центрального или периферического мотонейронов. При различных формах БАС частота фасцикуляций различна, однако их развитие сопровождается мышечной слабостью.

Пациенты, у которых выявляется фасцикуляция языка при БАС, испытывают трудности при глотании, усиленное слюноотделение и изменение голоса. При проведении оценки степени поражения мышц методом электромиографии специалисты выявляют положительные потенциалы фасцикуляций, свидетельствующие о хронической денервации.

Специалисты диагностического центра Юсуповской больницы имеют необходимые навыки и оборудования для выявления неврологических заболеваний и их признаков. Так, в ходе обследования устанавливается частота фасцикуляций при БАС.

Мышечные подергивания при полинейропатии

Полинейропатия характеризуется множественными поражениями периферических нервов, при которых возникают фасцикуляции непрекращающиеся, мышечная слабость, дрожание пальцев, нарушение дыхательной функции.

Причиной фасцикуляции при полинейропатии может стать повышенная возбудимость нервных окончаний. При фасцикуляции ионные каналы могут регулировать интенсивность проявлений непроизвольных подергиваний. По мере того, как блокируются натриевые каналы, фасцикуляции уменьшаются на фоне приема лекарственных препаратов.

Врачи-неврологи при лечении пациентов, у которых отмечаются вызванные фасцикуляции, используют средства, зарегистрированные на территории РФ. Дополнением медикаментозной терапии при неврологических заболеваниях является лечебная физкультура, физиотерапия и массажи, проводимые специалистами клиники реабилитации Юсуповской больницы.

Диагностика

Диагностикой и лечением фасцикуляций, а также сопутствующих им патологий, занимается врач-невропатолог. Если вы постоянно испытываете мышечные спазмы-подёргивания, то необходимо обратиться к врачу для выяснения причины их возникновения.

В отделении неврологии Юсуповской больницы работают настоящие специалисты своего дела, которые многие годы занимаются патологией нервной системы. На приеме вы получите ответы на интересующие вас вопросы, например, врачи помогут установить, являются ли фасцикуляции мышц ног (фасцикуляции в икрах ног) доброкачественными мышечными подергиваниями или же это симптом серьезного неврологического заболевания.

Исходя из симптомов врач-невропатолог с диагностической целью может назначить прохождение определенного вида обследования:

Профилактика и лечение

Мышечные фасцикуляции – нередко симптом той или иной неврологической патологии. Вот почему так важно сперва обнаружить заболевание, которое привело к возникновению мышечных подергиваний, а затем приступить к лечению болезни.

В некоторых ситуациях найти патологию не удаётся, в таком случае, вероятно, причиной фасцикуляций является недостаток микроэлементов, таких как магний и калий. В Юсуповской больнице вам подберут диету, которая будет включать в себя продукты, содержащие недостающие элементы.

Доброкачественные фасцикулярные подергивания обычно не причиняют вреда, поэтому не требуют лечения. Достаточно просто дождаться их самостоятельного исчезновения.

Фасцикуляциям, возникшим после активных физических нагрузок (чаще всего после бега или поднятия тяжести), больше всего подвержены малотренированные люди, которые ведут пассивный образ жизни. Непроизвольные подёргивания они могут заметить уже после первой тренировки. Именно поэтому занятия лучше начинать с лёгких упражнений.

Переохлаждения также считаются одной из причин возникновения спазма, поэтому следует защищать свой организм, чтобы избежать доброкачественных фасцикуляций. Переохлаждение организма происходит не только в холодное время года, но и как следствие ношения одежды не по сезону.

В жаркое время года к такому приводит купание в водоёмах, поэтому, чтобы избежать неприятных последствий, необходимо соблюдать правила поведения на воде. Злоупотребление алкогольными напитками также может вызвать неконтролируемые подергивания мышц.

Релаксационные мероприятия применяются в борьбе с переутомлением и другими неврологическими расстройствами. Такие занятия полностью ликвидируют последствия стрессовых ситуаций.

Лекарственные средства

Фибрилляция и фасцикуляции возникают при неврологических заболеваниях. При их лечении используются лекарственные препараты, устраняющие фасцикуляции, мембрана мышечных клеток при этом подвергается воздействию. Для лечения неврологических заболеваний и их проявлений следует обратиться к врачу неврологу, самолечение при этом недопустимо, так как оно может спровоцировать прогрессирование болезни.

Пантогам при фасцикуляциях снижает возбудимость нервной системы за счет содержания в составе оксимасляной кислоты. Данное средство показано людям, испытывающим умственное или нервное переутомление, в результате которого могут возникать непроизвольные подергивания мышц.

Если у больного диагностируется БАС, деменция или болезнь Паркинсона, фасцикуляции могут появляться на начальной стадии патологии в одной или нескольких областях. Высокоточная диагностика, проводимая в Юсуповской больнице, позволяет выявлять даже самые незначительные неврологические нарушения.

Оказание помощи в Юсуповской больнице

Главной задачей врачей-неврологов Юсуповской больницы является оказание качественной медицинской помощи. Лечебные мероприятия, проводимые в Юсуповской больнице для пациентов у которых отмечаются фасцикуляции при остеохондрозе, БАС и других нарушениях, способствуют улучшению качества жизни больных.

Врачи-неврологи Юсуповской больницы обращают внимание пациентов на то, что подергивания могут возникать не только при неврологических заболеваниях, но и при интоксикации, переутомлении и истощении организма. Если возникают фасцикуляции при миелорадикулоишемии и других болезнях, они требуют незамедлительного лечения.

Источник

СИНДРОМ БЕСПОКОЙНЫХ НОГ

СИНДРОМ БЕСПОКОЙНЫХ НОГ

Р.В.Бузунов, Е.В. Царева, 2011 год

Определение

Синдром беспокойных ног (СБН) впервые описал Thomas Willis в 1672 г: «У некоторых людей, сразу после того, как они собираются спать и ложатся в кровать, возникает шевеление сухожилий, рук и ног, сопровождаемое коликами и таким беспокойством, что больной не может спать, как будто бы он находится под пыткой» [1].

Спустя три века после описания Thomas Willis, в 1945 году, шведский невролог Karl-Axel Ekbom сделал подробный и полный доклад о данном состоянии [2]. Ekbom ввел понятие «беспокойные ноги». Автор дал следующее определение: «Синдром беспокойных ног — неврологическое заболевание, проявляющееся парестезиями в нижних конечностях и их избыточной двигательной активностью преимущественно в покое или во время сна».Также им были описаны основные симптомы, дифференциальный диагноз с другими состояниями, распространенность, связь с анемией и беременностью. [3,4].

Современное определение выглядит следующим образом [5,6,7]:

Синдром беспокойных ног – неврологическое сенсомоторное расстройство, характеризующееся наличием четырех основных признаков:

1. Непреодолимая потребность двигать ногами или другими частями тела с целью облегчения неприятных ощущений в нижних конечностях.

2. Потребность в движении или неприятные ощущения нарастают или ухудшаются во время покоя.

3. Неприятные ощущения частично или полностью устраняются при движении.

4. Потребность в движении или неприятные ощущения ухудшаются ночью или возникают только ночью.

Эпидемиология

Активные исследования в области эпидемиологии синдрома беспокойных ног начались с 1980-х годов. Было показано влияние этнической и расовой принадлежности, пола, возраста, общего состояния здоровья и наличие родов в анамнезе на показатели распространенности СБН среди взрослого населения.

Показатели частоты встречаемости синдрома беспокойных ног для американской популяции находятся в пределах от 10 до 24% [8,9]. Распространенность СБН в Европе варьирует в зависимости от популяции, выборки и критериев диагностики, но, в целом, находится пределах 3-12% [10,11,12,13]. В последних мультицентровых исследованиях (16 стран Северной Америки и Западной Европы) сообщается о более высоких цифрах встречаемости синдрома беспокойных ног — от 2 до 29% взрослого населения (в среднем 14.5%) [14,15]. Распространенность синдрома беспокойных ног в Юго-восточной Европе несколько ниже: 3,2% в Турции [16] и 3,9% в Центральной Греции [17]. Для Азии этот показатель составил от 0,1% до 8,3% [18,19,20]. По данным авторов, наиболее низкие значения данного показателя отмечаются в Африке [21].

В большей части исследований отмечено, что женщины чаще подвержены заболеванию по сравнению с мужчинами [14,22,23]. В специфичных популяциях, таких как пожилые люди (10-25%) [24], пациенты с терминальной почечной недостаточностью (20-50%) [25] и беременные женщины (12-25%) [6,26], распространенность СБН выше по сравнению с общей популяцией, даже в тех этнических группах, в которых синдром беспокойных ног практически не встречается.

Распределение пациентов с диагнозом СБН по степени тяжести варьирует в зависимости от применяемых методов. В исследовании Национального фонда сна США 25% взрослых сообщили, что испытывали неприятные ощущения в ногах (бегание мурашек, покалывание) несколько ночей в месяц или более; 15% — несколько ночей в неделю или более; 8% — каждую ночь или почти каждую ночь [24]. В Кентуккском исследовании в США было показано, что 5,9% респондентов очень часто отмечали симптомы СБН, 4,1% — часто, что в целом составило 10% [27]. В ряде работ сообщается о том, что от 35,4% до 60% приходится на среднюю и тяжелую формы [10,12,28].

В Канадском исследовании показано, что 15% испытуемых отмечает появление симптомов во время засыпания, 10% — в течение всей ночи [29]. От 15 до 69,4% случаев синдрома беспокойных ног связано с нарушениями сна [24,30,31].. Это, в свою очередь, часто приводит к негативному влиянию на качество жизни, особенно в сфере социальной активности, профессиональной деятельности и путешествиях [15,22,23].

Данные отечественных авторов по этой тематике весьма ограничены. Так, при анкетировании неселективной группы из 1225 человек были получены следующие результаты: дискомфорт в ногах часто отмечался у 11,3%, иногда отмечался у 18,7% опрошенных [34]. Следует, однако, отметить, что при данном анкетировании не проводилось уточнение характера дискомфорта. По нашим данным при сплошном анкетировании 618 человек (397 мужчин, 221 женщина, средний возраст 56,4+4,9 лет), поступавших в Клинический санаторий «Барвиха» в течение 6 месяцев, СБН различной степени выраженности отмечался у 23,5% пациентов. Из них у 43,4% пациентов неприятные ощущения в ногах в ногах ухудшали засыпание и/или поддержание сна.

Этиология и патогенез

СБН может быть первичным (идиопатическим) и вторичным. Исследования показали нарушения обмена допамина и железа в ЦНС, но до настоящего времени не удалось прийти к единому мнению о процессах, приводящих к развитию первичного СБН. Эффективность допамина и его агонистов при лечении СБН позволяет предположить о недостаточности допаминэргических систем в субкортикальных структурах головного мозга, участвующих в тормозных процессах. Также выявлено значимое снижение уровня ферритина в цереброспинальной жидкости у больных СБН [35]. Железо является кофактором тирозингидроксилазы. Изменение его уровня сказывается на превращении тирозина в допамин [36]. Различие механизмов развития с болезнью Паркинсона доказывают небольшие аутопсийные исследования, которые не обнаружили дефицита допаминергических нейронов [37].

Первичный СБН в 40-60% отмечается у близких родственников и расценивается как наследственное заболевание [38,39]. Предполагается как аутосомно-доминантный [40,41], так и рецессивный [42] тип наследования. Генетические исследования предполагают от трех до пяти вероятных локусов, связанных с СБН [43,44].

