за счет чего происходит гипертрофия мышечного волокна
Гипертрофия мышц | Что это? I Два вида
Фарида Сеидова
Врач и редактор / Опубликовано
Поделиться этой страницей
Т е, кто регулярно поднимает тяжелые веса, вероятно, часто сталкиваются с техническими терминами, которые обозначают суть методов набора и увеличения мышц. Два термина, которые используются регулярно, — это саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофия. Знаете ли вы, что они означают и как связаны с тренировкой? В этой статье мы проясним этот вопрос.
Рост мышц
Различают два вида мышечного роста — саркоплазматический и миофибриллярный рост.
Миофибриллы — это нитевидные структуры в волокнах скелетных мышц, которые служат для мышечного сокращения.
Гипертрофия — это увеличение органа или ткани в размерах, которое происходит в результате увеличения количества клеток. Мышечную гипертрофию также называют мышечным ростом.
Миофибриллярная гипертрофия
Такая гипертрофия возникает, если стимулировать мышцы поднятием весов. В результате, в отдельных мышечных волокнах появляются повреждения и микротрещины. Организм человека воспринимает это как травму и реагирует соответствующим образом — в попытке исцелить поврежденные волокна, он увеличивает объем и плотность «поврежденных» миофибрилл.
Этот вид гипертрофии приводит к физиологической адаптации, то есть, к увеличению размера, силы и мощности мышц. Мы можем стимулировать миофибриллярную гипертрофию с помощью наших тренировок.
Саркоплазматическая гипертрофия
Саркоплазма — это жидкость, которая окружает пространство между миофибриллами в мышцах. Она содержит АТФ, гликоген, креатинфосфат и воду.
Саркоплазматическая гипертрофия возникает при увеличении объема саркоплазматической жидкости в мышечных клетках. Этот вид гипертрофии увеличивает объем мышц, но при этом не влияет на размер и количество волокон. Это значит, что такая гипертрофия не приводит к повышению производительности.
Гипертрофия и тренировки
Саркоплазматическая гипертрофия достигается в результате выполнения физических упражнений и подъема тяжестей. Cпортсмены, выбравшие этот вид гипертрофии, должны работать с бòльшим количеством повторений, развивая силу и мощь в определенных мезоциклах. Желательно обеспечивать более длительные периоды отдыха между подходами.
В основном саркоплазматическая гипертрофия наблюдается у бодибилдеров, потому что они часто проводят определенные виды тренировок. Общее правило бодибилдеров — это включать в свои тренировки более частые повторения с умеренным весом и короткими периодами отдыха. Цель — «накачаться», наполнив мышцы кровью.
Миофибриллярная гипертрофия более эффективна в таких видах спорта, где все зависит от результата. Это тяжелая атлетика, боевые искусства, гимнастика. Более крупные мышечные волокна адаптируются к тренировке, чтобы иметь возможность создавать большую силу. Это приводит к большей силе и скорости. Таким образом, миофибриллярная гипертрофия является наиболее функциональным способом роста мышц.
На сегодня существует много теорий о том, как эти два способа наращивания мышц могут быть применены в спорте и силовых тренировках. Мы бы посоветовали включать в тренировку оба способа, комбинируя их.
Хорошо для начала применить правило 5×5, выполняя комплексные упражнения, которые прорабатывают большие группы мышц с тяжелым весом. Для достижения саркоплазматической гипертрофии мы рекомендуем завершить тренировку, следуя системе 3х15 со средним весом.
Прирост мышечной массы может быть достигнут путем поддержания прогрессирующей перегрузки мышц, но только при использовании достаточных методов восстановления. Возраст и питание считаются основными факторами, влияющими на гипертрофию. Естественная гипертрофия обычно прекращается в позднем подростковом возрасте с остановкой роста. Помните, что если вы бодибилдер, вам необходимо ежедневно потреблять около двух граммов белка на килограмм веса.
Заключение
Все хотят стать обладателями больших мышц, но если на каждой тренировке просто качать мышцы, эффекта не будет. На самом деле, нужно добиться долгосрочной адаптации, которая достигается с помощью миофибриллярной гипертрофии.
В конечном итоге, увеличится размер и количество мышечных волокон, что приведет к увеличению силы и размера мышц. Убедитесь, что ваша тренировочная программа включает в себя множество схем повторений, для каждой из которых выбрана правильная нагрузка. Это позволит вам добиться определенной адаптации как для гипертрофии, так и для увеличения силы.
Часто задаваемые вопросы:
Что такое миофибриллярная гипертрофия?
Миофибриллярная гипертрофия происходит в результате стимуляции мышечных волокон тяжелыми весами. В результате этой стимуляции мышечные волокна разрушаются. Организм начинает восстанавливать поврежденные волокна, и делает это, увеличивая объем и плотность миофибрилл.
