за счет чего двигаются мышцы
Как работают мышцы
Как работают мышцы
Когда человек двигается, он обычно и не подозревает, сколько в его организме происходит различных процессов. А ведь даже когда человек спит, мышцы работают: спящий дышит, бьется его сердце.
Когда человек двигается, он обычно и не подозревает, что в его организме происходит огромное количество механических и химических процессов. Тысячи реакций складываются в сокращение клеток мышечной ткани, и мы идем на работу или занимаемся чем-то более приятным. Собственно, даже когда человек спит, мышцы работают: спящий дышит, бьется его сердце.
Так за счет чего работают наши мышцы?
АТФ и АДФ
Главное, что нужно для работы мышц – энергия. Закон сохранения которой никто не отменял.
Единственный источник энергии, находящийся прямо в мышцах – это вещество с трудновыговариваемым названием аденозинтрифосфорная кислота. Для удобства непосвященных химики называют его тремя буквами – АТФ. При расщеплении АТФ выделяется довольно много энергии и образуется аденозиндифосфорная кислота. Или сокращенно – да, правильно, АДФ.
Еще три буквы
Но вот беда – запаса АТФ в мышцах хватает буквально на доли секунды. За запасом АТФ в мышцах следит еще специальное вещество, креатининфосфат. Его тоже называют тремя буквами: КрФ. Он восстанавливает АДФ до АТФ и позволяет некоторое время продержаться. Это анаэробный процесс, он протекает без участия кислорода.
Но и КрФ хватает ненадолго – всего на 5-6 секунд. Зато процесс подпитки мышц энергией при помощи КрФ самый эффективный и быстрый. И этих секунд хватает для стартового рывка, для начального движения, пока остальные процессы поставки энергии в мышцы не успели включиться. Чем больше мышечная масса – тем больше КрФ. Понятно, почему «качки» такие сильные – и почему так ненадолго.
Гликоген
Если же нам нужно поработать больше 5-6 секунд (понимаю, что обычно лень – но приходится), то включается следующая система. Она называется гликолитической. Ее суть в том, что в организме начинают расщепляться глюкоза и запасенный в основном в печени резервный углевод гликоген. То есть, углеводы.
Этот процесс тоже происходит без участия дыхания. Но и его хватает от силы минуты на три. Поэтому, если вы за кем-то гонитесь, постарайтесь его догнать за это время, иначе будет сложнее.
Аэробное окисление
Если уж приходится поработать больше трех минут (бывает в жизни и такое), то тогда нам придется дышать. Ибо продолжительную работу мышц обеспечивает процесс, называющийся окислительным фосфорилированием.
Он возможен только при достаточном снабжении мышц кислородом. В этом процессе расщепляются и углеводы, и жиры. Если работа у нас интенсивная и мощная, то сжигаются углеводы, а, если работа низкоинтенсивная и продолжительная, то сжигаются жиры.
Механизм движений: мышцы, участвующие в ходьбе
Ходьба – это автоматизированный двигательный акт, осуществляемый в результате крайне сложной координированной деятельности скелетных мышц туловища, нижних конечностей. Ходьба человека складывается из отдельных шагов, представляющих собой простой локомоторный цикл, где выделяются две фазы:
В фазе переноса происходит непосредственно перенос стопы в воздухе на более отдаленную позицию. В фазе опоры стопа контактирует с поверхностью, по которой перемещается человек. В начале переноса нижней конечности вперед (так называемое начало фазы переноса) происходят следующие движения (рис. 1А):
При начальном контакте стопы с поверхностью наблюдаются такие процессы, как (рис. 1В):
В тот момент, когда переносимая нога полностью опирается на поверхность, то наблюдается настойчивое действие четырехглавой мышцы бедра и начало работы большой ягодичной мышцы (рис. 1С).
Рис. 1. Фазы ходьбы человека
Следующая фаза ходьбы заключается в переносе тела вперед. Тут мы наблюдаем такие действия (рис. 2А):
В процессе первого двигательного толчка перед опорой на две ноги наблюдаются такие процессы, как (рис. 2В):
В фазе второго двигательного толчка, действующего на несущую ногу человека при полном разгибании, тогда как колеблющаяся конечность собирается наступить на пол наблюдается усиление действия четырехглавой мышцы бедра, большой ягодичной мышцы, седалищно-бедренных мышц, двуглавой мышцы бедра и мышц-сгибателей пальцев стопы (рис. 2С).
