Вестибуло атактический синдром что это такое

Современные подходы к реабилитации пациентов с вестибулоатактическими нарушениями

Рассмотрена классификация головокружений, наиболее частые причины их возникновения, особенности дифференциальной диагностики и подходов к лечению. Описан опыт лечения больных в возрасте от 45 до 75 лет в раннем восстановительном периоде ишемического инсул

Vertigo classification, the most frequent reasons of their beginning, features of differential diagnostics and the approaches to their treatment were considered. The experience of the treatment of patients at the age from 45 to 75 years old in the early rehabilitation period of ischemic stroke in vertebrobasilar basin was described.

Головокружение — одна из самых частых жалоб пациентов на приеме врачей различных специальностей. В дифференциальном ряду причин головокружения могут быть сотни заболеваний и состояний. При этом головокружение — это всего лишь субъективное ощущение движения окружающего пространства вокруг собственного тела или тела в пространстве [4].

Довольно часто пациенты называют головокружением, интерпретируют как «головокружение» состояния, характеризующиеся, в первую очередь, не­устойчивостью, нарушение равновесия, координации движений. Эти симптомы могут быть проявлением заболеваний нервной системы, связанных с экстрапирамидными, мозжечковыми и иными расстройствами, и не являются истинным головокружением [7].

В ряде случаев пациенты обозначают как головокружение чувство «дурноты», пустоты, приближающейся потери сознания, «тяжести в голове» или, наоборот, «необыкновенной легкости». Эти жалобы характерны для липотимического состояния и сочетаются с вегетативно-висцеральными проявлениями: бледностью кожных покровов, сердцебиением, тошнотой, потемнением в глазах, гипергидрозом. Подобные состояния наблюдаются при кардиологической патологии, других сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете с присущей ему вторичной периферической вегетативной недостаточностью, проявляющейся ортостатической гипотензией и синдромом постуральной тахикардии, также при гиповолемии, метаболических нарушениях [1, 2, 6].

Другой вариант жалоб, определяемых пациентами как головокружение, — это ощущение тяжести «внутри головы», «внутреннего головокружения», состояния, подобного опьянению. Он наиболее характерен для психогенного головокружения, наблюдающегося при неврозах и депрессиях. По данным T. Brandt, психогенное головокружение — это вторая по частоте причина головокружения у больных, обратившихся за помощью к специалистам — отоневрологам [2]. Головокружение, развивающееся в связи с психическими нарушениями, характеризуется часто неопределенностью жалоб пациента, а также комплексом разно­образных ощущений (зрительных, слуховых и др.). Такое головокружение не похоже ни на одно из состояний (вестибулярное головокружение, обморок) и, как правило, возникает не приступообразно, а беспокоит пациента в течение многих месяцев и лет [5, 8].

По традиционной классификации головокружение делят на вестибулярное (истинное, системное), связанное с поражением вестибулярного анализатора, и невестибулярное (несистемное), которое возникает за пределами вестибулярного аппарата. В свою очередь вестибулярное головокружение подразделяют на три группы: периферическое (поражение лабиринта), промежуточное (возникает в вестибулярном нерве) и центральное (возникает в центральной нервной системе).

Из наиболее частых причин центрального головокружения следует отметить сосудистые нарушения (острая ишемия в области ствола головного мозга (инсульт, транзиторная ишемическая атака), хроническую ишемию головного мозга, хлыстовую травму шейного отдела позвоночника, травмы и опухоль головного мозга.

Из наиболее распространенных причин периферического головокружения следует отметить доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярную мигрень, лабиринтиты, травмы головы (перелом пирамиды височной кости), фистулу лабиринта.

Поэтому дифференциальная диагностика причин головокружения требует комплексного подхода с участием врачей различных специальностей: неврологов, кардиологов, оториноларингологов, психиатров, ангиохирургов и др. Несмотря на появление новых технических возможностей для оценки функции вестибулярной системы, в основе дифференциальной диагностики причин головокружения по-прежнему лежит тщательный анализ жалоб, изучение анамнеза заболевания, клинико-неврологическое обследование пациента. Диагностические сложности могут возникать в связи с недостаточной компетенцией специалиста в вопросах головокружения, особенно при заболеваниях периферического вестибулярного аппарата и психических расстройствах.

Очень часто в типичной клинической практике переоценивается роль изменений шейного отдела позвоночника, выявляемых при рентгенологическом обследовании у большинства лиц пожилого и старческого возраста, и результатов ультразвукового исследования магистральных артерий головы (позвоночных артерий). Выставляется ошибочный диагноз «гипертонического церебрального криза», «гипертонического криза», осложненного головокружением, связанным с дисциркуляцией в вертебрально-базилярной системе и др. [4, 9].

Как показывает клинический опыт, применение дорогостоящих инструментальных методов обследования (МРТ/РКТ головного мозга, электронистагмография, компьютерная постурография и др.) необходимо только у части пациентов. Тогда как у 2/3 пациентов с большой долей вероятности верный диагноз можно поставить на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных соматического, неврологического и отоневрологического обследования.

Лечение головокружения в первую очередь должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей его развитие. Это приобретает особое значение при развитии головокружения при церебральном инсульте, который, как известно, является всего лишь синдромом, проявлением основного заболевания (артериальная гипертензия (АГ), атеросклероза, сахарного диабета и др.). Таким образом, при головокружении у пациентов с АГ лечение основывается на терапии основного заболевания, при этом, конечно же, нормализация АД не способна устранить головокружение в большинстве случаев. В то же время улучшение самочувствия, исчезновение или ослабление такого неприятного ощущения, как головокружение, способствует более строгой приверженности больных приему антигипертензивных средств и, вследствие этого, нормализации АД. Следовательно, основное значение в терапии больных с головокружением приобретает патогенетическое и симптоматическое лечение.

При развитии церебрального инсульта головокружение обусловлено преходящим или стойким нарушением крово­снабжения центральных или периферических отделов вестибулярной системы. Причем чаще всего головокружение возникает в результате ишемии вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. При инсульте головокружение, как правило, сопровождается иными неврологическими симптомами, такими как атаксия, глазодвигательные нарушения, бульбарные расстройства, парезы, чувствительные нарушения.

Вестибулоатактические нарушения наблюдаются достаточно часто при церебральном инсульте. Наличие нарушений функции равновесия увеличивает возможность падений, травматизации пациентов, ограничивает их функциональную активность, снижая качество жизни. В связи с этим вестибулярная реабилитация, тренировка устойчивости, улучшение постурального контроля являются весьма важной задачей восстановительного лечения пациента при инсульте.

Комплексное реабилитационное лечение вестибулоатактических нарушений при инсульте включает в себя, помимо фармакотерапии, вестибулярную и глазодвигательную гимнастику, использование методов ЛФК, в частности биомеханотерапии, стабилотренинг с эффектом биологической обратной связи (БОС), занятия в костюме аксиального нагружения.

После купирования острого приступа головокружения, который обычно сопровождается бурной вегетативной симптоматикой, постепенно начинают проведение вестибулярной гимнастики, представляющей собой разновидность лечебной гимнастики, направленной на ускорение адаптации вестибулярной системы к повреждению, вызванному патологическим процессом, при инсульте — острой церебральной ишемией. При проведении данного метода реабилитационного лечения используется один из основных механизмов функциональной нейропластичности, то есть способности различных отделов ЦНС к реорганизации за счет структурных и функциональных изменений — габитуация (привыкание), который заключается в уменьшении рефлекторного ответа на повторные слабораздражающие стимулы. Пациенту предлагается выполнение ряда упражнений, оказывающих слабое раздражающее влияние на вестибулярные структуры. Повторное выполнение их приводит к тому, что пациент привыкает и головокружение ослабевает (табл.).

Обоснованным дополнением к вестибулярной гимнастике является включение в комплексную программу реабилитационных мероприятий стабилометрического тренинга, основанного на принципе биологической обратной связи (БОС). В основе методики лежит биоуправление, при котором в качестве сигнала обратной связи используются параметры проекции общего центра масс на плоскость опоры. Этот метод позволяет обучать больного в ходе специальных компьютерных «стабилометрических игр» произвольному перемещению центра давления с различной амплитудой, скоростью, степенью точности и направления движений без потери равновесия. Технической основой является компьютерное моделирование, позволяющее отображать на экране движение предметов. За счет данной технологии создается для конкретного больного «индивидуальное виртуальное пространство» в соответствии с имеющимися у него нарушениями двигательных функций, в частности, вестибулоатактическими расстройствами. В данном диапазоне пациент совершает перемещения, управляя курсором экрана, для усовершенствования процесса используются дополнительные опции, например стереоскопические очки [3].