Что такое саркоплазматическая гипертрофия?
При саркоплазматической гипертрофии в мышечных клетках увеличивается объем саркоплазматической жидкости. Это приводит к увеличению общего объема мышц. При этом сила и размер волокон остаются прежними.
Как мне тренироваться для достижения саркоплазматической гипертрофии?
Чтобы нарастить мышцы по саркоплазматическому типу, вам следует качать мышцы, используя умеренный вес, большое количество повторений и короткие периоды отдыха.
Как мне тренироваться для достижения миофибриллярной гипертрофии?
Для этого вам нужно тренироваться с очень тяжелыми весами и выделять на отдых между подходами большее время.
Статьи на нашем сайте представлены только в просветительских и информационных целях. Мы не рекомендуем использовать материалы статей в качестве медицинских рекомендаций. Если вы решили принимать биодобавки или внести основательные изменения в свой рацион, предварительно проконсультируйтесь со специалистом.
Гипертрофия мышц
Содержание
Механизмы гипертрофии скелетных мышц [ править | править код ]
Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.
Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.
Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.
Типы гипертрофии мышечных волокон [ править | править код ]
Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон [1] [2] : миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.
Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования [4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.
Методика оценки степени гипертрофии [ править | править код ]
Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.
В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.
Показатели, определяющие объем скелетных мышц [ править | править код ]
В первом приближении [6] объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:
Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц [ править | править код ]
Механизмы гипертрофии скелетных мышц [ править | править код ]
В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:
Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.
Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.
Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.
Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.
В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).
Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.
В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.
Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.
Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).
Факторы гипетрофии [ править | править код ]
Синтез сократительных белков [ править | править код ]
Рибонуклеиновая кислота (РНК) [ править | править код ]
Гиперплазия (клетки-сателлиты) [ править | править код ]
Клетки-сателлиты или спутниковые клетки
Влияние андрогенных анаболических стероидов [ править | править код ]
Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию [ править | править код ]
Механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека
В статье рассмотрены механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека с позиций ряда медико-биологических дисциплин: анатомии, гистологии, цитологии, биохимии, физиологии и спортивной медицины. В публикации анализируются различные гипотезы, объясняющие механизмы повышенного синтеза белка в мышцах под воздействием тренировки силовой направленности. В настоящее время наиболее распространена гипотеза механического повреждения мышечных волокон.
Самсонова А.В. Механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека //Мат. 1 Всерос. Конф. С межд. Участием «Совершенствование учебного процесса в условиях современного вуза».- Белгород: БегГУ, 2012.- С. 388-395
Самсонова А.В.
МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТРОФИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ЧЕЛОВЕКА
ВВЕДЕНИЕ
Миофибриллярная гипертрофия – адаптация скелетных мышц человека к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение их объема или силы. Установлено, что при этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл – основных элементов мышечного волокна [2, 10, 22].
Целью исследования являлась разработка концепции, описывающей механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека под воздействием нагрузок силовой направленности.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих повышенный синтез белка в скелетных мышцах человека.
В основе первой гипотезы – энергетической [2, 10, 22] – лежит предположение о том, что нарушение равновесия между потреблением и восстановлением основной энергетической «валюты» – АТФ – стимулирует процессы, протекающие в мышцах, в результате чего происходит их гипертрофия. Известно, что содержание в мышце АТФ ограничено. При проведении интенсивных силовых тренировок в мышцах возникает недостаток АТФ, что является для организма серьезным предупреждающим сигналом. Недостаток АТФ неблагоприятно сказывается на метаболизме белка. Следует отметить, что в результате интенсивных силовых тренировок происходит также большое разрушение белков мышц. Расходуются не только миофибриллярные белки, но и ферменты и гормоны (функциональные белки), которые играют важную роль в сокращении мышц. Известно, что белки состоят из аминокислот. Основой аминокислот является азот. Установлено, что силовые тренировки приводят к выделению большого количества азота в виде продуктов распада мышечных белков (мочевина). Во время напряженных силовых тренировок и непосредственно после них распад белка значительно превосходит его восстановление. По мнению [10], это связано, в первую очередь, с нехваткой АТФ. Таким образом, равновесие между постоянно протекающими процессами распада и восстановления, которое наблюдается в нормальных условиях, серьезно нарушается. В последующих фазах восстановление белковых структур с помощью пищи, богатой протеинами, осуществляется настолько интенсивно, что их количество превышает исходный уровень за счет явления суперкомпенсации. Вследствие этого увеличивается площадь поперечного сечения миофибрилл. Повторные интенсивные тренировки воздействуют уже на большую площадь миофибрилл. Таким образом, интенсивные силовые тренировки становятся менее опасными для организма. Помимо увеличения площади поперечного сечения миофибрилл и их количества, в мышечных волокнах происходит заметное увеличение запасов фосфатных соединений, богатых энергией. Таким образом, организм приспосабливается к нагрузке.