В начале перехода с одной несущей конечностью на другую наблюдается процесс укорочения переносимой конечности за счет сокращения седалищно-бедренных мышц и мышц-сгибателей голеностопного сустава, а также сгибание тазобедренного сустава пояснично-подвздошной мышцей (рис. 2D).
В процессе движения конечности спереди усиливается действие пояснично-подвздошной и четырехглавой мышцы бедра с расслаблением седалищно-бедренных мышц. В мести с этим происходит разгибание коленного сустава путем сокращения четырехглавой мышцы беда и поднятие пальцев стопы действием мышц-разгибателей пальцев стопы (рис. 2Е). Далее следует начало нового цикла [1,2,3,4,5].
Мышцы ног – это не единственные группы мышц, которые участвуют в ходьбе.
Для удержания туловища человека в наклонном положении при переносе ноги сокращаются мышцы задней поверхности туловища такие, как:
1. Трапециевидная мышца.
2. Широчайшая мышца спины.
3. Ромбовидная мышца спины, которая состоит из большой ромбовидной мышцы и малой ромбовидной мышцы.
4. Мышца, выпрямляющая позвоночник.
5. Длиннейшая мышца спины.
С целью предотвращения падения тела назад при заднем шаге происходит напряжение мышц передней поверхности туловища, в большей степени это касается мышц живота:
Данные мышцы также работаю в случае, если нужно зафиксировать таз и обеспечить тем самым опору для выноса ноги вперед.
Обратите внимание, что в процессе выноса вперед ноги туловище вместе с тазом совершает поворот вокруг вертикальной оси в направлении опорной ноги. Для этого со стороны опорной ноги напрягаются внутренняя косая мышца живота, а с противоположной стороны – наружная, поперечно-остистая и подвздошно-поясничная мышцы.
Мышцы, которые выпрямляют позвоночник, способствуют уменьшению отклонения всего туловища в одну из сторон (мышца, выпрямляющая позвоночник) и длиннейшая мышца спины.
В определенных случаях можно наблюдать сокращение задних мышц шеи. Помимо уже указанных мышц туловища требуется отметить следующие мышцы:
1. Задняя лестничная мышца.
2. Мышца, поднимающая лопатку.
3. Верхняя задняя зубчатая мышца.
4. Ременная мышца головы и ременная мышца шеи.
5. Полуостистая мышца головы.
6. Полуостистая мышца шеи.
Работа мышц верхней конечности при обычной ходьбе незначительна. Во время движения руки вперед сокращаются мышцы-сгибатели в плечевом и отчасти в локтевом суставах, а во время движения назад – мышцы-разгибатели в этих суставах.
К мышцам сгибателям плеча относятся:
К мышцам-разгибателям плеча относятся:
Мышцы-сгибатели плечевого сустава:
Мышцы-разгибатели локтевого сустава – это трехглавая мышца плеча.
Работа мышц регулирует маятникообразного движения свободной верхней конечности, что возможно в результате одного попеременного сокращения передней и задней частей дельтовидной мышцы.
Когда все перечисленные мышцы не имеют проблем с растяжением и сокращением, то человек ходит и бегает правильно и легко. Таких людей в мире очень мало. В основном, мышцы имеют те или иные дефекты, связанные с отеком каких-то участков мышц. Отек участка мышцы не дает ей растянутся полностью.
Внутри мышечного волокна, который полностью не растягивается, происходит смещение ядер мышечных клеток в одно место и уменьшение количества митохондрий, которые вырабатывают энергию для полного растяжения мышцы. В зависимости от того, какие мышцы отекшие, а какие остались нормальные, проявляются те или иные дефекты: неправильная походка, неровные ноги, плоскостопие, походка на носочках, искривление позвоночника.
Например, мышцы спины, рук и ног не двигаются при тетрапарезе (одна из форм детского церебрального паралича).
Механизм мышечного сокращения
Содержание
Нервно-мышечная реакция на силовую тренировку [ править | править код ]
Источник: «Программы тренировок», научное изд.
Автор: профессор, доктор наук Тудор Бомпа, 2016 г.