Вторичный СБН может развиваться на фоне беременности, дефицита железа, почечной недостаточности, периферической нейропатии, сахарного диабета, заболеваниях щитовидной железы, фибромиалгии, ревматоидного артрита [36,45]. Следует отметить, что иногда могут возникать диагностические трудности при дифференциальном диагнозе первичного и вторичного СБН. Так как нет точных биохимических маркеров первичного СБН, то не представляется возможным определенно сказать является ли указанное выше состояние причиной, вызвавшей вторичный СБН, или оно лишь спровоцировало клиническую манифестацию первичного СБН. Основными причинами вторичного СБН являются:

Дефицит железа. Недостаток железа нарушает продукцию допамина в головном мозге, что в свою очередь провоцирует развитие вторичного СБН. Исследования показали, что уменьшение запасов железа происходит в допаминергических нейронах и черной субстанции [46,47]. Это позволяет предположить нарушение транспорта железа в ЦНС при СБН. Запасы железа у пациента могут истощаться даже без клинически значимой анемии. Снижение уровня ферритина ниже 50 мкг/л может вызывать или усиливать симптомы СБН [36,45].

Неврологические расстройства. Вторичный СБН часто наблюдается при травмах спинного мозга и периферической нервной системы, а также периферических нейропатиях различного генеза (диабетическая, алкогольная, токсическая) [36,45].

Беременность. Около трети беременных женщин отмечают симптомы СБН в третьем семестре [26]. Симптомы могут быть достаточно тяжелыми, но обычно полностью исчезают через несколько недель после родов. Предполагается, что причинами возникновения СБН на фоне беременности могут быть железодефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты, гормональные изменения и венозный застой в нижних конечностях.

Уремия. Была показана корреляция частоты СБН с уровнем мочевины крови, анемией, периферической нейропатией и снижением уровня паратиреоидного гормона у данной категории пациентов. Особенно тяжелая симптоматика отмечается непосредственно во время диализа, когда пациент вынужден несколько часов лежать без движения. Было показано уменьшение или исчезновение симптомов СБН после трансплантации почек [48].

Применение лекарственных средств. Симптоматика СБН может развиваться или утяжеляться на фоне применения различных групп медикаментов (см. ниже).

Клиническая картина

Клинические проявления СБН имеют ряд характерных особенностей:

Неприятные ощущения в ногах

Обычно они описываются как ползание мурашек, дрожь, покалывание, жжение, подергивание, действие разряда электрического тока, шевеление под кожей и т.д. Около 60% пациентов характеризуют эти ощущения как болевые [32]. Иногда пациенты не могут точно описать характер ощущений, но они всегда бывают крайне неприятными. Локализуются эти ощущения в бедрах, голенях, стопах и волнообразно возникают каждые 5-30 секунд. Имеются значительные колебания тяжести указанной симптоматики. У некоторых больных симптомы могут возникать только в начале ночи, у других — непрерывно беспокоить в течение всех суток.

Симптомы усиливаются в покое

Наиболее характерным и необычным проявлением СБН является усиление сенсорных или моторных симптомов в покое. Пациенты обычно отмечают ухудшение в положении сидя или лежа и особенно при засыпании. Обычно до возникновения симптоматики проходит от нескольких минут до часа при нахождении в спокойном состоянии.

Симптомы ослабевают при движении

Симптомы значительно ослабевают или исчезают при движении. Наилучший эффект чаще всего оказывает простая ходьба. В ряде случаев помогает потягивание, наклоны, упражнения на велотренажере или просто стояние. Вся эта активность находится под произвольным контролем пациента и может быть подавлена в случае необходимости. Однако это приводит к значительному усилению симптомов. В тяжелых случаях пациент может произвольно подавить движения только на короткое время.

Симптомы носят циркадный характер

Симптоматика значительно усиливается в вечернее время и в первую половину ночи (между 18 часами вечера и 4 часами утра). Перед рассветом симптомы ослабевают и могут исчезнуть вовсе в первую половину дня.

Отмечаются периодические движения конечностей во сне

Во время сна (кроме REM-фазы сна) отмечаются непроизвольные периодические стереотипные короткие (по 0.5-3 секунд) движения нижних конечностей через каждые 5-40 секунд. Данный вид двигательных нарушений получил название «синдрома периодических движений конечностей во сне» (СПДКС). В отличие от СБН это состояние регистрируется исключительно во время сна. Частота встречаемости СПДКС среди взрослых общей популяции 4-11% [49,50]. Наличие СПДКС в определенной степени подтверждает диагноз СБН, так как эти патологические состояния одновременно отмечаются приблизительно в 80% случаев. Однако следует отметить, что наличие или отсутствие СПДКС не может являться определяющим в постановке диагноза СБН, так как приблизительно в 20% случаев СБН не сопровождается СПДКС [36,51]. В то же время СПДКС может быть самостоятельным заболеванием и не сопровождаться СБН [5,52].

Основные характеристики СПДКС следующие:

Характер движений: сгибание ноги в бедре, колене, тыльное сгибание стопы или большого пальца.

Интенсивность движений: варьирует от минимальных движений большого пальца до быстрых и интенсивных движений ног, а иногда и рук.

Локализация движений: движения одной или одновременно обеих ног, попеременное движение ног через определенные интервалы времени. Если вовлечены обе ноги, то движения происходят одновременно, однако в редких случаях возможны движения каждой ноги с разной периодичностью.

Периодичность движений: Движения возникают с периодичностью 5-120 секунд (обычно 15-40 секунд). Для того, чтобы считать движения периодическими принят критерий, согласно которому должно быть минимум 4 движения с одинаковыми интервалами.

Тяжесть состояния: определяется индексом (частотой движений в час): от 10 до 20 – легкая форма; от 20 до 50 – умеренная форма; более 50 – тяжелая форма. Дополнительным критерием тяжести может служить индекс микропробуждений (энцефалографических активаций), связанных с периодическими движениями. Величина данного индекса более 25 указывает на тяжелую форму.

Заболевание часто сопровождается бессонницей

Пациенты жалуются на проблемы с засыпанием и беспокойный ночной сон с частыми пробуждениями. Хроническая бессонница может приводить к выраженной дневной сонливости [36].

Диагностика

Диагноз синдрома беспокойных ног базируется, главным образом, на тщательно собранном анамнезе, поскольку физикальный осмотр обычно не выявляет каких-либо нарушений при первичном СБН. Кроме того, днем симптоматика часто отсутствует, то есть именно в то время, когда происходит контакт с врачом. Поэтому пациентам с жалобами на нарушение сна и неприятные ощущения в ногах должно уделяться особое внимание с целью диагностики СБН [53].

Общепризнанным стандартом постановки диагноза считаются клинические критерии синдрома беспокойных ног, разработанные в 1995 Международной группой по изучению СБН, International RLS Study Group (IRLSSG). Позднее они были дополнены Национальным институтом здоровья США в 2002 г. [5]:

А. Необходимые критерии (наличие всех четырех критериев необходимо и достаточно для постановки диагноза):

1. Потребность двигать ногами, обычно сопровождаемая или обусловленная дискомфортом или неприятными ощущениями в ногах. Иногда имеется потребность двигать ногами без неприятных ощущений. Также иногда симптомы отмечаются в руках или других частях тела.

2. Потребность двигать ногами или неприятные ощущения начинаются или усиливаются в периоды отдыха или отсутствия двигательной активности, например в положении сидя или лежа.

3. Потребность двигать ногами или неприятные ощущения частично или полностью исчезают при движении, например ходьбе или потягивании, и не возобновляются, пока такая активность продолжается.

4. Потребность двигать ногами или неприятные ощущения более выражены вечером или ночью по сравнению с днем или возникают только вечером или ночью. Если симптомы очень тяжелые и продолжаются в течение всего дня, то их усиление ночью может быть незаметным.

Б. Дополнительные клинические критерии СБН (используются при отсутствии хотя бы одного из необходимых критериев). В таком случае диагноз вероятен при наличии одного и более из следующих критериев[53]:

1. Периодические движения конечностей (во время бодрствования или сна).

2. Наличие СБН в семейном анамнезе.

3. Эффективность допаминэргических препаратов.

В. Сопутствующие клинические критерии СБН (данные критерии могут дать дополнительную информацию о диагнозе пациента):

1. Типичное клиническое течение заболевания.

2. Расстройство сна.

3. Медицинское обследование / физикальный осмотр.

Для установления диагноза первичного СБН необходимо исключить все патологические состояния, которые могут быть причиной вторичного СБН. Требуется провести тщательное неврологическое и сосудистое обследование, уточнить наличие возможной беременности. Для выявления дефицита железа, диабета, почечной недостаточности, заболеваний щитовидной железы требуются анализы крови (общий анализ крови, определение уровня ферритина, фолиевой кислоты, витамина В12, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты, альбумина [53], тиреоидных гормонов [54]). При подозрении на периферическую нейропатию следует выполнить электромиографию и исследование проводимости нервов. Необходимо учитывать возможность лекарственного генеза СБН. В связи с этим важно уточнить, принимает ли пациент препараты, которые могут быть причиной вторичного СБН.

В случае сомнения в диагнозе: появление асимметричных симптомов в нижних конечностях, отсутствие четкого и постоянного ответа на допаминергическую терапию — необходимо более тщательное дообследование. Проводится полисомнография (ПСГ) – метод длительной регистрации различных физиологических параметров во время сна, включающий движения конечностей. Показаниями к проведению ПСГ являются [53]:

· Дневная сонливость как основной симптом

· Дифференциальный диагноз с другими нарушениями сна (синдром обструктивного или центрального апноэ, парасомнии)

· Отсутствие ответа на допаминергическую терапию

· Атипичное течение заболевания

· Тяжелые симптомы у молодых пациентов (до 30 лет)

ПСГ позволяет получить ценную диагностическую информацию, позволяющую подтвердить наличие СБН и СПДКС [55]. У пациента отмечается удлинение периода засыпания в связи с постоянными произвольными движениями ног («не находит места»). А после засыпания появляются периодические движения конечностей, которые вызывают микроактивации на энцефалограмме или полные пробуждения.

В ходе установления диагноза необходимо уточнение тяжести СБН с целью определения дальнейшей тактики ведения пациента. В практике используется несколько подходов к классификации заболевания. Возможно разделение по длительности течения СБН:

· Острая форма: не более 2 недель

· Подострая форма: более 2 недель, но менее 3 месяцев

· Хроническая форма: более 3 месяцев

Применение критериев Международной классификации расстройств сна (ICSD) [56] позволяет учесть время возникновения симптомов и их влияние на качество жизни пациента:

· Легкая форма: Симптомы возникают эпизодически, не вызывают существенного нарушения засыпания, не ухудшают существенно качество жизни днем.

· Умеренная форма: Симптомы возникают не чаще 2 раз в неделю, засыпание и поддержание сна умеренно нарушено, умеренно страдает качество жизни днем.

· Тяжелая форма: Симптомы возникают чаще 2 раз в неделю, засыпание и поддержание сна резко нарушено, резко нарушено качество жизни днем из-за сонливости и собственно неприятных ощущений в конечностях.

В 2003 году Международная группа по изучению синдрома беспокойных ног (The International Restless Legs Syndrome Study Group) опубликовала шкалу оценки степени тяжести СБН [57]. В настоящее время большинство центров, изучающих СБН, ориентируются на данную шкалу при проведении научных исследований. В связи с этим считаем целесообразным привести ее полностью.

Шкала оценки степени тяжести синдрома беспокойных ног

1. В целом, как бы Вы оценили дискомфорт в руках или ногах, обусловленный СБН?

(4) Очень тяжелый

2. В целом, как бы вы оценили необходимость двигаться, обусловленную СБН?

3. В целом, насколько уменьшается дискомфорт в руках или ногах при движении?

(4) Нет облегчения

(3) Легкое облегчение

(2) Умеренное облегчение

(1) Полное или практически полное облегчение

(0) Симптомы СБН отсутствуют, и вопрос не имеет отношения ко мне

4. В целом, насколько тяжелым является расстройство сна, обусловленное симптомами СБН?