Более подробно о механизмах гипертрофии мышц Вы можете прочесть в моей книге «Гипертрофия скелетных мышц человека«
В основе второй гипотезы [8, 9] лежит предположение о том, что пусковым стимулом синтеза белка в мышцах является их ацидоз[1], вызванный накоплением в мышцах кислых продуктов метаболизма (ионов водорода), а также увеличение содержания в мышечных волокнах креатина.
Схема повышенного синтеза белка выглядит следующим образом. В ходе выполнения силовых упражнений с большими отягощениями (до 80% от максимума) энергия АТФ тратится на выполнение механической работы. Ресинтез АТФ начинается благодаря запасам креатинфосфата в мышечном волокне. В результате чего в мышечном волокне появляется креатин. Накопление креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Креатин, видимо, воздействует на синтез иРНК (информационной РНК), т.е. на процессы транскрипции в ядрах мышечных волокон.
Креатин активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в саркоплазме, аэробное окисление в митохондриях). Так как мощность гликолиза меньше скорости потребления АТФ, а мощность аэробного окисления еще ниже, чем гликолиза, в клетке начинают накапливаться ионы водорода, лактат и АДФ. Повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации креатина и ионов водорода в ядрах клетки интенсивнее образуется РНК.
В основе третьей гипотезы лежит предположение, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является гипоксия[2]. Такое предположение связано с тем, что при выполнении упражнений силовой направленности при напряжении мышцы более 60% от максимума, капилляры и артериолы мышцы сдавливаются, и кровь к сокращающимся мышцам не поступает [22].
Гипоксия, развивающаяся в мышцах в процессе нагрузки, ведет к накоплению кислых метаболитов и закислению саркоплазмы. Калиемия, вызывающая сужение кровеносных сосудов, усиливает состояние гипоксии. Энергетические ресурсы ткани истощаются. Изменение энергетического метаболизма проявляется в нарушении транспорта ионов через мембраны клеток, повышении концентрации кальция и активации протеолиза[3]. В первую очередь, активируются калпаины – нелизосомальные протеазы, которые играют важную роль в запуске расщепления белков скелетных мышц, воспалительных изменениях и процессе регенерации. После окончания выполнения физических упражнений за гипоксией следует реперфузия[4]. Доказано, что интенсивные физические нагрузки вызывают сильную метаболическую гипоксию мышц, последствия которой после прекращения нагрузки оказываются сходными с последствиями реперфузии при ишемии. Приток кислорода в мышцы остается на высоком уровне, хотя метаболический запрос ткани в отношении кислорода снижается. Это вызывает активацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что нарушает целостность сарколеммы мышечного волокна, повреждение и деградацию его сократительных белков, а также белков цитоскелета [11]. Одновременно с этим в мышечном волокне развиваются воспалительные процессы, что выражается в повышении содержания лейкоцитов в скелетных мышцах через 24 часа после тренировки. Каскад процессов, происходящих в мышце после тренировки, приводит к появлению запаздывающих болевых ощущений и ухудшению функционального состояния мышцы, что выражается в уменьшении уровня максимальной силы. Затем в поврежденных мышечных волокнах активируются клетки-сателлиты, которые активно участвуют в регенерации мышцы и восстановлении ее функциональной активности [4, 5].
В основе четвертой гипотезы, которая получила в настоящее время широкое распространение, лежит предположение о том, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является механическое повреждение мышечных волокон и миофибрилл, после которого следует их регенерация.
Доказано, что после больших физических нагрузок происходит повреждение мышечных волокон [12, 15, 3]. Д.Дж. Нейман с соавт. [20] показали, что сразу после физических упражнений 16% мышечных волокон имели легкие повреждения, 16% – более сильные и 8% — очень сильные. Кроме того, эти авторы утверждали, что повреждения, замеченные немедленно после выполнения упражнения, были предшественниками более сильных повреждений, которые отмечались в последующих биопсиях. Ж.Фрайден с соавт. [13] показали, что через час после выполнения эксцентрических упражнений у человека в 32% мышечных волокон были обнаружены повреждения, а через три дня повреждения были обнаружены в 52% мышечных волокон. М.Джибала с соавт. [15] установили, что даже однократная высокоинтенсивная силовая тренировка приводит к повреждению большого количества мышечных волокон (от 30 до 80%). При этом более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах II типа по сравнению с волокнами I типа [13]. Установлено также, что волокна II типа повреждаются в первую очередь [16].