Одним из наиболее часто применяемых тренингов является программа «Мишень». Больной должен, стоя на стабилометрической платформе перед монитором, посредством перемещения корпуса относительно стоп совмещать свой центр давления, демонстрируемый ему на экране в виде курсора, с мишенью и перемещать мишень в определенный участок экрана или удерживать центр давления (ЦД) в центре мишени. При этом врач может, изменяя масштаб, менять площадь опоры пациента, усложняя или упрощая задачу. В начале тренировки движения больного с вестибулоатактическими расстройствами, как правило, бывают избыточные и требуют затраты большого количества энергии. Однако, по мере восстановления равновесия, появления двигательного навыка, пациент будет выполнять более точные и своевременные движения, что приведет к изменению характеристик стабилометрии. Также во время занятий на стабилометрической платформе применяются другие тесты «Тир», «Цветок», «Яблоко», принцип которых аналогичен.

Весьма эффективным методом в комплексе реабилитации пациентов с вестибулоатактическими расстройствами при инсульте является использование костюма аксиального нагружения с системой нагрузочных элементов, основанного на восстановлении функциональных связей за счет потока афферентной информации и улучшения трофики тканей, находящихся под нагрузкой. Механизм действия связан также с ограничением гипермобильности суставно-связочного аппарата, компрессионным воздействием на стопу в виде противодействия ее патологической установки, растяжением мышц, способствующих нормализации мышечного тонуса.

Лечебный костюм состоит из системы эластичных нагрузочных элементов (жилет, шорты, наколенники, специальная обувь), которые распределены в соответствии с топографией антигравитационных мышц.

Перед началом занятий в костюме необходимо определить уровень категории функциональной мобильности, т. е. способности к передвижению (согласно классификации Perry J. et al., 1995). В зависимости от уровня мобильности выделяют два варианта программы занятий:

Важнейшим условием проведения занятий является использование методов контроля эффективности нагрузок, включающей оценку сатурации и показателей системной гемодинамики (АД, ЧСС). Курс лечения включает 10–12 занятий.

Немаловажной составляющей восстановительного лечения пациентов, перенесших инсульт, имеющих вестибуло­атактические нарушения, является организация ухода и выхаживания. Нарушения координации движений при сохранной мышечной силе в конечностях могут быть причиной утраты способности к самообслуживанию, снижению функциональной активности больных.

С целью повышения качества жизни пациентов с вышеописанными расстройствами после инсульта на сегодняшний день внедряются новейшие технологии, используемые в уходе. Правильный уход не противопоставляется лечению, а органически входит в него как составная часть и предполагает создание благоприятной бытовой и психологической обстановки на всех этапах лечения.

В настоящее время активно используются у пациентов с церебральным инсультом, имеющих нарушение функции движения в связи с вестибулоатактическими расстройствами, абсорбирующие средства (подгузники MoliCare® Premium soft для малоподвижных пациентов и впитывающие трусы MoliCare® Mobile для сохранивших подвижность пациентов), которые необходимы не только при нарушении функции тазовых органов, но и при снижении общей функциональной активности больных.

Основными требованиями, предъявляемыми к современной специальной гигиенической продукции для пациентов с проблемами мочеиспускания (в силу разных причин: недержание мочи, отсутствие возможности мочеиспускания), являются: способность впитывать и удерживать мочу в течение нескольких часов; возможность длительного сохранения сухости поверхности (чтобы не вызывать раздражения кожи); анатомическое соответствие; удобство ношения, комфортность, незаметность под одеждой; препятствие росту бактерий и распространению неприятного запаха. Продукция данной марки полностью соответствует перечисленным требованиям, позволяет существенно снизить психоэмоциональную напряженность, повысить социальную активность и, соответственно, качество жизни пациента, расширяет возможности проведения реабилитационных мероприятий.

В клинике неврологии МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского проведено обследование и комплексное лечение 65 больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта в вертебрально-базилярном бассейне в возрасте от 45 до 75 лет (средний возраст 59,48 ± 8,63 года).

Все пациенты в исследовании были разделены на две группы. Основная группа включала 35 больных (17 мужчин и 18 женщин), которым проводилось комплексное лечение с использованием медикаментозной терапии бетагистином (Бетасерк), вестибулярной гимнастики, стабилотренинга с биологической обратной связью (БОС), занятий в костюме аксиального нагружения «Регент». Курс лечения составлял 10–15 занятий. Контрольная группа включала 30 больных и была сопоставима с основной по всем показателям. Пациентам контрольной группы проводилась фармакотерапия, согласно стандартам ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

По окончании курса занятий в основной группе больных при клинической оценке степени устойчивости выявлено достоверное (р 0,05).

Таким образом, проведение комплексного реабилитационного лечения, включающего фармакотерапию, вестибулярную гимнастику, стабилотренинг, занятие в костюме аксиального нагружения, приводило к уменьшению интенсивности и продолжительности головокружения, регрессу координаторных расстройств, увеличению устойчивости вертикальной позы.

Литература

М. В. Романова
С. В. Котов, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Исакова, доктор медицинских наук, профессор

ГБУЗ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная атаксия — нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

МКБ-10

Общие сведения

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами — так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе — лабиринтита. В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите. Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха. Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера.

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ, вирусом герпеса, гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари, ассимиляцией атланта, платибазией), при опухолях ствола мозга, энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе, остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга. При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы. При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону — в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения, при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии, лабильности пульса, гипергидроза.

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм. При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Диагностика

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой, сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или абсцесса головного мозга), с наличием которого может быть связана вестибулярная атаксия. ЭЭГ используют для анализа биоэлектрической активности мозга. КТ и МРТ позволяют диагностировать объемные образования и демиелинизирующие процессы, которые также могут быть причиной вестибулярной атаксии. При подозрении на краниовертебральную аномалию проводят рентгенографию позвоночника в шейном отделе и рентгенографию черепа.

Исследование вестибулярного анализатора у пациентов с вестибулярной атаксией проводит вестибулолог, а при его отсутствии невролог или отоларинголог. Обследование включает проведение вестибулометрии, стабилографии, видеоокулографии или электронистагмографии, а также калорической пробы. Поскольку вестибулярная атаксия зачастую сочетается с нарушениями слуха (тугоухостью), то проводится исследование слуха: пороговая аудиометрия, исследование камертоном, электрокохлеография, промонториальный тест и др.

Лечение вестибулярной атаксии

Терапия вестибулярной атаксии направлена в первую очередь на излечение вызвавшего ее заболевания. При наличии инфекционного поражения уха проводят антибиотикотерапию, промывание среднего уха, санирующую операцию, лабиринтотомию и пр. мероприятия, направленные на ликвидацию гнойного очага. Если вестибулярная атаксия обусловлена сосудистыми нарушениями, то применяют препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий проводится их хирургическая коррекция. Соответствующая терапия необходима при наличии объемных образований, энцефалита, арахноидита.

Сама вестибулярная атаксия подлежит симптоматическому лечению, как правило заключающемуся в приеме препаратов, улучшающих метаболизм и функционирование нервных клеток: пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, гинкго билоба, витаминов группы В. Кроме того, пациентам рекомендован специальный комплекс ЛФК, направленный на тренировку координации движений и укрепление мышц.

Источник

Что такое вестибуло-атактический синдром: симптомы и лечение

Вестибуло-атактический синдром — это расстройство, возникающее на фоне разлада работы сосудистой системы организма. Патологический процесс начинается с малозаметных симптомов, которые со временем прогрессируют и приводят к серьёзным расстройствам двигательных функций.

Это патология представляет собой целый комплекс двигательных и координационных расстройств, вызванных нарушением общего кровообращения в мозге. Для данного расстройства характерна внезапная утрата ощущения равновесия, плохая устойчивость во время ходьбы и даже стояния, а также падения.

Данная патология не является самостоятельной болезнью. Проявления синдрома — это результат более тяжёлых недугов. Более часто он возникает вследствие ишемии — хронического нарушения кровообращения мозга.

Иногда головокружение и расстройство двигательных функций могут быть проявлениями не только самой патологии, но и необратимых изменений функций опорно-двигательного и вестибулярного аппарата, возникающих в связи с преклонным возрастом.