(4) Очень тяжелое

5. Насколько тяжелыми являются усталость или сонливость, обусловленные симптомами СБН?

(4) Очень тяжелыми

6. В целом, как бы вы оценили степень тяжести СБН?

(4) Очень тяжелая

7. Как часто у Вас возникают симптомы СБН?

(4) Очень тяжелые (это означает от 6 до 7 дней в неделю)

(3) Тяжелые (это означает от 4 до 5 дней в неделю)

(2) Умеренные (это означает от 2 до 3 дней в неделю)

(1) Легкие (это означает 1 день в неделю или реже)

8. Если у Вас отмечаются симптомы СБН, то какова их длительность в среднем в течение дня?

(4) Очень тяжелые (это означает 8 и более часов в сутки)

(3) Тяжелые (это означает от 3 до 8 часов в сутки)

(2) Умеренные (это означает от 1 до 3 часов в сутки)

(1) Легкие (это означает менее 1 часа в сутки)

9. В целом, насколько тяжелым является влияние симптомов СБН на вашу способность выполнять ежедневные дела, например, выполнять семейные, домашние, социальные, учебные или рабочие обязанности?

(4) Очень тяжелым

10. Насколько тяжелым является расстройство настроения, обусловленное симптомами СБН, например, агрессивность, депрессия, подавленность, беспокойство или раздражительность?

(4) Очень тяжелым

Классификация степени тяжести СБН:

Очень тяжелая = 31-40 баллов

Тяжелая = 21-30 баллов

Умеренная = 11-20 баллов

Легкая = 1-10 баллов

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз СБН следует проводить со следующими состояниями:

· Ночные мышечные судороги (болезненные непроизвольные мышечные сокращения, часто локализованные, внезапно возникающие, обычно односторонние)

· Акатизия — избыточная двигательная активность без специфических сенсорных жалоб, часто не связана с периодами покоя или временем суток, обычно является следствием приема медикаментов (нейролептики, блокаторы допаминовых рецепторов)

· Периферическая нейропатия может вызывать симптомы отличные от СБН; обычно они не связаны с двигательным беспокойством, не облегчаются при движении, не имеют тенденцию к ухудшению вечером или ночью. Сенсорными жалобами обычно являются онемение, покалывание или боль. Нейропатию при диабете часто трудно отличить от СБН. У пациентов с поражениями нервов могут наблюдаться как симптомы СБН, так и собственно нейропатии

· Сосудистые заболевания (эндартериит, тромбоз глубоких вен, окклюзирующий атеросклероз дистальных артерий ног)

· Артрит и другие заболевания суставов

· Заболевания щитовидной железы иногда сопровождаются симптомами, напоминающими проявления синдрома беспокойных ног. Около 33% пациентов отмечают их полное исчезновение при коррекции гормональной функции щитовидной железы [58].

Лечение

Выбор тактики лечения СБН зависит от тяжести клинических проявлений и причин СБН (первичный или вторичный характер). Как правило, поводом обращения пациента к врачу служат клинически значимые симптомы, которые влияют на качество жизни, дневную активность, социальную деятельность или сон. Это соответствует 15 баллам и выше по международной шкале оценки степени тяжести СБН [57]. В таком случае лечение начинается при установлении диагноза синдрома беспокойных ног [53,54].

Первичный СБН имеет тенденцию к хронизации с постепенным прогрессированием, особенно в случаях раннего дебюта [59]. Однако, большая часть пациентов не испытывает дневных симптомов до 40-60 лет [60]. Пациенты с поздним началом заболевания склонны к более быстрому прогрессированию симптомов [61]. Лечение первичной формы СБН носит симптоматический характер и требует длительного лечения, о чем необходимо предупреждать пациента перед началом терапии и заручиться его согласием. Также необходимо обсуждать вопросы возможных побочных влияний проводимого лечения.

Симптомы вторичного СБН непостоянны и могут исчезнуть после устранения основного заболевания, послужившего причиной развития СБН. Таким образом, лечение вторичного СБН направлено на этиологический фактор.

Лечение легкие форм может основываться на немедикаментозных методах, поддержке пациента и изменении образа жизни [54]. Это особенно желательно у пациентов старших возрастных групп из-за более высокого риска развития побочных эффектов при назначении фармакологических средств. Могут применяться следующие лечебные мероприятия:

1. Гигиена сна. Важно обеспечить соблюдение режима сна (рекомендуется поздние засыпание и подъем). Необходимы комфортные условия для засыпания (тихая, хорошо проветриваемая комната). Следует избегать приема диуретиков и кофеинсодержащих напитков на ночь.

2. Умеренная физическая активность, особенно с нагрузкой на ноги. Отдается предпочтение упражнениям на растяжение, расслабление, йоге. Иногда помогает нагрузка непосредственно перед сном. Следует, однако, избегать «взрывной» значительной физической нагрузки, которая может усугубить симптомы после ее прекращения. Часто пациенты отмечают, что если они дают физическую нагрузку в самом начале возникновения симптомов СБН, то это может предотвратить их развитие и последующее возникновение даже в спокойном состоянии. Если же пациенты пытаются отсрочить физическую активность как можно дольше, то симптомы постоянно нарастают и быстро возникают вновь даже после нагрузки.

3. Интенсивное растирание или массаж ног перед сном.

4. Очень горячие или очень холодные ножные ванны.

5. Умственная активность, которая требует значительного внимания (видеоигры, рисование, дискуссии, компьютерное программирование и т.д.).

6. Применение различных физиотерапевтических процедур (магнитотерапия, чрезкожная нейростимуляция, лимфопресс, массаж, грязи и т.д.), однако их эффективность индивидуальна.

Необходимо исключить прием следующих веществ или медикаментов, которых могут усугубить СБН [53]:

· Алкоголь. Прием алкоголя может на короткое время ослаблять симптомы, но в дальнейшем проявления СБН значительно усиливаются.

· Противорвотные средства, такие как прохлорперазин (Компазин), метоклопрамид (Реглан). Эти препараты значительно утяжеляют СБН. В случае необходимости подавления тошноты и рвоты следует применять зофран или китрил.

· Антигистаминные, дифенингидрамин (и другие безрецептурные антипиретики)

· Трициклические антидепрессанты (Амитриптилин, Азафен и др.)

· Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (Тразодон, Прозак). Хотя в ряде случаев отмечался парадоксальный положительный эффект на фоне приема этих же препаратов, в частности бупропиона [62]

· Блокаторы кальциевых каналов (Коринфар, Финоптин)

· Типичные антипсихотические препараты (Фенотиазины)

· Атипичные нейролептики (Оланзапин и Рисперидон)

· Антиконвульсанты (Фенитоин, Метсуксимид, Зонизамид)

Медикаментозные методы необходимы для лечения умеренных и тяжелых форм СБН. При лекарственном лечении СБН следует соблюдать ряд принципов [53,54]:

1. Применять минимально эффективные дозы препаратов.

2. Дозировки увеличивать постепенно до достижения желаемого эффекта.

3. Часто требуется последовательное тестирование нескольких препаратов с целью выбора наиболее эффективного лекарственного средства в конкретном случае.

4. Комбинация препаратов с различным механизмом действия может дать лучший эффект, чем монотерапия.

Наиболее эффективными в лечении СБН являются препараты следующих групп: неэрготаминовые агонисты допаминовых рецепторов, допаминергические лекарственные средства, снотворные и транквилизаторы, антиконвульсанты, опиоиды.

Неэрготаминовые агонисты допаминовых рецепторов

В настоящее время первой линией препаратов, применяемых при лечении СБН являются неэрготаминовые агонисты допаминовых рецепторов: прамипексол, ропинерол, ротиготин, пирибедил. В России единственными разрешенным к применению препаратом у пациентов с СБН является прамипексол (Мирапекс).

Дозировка Мирапекса подбирается индивидуально, начиная с 0,125 мг на ночь. Данные литературы и наша практика показывает, что обычно эффективная лечебная доза составляет 0,25-0,5 мг в сутки. При необходимости дозу можно повышать каждую неделю до максимальной дозы 0,75 мг в сутки (как указано в таблице) [36,63,64].

Схема приема мирапекса

Дозировка в таблетке1 мгДозировка в таблетке0,25 мг
1 неделя1/8 таблетки1/2 таблетки
2 неделя1/4 таблетки1 таблетка
3 неделя1/2 таблетки2 таблетки
4 неделя3/4 таблетки3 таблетки

Если неприятные ощущения в ногах начинают беспокоить во второй половине дня, можно дополнительно к вечерней дозе регулярно принимать 0,25 мг Мирапекса днем. Возможен также дополнительный ситуационный прием препарата по 0,25 мг в любое время дня в случае длительных поездок, перелетов или других ситуаций, вынуждающих находится в неподвижном состоянии.

При указанных дозировках частота побочных эффектов Мирапекса весьма низка. Следует отметить, что при паркинсонизме доза Мирапекса может составлять до 3 мг в сутки, что в 6-12 раз выше, чем эффективная доза препарата при СБН. Это указывает на чрезвычайно высокую эффективность Мирапекса при синдроме беспокойных ног. Реакция пациента на Мирапекс даже может рассматриваться как дополнительный диагностический критерий. Если Мирапекс действует, то это практически 100% подтверждает диагноз СБН. Если не действует, то диагноз СБН становится весьма сомнительным.

Определенной проблемой применения агонистов допаминовых рецепторов при синдроме беспокойных ног является развитие «синдрома усиления» [65]. Данный феномен характеризуется появлением симптомов заболевания в более ранние часы. Например, если до лечения симптомы появлялись перед сном, то на фоне лечения они могут возникать после обеда. Также возможно распространение симптомов на другие части тела, в частности, бедра или руки. Частота развития «феномена усиления» на фоне длительного применения Мирапекса составляет около 9% [66]. Попытки преодолеть «эффект усиления» с помощью увеличения дозировок могут только еще больше усугубить ситуацию. В этом случае применяются так называемые «лекарственные каникулы». Мирапекс отменяется и на 1 месяц назначается клоназепам в индивидуально подобранных дозировках. Далее клоназепам отменяется и снова назначается Мирапекс в исходной эффективной дозировке. Обычно в течение месяца чувствительность к Мирапексу может восстановиться. Если таким способом не удается устранить «феномен усиления», то Мирапекс полностью отменяется и назначаются препараты с другим механизмом действия, например, антиконвульсанты (см. ниже).

По нашим данным применение Мирапекса у 46 пациентов с умеренной или тяжелой формой СБН полностью устранило клиническую симптоматику у 29 (63,0%) пациентов и значительно уменьшило у остальных 17 (37,0%) пациентов. Мирапекс также эффективно устранял периодические движения конечностей во сне. У 12 пациентов с исходно тяжелой формой СПДКС (индекс периодических движений более 50 в час по данным полисомнографии) курсовое лечение Мирапексом привело к практически полному устранению двигательных нарушений у 8 (67%) пациентов (индекс менее 10 в час по данным контрольной полисомнографии). У 4 (33%) пациентов частота периодических движений конечностей значительно снизилась, но оставалась в пределах легкой формы болезни (от 10 до 20 в час). Эффективные лечебные дозировки составили от 0.25 до 0.75 мг/сутки в один (на ночь) или два приема (после обеда и на ночь) в зависимости от времени возникновения жалоб. Нами не было зарегистрировано каких-либо существенных побочных эффектов лечения.

До внедрения в клиническую практику неэрготаминовых агонистов допаминовых рецепторов наиболее эффективными средствами лечения синдрома беспокойных ног считались допаминэргические препараты (Синемет, Наком, Мадопар и др.). По своей эффективности они сравнимы с препаратами первой группы.