Из компонентов мышечного волокна сильные повреждения наблюдаются в сарколемме, саркоплазматическом ретикулуме, миофибриллах, цитоскелете. Наиболее подверженными разрушению оказываются Z-диски мышечного волокна [12, 14, 15]. Если повреждается сарколемма мышечного волокна, в крови появляются ферменты, содержащиеся в саркоплазме. Очень часто в крови обнаруживается фермент креатинкиназа, который участвует в креатинфосфатном пути ресинтеза АТФ. Доказано, что содержание в крови ферментов после значительных нагрузок силовой направленности может увеличиваться в 100 раз [3]. Показано, что повреждение мышечных волокон различных типов можно диагностировать посредством определения в сыворотке крови легкой и тяжелой изоформ миозина. При изучении различной степени повреждения мышцы установлено, что при самых легких повреждениях мышечных волокон уровень легкой изоформы миозина увеличивается с 625 мг/л до 2880 мг/л, то есть более чем в 4 раза [16]. Появление в крови легкой изоформы миозина свидетельствует о повреждении мышечных волокон II типа. Повреждение мышечных волокон сопровождается запаздывающими болевыми ощущениями (DOMS). Повреждение мышечных волокон и миофибрилл запускает процессы регенерации мышечной ткани (рис.1).
Рис. 1. Схематическое повреждение мышечного волокна [19]. Обозначения: А – напряжение мышцы ведет к повышению концентрации ионов кальция (черные кружки); В – повышение концентрации ионов кальция приводит к активации калпаинов и избирательному повреждению элементов цитоскелета; С – последующая активность мышцы повреждает цитоскелет.
Если мышечное волокно было разорвано или повреждено, в поврежденном участке образуется некротическая зона. При этом на некотором расстоянии от места травмы возникает полное разрушение сарколеммы, саркоплазмы и органелл, хотя за пределами этой зоны волокно сохраняет свою жизнеспособность. Считается, что этот процесс инициируется увеличенным количеством внутриклеточного кальция (Са 2+ ), который поступает в саркоплазму мышечного волокна из поврежденного саркоплазматического ретикулума. Ионы кальция активируют ферменты – протеазы, которые расщепляют белки в миофибриллах. В первую очередь, активируются калпаины – протеолитические ферменты, которые воздействуют на белки цитоскелета [14, 16]. Именно белки цитоскелета разрушаются в первую очередь [19, 14]. Появление в волокне обрывков белковых молекул активирует лизосомы, переваривающие с помощью содержащихся в них ферментов белковые структуры, которые необходимо уничтожить. Если лизосомы не справляются с объемом работы, то через сутки активируются более мощные чистильщики – фагоциты. Фагоциты – клетки, находящиеся в крови и тканевой жидкости. Основная их задача – уничтожение поврежденных тканей и чужеродных микроорганизмов. Фагоциты проникают в волокно, потребляют его содержимое и выводят остатки. Именно продукты жизнедеятельности фагоцитов вызывают воспалительные процессы в мышцах через сутки после тренировки. В это же время в мышечном волокне начинается процесс его «ремонта». С гистологической точки зрения, при регенерации возможно не только восстановление целостности поврежденных мышечных волокон, но и возникновение новых мышечных волокон [1, 3]. Регенерация идет тем интенсивнее, чем больше освобождается из-под базальной мембраны клеток-сателлитов.
Иногда сильные повреждения обнаруживаются в миофибриллах, хотя внешне мышечное волокно сохраняет свою целостность. Некоторые саркомеры могут быть более растянутыми по сравнению с другими. Это означает, что поврежден цитоскелет мышечного волокна, то есть продольные филаменты, связывающие соседние саркомеры в одной миофибрилле, а также поперечные филаменты, связывающие соседние миофибриллы между собой и с сарколеммой. Повреждение цитоскелета неизбежно приводит к незначительным повреждениям сарколеммы и как следствие – активации деятельности клеток-сателлитов, которые в мышечном волокне располагаются между сарколеммой и базальной мембранной.
Многочисленными исследованиями доказано, что в результате выполнения силовых упражнений, в первую очередь, повреждаются Z-диски, соединяющие саркомеры друг с другом в миофибрилле. Напомним, что к Z-дискам прикрепляются тонкие филаменты. Считается, что Z-диски являются «слабым звеном» миофибриллы. При этом возможен как полный разрыв миофибрилл в области Z-дисков так и растягивание Z-дисков с сохранением целостности миофибриллы (рис. 2).
ВЫВОДЫ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
[1] Ацидоз – закисление внуренней среды организма, связано с накоплением в тканях кислых продуктов обмена веществ. При напряженной мышечной работе ацидоз приводит к развитию утомления.
[3] Протеолиз – распад белков, приводящий к образованию аминокислот.
[4] Реперфузия – возобновление притока кислорода к тканям.