Стадия за стадией к инвалидности

Заболевание принято классифицировать по стадиям, для каждой из которых характерны различные нарушения координации:

Чаще всего причиной становится…

Причин, которые вызывают данное расстройство очень много, но к наиболее распространённым можно отнести:

Клиническая картина

К общим симптомам вестибуло атактического синдрома относятся:

Также можно выделить второстепенные симптомы:

Постановка диагноза

Прежде чем приступить к лечению, необходимо пройти комплексную диагностику. Кроме общего осмотра и сбора анамнеза назначается неврологическое и отоневрологическое обследование, которое позволяет определить нарушения вестибулярного аппарата у конкретного пациента.

Также будут назначены следующие диагностические процедуры:

Медицинская помощь

Лечение вестибуло атактического синдрома будет проводиться поэтапно.

Консервативная терапия

Основная задача на первом этапе лечения — антигипертензивная терапия — метод, направленный на снижение кровяного давления, которое является основополагающим фактором, приводящим к расстройству вестибулярного аппарата. Также проводится снижение уровня холестерина в крови.

С этой целью назначаются специальные средства для уменьшения уровня холестерина группы статинов, а также диета.

Очень важную роль в лечении патологии будет играть здоровый образ жизни. Больному необходимо отказаться от вредных привычек и придерживаться правильного режима дня.

Дальнейшая терапия будет зависеть от установленной причины синдрома и тяжести его проявлений. Для устранения данной патологии необходимо, прежде всего, избавиться от основных причин, которые привели к данному состоянию.

Если нарушение возникло на фоне ишемической болезни, назначается медикаментозная терапия с применением таких препаратов:

Благоприятных результатов можно добиться в случае проведения комплексного лечения. Помимо прохождения курса медикаментов больному назначается физиотерапия, которая включает в себя:

Довольно хорошо зарекомендовал себя такой нетрадиционный метод, как гипноз.

Хирургическое лечение

Хотя в большинстве случаев традиционное лечение даёт очень хорошие результаты, иногда невозможно обойтись без хирургического вмешательства. Это касается, прежде всего пациентов с тяжёлой стадией вестибуло-атактического синдрома, для которых все остальные методы терапии оказались недейственными. В данном случае проводится процедура пересечения сосудодвигательных волокон позвоночной артерии.

Такая операция проводится с целью:

Данный метод обрёл широкую популярность около десяти лет назад. Эта операция считается довольно сложной, и положительный результат будет напрямую зависеть от уровня подготовки и квалификации специалиста, который её проводит.

Как показывает практика, при успешном выполнении операции положительный эффект наблюдается более чем в 70% случаев.

Если лечение будет начато своевременно, прогноз будет достаточно положительным. Сложности могут возникать в связи с необратимыми возрастными изменениями в организме человека или при тяжёлых болезнях, например, опухолях и кистах, которые требуют операбельного вмешательства.

К осложнениям патологии можно отнести высокий риск травматизации при падениях больного и спазмы в сосудах мозга.

В целях профилактики

Очень важным нюансом для предупреждения данной патологии является избежание развития ишемической болезни.

Вестибуло атактический синдром очень весьма опасное заболевание и может быть чревато не только нарушением координации движений, но и другими более тяжёлыми нарушениями, среди которых:

Людям, у которых имеется предрасположенность к заболеваниям сосудистой системы, особенно, находящихся в пожилом возрасте, необходимо с особой внимательностью относиться к состоянию своего здоровья и систематически проходить медицинское обследование.

Что можно предпринять для снижения риска возникновения сосудистых патологий:

Вестибуло-атактический синдром требует незамедлительного обращения к специалисту для постановки точного диагноза и дальнейшего назначения лечения.

Ни в коем случае нельзя прибегать к самолечению. При появлении малейших признаков, которые говорят о наличии данной патологии, необходимо сразу же обратиться к врачу за помощью.

Источник

Хроническая ишемия головного мозга

Одним из самых распространённых диагнозов на приёме у невролога для пациентов старшей возрастной группы является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра-МКБ-10- эти термины отсутствуют и принято название «хроническая ишемия головного мозга». По примерным оценкам, заболеваемость хронической ишемией мозга в России превышает 700 на 100000 населения. хроническая ишемия головного мозга включает в себя ряд разнообразных по клиническим проявлениям состояний, объединённых общим формирующим болезнь механизмом, в основе которого лежит медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, ведущая к возникновению множественных очаговых изменений ишемического или дегенеративного характера, которые в дальнейшем обуславливают нарушение работы мозга. Наибольшее влияние в развитии хронической ишемия головного мозга оказывают атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание.

При атеросклеротическом поражении затрагиваются крупные сосуды, которые со временем стенозируются. Поражается сначала один, реже два магистральных сосуда, затем процесс охватывает большинство артерий головы. Снижение кровотока возникает при сужении 70-75% площади просвета артерии, что описывается врачом функциональной диагностики, как гемодинамически значимый стеноз.

Для гипертонического поражения, наоборот, характерно повреждение мелких сосудов головного мозга. Особенно опасно кризовое течение гипертонии, во время которого значительно возрастает нагрузка на сосуды Поражённые атеросклерозом артерии оказываются не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток, структура их стенок со временем нарушается, что является причиной ОНМК.

Клинически хроническая ишемия головного мозга имеет прогрессирующее развитие симптомов и характеризуется ступенеобразным нарастанием неврологического и когнитивного дефектов с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации.

Выделяют три стадии хронической ишемии головного мозга:

В клинике хронической ишемии головного мозга выделяют несколько основных неврологических синдромов. К ним относятся цефалгический, вестибуло-атактический, психопатологический, синдром пароксизмальных расстройств, пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром.

Цефалгический синдром характеризуется болями в различных отделах головы. Часто связь между головными болями и гемодинамическими нарушениями отсутствует. В процессе прогрессирования хроническай ишемии головного мозга приступы головной боли становятся реже.

Вестибуло-атактический синдром один из наиболее частых у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Он включает в себя вертиго, нарушение координации движений, неустойчивость, шум в голове. Эти жалобы возникают при недостаточности кровообращения в вертебро-базилярной системе, а также возрастными изменениями вестибулярного аппарата, ишемией преддверно-улиткового нерва.

Пароксизмальные расстройства при хронической ишемии головного мозга разнообразны и включают в себя эпизоды транзиторной глобальной амнезии, синкопальные состояния, дроп-атаки, эпилептические припадки. Тяжесть таких состояний нарастает по мере прогрессирования ишемии и сопутствующих заболеваний.

Психические расстройства часто присутствуют на всех стадиях хронической ишемии мозга. Сначала они носят характер астеноневротических, депрессивных, тревожных нарушений, на II-III стадиях к ним присоединяются когнитивные нарушения, возникает деменция.

Основные обследования у пациентов с хронической ишемией головного мозга:

Лечение и профилактика хронической ишемии головного мозга должны быть направлены на коррекцию текущего сосудистого заболевания. Во главу угла ставится антигипертензивная терапия, профилактика тромбозов, снижение уровня холестерина крови. Также важным компонентом лечения является коррекция сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, ожирения), нарушений сна и тревожно-депрессивных расстройств. Заметную роль играют сосудистая терапия, нейропротекция, улучшение нейрометаболизма. Рекомендуется комплексное лечение, включающее немедикаментозные методы воздействия: психотерапия, ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение.

В клинике «Первая неврология» представлены разнообразные аппаратные методики, способствующие улучшению мозгового кровообращения, такие, как мезодиэнцефальная модуляция (МДМ- терапия), микрополяризация головного мозга, электросон. С помощью современной методики нейростимуляции CEFALY уменьшается интенсивность головной боли, улучшается память, концентрация внимания.

Наши специалисты

Тарасова Светлана Витальевна

Деревянко Леонид Сергеевич

Палагин Максим Анатольевич

Романова Татьяна Александровна

Детский невролог.
Стаж: 25 лет.

Темина Людмила Борисовна

Детский невролог высшей категории.
Кандидат медицинских наук.
Стаж: 47 лет.