Основная проблема, связанная с длительным применением допаминэргических препаратов, заключается в значительно большей частоте развития «синдрома усиления» по сравнению с Мирапексом (80% и 9% соответственно) [54]. Другие осложнения могут включать желудочно-кишечный дискомфорт, тошноту, рвоту и головную боль. При длительном лечении допаминэргическими препаратами иногда может отмечаться появление патологических движений (дискинезов).

Габапентин (Нейронтин) и прегабалин (Лирика) являются зарегистрированными лекарственными средствами для лечения нейропатической боли. В связи с этим, применение этих препаратов оправдано в лечении болевых форм СБН. В настоящее время данные препараты рассматриваются как препараты резерва [36]. Возможно их применение в случае неэффективности или развития побочных эффектов при применении Мирапекса. В ряде случаев возможно комбинированное лечение Мирапексом и данными препаратами.

Габапентин применяется в начальной дозировке 100- 300 мг за 30 минут до сна [36]. При необходимости возможно увеличение дозы до получения эффекта или максимальной дозировки 900 мг на ночь. Если симптомы отмечаются во второй половине дня, то дозировку можно разбить на 2 приема: после обеда и на ночь. Нейронтин наиболее эффективен при лечении СБН с выраженным болевым компонентом.

Ряд авторов описывают возможность применения карбамазепина (Тегретол) в дозировке 100-300 мг в сутки [54,68].

Снотворные и транквилизаторы

При наличии тяжелой бессонницы на фоне СБН можно применять транквилизаторы и снотворные препараты. Была показана эффективность клоназепама в дозе от 0.5 до 4.0 мг, темазепама (Ресторил) в дозе от 15 до 30 мг, триазолама (Хальцион) в дозе от 0.125 до 0.5 мг, зопиклона (Имован) в дозе 7.5 мг [36]. Наиболее эффективным в данной группе препаратов считается клоназепам и Имован [54]. Следует, однако, отметить, что длительное лечение данными препаратами несет риск развития привыкания. Применение снотворных и транквилизаторов не следует рассматривать как основное лечение СБН.

Лечение вторичного СБН

Устранение дефицита железа часто ведет к облегчению или устранению симптомов СБН. Следует особо иметь в виду, что недостаток железа может не сопровождаться клинически выраженной анемией. Уменьшение запасов железа определяется по снижению уровня ферритина ниже 50 мкг/л [36].

Пероральное назначение таблеток сульфата железа (по 325 мг 3 раза в день в течение нескольких месяцев) может восстановить запасы железа (следует поддерживать уровень ферритина более 50 мкг/л) и уменьшить или устранить СБН. Сульфат железа следует назначать в комбинации с 200 мг витамина С, который улучшает всасываемость железа. Препараты следует назначать или за час до еды или через 2 часа после еды. При проведении пероральной заместительной терапии препаратами железа необходимо регулярно (не реже одного раза в 3 месяца) контролировать уровень ферритина в сыворотке крови.

Применение внутривенных лекарственных форм железа возможно в случае тяжелой анемии, когда требуется немедленный эффект. Это может быть, например, у беременных. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью также может требоваться применение внутривенных лекарственных форм железа.

Терминальная почечная недостаточность

При терминальной почечной недостаточности и СБН была показана эффективность внутривенного применения эритропоэтина альфа, клонидина, допаминэргических препаратов (Синемет) и неэрготаминовых агонистов допаминовых рецепторов (Мирапекс), габапентина (Нейронтин) [54] Тип диализа не оказывает существенного влияния на течение СБН. В ряде работ указывалось на существенное облегчение симптомов СБН после трансплантации почек [36].

Прежде всего, необходимо объяснить женщине, что СБН, вызванный беременностью, исчезает через несколько недель после родов. Это может существенно улучшить психологический статус пациентки. Следует полностью исключить кофеинсодержащие продукты, дать поведенческие рекомендации. При беременности всегда следует исключить явную и скрытую недостаточность железа. В случае снижения уровня ферритина ниже 50 мкг/л целесообразна заместительная терапия.

В настоящее время не имеется препаратов, которые были бы одновременно эффективны в отношении СБН и полностью безопасны в отношении плода. Соответственно, медикаментозное лечение назначается только при тяжелых симптомах СБН.

Заключение

Синдром беспокойных ног является достаточно частым расстройством, которое значительно ухудшает качество жизни человека. Недостаток знаний по этой проблеме приводит к тому, что пациенты годами и десятилетиями обращаются к врачам разных специальностей и применяют множество методов лечения, которые не приносят облегчения. В то же время еще в 1945 году K. Ekbom сказал: «Диагноз синдрома беспокойных ног обычно легко поставить, если имеешь представление об этом заболевании» [2]. В настоящее время имеются четкие диагностические критерии, на основании которых можно поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, позволяющее в большинстве случаев устранить или значительно облегчить страдания больного.

Список литературы

1. Willis, T. De anima brutorum quæ hominis vitalis ac sensitiva est, excertitationes duæ; prior physiologica ejusdem naturam, partes, potentias et affectiones tradit; altera pathologica morbos qui ipsam, et sedem ejus primarium, nempe ceerebrum et nervosum genus atti/ trans. by R. Davis. London, 1683: Two Discourses concerning The Soul of Brutes, Which is that of the Vital and Sensitive of Man Samuel Pordage. London, 1672.

2. Ekbom, K. A. Restless legs. Acta Med Scand, 1945, 158 — pp.5–123.

3. Teive, Hélio A.G.; Munhoz, RP; Barbosa, ER. Professor Karl-Axel Ekbom and restless legs syndrome. Parkinsonism & Related Disorders, 2009, 15(4)- pp.254–7.

4. Ulfberg, J. The legacy of Karl-Axel Ekbom. Sleep Medicine, 2004, 5(3) — pp.223–4.

5. Allen, R. Restless Legs Syndrome Diagnosis and Epidemiology workshop at the National Institutes of Health; International Restless Legs Syndrome Study Group. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. Sleep Medicine A report from the restless legs syndrome diagnosis and epidemiology workshop at the National Institutes of Health, 2003, 4 (2) — pp.101–19.

6. Restless legs syndrome. Causes, Diagnosis and Treatment [Electronic resource]/ RLS Foundation, 2011. URL: http://www.rls.org/Document.Doc?&id=428. [Cited: 08.27.2011].

7. RLS Information. European Restless Legs Syndrome Study Group. [Electronic resource]/ RLS Foundation, 2011. URL:http://www.eurlssg.org/index.php?option=com_content&view=article&id=1&Itemid=3. [Cited: 08.27. 2011].

8. Phillips, B; Young, Y; Finn, L; Asher, K; Hening, WA; Purvis, C. Epidemiology of restless legs symptoms in adults. Arch Intern Med, 2000, 160(14) — pp. 2137-2141.

9. Nichols, Deborah A. ; Allen, Richard P.,; Grauke, John H; Brown, John B.; Rice, Matthew L.; Hyde, Pamela R.; Dement, William C.; Kushida, Clete A. Restless Legs Syndrome Symptoms in Primary Care. A prevelens Study. Arch Intern Med, 2003, 163- pp.2323-2329.

10. Högl, B. et al. Restless legs syndrome: a community-based study of prevalence, severity, and risk factors. Neurology, 2005, 64(11) — pp. 1920-1940.

11. Tison, F.;Crochard, A.; Leger, D.; Bouee, S.; Lainey, E.; Hasnaoui, A. Epidemiology of restless legs syndrome in French adults: a nationwide survey: the INSTANT Study. Neurology, 2005, 65(2) — pp. 239-246.

13. O’Keeffe, ST; Egan, D; Myers, A; Redmond, S. The frequency and impact of restless legs syndrome in primary care. Ir Med J, 2007, 100 — pp. 539-42.

14. Innes, Kim E.; Self, Terry Kit ; Agarwal, Parul. Prevalence of restless legs syndrome in North American and Western European populations: A systematic review. Sleep Medicine, 2011, 12(7)- pp.623-634.

16. Sevim, S; Dogu, O; Camdeviren, H; Bugdayci, R; Sasmaz, T; Kaleagasi, H; et al. Unexpected low precalence and unusual characteristics of RLS in Mersin, Turkey. Neurology, 2003, 61(11) — pp. 1562-1569.

17. Hadjigeorgiou, GM; Stefanidis, I; Dardiotis, E; Aggellakis, K; Sakkas, GK; Xiromerisiou, G; et al. Low RLS prevalence and awareness in central Greece: an epidemiological survey. Eur J Neurol, 2007, 14(11) — pp. 1275-1280.

19. Kageyama, T; Kabuto, M; Nitta, H; et al. Prevalences of periodic limb movement-like and restless legs-like symptoms among Japanese adults. Psychiatry Clin Neurosci, 2000, 54 — pp. 296-8.

20. Tan, EK; Seah, A; See, SJ; Lim, E; Wong, MC; Koh, KK. Restless legs syndrome in an Asian population: A study in Singapore. Mov Disord, 2001, 16 — pp. 577-9.

24. Johnson, E. Omnibus sleep in America poll. National Sleep Foundation. Washington, DC. 1998, 8-9 — pp. 41-3.

25. Winkelman, JW; Chertow, GM; Lazarus, JM. Restless legs syndrome in end-stage renal disease. Am J Kidney Dis, 1996, 28 — pp.372–8.

26. Manconi, M; Govoni. V; De Vito, A; et al. Pregnancy as a risk factor for restless legs syndrome. Sleep Med, 2004, 5- pp. 305–8.

27. Purvis, C; Phillips, B; Asher, K.;et al. Self reports of restless legs syndrome; 1996 Kentucky behavior risk factor surveillance survey. Sleep Res, 1997, 26 — p. 474.

28. Ulfberg, J; Björvatn, B; Leissner, L; Gyring, J; Karlsborg, M; Regeur, L; et al. Comorbidity in restless legs syndrome among a sample of Swedish adults. Sleep Med, 2007, 8(7-8) — pp. 768-772.

29. Lavigne, G; Montplaisir, J. Restless legs syndrome and sleep bruxism: prevalence and association among Canadians. Sleep, 1994, 17 — pp. 739–43.

30. Earley, CJ. Restless legs syndrome. N Engl J Med, 2003, 348- pp. 2103–2109.

31. Picchietti, D; Allen, RP; Walters, AS; Davidson, JE; Myers, A; Ferini-Strambi, L. Restless legs syndrome: prevalence andimpact in children and adolescents – the Peds REST study. Pediatrics, 2007, 120- pp.253–66.

32. Allen, PR; Walters, AS; Montplaisir, J; Hening, W; Myers, A; Bell, TJ; Ferini-Stramb, L. Restless Legs Syndrome Prevalence and Impact: REST. Arch Intern Med, 2005, 165- pp.1286-1292.

34. Миронов С.П., Щепин О.П., Романов А.И., Максимова Т.М.. Концептуальная и экспериментальная проработка эпидемиологии нарушений сна у населения России.// Кремлевская медицина. Клинический вестник. – 1998. – 5. – с. 17–23.

35. Sun, ER; Chen, CA; Ho G; Earley, CJ; Allen, RP. Iron and the restless legs syndrome. Sleep, 1998, 21(4) — pp.371–377.

40. Winkelmann, J; Muller-Myhsok, B; Wittchen, HU; et al. Complex segregation analysis of restless legs syndrome provides evidence for an autosomal dominant mode of inheritance in early age at onset families. Ann Neurol, 2002, 52- pp.297–302.

41. Bonati, MT; Ferini-Strambi, L; Aridon, P; Oldani, A; Zucconi, M; Casari, G. Autosomal dominant restless legs syndrome maps on chromosome 14q. Brain, 2003, 126- pp.1485–92.

42. Desautels, A; Turecki, G; Montplaisir,J; Sequeira, A; Verner, A; Rouleau, GA. Identification of a major susceptibility locus for restless legs syndrome on chromosome 12q. Am J Hum Genet, 2001, 69- pp.1266–70.