Структура мышц [ править | править код ]
Помимо этого, способность мышцы сокращаться и прилагать силу зависит конкретно от ее вида, площади поперечного сечения, а также длины и количества волокон внутри мышцы. Число волокон определяется генетикой, и на него невозможно повлиять с помощью тренировок; однако тренировки в состоянии изменить другие переменные. Например, число и толщина миозиновых нитей увеличивается посредством упорных тренировок с максимальной силовой нагрузкой. Увеличение толщины мышечных нитей увеличивает размер мышцы и силу сокращений.
Разные двигательные единицы реагируют на разные нагрузки при тренировках. Например, выполнение жима лежа с 60% повторного максимума задействует определенную совокупность двигательных единиц, тогда как более крупные двигательные единицы ожидают более высокой нагрузки. Поскольку последовательное задействование двигательных единиц зависит от нагрузки, необходимо разрабатывать специальные программы, чтобы активизировать и адаптировать основные группы двигательных единиц и мышечных волокон, играющих доминирующую роль в избранном виде спорта. К примеру, в тренировках для спринта на короткую дистанцию и легкоатлетических дисциплин (таких как толкание ядра) следует использовать тяжелые нагрузки, чтобы способствовать развитию силы, необходимой для оптимизации скорости и взрывных действий.
Мышечные волокна выполняют разные биохимические (метаболические) функции; выражаясь конкретнее, одни лучше приспособлены с физиологической точки зрения к работе в анаэробных условиях, а другие лучше работают в аэробных условиях. Волокна, которые используют кислород для выработки энергии, называются аэробными, тип I, красными или медленными. Волокна, которым кислород не требуется, называются анаэробными, тип II, белыми или быстрыми. Быстрые мышечные волокна, в свою очередь, делятся на подтипы IIА и IIХ (иногда называемые IIВ, хотя у людей тип IIВ практически не встречается [1] ).
Медленные и быстрые волокна существуют примерно в равной пропорции. Однако в зависимости от их функций, в некоторых группах мышц (например, подколенные сухожилия, бицепсы) содержится больше быстрых волокон, тогда как в других (например, в камбаловидной мышце) содержится больше медленных волокон. В таблице 2.1 мы сравниваем характеристики быстрых и медленных волокон.
Сравнение быстрых и медленных волокон
Красные, тип I, аэробные
Белые, тип II, анаэробные
• Развивают долгие, продолжительные сокращения
• Применяются для развития выносливости
• Активизируются во время низко- и высокоинтенсивной деятельности
от 300 до 500 (или более) мышечных волокон
• Развивают короткие, сильные сокращения
• Применяются для развития скорости и силы
• Активизируются только во время высокоинтенсивной деятельности
Сокращение быстрой двигательной единицы более быстрое и мощное, чем сокращение медленной двигательной единицы. В результате пропорция быстрых волокон, как правило, выше в организме успешных спортсменов, занимающихся скоростно-силовыми видами спорта, но они также быстрее утомляются. Спортсмены с более высоким скоплением медленных волокон, напротив, обычно преуспевают в видах спорта на выносливость, поскольку они могут выполнять нагрузки низкой интенсивности в течение более продолжительного времени.
В распределении типов мышечных волокон у спортсменов, занимающихся разными видами спорта, могут наблюдаться различия. Это иллюстрируют рис. 2 и 2.3, представляющие общий процент содержания быстрых и медленных мышечных волокон у спортсменов в избранных видах спорта. Например, существенная разница между спринтерами и марафонцами четко дает понять, что успех в некоторых видах спорта хотя бы частично определяется генетическим составом мышечных волокон спортсмена.
Механизм мышечных сокращений [ править | править код ]
Первичные мышцы в первую очередь отвечают за суставное действие, которое является частью объемного силового движения или технической способности. Например, во время флексии локтя (сгибание бицепса) первичной мышцей является двуглавая мышца, тогда как трехглавая мышца (трицепс) выступает в роли антагониста и должна быть расслаблена, чтобы обеспечить беспрепятственное действие. В дополнение к этому стабилизаторы, или фиксаторы (обычно это меньшие мышцы), сокращаются изометрически, чтобы закрепить кость так, чтобы у первичных мышц была прочная база, откуда начинать натяжение. Мышцы других конечностей также могут принимать в этом участие, выступая в роли стабилизаторов, позволяющих первичным мышцам выполнять необходимые движения. Например, когда дзюдоист тянет соперника на себя, удерживая его за дзюдоги, мышцы его спины, ног и живота сокращаются изометрически, чтобы обеспечить стабильное основание для действия локтевых сгибателей (бицепсов), плечевых разгибателей (задние дельты) и лопаточных аддукторов и депрессоров (трапециевидная мышца и широчайшая мышца спины).