Журавлёва Надежда Владимировна

Мизонов Сергей Владимирович

Безгина Елена Владимировна

Дроздова Любовь Владимировна

Источник

Современная стратегия и тактика при вестибулярных нарушениях

Головокружение – один из наиболее распространенных симптомов в общеврачебной практике, значительно снижающий качество жизни пациента и являющийся фактором травматизации. В комплексе с другими неврологическими симптомами головокружение отмечается при многих органических заболеваниях центральной нервной системы и нередко сопровождает соматические, неврологические, психические и эндокринные заболевания.

Головокружение – один из наиболее распространенных симптомов в общеврачебной практике, значительно снижающий качество жизни пациента и являющийся фактором травматизации. В комплексе с другими неврологическими симптомами головокружение отмечается при многих органических заболеваниях центральной нервной системы и нередко сопровождает соматические, неврологические, психические и эндокринные заболевания.

Существенную роль в распространенности головокружения играют экология, технократизация, гиподинамия, а порой и ограниченные возможности современного лечения и профилактики. На приеме врача общей практики около трети пациентов предъявляют жалобы на головокружение, но иногда этиология и патогенетический механизм развития головокружения остаются невыясненными в силу ряда причин, что приводит к неправильной диагностике и неадекватной терапии [1, 2].

Как известно, головокружение может проявляться нарушением равновесия и ориентации, ощущением ложного вращения вокруг собственной оси или вокруг окружающих предметов. Как следствие – неустойчивость в покое и при ходьбе. Головокружение возникает при нарушении взаимодействия трех тесно связанных между собой сенсорных стабилизирующих систем – вестибулярной, зрительной и соматосенсорной (проприоцептивной). Функцию равновесия выполняют вестибулярный аппарат (периферический) и центральные вестибулярные нервные пути. Головокружение также может возникать в результате поражения зрительной или соматосенсорной системы. Так, головокружение отмечается при диплопии, развивающейся на фоне пареза наружных мышц глаза.

Выделяют истинное, или системное (вестибулярное) головокружение (вертиго) и неистинное. Истинное головокружение возникает при поражении вестибулярного аппарата и его центральных связей и проявляется ощущением кругового движения собственного тела или окружающих предметов, часто сопровождается нистагмом и вегетативными расстройствами: тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, гипергидрозом, брадикардией, гиперперистальтикой кишечника, общей слабостью. Выраженные вегетативные симптомы обусловлены связью вестибулярного аппарата с вегетативными центрами в ретикулярной формации ствола мозга. Неистинное, несистемное или невестибулярное головокружение представляет собой чувство неустойчивости, сопровождающееся психоэмоциональным невротическим расстройством, предобморочным состоянием, нарушением равновесия. Интенсивность и продолжительность головокружения зависят от причины, вызвавшей его. Кроме того, в ряде случаев наблюдается сочетание системного и несистемного головокружения [3].

Системное головокружение может быть периферическим и центральным. Периферическое возникает при заболеваниях внутреннего уха, в котором находится периферический отдел вестибулярного анализатора, а также вестибулярного ганглия и нерва, ведущего к стволу мозга. Периферическое головокружение зачастую сопровождается расстройством слуха, шумом и заложенностью уха. Может отмечаться горизонтальный нистагм.

К периферическому головокружению относится одно из самых распространенных заболеваний, сопровождающихся вестибулярными расстройствами, – доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ). Это периферическое расстройство характеризуется короткими (не более одной минуты), но выраженными приступами острого головокружения, возникающими исключительно при перемене положения головы и сопровождающимися выраженной вегетативной симптоматикой и нистагмом. Приступы головокружения при ДППГ всегда ассоциированы с определенными движениями головы в плоскости пораженного полукружного канала. Патогенез головокружения при ДППГ заключается в деструкции отолитовой мембраны с последующим отрывом и перемещением кристаллов-отолитов в просвет полукружных каналов внутреннего уха. Причины этого заболевания до настоящего времени окончательно не выяснены, но известно, что часто ДППГ начинается после воспалительных заболеваний внутреннего уха, сотрясений головного мозга и черепно-мозговых оперативных вмешательств.

ДППГ связано с так называемым поршневым эффектом, возникающим из-за свободно перемещающихся в просвете канала отолитов, что приводит к чрезмерному отклонению сенсорного эпителия ампулярного рецептора (каналолитиаз). Более выраженные приступы вертиго возникают в случае непосредственной фиксации отолитов прямо на купуле ампулярного гребешка (купулолитиаз). Заболевание считается доброкачественным, поскольку в большинстве случаев ДППГ разрешается в течение нескольких недель самостоятельно или после проведения специальных маневров. Иногда приступы головокружения продолжаются более года [4, 5].

В общетерапевтической практике чаще встречается центральное головокружение, для которого характерны поражение вестибулярных структур ствола мозга, мозжечка и нарушение связей между вестибулярными ядрами и корой головного мозга. По степени выраженности центральное головокружение уступает периферическому, однако оно практически постоянное, монотонное и протекает с периодическими обострениями. Клинически центральное головокружение сопровождается расстройствами функций структур головного мозга, такими как атаксия, дисфункция каудальной группы черепных нервов, горизонтальный или вертикальный нистагм.

При дифференциальной диагностике центрального вестибулярного головокружения необходимо учитывать возможность демиелинизирующего процесса, наличие опухоли мостмозжечкового угла, височной эпилепсии и базилярной мигрени, при периферическом вестибулярном расстройстве – возможные инфекционные заболевания внутреннего уха (вирусный или бактериальный лабиринтит), вестибулярный нейронит, инфаркт лабиринта и болезнь Меньера [5–7].

Алгоритм диагностики головокружения

План обследования пациентов с головокружением включает:

1) комплексное исследование соматического и неврологического статуса в динамике. Вынужденное положение головы может свидетельствовать о вестибулярных расстройствах, миофасциальном или корешковом синдроме. Важное диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы, такие как косоглазие, снижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, вкусовой чувствительности на передней трети языка, асимметрия мимической мускулатуры лица, снижение роговичного или глоточного рефлексов, нарушение глотания;

2) стандартные лабораторные методы исследования: клинический анализ крови (содержание эритроцитов, цветовой показатель, уровни гемоглобина, железа, фолиевой кислоты), электрокардиографию, эхокардиографию;

3) нейроофтальмологическое исследование;

4) функциональную рентгенографию, которая проводится для уточнения состояния шейного отдела позвоночника, – снимки в боковой проекции при положении больного сидя, а также при полном сгибании и разгибании головы;

5) нейровизуализационное исследование: компьютерную или магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, МРТ шейного отдела позвоночника для уточнения причины головокружения и исключения объемного образования головного мозга, очагов демиелинизации при рассеянном склерозе, грыжи шейного отдела позвоночника. В отдельных случаях рекомендована магнитно-резонансная ангиография (МРА) – метод неинвазивного исследования сосудистой системы, позволяющий, не прибегая к контрастному усилению без риска для пациента и при отсутствии лучевой нагрузки, визуализировать и изучать большинство поражений сосудов головы и шеи. Данный метод признан эффективным и необходим для уточнения наличия патологической извитости, деформации, атеросклеротичеcкого стеноза, перегиба, гипоплазии позвоночных артерий;

6) нейрофизиологическое исследование: ультразвуковую допплерографию транс- и экстракраниальных сосудов для исследования артерий вертебробазилярной системы, включая подключичные и позвоночные. Этот неинвазивный метод исследования магистральных сосудов шеи и головного мозга дает возможность графически регистрировать линейную скорость кровотока, его направление, выявлять наличие и степень окклюзии крупных артерий. Метод основан на эффекте, сформулированном в 1942 г. австрийским математиком и физиком Иоганом Кристианом Допплером. При обследовании пациента с головокружением актуально проведение экстракраниальной допплерографии. Исследование сосудов шеи позволяет получить информацию о состоянии и функции подключичной и позвоночной артерий в области устья до входа ее в костный канал, проследить ход позвоночной артерии и ее вены в canalis vertebralis, а также исследовать ход позвоночной артерии в ее третьем сегменте. В большинстве случаев целесообразно проведение транскраниальной ультразвуковой допплерографии для оценки состояния внутричерепных сосудов и венозной системы головного мозга [8–10].

7) электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ).