45. Killick, К; Yee, B. Restless legs syndrome. Australian Family Physician, 38(5)- pp. 296-300.

49. Ohayon, MM; Roth, T. Prevalence of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in the general population. J Psychosom Res, 2002, 53(1) — pp.547-54.

50. Hornyak, M; Trenkwalder, C. Restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in the elderly. J Psychosom Res, 2004, 56(5) — pp.543-8.

51. Montplaisir, J; Boucher, S; Poirier, G; Lavigne, G; Lapierre, O; Lesperance, P. Clinical, polysomnographic, and genetic characteristics of restless legs syndrome: a study of 133 patients diagnosed with new standard criteria. Mov Disord, 1997, 12 — pp.61-65.

52. Yilmaz, Kutluhan; Kilincaslan, Ayse; Aydin, Neriman; Kor, D. Deniz. Prevalence and correlates of restless legs syndrome in adolescents. Developmental Medicine & Child Neurology, 2011, 53- pp.40–47

53. Garcia-Borreguero, Diego D; Stillman, P; Benes, H; Buschmann, H; Chaudhuri, KR; Rodríguez, VM Gonzalez; Högl, B; Kohnen, R; Monti, G Carlo; Stiasny-Kolster, K; Trenkwalder, С; Williams, AM. Algorithms for the diagnosis and treatment of restless legs syndrome in primary care. BMC Neurology, 2011, 11- p.28.

54. Management of restless legs syndrome in primary care. [Electronic resource]/ Guidelines.co.uk, 2011. URL: http://www.eguidelines.co.uk/eguidelinesmain/guidelines/summaries/central_nervous_system/rlsuk_restless_legs.php. [Cited: 31.08.2011].

55. American Sleep Disorders Association. The international classification of sleep disorders, revised: diagnostic and coding manual. Rochester, Minn.: American Sleep Disorders Association, 1997.

56. American Academy of Sleep Medicine. Restless legs syndrome. International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and Coding Manual, 2nd edn. American Academy of Sleep Medicine. Westchester, IL : s.n., 2005- pp. 178–181.

57. Walters, AS; LeBrocq, C; Dhar, A; et al. International Restless Legs Syndrome Study Group. Validation of the International Restless Legs Syndrome Study Group rating scale for restless legs syndrome. Sleep Medicine, 2003, 4- pp. 121–132.

58. Tan, EK; HO, SC; Eng, P; Loh, LM; Lum, SY; Teoh, ML; Yih, Y; Khoo, D. Restless legs symptoms in thyroid disorders. Parcinsonism Relat Disord, 2004, 10(3) — pp.149-51.

62. Nofzinger, EA; Fasiczka, A; Berman, S; Thase, ME. Bupropion SR reduces periodic limb movements associated with arousals from sleep in depressed patients with periodic limb movement disorder. J Clin Psychiatry, 2000, 61(11) — pp.858-62.

63. Inoue, Y; Kuroda, K; Hirata, K; Uchimura, N; Kagimura, T; Shimizu, T. Long-term open-label study of pramipexole in patients with primary restless legs syndrome. J Neurol Sci, 2010, 294(1-2) — pp.938-43.

64. Inoue, Y; Hirata, K; Kuroda, K; Fujita, M; Shi. Efficacy and safety of pramipexole in Japanese patients with primary restless legs syndrome: A polysomnographic randomized, double-blind, placebo-controlled study. Sleep Med, 2010, 11(1) — pp. 497-500.

65. Garcia-Borreguero, D; Allen, RP; Benes, H, Earley, C; Happe, S; Hogl, B; Kohnen, R; Paulus, W; Rye, D; Winkelmann, J. Augmentation as a treatment complication of restless legs syndrome: Concept and management. Mov Disord, 2007, 22(18) — pp.476-484.

66. Högl, B; Garcia-Borreguero, D; Trenkwalder, C; Ferini-Strambi, L; Hening, W; Poewe, W; Brenner, SS; Fraessdorf, M; Busse, M; Albrecht, S; Allen, RP. Efficacy and augmentation during 6 months of double-blind pramipexole for restless legs syndrome. Sleep medicine, 2011, 12(4) — pp.351-60.

67. Garcia-Borreguero, D; Larrosa, O; Williams, AM; Albares, J; Pascual, M; Palacios, JC; Fernandez, C. Treatment of restless legs syndrome with pregabalin: a double-blind, placebo-controlled study. Neurology, 2010, 74(23) — p.1897.

68. Vignatellia, L; Billiardb, M; Clarenbachc, P; Garcia-Borreguero, D; Kaynake, D; Liesienef, V. EFNS guidelines on management of restless legs syndrome and periodic. European Journal of Neurology, 2006, 13- pp.1049–1065.

Источник

Дрожь в конечностях причины, способы диагностики и лечения

Дрожь в конечностях или тремор — мелкие ритмичные подергивания, покачивания рук или ног, которые могут возникать при движениях, в состоянии покоя или при попытке попасть пальцем в цель. Иногда конечности могут дрожать при усталости или сильном эмоциональном напряжении. Это нормальная физиологическая реакция организма, которая проходит сама по себе и не требует вмешательства врача.

Патологическое дрожание конечностей развивается из-за недостатка кровообращения, при возрастных изменениях в организме, заболеваниях центральной нервной системы. Если ощущение не проходит долго или повторяется регулярно, стоит обратиться к терапевту и пройти комплексное обследование.

Почему дергается нога

Причины дрожи в конечностях

Кратковременное дрожание чаще всего обусловлено волнением, стрессом, истерикой или физическим переутомлением. В этих ситуациях происходит гормональный всплеск, а когда состояние стабилизируется, руки и ноги начинают судорожно подергиваться. Такая физиологическая реакция организма естественная и не требует помощи врача.

К патологическим причинам дрожи в руках и ногах относятся:

Источник

Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног был впервые описан Томасом Виллисом в 1672 г: «У некоторых людей, когда они собираются спать и ложатся в кровать, сразу после этого возникает шевеление сухожилий, рук и ног, сопровождаемое коликами и таким беспокойством, что больной не может спать, как будто бы он находится под пыткой». Современное определение данного синдрома было предложено шведским ученым K. Ekbom в 1945 г.:

Синдром беспокойных ног может быть первичным (идиопатическим) и вторичным.

Одной из самых вероятных причин развития первичного синдрома беспокойных ног считается недостаточность допаминэргических систем в субкортикальных структурах головного мозга, участвующих в тормозных процессах.

Вторичный синдром беспокойных ног может развиваться на фоне беременности и различных патологических состояний.

Основными причинами вторичного синдром беспокойных ног являются:

Клинические проявления СБН можно сгруппировать в несколько основных симптомокомплексов:

Симптомы усиливаются в покое. Наиболее характерным и необычным проявлением СБН является усиление сенсорных или моторных симптомов в покое. Пациенты обычно отмечают ухудшение в положении сидя или лежа и особенно при засыпании. Обычно до возникновения симптоматики проходит от нескольких минут до часа при нахождении в спокойном состоянии.

Симптомы ослабевают при движении. Симптомы значительно ослабевают или исчезают при движении. Наилучший эффект чаще всего оказывает простая ходьба. В ряде случаев помогает потягивание, наклоны, упражнения на велотренажере или просто положение стоя.

Симптомы носят циркадный характер. Симптоматика значительно усиливается в вечернее время и в первую половину ночи (между 18 часами вечера и 4 часами утра). Перед рассветом симптомы ослабевают и могут исчезнуть вообще в первую половину дня.

Следует, однако, отметить, что иногда могут возникать диагностические трудности при дифференциальном диагнозе первичного и вторичного синдрома беспокойных ног. Так как нет точных биохимических маркеров первичного СБН, то не представляется возможным определенно сказать является ли указанное выше состояние причиной, вызвавшей вторичный СБН, или оно лишь спровоцировало клинические проявления первичного СБН.

Если Вы или Ваши родственники хотите полноценно отдыхать во время сна, ждём Вас в отделении сомнологии Лечебно-диагностического центра Международного Института Биологических систем имени С.М. Березина.

Источник

Почему дергается нога

Рекомендуем:Неврология:НеврологияАневризма сосуда мозгаГоловная больГоловокружениеДетская неврологияКомыМенингитНейроанатомияПоражения ЦНСПоражения подкоркиМышечные болиЛечение в неврологииШейный остеохондрозФорум

Двигательные расстройства во сне. Синдром периодических движений конечностями. Синдром беспокойных ног.

1. Синдром периодических движений конечностями (СПДК) и синдром беспокойных ног (СБН). СПДК и СБН часто наблюдаются одновременно. Периодические движения в конечностях, часто неверно относимые к «ночной миоклонии», являются связанным со сном расстройством, в первую очередь поражающим нижние конечности. СПДК может приводить к инсомнии и сонливости в дневное время. Больные с СБН предъявляют жалобы на дизестезии и неконтролируемую потребность двигать ногами, которая появляется при засыпании или длительном нахождении в положении сидя. Хотя СПДК и СБН часто наблюдаются у здоровых людей среднего и пожилого возраста, они могут быть связаны с беременностью, железодефицитной анемией, уремией, приемом трициклических антидепрессантов, абстинентным синдромом и рядом других поражений ЦНС. СПДК может иметь семейный характер и не зависит от пола.

Анамнез. Поскольку сам больной может не осознавать описанных расстройств, важно побеседовать об этом с членами семьи. Такие движения усиливаются с возрастом и обычно не наблюдаются у людей моложе 30 лет. Больные с СБН предъявляют характерные жалобы на дискомфорт в ногах, возникающий в покое и длящийся от нескольких минут до нескольких часов. Он уменьшается при движениях и возобновляется во время отдыха.
Объективное исследование. При соматическом и неврологическом обследовании отклонений от нормы обычно не определяется.

ПСГ. Периодические движения конечностями проявляются на ЭМГ усилением активности передней болыиеберцовой мышцы, которое продолжается от 0,5 до 5,0 секунд и совпадает с периодами повторяющихся стереотипных разгибательных движений большого пальца, сгибанием стопы, голени и бедра. Последовательные движения с интервалом 4-90 секунд появляются первоначально на второй стадии медленной фазы сна. Количество периодических движений конечностями в течение часа (индекс ПДК) используется для оценки тяжести заболевания. Появление 5—25 движений характеризует легкую степень расстройств. Умеренная степень констатируется при 25—50 движениях в течение часа, а тяжелая — при 50 и более. Когда периодические движения конечностями сопровождаются пробуждением, значения индекса ПДК 5 и более считаются существенными, а более 25 свидетельствуют о тяжелой степени расстройств.

Почему дергается нога

Дифференциальный диагноз. Непериодические миоклонические феномены могут наблюдаться при эпилепсии и многих нейродегенеративных заболеваниях. Ощущения, подобные синдрому беспокойных ног, могут возникать при перегрузке мышц, ночных судорогах ног, дизестезиях при периферических нейропатиях и ревматологических заболеваниях.

Другие исследования. Стандартное лабораторное обследование должно включать клинический анализ крови, определение железа, фолатов, глюкозы в сыворотке крови, а также тесты, отражающие функцию почек. Могут быть проведены скрининг наркотических средств, исследование ревматоидного фактора, тесты для определения беременности. При подозрении на поражение нервной системы могут быть назначены МРТ коры и ствола головного мозга, ЭМГ и определение СПНВ.

2. Ритмические двигательные расстройства (СДР). СДР — это парасомнические расстройства, встречающиеся, главным образом, у детей. Это связанные со сном стереотипные повторяющиеся движения головы, движения в шее или больших мышечных группах, часто сопровождающиеся ритмической вокализацией. Наиболее распространены покачивания головой, раскачивание туловища и удары ногами.