Механика мышечных сокращений [ править | править код ]
Если мышцу стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее сокращение. Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.
Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.
Механизм скольжения филаментов [ править | править код ]
Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 1). (В 1954 г. две группы исследователей — X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке — сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей — актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)
Актин и миозин — два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком — тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тропомиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы — актин и миозин — и способны в таком связанном виде находиться очень долго.
Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.
При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме — АТФ предотвращает мышечную ригидность.
Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.
Внимание: Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).
Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.
Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений [ править | править код ]
Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.
Скорость укорочения мышечных волокон [ править | править код ]
Скорость укорочения мышцы зависит от нагрузки на эту мышцу (закон Хилла, рис. 3). Она максимальна без нагрузки, а при максимальной нагрузке практически равна нулю, что соответствует изометрическому сокращению, при котором мышца развивает силу, не изменяя своей длины.
Влияние растяжения на силу сокращений: кривая растяжения в покое [ править | править код ]
Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое.
Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы — эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.
Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).
Мышечно-тонический синдром
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория движения” помогут в восстановлении функций опорно-двигательного аппарата
Самым частым проявлением дегенеративных патологий позвоночника является мышечно тонический синдром. Длительное и стойкое напряжение мышц, отвечающих за поддержание стабильности позвоночных сегментов, приводит к формированию болезненных «триггерных точек». И только комплексное лечение, направленное на оптимизацию различных звеньев двигательной системы, позволяет существенно облегчить состояние пациента.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 29 Июня 2021 года
Дата проверки: 29 Июня 2021 года
Содержание статьи
Причины мышечно-тонических болевых синдромов
Чрезмерные статические нагрузки и микротравмирование позвоночных структур влечет за собой рефлекторное напряжение мышц, ограничение их подвижности и формирование неоптимального двигательного стереотипа. Основной причиной мышечно-тонического синдрома являются дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (остеохондроз, межпозвонковые грыжи) и нарушения осанки, связанные с врожденными аномалиями развития и деформацией спинного хребта.
Спровоцировать болезненный мышечный спазм может:
Под воздействием провоцирующих факторов в мышцах происходят биохимические процессы с выделением медиаторов воспаления, вызывающих рефлекторное сокращение мышц.
Симптомы мышечно-тонического синдрома
Основным признаком миотонического синдрома являются глубокие ноющие вертеброгенные боли. Болезненные спазмы, сопровождающиеся уплотнением и отечностью одной или нескольких мышц, существенно ограничивают подвижность. Из-за взаимодействия с нервными рецепторами развивается стойкая болезненность. Та, в свою очередь, усиливает сокращение мышц и замыкает порочный круг: спазм – отек – боль – спазм.
Мышечно-тонический синдром пояснично-крестцового отдела чаще всего становится следствием тяжелых физических нагрузок. Напряжение грушевидной мышцы может повлечь за собой боль в области ягодицы, тазобедренного сустава. В случае сдавливания седалищного нерва возможно онемение одной из конечностей.
Мышечно-тонический синдром шейного отдела проявляется цервикальными болями, болевыми ощущениями в шее, усиливающимися при разгибании и поворотах головы, гиперстезией 4-го и 5-го пальцев руки.
Для мышечно-тонического синдрома грудного отдела характерна болезненность между лопаток и по ходу ребер. Иногда может наблюдаться ощущение жжения и сдавленности в груди, имитирующих проявления сердечных проблем.
Классификация мышечно-тонических синдромов
Существует несколько разновидностей мышечно-тонических болевых синдромов. Они классифицируются в зависимости от локализации:
Помимо вышеперечисленных, патологическим изменениям нередко подвергается трапециевидная, широчайшая грудная, квадратная мышца поясницы, подниматель лопатки. Болевой синдром может быть первичным (охватывающим только спазмированные ткани) и вторичным, локализованным вне зоны повреждения.
Диагностика
Комплекс диагностических мероприятий включает:
Самым информативным, безопасным и безболезненным методом нейровизуализации признана магнитно-резонансная томография. Она дает максимально точную оценку состоянию позвоночника и спинного мозга, позволяет выявить протрузии и межпозвонковые грыжи, определить их размеры и локализацию.