Необходимо для исключения височной эпилепсии, при которой наблюдается эпилептиформная активность типа «пик – волна» частотой 6/с, которая сначала появляется в одной височной доле, а затем приобретает билатерально-синхронный или генерализованный характер. В последние годы наряду с визуальным анализом биоэлектрической активности головного мозга широкое распространение получили математические методы обработки и анализа ЭЭГ с помощью компьютерной техники. К ним относят спектральный анализ ЭЭГ, метод распознавания образов (картирование ЭЭГ) и метод трехмерной локализации источника;

8) нейропсихологическое обследование, позволяющее исключить психогенный характер головокружения;

9) исследование вегетативной нервной системы;

10) консультацию отоларинголога, при необходимости консультацию отоневролога, включающую регистрацию спонтанного нистагма, установочного нистагма, тест на позиционный нистагм и калорический тест.

Для выявления шейного позиционного нистагма применяют позицию де Клейна с запрокидыванием и поворотом головы в сторону, создавая искусственно ограничение кровотока в одной из позвоночных артерий [9–11].

Современная стратегия лечения

Терапия головокружения включает несколько основных этапов: назначение вертиголитических препаратов, устраняющих дисфункцию вестибулярной системы, патогенетическую терапию с целью устранения причины головокружения, а также нейропротективную терапию.

Ведущим вертиголитическим препаратом является бетагистина дигидрохлорид, синтетический аналог гистамина. Как известно, компенсация вестибулярного дефицита требует значительного времени. Однако эти долговременные адаптивные механизмы могут быть простимулированы фармакологически посредством использования аналога гистамина. Бетагистин действует через гистаминовые Н₁— и Н₃-рецепторы внутреннего уха и центральной нервной системы. За счет взаимодействия с гистаминовыми рецепторами препарат увеличивает синтез и выделение нейромедиатора гистамина в просвет синапсов, нормализуя трансмиттерную передачу между нейронами.

В механизме действия бетагистина можно выделить три компонента – периферический, центральный и сосудистый. Действуя на уровне внутреннего уха, препарат повышает порог возбуждения вестибулярных рецепторов и снижает чрезмерный поток импульсов от анализатора. Центральный компонент бетагистина реализуется посредством снижения активности вестибулярных центров головного мозга, прежде всего вестибулярных ядер, и ускорения процессов вестибулярной компенсации в целом. Очень важный сосудистый компонент заключается в улучшении кохлеарного кровотока, ликвидации эндолимфатического гидропса, усилении кровообращения в бассейне базилярной артерии, в том числе в мозжечке, а также улучшении венозного оттока из полости черепа [11, 12].

Необходимо отметить, что Вестибо (бетагистина дигидрохлорид) эффективен при вестибулярном головокружении любой этиологии, поэтому может назначаться эмпирически при первом же обращении пациента за врачебной помощью и до установления истинной причины вертиго. К дополнительным преимуществам препарата относятся хорошая переносимость, отсутствие седативного эффекта и влияния на уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений, а также совместимость со всеми классами лекарственных средств, за исключением антигистаминных.

При центральном головокружении Вестибо назначается длительным курсом не менее трех месяцев в дозе 48 мг/сут во время еды. На старте терапии рекомендуется схема приема 16 мг три раза в день, благодаря которой достигается стабильная концентрация препарата в крови. Через 15–30 дней лечения может быть рекомендован переход на более удобный двукратный прием – по 24 мг два раза в сутки. Среди побочных эффектов терапии бетагистином возможны легкие желудочно-кишечные расстройства в виде диспепсии, кожная сыпь, редко – отек Квинке. В любом случае перед назначением Вестибо следует ознакомиться с инструкцией по его применению.

Результаты клинических исследований продемонстрировали высокую эффективность и хорошую переносимость Вестибо при головокружении, в том числе при вертебрально-базилярной недостаточности и периферических вестибулярных расстройствах. Вестибо оказывает выраженное положительное воздействие на мозговую гемодинамику, устраняет венозную дисциркуляцию и признаки венозного застоя: по данным ультразвуковой и транскраниальной допплерографии отмечалось улучшение кровотока на интракраниальном уровне. На фоне терапии препаратом улучшались эмоциональный статус и качество жизни пациентов. Препарат производится в Германии, применяется в 32 странах, в том числе в странах Евросоюза и Швейцарии. Имеет многолетний опыт назначения в России.

При хронической ишемии мозга одним из распространенных синдромов является вестибуло-атактический синдром, при котором головокружение, атаксия, координаторные нарушения носят стойкий характер. В связи с этим целесообразно применение препаратов с ноотропным и вазоактивным эффектами, обладающих нейропротективным, нейротрофическим и антиоксидантным действием. Эффективность последних патогенетически полностью оправданна и неоднократно доказана при вестибуло-атактическом синдроме. Важный момент: эту группу препаратов рационально назначать после курса Вестибо, применение которого позволяет быстрее купировать головокружение.

Препараты с ноотропным и сосудорасширяющим действием повышают устойчивость тканей головного мозга к гипоксии, увеличивают кровоток в зонах ишемии, купируют и профилактируют обострение головокружения, шум в ушах и когнитивные расстройства.

Результаты десяти российских клинических исследований Фезама подтвердили эффективность, лучшую переносимость и экономическую обоснованность применения комбинированного препарата по сравнению с назначением его лекарственных компонентов по отдельности.

Фезам ® оказывает выраженное антигипоксическое, ноотропное и сосудорасширяющее действие, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, улучшает метаболизм в нейронах вестибулярных и глазодвигательных ядер, нормализует связи между полушариями мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, благодаря чему отмечается регресс вестибулярных расстройств.

Препарат улучшает кровообращение вестибулярных центров, блокирует Н₁-гистаминовые рецепторы. Фезам ® снижает возбудимость вестибулярного аппарата за счет антигистаминного воздействия на рецепторы, поэтому его целесообразно применять после курса Вестибо с целью закрепления эффекта последнего.

Таким образом, тактика ведения больных с головокружением в общеврачебной практике является сложной проблемой, решение которой может быть достигнуто путем комплексного назначения вертиголитических и нейропротективных препаратов.

Источник

Вестибулярный синдром

Вестибулярные нарушения могут быть вызваны определенными заболеваниями, лекарствами или проблемами во внутреннем ухе или мозге. Многие люди испытывают нарушения чувства равновесия по мере старения организма. Вестибулярные нарушения и головокружения также могут возникнуть в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

Чувство равновесия, в первую очередь, управляется лабиринтом, структурой во внутреннем ухе. Одна часть лабиринта состоит из полукружных каналов и отолитовых рецепторов отвечающих за баланс тела. С другой стороны находится улиткообразный орган, отвечающий за слух. Части внутреннего уха, связанного с балансом, называются вестибулярным аппаратом. Вестибулярный аппарат работает совместно другими сенсомоторными системами в организме, такими, как зрительная система и опорно-двигательная система, что позволяет обеспечивать контроль и поддержание положения тела в состоянии покоя или в движении. Это также помогает поддерживать направленность на определенный объект, даже если позиция тела меняется. Вестибулярная система делает это с помощью регистрации механических сил, включая гравитацию, которая действует на вестибулярные органы при движении. Две части лабиринта помогают решить эти задачи: полукружные каналы и отолитовый аппарат.

Полукружные каналы это три заполненные жидкостью петли, расположенные примерно под прямым углом друг к другу. Они сообщают мозгу, когда голова совершает движения, например, когда человек кивает головой вверх и вниз или поворачивает голову направо или налево. Зрительная система работает совместно с вестибулярной системой, что обеспечивает зрительные образы от размывания, когда голова двигается, например, при ходьбе или при поездке в автомобиле. Сенсорные рецепторы (проприорецепторы) в суставах и мышцах также помогают сохранить равновесие, при стоянии на месте или ходьбе. Мозг получает, интерпретирует и обрабатывает информацию из этих систем и таким образом управляет балансом тела.

Вестибулярные структуры внутреннего уха состоят из преддверия (овальный и круглый мешочки) и трех полукружных каналов. Эти структуры работают по принципу уровня, применяемого плотниками. Существует ряд заболеваний структур внутреннего уха, которые приводят к нарушению работы этих структур или же мозг получает недостоверную информацию от рецепторов этих структур. Эти заболевания включают синдром Меньера, лабиринтит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, инфекции среднего уха, опухоли или травмы.

Наиболее частые причины вестибулярного синдрома.