Анамнез. Ритмические движения туловища часто начинаются у здоровых детей в возрасте от 8 до 18 месяцев и редко приводят к повреждениям. Эти движения обычно исчезают к 5 годам, хотя в условиях стресса, ограничения внешних раздражений или при повреждениях ЦНС они могут иметь затяжной характер. Покачивание головой наиболее часто встречается у мальчиков. Движения головой и раскачивание туловища могут носить семейный характер. Члены семьи обычно жалуются на шум, возникающий при подобных феноменах, иногда буйное поведение детей. Повторяющиеся движения головой обычно наблюдаются в положении навзничь, в то время как покачивание туловища может возникать в различных положениях.

ПСГ. Так как СДР может наблюдаться не каждой ночью, рекомендуется проведение исследований в течение нескольких ночей с использованием видеозаписи в инфракрасных лучах. Ритмические движения обычно происходят с частотой 0,5-2 Гц во время дремоты и поверхностного сна и могут продолжаться от 15 минут до 4 ч. ‘

Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать с эпилептическими припадками, ночными страхами, сомнамбулизмом и другими психогенно обусловленными поведенческими расстройствами.

Другие исследования. С целью исключения эпилептического характера припадков применяется традиционная ЭЭГ (в состояниях бодрствования и сна). При устойчивом характере нарушений показано психоневрологическое обследование.

Источник

Дрожание в ногах

Почему дергается ногаЧасто люди сталкиваются с небольшим тремором конечностей. Обычно никто не обращает на это внимания, оправдываясь сильными физическими нагрузками и стрессами, и как правило они правы. Но если вы испытываете дрожание в ногах необходимо обратиться к специалисту. Возможны осложнения и выявления генетических заболеваний или врожденных запоздалых дефектов.

Причины и симптомы дрожи в ногах

Как распознать опасный тремор в ногах пациента? Итак, существует несколько причин тремора в ногах:

1) Постуральный тремор ног. Основной причиной данного заболевания является передозировка алкогольных и наркотических средств, реже это последствия приема медикаментов, оказывающих психотропное действие на мозг. В самых редких случаях, постуральный тремор — это следствие попадания в организм большого количества тяжелых металлов.

К симптомам данной болезни относят постоянную дрожь в конечностях, даже при движении, а также головокружение и слабость всего тела. Иногда появляются «звездочки» в глазах. Тремор усиливается при эмоциональной активности пациента.

2) Интенционная дрожь. Причиной является механическое или внутреннее повреждение мозжечка. Он отвечает за сохранение баланса и равновесия тела человека. Симптоматика проявляется только в неуклюжих движениях и усугубляющейся постоянной дрожи. Диагностировать данное заболевание очень легко. Попросите больного закрыть глаза и дотянуться указательным пальцем одной руки до кончика носа. Люди, страдающие от интенционного тремора, так сделать не смогут.

3) Астериксис. Это одно из самых опасных, как правило наследственных заболеваний с подобной симптоматикой. Возникает оно из-за дисфункции выводящих и фильтрующих путей: легких, печени, почек. Результатом станет накопление меди в мозговой части, в печени и крови.

4) Болезнь Паркинсона. Одно из самых частых болезней среди пожилого населения планеты. Причиной является повреждение экстрапирамидальной системы или же наследственность. Дрожание в ногах или руках — это начальная стадия, но она может длиться годами (вплоть до десяти лет).

Дрожание в ногах. Опасность тремора в конечностях

Почему дергается ногаКак мы разобрали ранее, дрожь в ногах обычно не является опасным заболеванием, но в некоторых случаях это может стать сигналом для обследования.

Часто тремор возникает у сильно тревожных личностей, страдающих нервозом. Он обычно проявляется в механических действиях (обкусывание пальцев, тики, повышенная неустойчивость к стрессовым ситуациям), помимо дрожи. Последствием нервоза могут стать хронические приступы тремора. Еще данное заболевание тяжело диагностировать, а, следовательно, и вылечить, потому что лечить нужно не симптом (дрожь), а причину (нервоз).

Еще одной опасной причиной может являться нейропатия (повреждение нерва конечности). Сопровождается покалыванием и онемением пальцев ног.

Деменция также проявляется дрожью в ногах, иногда и в других конечностях.

Осложнения, которые вызывает тремор в конечностях

Ни в коем случае не оставляйте даже первые симптомы на самотек. Запущенный тремор в ногах может вызвать следующие осложнения:

1) На мозг. В основном это нарушение функции социальной адаптации. Сопровождается оно ухудшением работоспособности, рассеянностью и слабостью. Могут возникнуть эмоциональные расстройства и так далее. Еще к осложнениям на мозг относится дисфункция речи.

2) Не возможность выполнения простых функций. Нарушение двигательных функций приводит к осложнению выполнения самых обычных бытовых действий.

Таким образом, заметив первые симптомы тремора в ногах, следует незамедлительно обратиться к квалифицированному медику. Никогда не стоит оставлять даже незначительные симптомы не замеченными, ведь исход может стать летальным.

Лечение дрожания в ногах

Если вы уверены в доброкачественном треморе ног, то можно использовать народные домашние методы. При нервном расстройстве хорошо помогут чайные отвары и успокаивающие настойки. В противном случае, необходимо обратиться к психологу и начать принимать медикаменты, действующие на центральную нервную систему.

Можно принимать антитреморные лекарства, но в них всегда присутствуют противопоказания и побочные действия (снижение концентрации и слабость, поэтому нельзя садиться за руль и работать в особо сложной обстановке). Нужно быть осторожным и сперва проконсультироваться с хорошим профилированным врачом.

При сильной дрожи, мешающей двигательной функции, применяют хирургические методы. Возможно использование мануальной терапии: массаж и ортопедические приемы.

Существует особое лечение при помощи физических нагрузок на нужные мышечные области тела. Воздействие определенных нервных импульсов мышцы может помочь изолировать дрожь в ногах.

Источник

Почему дергается нога

Синдром беспокойных ног (СБН) – состояние, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна [1, 27]. Проявления СБН и связанные с ними нарушения сна были впервые описаны Thomas Willis в 1672 г. Однако систематическое исследование синдрома началось лишь с середины 1940-х годов с работ шведского невролога K.A.Ekbom [6], в честь которого СБН назвали синдромом Экбома.

Современные популяционные исследования показывают, что распространенность СБН составляет 2–10% [23]. СБН встречается во всех возрастных группах, но чаще отмечается в среднем и пожилом возрасте (в этой возрастной группе его распространенность достигает 10–15%) [31]. Однако не менее трети случаев СБН впервые проявляется на втором-третьем десятилетиях жизни. У женщин СБН, по-видимому, встречается несколько чаще, чем у мужчин, однако эта диспропорция еще более усиливается за счет того, что женщины чаще обращаются за медицинской помощью по поводу СБН. По данным ряда исследователей, с СБН связано примерно 15% случаев хронической инсомнии [22]. Если учесть, что хронической инсомнией страдают не менее 10% взрослого населения, то следует заключить, что примерно у 1,5% взрослых в популяции отмечается достаточно выраженный СБН, вызывающий стойкое расстройство сна, и это те больные, которым современная медицина может существенно помочь [23].

Этиология. Более чем в половине случаев СБН возникает в отсутствие какого-либо другого неврологического или соматического заболевания (идиопатический, или первичный СБН). В различных клинических сериях СБН доля семейных случаев колебалась от 30 до 92% [3, 27]. Анализ семейных случаев свидетельствует о возможном аутосомно-доминантном типе передачи с почти полной пенетрантностью, но вариабельной экспрессивностью патологического гена. В некоторых семьях выявлена связь СБН с локусом на длинном плече 12-й хромосомы. Идиопатический СБН, как правило, проявляется в первые три десятилетия жизни. У детей СБН диагностируют особенно плохо, принимая его проявления за «нервозность» или «боли роста» [38].

Причины симптоматического СБН многообразны: дефицит железа (при наличии анемии или в ее отсутствие), уремия, сахарный диабет, амилоидоз, криоглобулинемия, резекция желудка, недостаточность витамина В12, фолиевой кислоты, тиамина, магния, алкоголизм, хронические обструктивные заболевания легких, гипотиреоз и тиреотоксикоз, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, порфирия, облитерирующие заболевания артерий или хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. При многих из этих состояний СБН возникает на фоне симптомов полиневропатии [3]. СБН выявляется у 15–52% больных с уремией, в том числе почти у трети больных, находящихся на диализе. СБН выявляется почти у 20% беременных женщин, причем в части случаев его симптомы появляются лишь во II– III триместре и исчезают вскоре после родоразрешения, тогда как у других женщин симптомы отмечаются и ранее, но усиливаются с наступлением беременности, а после родов нередко сохраняются. Описан СБН и у больных с радикулопатиями, а также с поражениями спинного мозга, как правило шейного или грудного отделов (например, при травмах, спондилогенной шейной миелопатии, опухолях, миелитах, рассеянном склерозе). Симптоматический СБН чаще дебютирует после 50 лет, но клинически мало чем отличается от идиопатического СБН [20, 27].

СБН иногда выявляют у пациентов с болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором, синдромом Туретта, гиперэкплексией, болезнью Гентингтона, спиноцеребеллярной атаксией III типа (болезнью Мачадо–Джозефа), боковым амиотрофическим склерозом, постполиомиелитическим синдромом, фибромиалгией, однако остается неясным, объясняется ли это сочетание случайным совпадением (из-за высокой распространенности СБН), наличием общих патогенетических механизмов или применением лекарственных средств [2, 18, 22].

Иногда проявления СБН отмечаются у здоровых лиц в период стресса, после интенсивной физической нагрузки, а также при избыточном употреблении кофеинсодержащих продуктов.

Патогенез СБН остается неясным. Электрофизиологические и клинические данные свидетельствуют, что СБН может быть связан с изменением функционального состояния подкорково-стволово-спинальных систем [2]. Эффективность дофаминергических средств и возможность ухудшения симптомов под влиянием нейролептиков указывают на то, что ключевым звеном патогенеза СБН является дефектность дофаминергических систем [19, 20]. Однако характер этой дисфункции остается неясным. В последние годы с помощью позитронно-эмиссионной томографии у больных с СБН выявлено умеренное снижение захвата [ 18 F]-флуородопы в скорлупе, что свидетельствует о дисфункции дофаминергических нейронов черной субстанции и частичной денервации скорлупы [30]. Эти изменения аналогичны тем, что и выявляются при болезни Паркинсона, однако в последнем случае они более выражены и имеют прогрессирующий характер. В то же время наличие СБН, по-видимому, не предрасполагает к развитию болезни Паркинсона.

По мнению ряда авторов, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция не нигростриарной системы, а нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа дофаминергических нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга [20]. Эта система регулирует прохождение сенсорной импульсации через спинной мозг и, возможно, сегментарные механизмы двигательного контроля.

Четкий суточный ритм клинических проявлений СБН может отражать заинтересованность структур гипоталамуса, в частности супрахиазмального ядра, регулирующего суточные циклы физиологических процессов в организме. Усиление симптомов СБН в вечернее время можно также объяснить и на основе дофаминергической гипотезы: ухудшение совпадает по времени с суточным снижением уровня дофамина в мозге [29]. Связь СБН с дефицитом железа может определяться важной ролью железа в функционировании дофаминергической системы. Возникновение СБН на фоне поражений периферической нервной системы свидетельствует о важности дисфункции периферической нервной системы в генерации симптомов [11]. По клинической картине, в том числе по суточному ритму симптомов и отзывчивости на лекарственные средства, СБН, связанный с поражением периферической нервной системы, мало чем отличается от идиопатического СБН, что свидетельствует об их патогенетическом родстве. Можно предположить, что изменение периферической сенсорной импульсации может провоцировать вторичные функциональные изменения в ЦНС (прежде всего на уровне ствола и спинного мозга), сходные с теми, что имеют место при идиопатической форме СБН. Возможно, что у части больных с СБН полиневропатия, дефицит железа, злоупотребление кофе или другие факторы лишь выявляют имеющуюся наследственную предрасположенность, что отчасти размывает границу между идиопатическим и симптоматическим вариантами СБН [3, 20].