Доброкачественное позиционное головокружение считается наиболее распространенным видом вестибулярного синдрома и головокружения синдрома.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или позиционное головокружение представляет собой краткий, интенсивный эпизод головокружения, которое возникает из-за специфического изменения положения головы. При наличии такого ПГ головокружение может возникнуть при подъеме головы вверх или повороте головы. Эпизод такого головокружения может возникнуть даже при повороте в постели. Считается что причиной этого вида головокружения является нарушение в структуре рецепторов полукружных рецепторов которые посылают в мозг недостоверную информацию о положении головы что и является причиной симптоматики. Причиной доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) могут быть перенесенные травмы головы, невриты, возрастные изменения. Расстройства, как полагают, связаны с аномалией во взаимодействия фотокопия с купулой внутри перепончатого лабиринта, в результате ненормальных ответов на движение эндолимфы при движении головы.

Инфаркт лабиринта приводит к внезапной значительной потере слуховой и вестибулярной функций, и обычно возникает у пожилых пациентов. Такое состояние иногда встречается у более молодых пациентов с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями или с наличием явлений гиперкоагуляции. Эпизодические головокружения могут быть предвестниками полной окклюзии и протекать по типу транзиторной ишемической атаки. После полной окклюзии, интенсивность головокружения постепенно идет на спад, но может сохраняться определенная неустойчивость при движении, в течение нескольких месяцев пока не произойдет вестибулярная компенсация.

Вестибулярный нейронит. Повреждение нерва связывают с вирусной инфекций (вирусом герпеса). Заболевание, как правило, встречается в осенне-весенний период во время пика ОРЗ. При вестибулярном нейроните эпизоды головокружения возникают без потери слуха, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Длительность эпизода может варьировать от нескольких дней до нескольких недель, с постепенным регрессом симптомов. Вестибулярный нейронит может сопровождаться приступами доброкачественного позиционного головокружения.

Лабиринтит

Лабиринтит обусловлен воспалительным процессом внутри перепончатого лабиринта, который может быть обусловлен бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусные инфекции лабиринта вызывают симптомы головокружения, похожие на вестибулярный неврит, но в сочетании с кохлеарными нарушениями. Такие инфекции, как корь, краснуха, цитомегаловирус, как правило, не вызывают вестибулярные нарушения. Бактериальный лабиринтит может быть как с поражением самого перепончатого лабиринта, так и в серозной форме. Серозная форма лабиринтита часто наблюдается при остром среднем отите, когда бактериальные токсины диффузно попадают в лабиринт.

Болезнь Меньера

Мигрень

Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.

Болезнь «выгрузки»
Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).

Другие причины вестибулярного синдрома. Повреждение вестибулярного анализатора может быть обусловлено травмой головы, «хлыстовой травмой «, невриномой слухового нерва, интоксикацией лекарствами состоянием после оперативного вмешательства на ухе, заболевания опорно-двигательного аппарата (с нарушением проприорецепции) заболевания центральной нервной системы.

Симптомы

При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:

Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.

Диагностика

Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР – врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).

Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.

Лечение

Лечение вестибулярного синдрома зависит, прежде всего, от генеза этого синдрома. Прежде всего, необходимо исключить повреждения вестибулярного анализатора центрального генеза (заболевания головного мозга, травмы). Лечение будет зависеть от патогенеза вестибулярных нарушений.

В некоторых случаях при вестибулярных нарушениях необходимо воздействовать на факторы повседневной деятельности, такие как поездки, в автомобиле или лифте что позволит уменьшить риск травм. При наличии ДППГ врач может назначить выполнение ряда простых движений, как например маневр Эпли, что позволяет высвободить отоконии в полукружных каналах. При болезни Меньера, врач может рекомендовать изменения в рационе, такие как сокращение использования соли в пищу и ограничение алкоголя и кофеина. Избавление от такой привычки, как курение, также может оказать положительный эффект. Возможно введение такого антибиотика в небольших дозах (гентамицина) или стероида за барабанную перепонку. В тяжелых случаях болезни Меньера возможно хирургическое лечение. Медикаментозное лечение вестибулярных нарушений включает применение препаратов из группы антихолинергических, антигистаминных препаратов, группы бензодиазепинов. Используются также симптоматические препараты, например церукал. Для лечения головокружения в последнее время применятся такой препарат, как бетасерк.

При наличии воспалительных процессов в среднем ухе необходимо применение противоспалительного лечения или антибиотиков.

При наличии стойких вестибулярных нарушений необходимо принять ряд мер для уменьшения риска падения, например использование перил при подъеме по лестнице, ношение обуви на низком каблуке, оборудование поручней в ванной, исключение вождения автомобиля и т.д.

Источник

Вестибуло-атактический синдром

Вестибуло-атактический синдром – это нарушение координации в пространстве из-за проблем с вестибулярным аппаратом. Он сопровождается неустойчивым положением тела при ходьбе, стоянии и сидении, головокружением и быстрыми движениями глазных яблок (нистагм). Зачастую пациенты жалуются на тошноту, переходящую в рвоту, различные вегетативные симптомы.

Содержание статьи

Описание

Вестибулярный аппарат отвечает за поддержание равновесия и ориентацию тела в пространстве, предоставляет информацию о положении головы и фиксирует изображение на сетчатке. В его функцию входит определение телодвижений и восприятие силы тяжести.

На любое изменение положения тела реагируют вестибулярные рецепторы – волосковые клетки, которые находятся в лабиринте внутреннего уха. Эти рецепторы передают импульсы в головной мозг через вестибулярный нерв, входящий вместе со слуховым в 8 пару черепных нервов.

Нервные сигналы достигают вестибулярных ядер в продолговатом мозге, где поступившая информация обрабатывается, и осуществляется управление движениями. Здесь регулирующие нервные сигналы разветвляются и идут в разных направлениях:

Благодаря такой системе происходит перераспределение тонуса мышц и рефлексов для сохранения равновесия.

Код по МКБ-10 – R27.0, атаксия неуточненная.

Механизм развития атактического синдрома

Ощущение равновесия управляется, прежде всего, лабиринтом, состоящим из 2-х структур. В первой находятся полукружные каналы и отолитовые рецепторы, ответственные за баланс тела. Другая представляет собой спиралевидную полость, напоминающую улитку и отвечающую за слух.

Части внутреннего уха, исполняющие координаторную функцию, называются вестибулярным аппаратом. Его работа неразрывно связана со зрительной и опорно-двигательной системой, за счет чего контролируется и поддерживается положение тела человека как в покое, так и при движениях.

Это позволяет также сохранять направленность на конкретный объект даже при изменении положения тела. Вестибулярный аппарат осуществляет контроль посредством фиксирования механических сил, в том числе, гравитационных, действующих на вестибулярные органы во время движений.

Именно полукружные каналы – 3 петли с жидкостью внутри – передают в мозг информацию о движениях головы, когда человек поднимает, опускает, поворачивает голову.

Совместная работа зрительной и вестибулярной систем предохраняет зрительные образы от размывания при движениях головы, а также во время ходьбы, бега или езды в транспорте.

Причины атактического синдрома

На практике вестибуло-атактические нарушения наиболее часто встречаются у пациентов с ишемией головного мозга, не получающего достаточно питания. Дефицит крови в вертебро-базилярном бассейне ведет к нехватке кислорода, что, в свою очередь, нарушает связи стволовых структур мозга с другими отделами ЦНС.

Стволовые структуры весьма чувствительны к гипоксии, чем обусловлена широкая распространенность вестибулярного синдрома и разнообразие его симптомов при ишемии мозга.

Клиника атактических нарушений может разниться, поскольку она зависит как минимум от 3-х факторов:

Симптомы атактического синдрома

Вестибулярная атаксия является совокупностью двигательных и вестибулярных расстройств, которые возникают на фоне нарушения общего и мозгового кровообращения. Она, действительно, очень распространена среди населения, ведь почти каждый из нас хоть раз замечал у себя признаки вертиго.

Вертиго – это кажущееся ощущение движения окружающих объектов или собственного тела.

На легкое и разовое головокружение мало кто обращает внимание, но выраженные симптомы игнорировать нельзя.

Запишитесь на онлайн-консультацию, если при ходьбе у вас частенько кружится голова, вас бросает из стороны в сторону, страдает координация. Наши неврологи помогут вам разобраться в ситуации и подскажут, что делать. Консультации проводятся дистанционно, по телефону, круглосуточно.

Как распознать синдром вестибулоатаксии

Расстройства головного мозга по ишемическому типу чреваты своей бессимптомностью на ранних стадиях. Их просто можно не заметить, списав на имеющиеся проблемы со здоровьем. Отдельные эпизоды недомогания не обращают на себя внимания, что создает трудности в диагностике атактического синдрома и лечении сопутствующих патологий.

Головокружения, особенно при ходьбе

Трудности с удержанием равновесия

Плохой сон: снижение продолжительности и качества

Мелькание мушек, звездочек перед глазами

Бросание из стороны в сторону

Постоянная усталость, быстрая утомляемость

Падения, связанные с неудержанием равновесия

Посторонний шум, звон в ушах

Тошнота, рвотные позывы

Непроизвольные подергивания глазных век

Дискомфорт при долгом пребывании в одной и той же позе

Степени

Атактический синдром в своем развитии проходит 3 стадии, каждая из которых проявляется по-разному. По симптомам можно определить тяжесть заболевания и начать своевременное лечение.

Легкая степень синдрома проявляется незначительными изменениями в походке и координации.

Умеренный атактический синдром характеризуется:

Умеренны и головные боли, головокружения, тошнота и нистагм.

Выраженный вестибуло-атактический синдром – наиболее тяжелая форма заболевания. Человек с трудом передвигается и удерживает статичную позу, ходит как пьяный, из-за чего приходится всегда носить с собой справку о болезни на случай задержания полицией.

На поздних стадиях вестибуло-атактического синдрома ставится инвалидность, но только при наличии стойкой и выраженной симптоматики.

Врачи не советуют запускать болезнь, поскольку она может иметь весьма неприятные, а иногда и трагические последствия:

Лечение атактического синдрома

Лечение атактических расстройств направлено прежде всего на коррекцию болезни, которая их вызывает. При инфекционных поражениях среднего уха проводят антибактериальную терапию, промывание и санацию органа. Возможно выполнение лабиринтотомии – операции по открытию полукружных каналов лабиринта. То есть сначала ликвидируют гнойный очаг.

Если вестибулоатактический синдром стал следствием сосудистых нарушений, используются средства для улучшения мозгового кровообращения. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий лечение хирургическое.

Для устранения симптомов вестибулоатаксии назначаются лекарства для улучшения обменных процессов и функции нейронов:

Так как одна из частых причин вестибулоатаксического синдрома – высокое давление (АД), первый этап лечения может включать препараты для снижения холестерина и АД:

Запишитесь на онлайн-консультацию, если вы хотите узнать о современных методах лечения вестибулоатаксического синдрома. Наши неврологи расскажут о мерах диагностики, лечения и последствиях патологии. Консультацию можно получить в любое время, врачи работают круглосуточно.

Частые вопросы

Кавинтон довольно быстро убирает головокружение, тошноту и стимулирует мозговую активность, устраняя астенические проявления. Действие таблеток можно ощутить примерно через 2 недели, но стойкий эффект достигается спустя минимум 1-2 месяца приема.

ДЭП – это следствие хронической ишемии мозга, которая на поздних стадиях может вызвать грубые нарушения памяти и когнитивных способностей. Проще говоря, вестибуло мозжечковый синдром при ДЭП приводит к деменции.

Это острая вестибулярная дисфункция, при которой не страдает слуховое восприятие, и есть только один эпизод головокружения. Но длится этот эпизод от 2-3-х часов до нескольких дней. Предположительно, причиной является вирусное поражение, что подтверждается началом невронита после перенесенных ОРЗ. Декомпенсация вестибулярных нарушений обусловлена воспалением вестибулярного нерва.

Так называют головную боль, возникающую по разным причинам, в числе которых усталость и перенапряжение. Даже вредные привычки и сбой в режиме дня способны спровоцировать острую цефалгию. Однако голова может болеть и при серьезных патологиях головного мозга, влекущих за собой вестибуло-атактический синдром. Вот почему медики советуют настороженно относиться к головным болям, особенно при изменении их частоты и характера. Своевременная диагностика позволит уберечься от осложнений с необратимыми нервно-психическими процессами. Особую озабоченность вызывает у врачей все более широкое распространение цефалгических синдромов среди детей и подростков.

Заключение

Прогноз при вестибуло-атактическом синдроме обычно благоприятный. Сложности с лечением могут возникать у пожилых пациентов из-за возрастных изменений в организме и у больных с опухолями головного мозга, требующими оперативного вмешательства.

Публикуем только проверенную информацию

Источник

Симптомы и лечение синдрома позвоночной артерии при шейном остеохондрозе

При тяжелом течении шейного остеохондроза может возникнуть синдром позвоночной артерии (СПА). Клинически он проявляется мучительными головными болями, головокружениями, приступами рвоты, снижением остроты слуха, кратковременными вспышками, искрами в глазах. Пациентам показано консервативное лечение с использованием венотоников, ноотропов, средств для улучшения кровообращения. При его неэффективности проводится хирургическое вмешательство.

Описание патологии

Синдромом позвоночной артерии называется комплекс симптомов, возникающий в ответ на уменьшение просвета одной из двух позвоночных артерий и одновременного поражения ее нервного сплетения. Этот кровеносный сосуд снабжает кислородом и питательными веществами все отделы головного мозга. Из-за их образующегося дефицита включаются компенсаторные механизмы, провоцирующие головные боли, подъем артериального давления, зрительные и слуховые расстройства.

Причины возникновения

Синдром позвоночной артерии появляется на 2—3 стадии шейного остеохондроза. На этом этапе происходит деформация тел позвонков с формированием костных наростов (остеофитов). Разрушенные межпозвонковые диски постепенно смещаются за пределы позвоночного канала, что характерно для протрузий и межпозвоночных грыж. Остеофиты и грыжевые выпячивания давят на позвоночную артерию, ухудшая кровоснабжение головного мозга.

Просвет сосуда может уменьшаться из-за постоянной спазмированности мышц — ответной реакции на нестабильность шейных позвоночных сегментов, ущемление спинномозговых корешков. Сдавление артерии происходит и при образовании воспалительного отека после травмирования мягких тканей острыми костными наростами.

Врожденные

Помимо остеохондроза, причиной синдрома становятся врожденные аномалии шейного отдела позвоночника. Сужение просвета позвоночной артерии может быть спровоцировано неправильным строением артериального русла, наличием дополнительных ребер, фиброзно-мышечной дисплазией, извитостью и перегибами артерий.

Приобретенные

Из сосудистых заболеваний синдром возникает на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии или тромбоза, системных васкулитов, эмболии, артериита. Причинами уменьшения диаметра сосуда становятся спондилез, сколиоз, предшествующие травмы шейного или грудного отдела позвоночника, формирование злокачественных или доброкачественных опухолей, послеоперационные рубцы.

Симптоматика заболевания

Клинические проявления сдавления позвоночной артерии могут довольно существенно отличаться у разных пациентов. Вертебрологи и неврологи выделяют несколько основных синдромов, составляющих СПА.

Диагностика

Первичный диагноз может быть выставлен неврологом на основании жалоб пациента, характерным признакам вегетативных расстройств, данных анамнеза. Проводятся функциональные тесты для выявления дискоординации, неустойчивости в положении стоя со сдвинутыми вместе стопами, с закрытыми глазами и вытянутыми прямо перед собой руками (поза Ромберга). К обследованию пациента подключаются отоларинголог, офтальмолог, вестибулолог.

Ультразвуковая допплерография

УЗДГ сосудов шеи и головы используется в основном для определения скоростных характеристик кровотока. Исследование помогает оценить проходимость позвоночных артерий, направление, характер движения крови. Ультразвуковая допплерография доступна, не несет какой-либо лучевой нагрузки. При ее проведении контраст не применяется, поэтому побочные проявления процедуры полностью исключены.

Магнитно-резонансная томография наиболее информативна для оценки состояния мягкотканных структур. Она применяется для обнаружения травм, злокачественных и доброкачественных опухолей. По результатам МРТ можно выявить воспалительные или деструктивно-дегенеративные процессы, протекающие в шейном отделе позвоночника. Исследование проводится для диагностирования сужения позвоночного канала, деформации позвонков и изменений околопозвоночных тканей, определения участков спинного мозга с ухудшенным кровоснабжением.

Рентген

Исследование проводится с использованием функциональных проб в двух проекциях для обнаружения вертебральных патологий — спондилеза, гипермобильности, подвывихов шейных суставных отростков, аномалий строения. Рентгенография наиболее информативна при остеохондрозе. На полученных изображениях отчетливо визуализируется уменьшение промежутков между позвонками, изменение их формы с образованием остеофитов.