Клиническая картина. Клинически СБН характеризуется двумя основными группами симптомов: субъективными патологическими ощущениями и избыточной двигательной активностью, которые тесно связаны между собой [21, 27]. Для СБН свойственны спонтанные ощущения зудящего, скребущего, колющего, распирающего или давящего характера. Иногда встречается также чувство ползания мурашек. Некоторые больные жалуются на тупую мозжащую или интенсивную режущую боль, но чаще эти ощущения не имеют болезненного характера, хотя бывают крайне тягостными и неприятными. Болезненные патологические ощущения принято обозначать дизестезиями, неболезненные – парестезиями, однако граница между ними условна. Патологические ощущения при СБН поначалу имеют ограниченную локализацию и чаще всего возникают в глубине голеней, реже (обычно при полиневропатии) – в стопах. При последующем прогрессировании они в 25% случаев распространяются вверх, вовлекая бедра и руки, изредка туловище и область промежности [15]. Неприятные ощущения обычно возникают с обеих сторон, но более чем в 40% случаев бывают асимметричными, а иногда даже односторонними. Характерная особенность патологических ощущений при СБН заключается в зависимости от двигательной активности и позы. Обычно они возникают и усиливаются в покое (в положении сидя и особенно лежа), но уменьшаются при движении. Чтобы облегчить свое состояние, больные вынуждены вытягивать и сгибать конечности, встряхивать, растирать и массировать их, ворочаться в постели, вставать и ходить по комнате или переминаться с ноги на ногу. У каждого больного формируется свой репертуар движений, помогающих ему уменьшить неприятные ощущения в конечностях. Во время движения неприятные ощущения уменьшаются или проходят, но стоит больному лечь, а иногда и просто остановиться, как они вновь усиливаются. Движения, совершаемые больным, формально имеют произвольный характер (больной сам решает, какое движение ему выполнить), но правильнее отнести их к числу вынужденных («полупроизвольных») (подобно тикам или двигательному беспокойству при акатизии) [3].

Симптомы СБН имеют четкий суточный ритм, появляясь или усиливаясь в вечерние и ночные часы. В среднем максимальной выраженности они достигают в период от 0 до 4 часов утра, а минимальной выраженности – в период от 6 до 10 часов утра [29]. Первоначально у большинства больных симптомы появляются примерно через 15–30 мин после того, как они ложатся в постель. Но в последующем время их появления может становиться все более ранним, вплоть до дневных часов. В тяжелых случаях характерный суточный ритм исчезает, и симптомы становятся перманентными. Они могут возникать не только в лежачем положении, но и в положении сидя и способны сделать невыносимыми посещение кино или театра либо длительную поездку в транспорте.

Прямым следствием неприятных ощущений в конечностях и необходимости постоянно совершать движения является нарушение сна – инсомния. Больные долго не могут заснуть и часто просыпаются ночью. Следствием инсомнии является сонливость и быстрая утомляемость в дневное время. Жалоба на плохой сон является ведущей у большинства больных, и именно она чаще всего приводит их к врачу.

Нарушения сна при СБН усугубляют периодические движения конечностями (ПДК), которые возникают во сне у 80% больных с СБН [27]. Они представляют собой ритмичные кратковременные подергивания, которые чаще всего наблюдаются в ногах, носят стереотипный характер и включают тыльное сгибание больших пальцев стопы, иногда с веерообразным разведением остальных пальцев или сгибанием всей стопы. В более тяжелых случаях происходит также сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах. ПДК продолжаются от 0,5 до 5 с и возникают сериями с интервалами в 20–40 с на протяжении нескольких минут или часов. Частота, а частично и локализация ПДК может колебаться от ночи к ночи и в течение каждой ночи. Наиболее активные движения обычно совершаются в период перехода от бодрствования ко сну (во время I и II фаз медленного сна). В легких случаях ни сами больные, ни их близкие родственники не подозревают о наличии ПДК, и они могут быть выявлены только с помощью полисомнографии. В тяжелых случаях движения не прекращаются всю ночь и могут быть причиной частых пробуждений, а в последующем – дневной сонливости. В целом интенсивность ПДК хорошо коррелирует с выраженностью проявлений СБН, поэтому их регистрация с помощью полисомнографии может служить надежным объективным методом оценки эффективности терапии СБН [17, 24].

При общем и неврологическом осмотре у больных с идиопатическим СБН обычно не выявляются какие-либо отклонения. Но при симптоматическом СБН можно обнаружить признаки соматического или неврологического заболевания, прежде всего полиневропатии.

При идиопатическом СБН симптомы обычно сохраняются в течение всей жизни, однако их интенсивность может значительно колебаться: она временно усиливается в период стресса, вследствие употребления кофеинсодержащих продуктов, после интенсивных физических нагрузок, во время беременности. В большинстве случаев со временем отмечается тенденция к медленному нарастанию симптомов. Но иногда наблюдаются периоды стационарного течения или ремиссии, которые могут продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. Длительные ремиссии отмечаются у 15% больных. При симптоматическом СБН течение зависит от основного заболевания. Ремиссии при симптоматических формах наблюдаются редко.

Диагностика. СБН относится к частым заболеваниям, но диагностируется редко, в основном из-за малой осведомленности практических врачей, которые зачастую склонны объяснять жалобы больных неврозом, психологическим стрессом, заболеваниями периферических сосудов, суставов, остеохондрозом позвоночника. Тем не менее в большинстве случаев диагностика СБН несложна и основывается на жалобах больного. Международная исследовательская группа по СБН предложила следующие критерии диагностики синдрома:

К числу дополнительных признаков, которые часто выявляются у больных с СБН и могут подтверждать диагноз, отнесены:

Выраженность проявлений СБН можно количественно оценивать с помощью специальной шкалы, предложенной Международной исследовательской группой по СБН, а также с помощью специальных опросников, предусматривающих оценку локализации, характера и выраженности сенсорных и моторных нарушений, степени расстройства сна, наличия периодических движений конечностей во время сна, при пробуждении или в покое [36].

СБН приходится дифференцировать с акатизией, синдромом «болезненные ноги – движущиеся пальцы», гипническими подергиваниями, ночными крампи, парестетической мералгией, полиневропатией, фибромиалгией. Особенно часто возникают затруднения в дифференциальной диагностике СБН с акатизией, обычно связанной с приемом нейролептиков. При обоих состояниях наблюдается двигательное беспокойство, преимущественно в нижних конечностях, индуцируемое неприятными ощущениями, но при акатизии эти ощущения имеют общий характер и не являются дизестезиями или парестезиями, тогда как при СБН они более соматизированы и ограничиваются лишь нижними конечностями. При СБН симптомы усиливаются в вечернее и ночное время, тогда как проявления акатизии одинаково выражены в течение всего дня. Кроме того, акатизия не сопровождается ПДК во сне и в меньшей степени нарушает сон.

При синдроме «болезненные ноги – движущиеся пальцы», обычно возникающем на фоне пояснично-крестцовой радикулопатии или полиневропатии, боли имеют более интенсивный, жгучий характер, не облегчаются движениями или ходьбой, не связаны с циклом сна и бодрствования, а движения вовлекают главным образом пальцы и имеют более медленный червеобразный характер. Ночные крампи, характеризующиеся внезапным болезненным сокращением мышц голени, иногда мелких мышц стопы, в отличие от СБН, легко проходят при пассивном растяжении этих мышц.

Сходный с СБН симптомокомплекс наблюдается у пожилых больных со стенозом поясничного позвоночного канала и тяжелой сердечной недостаточностью. В ночное время у них могут возникать боли и парестезии в нижних конечностях, иногда вынуждающие больных двигать ногами. Появление этих симптомов обусловлено недостаточностью правых отделов сердца, приводящей к переполнению параспинальных вен, дополнительному сужению позвоночного канала и сдавлению корешков конского хвоста. Они проходят, когда больной встает и наклоняется вперед. Они реже возникают, если он спит полулежа, и регрессируют после коррекции сердечной недостаточности [13].

СБН необходимо дифференцировать также с гипнической миоклонией – кратковременными генерализованными подергиваниями, отмечающимися в момент засыпания и являющимися вариантом физиологической миоклонии. Они могут сопровождаться ощущением «проваливания», но не дискомфортом в нижних конечностях или внутренним беспокойством. В отличие от ПДК во сне, гипнические подергивания наблюдаются в течение крайне ограниченного периода времени и не нарушают сон.

Диагностировав СБН, следует исключить вторичный характер синдрома, проведя тщательное неврологическое и соматическое обследование больного. Объем лабораторного и инструментального обследования диктуется необходимостью исключения полиневропатии (в том числе с помощью электронейромиографии), анемии, уремии, сахарного диабета, хронических заболеваний легких, ревматических болезней, дефицита железа, магния и витаминов. Следует отметить, что о дефиците железа в организме более надежно свидетельствует уровень ферритина, а не сывороточного железа. При отклонении от типичной клинической картины синдрома или при неэффективности стандартной терапии показана полисомнография с оценкой латентного периода сна, ПДК, частоты ночных пробуждений и т.д.

Лечение. При симптоматическом СБН лечение в первую очередь должно быть направлено на коррекцию первичного заболевания (анемии, уремии, сахарного диабета, варикозного расширения вен нижних конечностей и др.) или восполнение выявленного дефицита (железа, фолиевой кислоты, магния и т.д.). При анемии быстрого эффекта можно добиться с помощью рекомбинантного эритропоэтина. Коррекция дефицита железа с назначением препаратов железа внутрь или парентерально показана в том случае, когда содержание ферритина в сыворотке становится ниже 45 мкг/мл [4].

При идиопатическом СБН основой лечения является симптоматическая терапия, с помощью которой удается значительно облегчить состояние подавляющего большинства больных. Цель лечения в этом случае заключается в полном или почти полном устранении симптомов СБН. Симптоматическая терапия включает как немедикаментозные меры, так и применение лекарственных средств.

Всем больным рекомендуют посильную умеренную физическую нагрузку в течение дня, соблюдение определенного ритуала отхода ко сну, вечерние прогулки, вечерний душ, сбалансированную диету с отказом от употребления в дневное и вечернее время кофе, крепкого чая и других кофеинсодержащих продуктов (например, шоколада или кока-колы), ограничение алкоголя, прекращение курения, нормализацию режима дня.

Еще Ekbom (1945) отмечал, что симптомы СБН более выражены у больных с холодными стопами, тогда как при повышении температуры тела они облегчаются [6]. В связи с этим теплая ножная ванна или легкий разогревающий массаж ног перед сном могут значительно улучшить состояние. В ряде случаев оказываются эффективными чрескожная электростимуляция, вибромассаж, дарсонвализация голеней, рефлексотерапия или магнитотерапия. Важно выяснить, какие препараты принимает больной, и по возможности отменить те из них, которые могут усиливать проявления СБН (нейролептики, метоклопрамид, антидепрессанты, как трициклические, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, препараты лития, тербуталин, антагонисты Н2-рецепторов, нифедипин и другие антагонисты кальция).

Специфические лекарственные средства при СБН принято назначать в тех случаях, когда он значительно нарушает жизнедеятельность больного, вызывая стойкое нарушение сна, а немедикаментозные меры недостаточно эффективны. В легких случаях можно ограничиться приемом седативных средств растительного происхождения (Ново-Пассит, Персен и т.д.) или назначением плацебо, которые могут дать хороший, но иногда лишь временный эффект. В более тяжелых случаях приходится выбирать из четырех основных групп препаратов: бензодиазепинов, дофаминергических средств, антиконвульсантов, опиоидов.