Анализ крови

Результаты клинического анализа крови помогают оценить общее состояние здоровья пациента. На протекающий в организме воспалительный процесс указывает повышенная скорость оседания эритроцитов. Биохимические исследования обычно показаны при подозрении на системные патологии, например, ревматоидный артрит. Устанавливаются уровни сиаловых кислот, антинуклеарных антител, ревматоидного фактора.

Методы лечения

При остром нарушении мозгового кровообращения при синдроме позвоночной артерии требуется неотложная госпитализация больного. В остальных случаях лечение проходит в стационаре или амбулаторно по составленной неврологом терапевтической схеме. Пациентам назначается ношение воротников Шанца различной степени жесткости в течение дня. Эти ортопедические приспособления удерживают поврежденные диски и позвонки в физиологичном положении, предупреждают ущемление ими позвоночной артерии. Во время дневного и ночного отдыха воротник обязательно снимается.

Медикаментозная терапия

Пациентам с СПА назначаются препараты различных клинико-фармакологических групп, в том числе для лечения шейного остеохондроза. Для устранения отеков, усугубляющих компрессию позвоночной артерии, применяются средства с троксерутином и диосмином. Восстановить оптимальный кровоток помогает прием Трентала, Винпоцетина, Нимодипина, Циннаризина. В терапевтические схемы также включаются:

Для предупреждения рецидивов остеохондроза, частичного восстановления поврежденных тканей рекомендован длительный прием хондропротекторов — это Терафлекс, Структум, Артра, Дона.

Физиотерапия

С первых дней лечения пациентам назначаются физиотерапевтические процедуры. Они не только стимулируют улучшение мозгового кровообращения, но и усиливают эффект от курсового приема препаратов. Физиотерапевтические мероприятия безболезненны, хорошо сочетаются между собой, оказывают длительное положительное воздействие на организм человека, не провоцируют побочных реакций при правильном проведении.

Процедуры

Наиболее востребованы при СПА, возникшем на фоне шейного остеохондроза, диадинамотерапия, УВЧ-терапия, лазеротерапия, магнитотерапия, ударно-волновая терапия. Пациентам назначаются до 10 процедур для улучшения кровоснабжения поврежденных тканей и всех отделов головного мозга кислородом и питательными веществами. Используемые при проведении процедур физические факторы (ультразвуковые колебания, импульсы электрического тока) способствуют ускорения лимфооттока и восстановительных процессов.

Если СПА сопровождается болями в шее и затылке, то используется электрофорез или ультрафонофорез с анальгетиками, анестетиками.

Массаж

В терапии СПА применяется классический, точечный, вакуумный массаж. Но особенно полезен миофасциальная массажная методика, которая направления на устранение патологического напряжения мышц шеи и плечевого пояса. Массажист воздействует на мышечные волокна, края сухожилий, места прикрепления мышц, фасций. Прежде чем приступать к процедуре, он пальпаторно определяет триггерные участки — зоны напряжения, области выраженной болезненности, сформировавшиеся в мышечных тканях мелкие округлые уплотнения.

Упражнения

Для снятия тонического напряжения мышц шеи применяется постизометрическая релаксация — сочетание мягкой мануальной терапии с ЛФК. Пациенты занимаются под руководством врача, который задает направление движений, дозирует физические нагрузки. Во время занятий выполняются упражнения на растяжку. Они способствуют увеличению промежутков между позвонками, устранению сдавления позвоночной артерии. Врач ЛФК может назначить и такие упражнения:

Эти упражнения позволяют укрепить мышцы шеи без нагрузок на поврежденные диски и позвонки. Терапевтический эффект гимнастики проявляется только при регулярных тренировках.

Народные методы

Для СПА характерны симптомы, которые не получится устранить с помощью народных средств. Растирки и настои неэффективны при дроп-атаках, зрительных и слуховых расстройствах. Их мягкое седативное действие небезопасно при головокружениях, нарушении координации движений. После проведения основной терапии с разрешения врача можно использовать водочные растирания.

Хирургическое вмешательство

Если не удалось устранить причину СПА консервативными методами, проводится хирургическая операция. Показанием к ней также становится угроза ишемического поражения головного мозга. В ходе хирургического вмешательства устраняется компрессия позвоночной артерии, иссекаются костные наросты, реконструируется кровеносный сосуд. При необходимости удаляются участки адвентициальной оболочки артерии, содержащей нервные волокна, или рассекаются ветви симпатических нервов (периартериальная симпатэктомия).

Особенности лечения при беременности

Во время вынашивания ребенка многие фармакологические препараты и физиопроцедуры противопоказаны. Неврологи назначают женщинам в сниженных дозировках только безопасные средства, преимущественно для наружного применения — мази, гели, бальзамы. Основным методом терапии СПА на фоне шейного остеохондроза при беременности становится лечебная физкультура и гимнастика.

Возможные осложнения

Стойкое сужение позвоночной артерии, острый дефицит кислорода и питательных веществ в головном мозге может стать причиной ишемического инсульта. Патология опасна для жизни человека, часто приводит к инвалидизации. К тяжелым осложнениям СПА также относятся глухота, снижение остроты зрения или его полная потеря, хроническая сердечная недостаточность, частичный паралич.

Профилактика синдрома при шейном остеохондрозе

Лучшая профилактика СПА — достижение устойчивой ремиссии шейного остеохондроза. Чтобы избежать его рецидивов, нужно не допускать переохлаждений, повышенных физических нагрузок, переутомления. Неврологи рекомендуют отказаться от вредных привычек, 1-3 раза в день заниматься лечебной физкультурой, принимать назначенные препараты, в том числе витамины для укрепления иммунитета.

Источник

Вестибулярный синдром причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Вестибулярный синдром — заболевание, характеризующиеся нарушением координации движений и равновесия. Подразумевает поражение вестибулярного аппарата. Лечение требует консультации невролога.

Симптомы вестибулярного синдрома

Главный признак болезни — головокружение. Приступы развиваются внезапно, что сказывается на психическом состоянии больного. Выделяют ряд сопутствующих симптомов:

Симптоматика появляется на короткий промежуток времени. После приступа признаки заболевания исчезают.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 05 Августа 2022 года

Содержание статьи

Причины

Существует несколько факторов, которые увеличивают риск развития вестибулярного синдрома:

Стадии развития вестибулярного синдрома

Выделяют следующие стадии прогрессирования болезни:

Разновидности

Характер развития заболевания, выраженность симптоматики зависят от разновидности патологии:

Центральный вестибулярный синдром

Развивается при поражении головного мозга. Характеризуется прогрессированием симптоматики слухового аппарата. Сопровождается приступами утраты равновесия. Больной страдает от слуховых галлюцинаций.

Периферический вестибулярный синдром

Развивается при поражении лабиринта или нервов позвоночника. Характеризуется шумом в ушах, приступами головокружения.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется консультация невролога. Врач собирает анамнез, учитывает имеющуюся симптоматику. Доктор проводит обследование слухового аппарата, специфичные тестирования. Аудиометрия определяет нарушения в восприятии звуков. При необходимости используют компьютерную томографию и МРТ. Электронистагмография обнаруживает изменения глазного яблока. Вестибулометрия устанавливает причину возникновения приступов головокружения, оценивает степень поражения. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

Источник

Атаксия

Введение

«Ataxia» в дословном переводе с греческого языка обозначает «беспорядок». Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым «мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом», вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен «псевдоатетоза» в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый «вестибулярная» (или «лабиринтная») атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена «фланговая походка» в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

Атактические расстройства при поражениях мозжечка

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и «доброкачественное» течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Диагноз

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы «риска». Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Не существует лечения непосредственно самой атаксии. Ограниченный положительный эффект сообщался при дегенеративных атаксиях при приеме амантадина, буспирона, L-5-гидрокситриптофана, тиреотропин-релизинг-фактора и прегабалина, однако, эти данные не подтверждены рандомизированными исследованиями. Есть сообщения успешного лечения мозжечкового тремора изониазидом и некоторыми антиконвульсантами (клоназепамом, карбамазепином и топираматом); в некоторых случаях возможна стереотаксическая хирургия на ядрах таламуса.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы «мозжечковых» и «сенсорных» упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

Таблица. Причины острой и хронической атаксии

Острая атаксия

Хроническая атаксия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Гипертермия (тепловой удар)

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Спорадические идиопатические дегенеративные атаксии:

Источник