Бензодиазепины применяют для лечения СБН с 1979 г. [24]. Они ускоряют наступление сна и уменьшают частоту пробуждений, связанных с ПДК, но относительно мало влияют на специфические сенсорные и двигательные проявления СБН, а также ПДК. Из бензодиазепинов чаще всего применяют клоназепам в дозе от 0,5 до 2 мг на ночь. Реже используют другие препараты (диазепам, 5–10 мг, темазепам, 7,5–15 мг, триазолам, 0,125–0,25 мг, алпразолам, 0,25–0,5 мг, феназепам, 0,5–1 мг). При длительном применении бензодиазепинов возникает опасность развития толерантности с постепенным снижением эффекта и формирования лекарственной зависимости. К отрицательным сторонам действия бензодиазепинов относится также возможность появления или усиления сонливости в дневное время, снижения либидо, усиления апноэ во сне, возникновения эпизодов спутанности сознания в ночное время, а также усугубления когнитивных нарушений у лиц пожилого возраста. В связи с этим в настоящее время бензодиазепины в легких или умеренно выраженных случаях применяют эпизодически – в периоды ухудшений, а в тяжелых случаях, требующих постоянного лечения, их назначают лишь при неэффективности дофаминергических средств.

Дофаминергические препараты (препараты леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов) влияют на все основные проявления СБН, в том числе и на ПДК, и в последние годы стали основным средством лечения тяжелых случаев СБН [5, 16, 17]. Дофаминергические средства столь эффективны при СБН, что положительная реакция на них может служить дополнительным критерием диагностики СБН, а ее отсутствие, как, например, и при болезни Паркинсона, следует считать основанием для пересмотра диагноза. Эффект дофаминергических средств при СБН проявляется в дозах, которые существенно ниже тех, что применяются при болезни Паркинсона. По-видимому, дофаминергические средства одинаково эффективны как при идиопатическом, так и при симптоматических вариантах СБН [34]. Леводопу при СБН применяют с 1985 г., когда впервые была показана ее эффективность у этой категории больных [12]. В настоящее время леводопу назначают в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы карбидопой (Наком, Синемет) или бенсеразидом (Мадопар). Лечение начинают с 50 мг леводопы (примерно 1/4 таблетки Накома или Мадопара 250), которые больной должен принять за 1–2 ч до сна. При недостаточной эффективности через неделю дозу повышают до 1/2 таблетки, затем до 1 таблетки на ночь. В отсутствие эффекта следует перейти на препарат из другой группы. Прием леводопы обеспечивает адекватный эффект у 85% больных, причем у многих больных она остается эффективной на протяжении многих лет, а у части больных ее доза может оставаться стабильной и даже снижаться. Препараты леводопы обычно хорошо переносятся больными с СБН, побочные эффекты (тошнота, мышечные спазмы, головная боль напряжения, раздражительность, головокружение, сухость во рту) обычно бывают легкими и не требуют отмены препарата.

Тем не менее у большинства больных эффективность леводопы при длительном приеме снижается, при этом уменьшается длительность действия разовой дозы до 2–3 ч, после чего может следовать рикошетное усиление симптомов СБН и ПДК во второй половине ночи. В этом случае рекомендуют увеличение дозы препарата или добавление его второго приема непосредственно перед сном или при ночном пробуждении. Однако при увеличении дозы леводопы рикошетное усиление симптомов может не устраняться, а лишь смещаться на ранние утренние часы, при этом его интенсивность может увеличиваться. Опыт показывает, что более разумной альтернативой в этой ситуации является добавление к стандартному препарату леводопы препарата с замедленным высвобождением (Синемет CR, Мадопар ГСС). При этом больной за 1 ч до сна принимает 100–125 мг леводопы в составе стандартного препарата, что обеспечивает относительно быстрое наступление эффекта, и 100–200 мг леводопы в составе препарата с замедленным высвобождением (например, 1 капсулу Мадопара ГСС). Добавление препарата с замедленным высвобождением, действующего в течение 4–6 ч, обеспечивает хороший сон в течение всей ночи и предупреждает утреннее рикошетное усиление симптомов. Однако у половины больных на фоне длительного лечения леводопой симптомы постепенно начинают появляться все раньше (иногда даже днем), становятся более интенсивными и распространенными (так называемая аугментация) [32]. Чем выше доза леводопы, тем сильнее аугментация. Поэтому увеличение дозы леводопы в этой ситуации лишь усугубляет положение, замыкая порочный круг. Не спасает в этой ситуации и добавление препарата леводопы с замедленным высвобождением. При развитии аугментации рекомендуется либо заменить леводопу на другой препарат (чаще всего агонист дофаминовых рецепторов), либо добавить его к ней (снизив дозу леводопы).

Агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) стали применяться при СБН вскоре после того, как была показана эффективность леводопы, – с 1988 г. [35]. Хотя прямых сравнительных исследований леводопы и АДР не проводилось, опыт показывает, что АДР, по-видимому, не менее эффективны при СБН, чем леводопа. При СБН применяют как эрголиновые препараты (бромокриптин, каберголин), так и неэрголиновые препараты (прамипексол, пирибедил). В эквивалентных дозах эффективность этих средств примерно равна. Однако неэрголиновые препараты имеют некоторое преимущество, поскольку лишены таких побочных эффектов, как вазоспастические реакции, плевролегочный или ретроперитонеальный фиброз [19]. Во избежание тошноты АДР принимают сразу после приема пищи, а их дозу подбирают путем медленного титрования. При лечении бромокриптином начальная доза составляет 1,25 мг, а эффективная колеблется от 2,5 до 7,5 мг. Лечение каберголином (Достинексом) начинают с дозы 0,5 мг, а его эффективная доза составляет 1–2 мг [26]. Прамипексол (Мирапекс) первоначально назначают в дозе 0,125 мг, затем ее постепенно увеличивают до достижения эффекта (обычно не более чем до 1 мг) [17]. Эффективная доза пирибедила (Пронорана) составляет 50–100 мг [8]. Указанную дозу обычно назначают однократно за 1–2 ч до сна, но в тяжелых случаях может быть необходим дополнительный прием препарата в ранние вечерние часы. Побочные эффекты при приеме АДР у больных с СБН обычно минимальны и имеют преходящий характер (легкая тошнота, повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, дневная сонливость). Для предупреждения тошноты в начале лечения может быть назначен домперидон (Мотилиум), 20 мг за 30 мин до приема препарата. Драматический эффект минимальных доз АДР может свидетельствовать о том, что механизм их действия связан не столько с активацией постсинаптических рецепторов на стриарных нейронах, сколько с активацией пресинаптических рецепторов, что может приводить к оптимизации функционального состояния дофаминергических нейронов.

Наблюдения показывают, что АДР сохраняют высокую эффективность в течение многих лет, практически не вызывая аугментации. Высокая эффективность и хорошая переносимость АДР явились основанием для того, чтобы рассматривать их как средства первого ряда у больных с тяжелым СБН, требующим ежеденевной терапии. Если один из АДР оказался неэффективным, можно попробовать заменить его другим препаратом из этой группы. Препараты леводопы в этом случае используются лишь при непереносимости агонистов. Важно заметить, что дофаминергические средства, устраняя симптомы СБН, не всегда приводят к нормализации сна, что требует добавления к ним седативного препарата, например бензодиазепина или тразодона.

В тех случаях, когда больной плохо переносит дофаминергические средства, а бензодиазепины неэффективны или вызывают непереносимые побочные эффекты, прибегают к антиконвульсантам или опиоидам. Из антиконвульсантов чаще всего применяют вальпроевую кислоту, карбамазепин и габапентин. Препараты вальпроевой кислоты (Депакин, Конвулекс) назначают в дозе 300–600 мг/сут., карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) – в дозе 100–600 мг/сут., габапентин (Нейронтин) – в дозе от 300 до 2700 мг/ сут. [9, 28]. Всю суточную дозу обычно назначают однократно в вечернее время. Следует подчеркнуть, что антиконвульсанты оказываются эффективными лишь у сравнительно небольшой части больных.

Опиоидные препараты (кодеин, 15–30 мг, дигидрокодеин, 60 мг, трамадол, 100–200 мг на ночь и др.) способны значительно уменьшить симптомы СБН и ПДК, но риск развития лекарственной зависимости делает их применение оправданным только в самых тяжелых случаях при неэффективности всех других способов лечения [10, 14, 37].

При СБН возможно применение и некоторых других средств. При уремии препаратом выбора остается клонидин (Клофелин) в дозе 0,15–0,3 мг на ночь, иногда его применяют и в резистентных случаях идиопатического СБН [25, 33]. У части больных с идиопатическим СБН эффективны препараты фолиевой кислоты, магния, витаминов Е, В, С (даже в отсутствие их явного дефицита), однако их эффективность не подтверждена. У части больных эффективны амантадин (Мидантан), 100–200 мг на ночь, баклофен, 10–50 мг на ночь, золпидем (Ивадал), 5–10 мг на ночь [7]. Бета-блокаторы (например, пропранолол) могут ослабить симптомы, но иногда вызывают их усиление.

Лечение СБН приходится проводить длительно, на протяжении многих лет, в связи с этим очень важно следовать единой стратегии лечения. Иногда лечение проводят лишь в период усиления симптомов, но нередко больные для поддержания медикаментозной ремиссии вынуждены принимать те или иные препараты пожизненно. Лечение лучше начинать с монотерапии, выбирая препарат с учетом его эффективности у данного конкретного больного и наличия сопутствующих заболеваний. При недостаточной эффективности монотерапии или в тех случаях, когда из-за побочных эффектов не удается достигнуть терапевтической дозы одного из препаратов, возможно применение комбинации средств с различным механизмом действия в относительно небольших дозах. В ряде случаев целесообразно проводить ротацию нескольких эффективных у данного больного препаратов, что позволяет сохранять их эффективность многие годы [3].

Особую трудность вызывает лечение СБН у беременных и детей. Ни один из препаратов, обычно применяемых при СБН, не может считаться безопасным при беременности. Поэтому при развитии СБН во время беременности обычно ограничиваются немедикаментозными мерами и назначением фолиевой кислоты (3 мг/сут.) и препаратов железа (при наличии их дефицита). Лишь в тяжелых случаях допускается применение малых доз клоназепама, а при их неэффективности – малых доз леводопы. У детей симптомы часто выражены минимально и не требуют медикаментозного лечения. В тяжелых случаях возможно назначение клонидина, леводопы или АДР, которые зачастую оказывают положительное влияние не только на СБН, но и на часто встречающийся у этих больных синдром нарушения внимания и гиперактивности [38].

У больных с СБН часто отмечаются симптомы депрессии, однако нередко она имеет реактивный характер и постепенно регрессирует после устранения проявлений СБН. Тем не менее у части больных необходимо назначение антидепрессантов. Для лечения депрессии у больных с СБН могут использоваться тразодон и ингибиторы моноаминоксидазы. Данные об эффекте селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетина, пароксетина и др.) неоднозначны: они способны усиливать симптомы СБН и ПДК (что объясняется подавлением активности дофаминергических нейронов), но у части больных они, тем не менее, могут улучшать состояние. Трициклические антидепрессанты, как и нейролептики, противопоказаны.

В заключение следует подчеркнуть, что современные методы лечения позволяют добиться практически полного устранения симптомов и существенного улучшения качества жизни у подавляющего большинства больных с СБН. В связи с этим ключевое значение приобретает своевременная диагностика синдрома – врачи должны научиться распознавать за внешне банальными жалобами пациентов на бессонницу или неприятные ощущения в ногах это весьма своеобразное и, что особенно важно, курабельное заболевание.

Литература

* Российский медицинский журнал. – 2004. – №4. – С. 49–53.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *