задержка развития плода ассиметричная форма
Задержка развития плода
Задержка развития плода — отставание роста, массы и других фетометрических показателей от средних нормативных для конкретного срока гестации. Зачастую протекает бессимптомно, может проявляться малым приростом веса беременной, небольшой окружностью живота, слишком активным или редким шевелением ребенка. Для постановки диагноза выполняют УЗИ плаценты, фетометрию, КТГ, допплерографию плацентарного кровотока. Лечение комплексное медикаментозное с назначением ангиопротекторных, реологических препаратов, токолитиков, антигипоксантов, мембраностабилизаторов. При неэффективности терапии и усугублении расстройств рекомендованы досрочные роды или кесарево сечение.
Общие сведения
О задержке внутриутробного развития (гипотрофии) плода говорят в ситуациях, когда его масса на 10 и более процентилей ниже нормативной. Согласно данным медицинской статистики, ЗВУРП осложняет течение каждой десятой беременности, является причиной различных заболеваний плода и новорожденного. В 70-90% случаев задержка развивается в третьем триместре при наличии болезней матери, патологии плаценты и многоплодия. 30% детей с гипотрофией рождаются преждевременно, лишь 5% новорожденных имеют признаки доношенности. Чаще задержку роста плода диагностируют у пациенток младше 18 лет и старше 30 лет. Вероятность возникновения этой патологии особенно высока у возрастных первородящих.
Причины задержки развития плода
Любое отставание ребенка во внутриутробном росте и созревании связано с недостаточным поступлением либо усвоением питательных веществ и кислорода. Непосредственными причинами подобных нарушений могут быть патологические изменения в фетоплацентарной системе, организмах матери и плода, плодных оболочках. Обычно задержка развития возникает под воздействием таких факторов, как:
Дополнительным фактором, провоцирующим задержку нормального развития плода, является отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Расстройство чаще возникает у беременных с нарушенной менструальной функцией, привычными выкидышами или преждевременными родами, бесплодием в анамнезе. Недостаток в питательных веществах также может наблюдаться при многоплодной беременности из-за относительной фетоплацентарной недостаточности.
Патогенез
Предпосылки для развития синдрома задержки роста ребенка с генетическими аномалиями, при наличии инфекционных агентов, воспалительных процессах в эндометрии закладываются еще в I триместре гестации вследствие нарушений врастания трофобласта в оболочки спиральных артерий. Расстройство гемодинамики в маточно-плацентарной системе проявляется замедленным током крови в артериальном русле и межворсинчатом пространстве. Интенсивность газообмена между женщиной и плодом снижается, что в сочетании с нарушением механизмов саморегуляции гиперпластической фазы клеточного роста приводит к симметричному варианту задержки развития.
После 20-22 недели беременности ключевым моментом в возникновении гипотрофии плода становится относительная либо абсолютная фетоплацентарная недостаточность. Именно в этот период начинается интенсивная прибавка массы за счет активных пластических процессов. При многоплодии, недостаточном питании и на фоне заболеваний, сопровождающихся гипоксемией крови матери, поражением плацентарной ткани или сосудистого русла, развивается хроническое кислородное голодание плода. Его ток крови перераспределяется для обеспечения полноценного созревания ЦНС. Возникающий brain-sparin-effect обычно становится основой асимметричного варианта задержки развития.
Классификация
Систематизация клинических форм задержки развития плода основана на оценке выраженности отставания фетометрических показателей в сравнении с нормой и пропорциональности отдельных параметров роста. О первой степени нарушений свидетельствует задержка развития на 2 недели, о второй — на 3-4 недели, о третьей — более 4 недель. Важным критерием для оценки прогноза и выбора врачебной тактики является классификация с учетом соотношения отдельных показателей развития между собой. По этому признаку специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют такие формы гипотрофии плода, как:
Симптомы задержки развития плода
Расстройство протекает без острых клинических проявлений и обычно диагностируется при плановом УЗИ-скрининге. Гипотрофию плода можно заподозрить, если беременная медленно прибавляет в весе, у нее лишь незначительно увеличивается окружность живота. Задержка развития может сочетаться с нарушением двигательной активности ребенка как признаком возникшей фетоплацентарной недостаточности. В результате кислородного голодания плод чаще и интенсивнее шевелится, а при выраженной гипоксии его движения замедляются, что служит неблагоприятным прогностическим признаком.
Осложнения
При гипотрофии плода повышается риск его антенатальной гибели, травматизма и асфиксии в родах, аспирации мекония с тяжелым повреждением легких новорожденного. Перинатальные нарушения определяются у 65% младенцев с задержкой развития. В послеродовом периоде у таких детей чаще выявляются транзиторный гипотиреоз, неонатальная гипогликемия, перинатальная полицитемия и синдром повышенной вязкости крови, гипотермия. Может нарушаться функциональное созревание ЦНС с отставанием в становлении тонических и рефлекторных реакций, проявляться неврологические расстройства разной степени выраженности, активизироваться внутриутробные инфекции. По результатам исследований, отдаленными последствиями ЗВУРП являются повышенный риск инсулиннезависимого сахарного диабета и заболеваний сердца во взрослом возрасте.
Диагностика
Основными задачами диагностического этапа при подозрении на задержку развития плода являются определение степени и варианта гипотрофии, оценка состояния плацентарного кровотока, выявление возможных причин заболевания. После предварительного наружного акушерского исследования с измерением окружности живота и высоты стояния дна матки беременной рекомендованы:
Сочетанная оценка данных ультразвукового и кардиотокографического исследований дает возможность составить биофизический профиль плода — выполнить нестрессовый тест, проанализировать двигательную активность, мышечную напряженность (тонус), дыхательные движения, объем околоплодных вод, зрелость плаценты. Получение результатов в 6-7 баллов свидетельствует о сомнительном состоянии ребенка, в 5-4 балла — о выраженной внутриутробной гипоксии.
Дополнительно для установления причин состояния выполняют лабораторные исследования по определению уровня гемоглобина и эритроцитов, содержания гормонов (эстрогенов, хорионического гонадотропина, прогестерона, ФСГ), инфекционных агентов (методы ПЦР, РИФ, ИФА). Возможные генетические аномалии и патологию плодных оболочек выявляют в ходе инвазивной пренатальной диагностики (амниоскопии, амниоцентеза под УЗИ-контролем, кордоцентеза). Дифференциальный диагноз осуществляют с генетически детерминированной конституциональной маловесностью ребенка, недоношенностью. По показаниям беременную консультируют эндокринолог, инфекционист, терапевт, иммунолог, гематолог.
Лечение задержки развития плода
При выборе врачебной тактики учитывают степень внутриутробной гипотрофии ребенка, выраженность фетоплацентарной недостаточности, состояние плода. Лечение назначается с проведением обязательного контроля — ультразвуковым определением фетометрических показателей каждую неделю или раз в 14 дней, допплерометрией плацентарного кровотока раз в 3-5 дней, оценкой состояния ребенка в ходе ежедневной КТГ. Беременной показаны:
При I степени гипотрофии плода и компенсированной фетоплацентарной недостаточности с нормальными темпами прироста фетометрических показателей и функциональном состоянии ребенка беременность пролонгируется не менее чем до 37-недельного срока и подтверждения зрелости легочной ткани. Если параметры развития плода не удалось стабилизировать в течение 2 недель либо состояние ребенка ухудшилось (замедлился кровоток в основных сосудах, нарушилась сердечная деятельность), выполняется досрочное родоразрешение независимо от гестационного срока. II и III степени задержки развития с декомпенсацией плацентарной недостаточности (выраженными КТГ-признаками гипоксии, ретроградным кровотоком в пуповинной артерии или отсутствием его диастолического компонента) — показание для проведения досрочного кесарева сечения.
Прогноз и профилактика
При своевременной диагностике, правильной тактике ведения беременности, отсутствии тяжелых заболеваний женщины, грубых дефектов и выраженных расстройств со стороны плода прогноз благоприятный. Вероятность появления осложнений повышается с увеличением степени гипотрофии. Для профилактики задержки развития рекомендуется планировать беременность, заблаговременно пролечить экстрагенитальную и генитальную патологию, санировать очаги инфекции, рано встать на учет в женской консультации, регулярно посещать акушера-гинеколога, выполнять его рекомендации по обследованию и лечению. На развитие ребенка положительно влияют достаточный отдых и ночной сон, рациональная диета, умеренная двигательная активность, отказ от вредных привычек.
Синдром задержки развития плода (СЗРП)
Cиндром задержки развития (роста) плода (СЗРП), иначе именуемый гипотрофией плода – это отставание размеров малыша от их средних значений, установленных в качестве нормы для указанного срока беременности.
Симптомы с индрома задержки развития плода
Впервые СРЗП может заподозрить акушер-гинеколог, по обязательным периодическим замерам высоты дня матки. Показатель ВДМ, измеряемый в сантиметрах, должен соответствовать сроку беременности, измеряемому в неделях (т.е. в 17 недель ВДМ=17 см, в 30 недель ВДМ=30 см). Отставание показателей ВДМ от нормы на 2 см и более является основанием для использования дополнительных диагностических методов.
Формы и степени с индрома задержки развития плода
Различают 2 формы СЗРП:
Степень СЗРП зависит от срока, на который отмечается отставание. Существует три степени СЗРП:
Причины СЗРП Все факторы, которые могут повлиять на развитие гипотрофии плода, можно объединить в следующие группы:
1. Социально-бытовые факторы:
2. Отягощенный акушерский анамнез:
3. Соматические факторы матери:
4. Осложнения текущей беременности:
5. Факторы, связанные с особенностями плода:
Одной из самых безобидных причин, по которым ставится СЗРП, являются антропометрические характеристики малыша, иными словами – особенности конституции, когда ребенок сам по себе невысокий и некрупный.
Последствия с индрома задержки развития плода
Синдром задержки роста плода – состояние, которое может иметь серьезные последствия. Чем больше степень выраженности СЗРП, тем опаснее могут быть последствия. Опасности связаны как с осложнениями в родовом периоде (асфиксия, гипоксия), так и в неонатальном периоде (сложности в адаптации к внеутробной жизни).
Также по статистике дети, рожденные с весом менее 2500 грамм, чаще подвержены следующим заболеваниям:
Кроме того, у детей, маловесных при рождении, с повышенной частотой наблюдается:
Диагностика с индрома задержки развития плода
Диагноз СЗРП ставит врач по результатам комплексных исследований, которые включают:
Более точная диагностика возможна при фетометрии в динамике, с разницей в 2 недели:
Стоит отметить, что при истинной СЗРП показания допплера и КТГ будут иметь отклонения от нормы (выраженность зависит от степени тяжести СЗРП), а при так называемой конституционной гипотрофии (обусловленной особенностями конституции малыша) отклонений не будет.
Лечение с индрома задержки развития плода
Лечение СЗРП назначает врач, исходя из данных о степени тяжести СЗРП и причин, его вызвавших. Чаще всего лечение СЗРП включает:
Обязательным во время лечения является контроль состояния малыша с целью оценки эффективности проводимой терапии:
Для оценки эффективности терапии необходимы данные всех трех методов диагностики в комплексе.
Исходя из этих результатов доктор принимает решение о продолжении беременности или необходимости срочного родоразрешения, а также о самом способе родоразрешения (естественным путем или оперативным).
Что делать самой будущей маме для повышения эффективности лечения?
Профилактика СЗРП
К профилактическим мерам на этапе планирования и подготовки к беременности относятся:
Когда беременность уже наступила, то для профилактики развития СЗРП важно:
Перинатальные и отдаленные исходы у детей с синдромом задержки роста плода
В. Е. Радзинский, А. А. Оразмурадов, Е. А. Девятова
Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского Университета Дружбы Народов
ул. Миклухо – Маклая, 8, Медицинский факультет, 117198, Москва, Россия
Т. В. Златовратская, Н. М. Старцева
ГБУЗ «Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана» ДЗМ
Госпитальная площадь, д. 2, 111020 Москва, Россия
Актуальность: в статье представлен широкий обзор литературы по проблеме хронической плацентарной недостаточности (ПН), и освещены взгляды, сложившихся на рубеже XX–XXI веков. ПН остается одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии, так как перинатальная заболеваемость и смертность в большой мере определяются степенью тяжести ПН, а малый вес при рождении – фактор риска повышенной заболеваемости на протяжении всей последующей жизни ребенка и формирует перинатальную заболеваемость и смертность.
Перинатальные поражения центральной нервной системы приводят к возникновению неврологических осложнений различной степени тяжести, что существенно ухудшает качество жизни таких детей.
При изучении отдаленных исходов у детей с синдромом задержки роста плода (ЗРП) в анамнезе обращает на себя внимание не только большой удельный вес неврологических осложнений, но и высокая частота болезней органов дыхания и болезней крови.
Хроническая ПН остаётся ключевой проблемой акушерства, неонатологии, патологии анте- и перинатального периодов, поскольку функциональная недостаточность плаценты приводит к угрозе прерывания беременности, гипоксии, отставанию роста и развития плода, либо к его гибели ( Савельева Г. М., 1991; Бунин А. Т., 1993; Башмакова Н. В. и др., 1996; Макаров И. О., 1998; Радзинский В. Е., Милованов А. П. и др., 2004). Плацентарная недостаточность – это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнской (маточно – плацентарной) и плодной (плацентарно – плодной) частей плаценты, приводящее к замедлению развития и роста плода (Савельева Г. М. и др., 1991). Милованов А. П., (1999) предложил определение ПН: это клинико – морфологический симптомокомплекс, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. Клинически обоснована терминология и классификация ПН предложенная Радзинским В. Е. (1983, 2001): это поликаузальный синдром, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные изменения в материнском организме, характеризующийся нарушением молекулярных, клеточных, тканевых и органных адаптационно – гомеостатических реакций фетоплацентарной системы и реализующийся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формах. Частота плацентарной недостаточности составляет 17 – 26%, не имеет тенденции к снижению и обусловливает до 47% перинатальных потерь (Колгушкина Т. Н., 2004). По данным Барашнева Ю. И. и др. (1997), частота ее колеблется от 3 – 4 % до 45 %, перинатальная заболеваемость достигает 700 %о, а смертность 24,2 – 177,4%о. По данным других исследователей, ПН составляет более 20% в структуре причин перинатальной смертности (Мурашко Л.Е., Бадоева Ф.С., Асымбекова Г.У., Павлович С.В., 1997).
К основным звеньям многогранного патогенеза ПН относят нарушения маточно – плацентарного и плодово – плацентарного кровотока, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты, изменения иммунного статуса плода. Патология маточно – плацентарного кровообращения в свою очередь характеризуется тремя важнейшими моментами: нарушением притока крови в межворсинчатое пространство, затруднением оттока из него и локальными изменениями реологических и коагуляционных свойств крови.
Функциональная недостаточность плаценты оказывает прямое отрицательное воздействие на развитие плода и новорожденного, что проявляется характерной клинической симптоматикой, в частности синдромом ЗРП, который занимает важное место в структуре перинатальной смертности и оказывает отрицательное влияние на последующее развитие ребенка. (Борзова Н. Ю., Гагаева Ю. В. и др., 2004). Синдром ЗРП – одно из наиболее часто встречающихся состояний новорожденного (Афанасьева Н. В., Игнатко И. В., 2003). В акушерской практике, по данным Медведева Н. В., Юдиной Е. В. (1998), данная патология встречается в 5 – 31 % случаев.
Учитывая важность своевременной профилактики и диагностики ПН, необходима адекватная оценка степени риска ее развития. По данным Сидельниковой В. М. (2002), хроническая ПН наблюдается у каждой третьей женщины из группы высокого перинатального риска. Легко оцениваемым фактором риска является возраст матери до 18 и старше 35 лет. По данным Стрижакова А. Н. (2003), у 26 – 30 % беременных в возрасте до 20 лет выявляются признаки ПН, что создает угрозу развития ЗРП у данной группы беременных. При наличии экстрагенитальной патологии риск развития ПН составляет 24 – 45%. Важная роль в формировании ПН отведена заболеваниям сердечно – сосудистой и эндокринной систем, а болезни почек составляют до 9,5% среди факторов риска ее развития. Среди эндокринных заболеваний особого внимания заслуживает сахарный диабет. Популяционная частота сахарного диабета у беременных составляет 0,2 – 3,0%, однако среди беременных с ПН он встречается в 2 – 3 раза чаще. При этом частота гипотрофии плода составляет 35,5%, а отставание в росте плода, по данным ряда исследователей, отмечается уже в начале II триместра гестации.
В последние годы все больше внимания уделяется изучению внутриутробного инфицирования как этиологического фактора развития ПН. Так, при хронических неспецифических заболеваниях легких отмечается увеличение процента рождения детей с низкими весо – ростовыми показателями. При этом у 30,8% детей выявляются признаки внутриутробной инфекции. У беременных с ПН на фоне генитальных инфекций в 1,6 раза чаще наблюдается ЗРП, при этом в 2 раза чаще возникает ее симметричная форма.
Среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию ПН, первое место занимает гестоз. При наличии ПН на фоне гестоза, частота ЗРП составляет 22,7 – 44%. Частота клинических проявлений ПН прямо пропорциональна тяжести гестоза и составляет при легкой, среднетяжелой и тяжелой степени 16, 22 и 62% для ЗРП соответственно (Федорова М. В. и др., 1997).
Существенную роль в патогенезе плацентарной недостаточности играет неполноценное питание беременных, прежде всего недостаток белков, жиров, витаминов. При отсутствии рациональной диеты частота ЗРП может достигать 16,2%.
Из данных акушерского анамнеза статистически достоверную связь с развитием плацентарной недостаточности имеют перенесенные ранее самопроизвольные аборты, антенатальная гибель плода и рождение детей с низкой массой тела.
Ранняя диагностика ПН и профилактическое лечение беременных групп высокого риска по развитию синдрома ЗРП позволяет предупредить декомпенсированные формы маточно – плацентарной дисфункции и прогнозировать благополучный исход беременности с высокой степенью вероятности (Афанасьева Н. В., Стрижаков А. П., 2004).
Выявление синдрома ЗРП и определение его формы является основной задачей эхографии при диагностике хронической ПН. ЗРП диагностируется при выявлении параметров фетометрии ниже 10 – го перцентиля или более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для данного гестационного возраста. Некоторые исследователи допускают прогнозирование развития ЗРП по отклонению фетометрических показателей ниже 25 – го перцентиля (Федорова и др., 2001). Однако в этом случае вероятность подтверждения прогноза составляет только 70%.
При ультразвуковой (УЗИ) диагностике ЗРП, говоря о I степени тяжести, наблюдается отставание фетометрических параметров до 2 недель (34,2%), при II степени – в пределах 2 – 4 недель (56,6%), при III степени – более 4 недель (9,2%) от должных значений для данного гестационного срока. Клинически принято выделять симметричную, ассиметричную и смешанную формы данного синдрома. Ассиметричная форма встречается чаще симметричной, но развивается обычно позднее (в 30 – 34 недели гестации). Смешанная форма синдрома ЗРП характеризуется непропорциональным отставанием всех фетометрических показателей при наиболее выраженном отставании размеров живота и считается наиболее неблагоприятной. При обнаружении несоответствия одного или нескольких показателей показано произведение расширенной фетометрии. В то же время отставание фетометрических параметров не всегда позволяет уверенно диагностировать ЗРП. До настоящего времени остаются недостаточно разработанными вопросы тактики ведения беременных с симметричным отставанием размеров плода от срока гестации при отсутствии остальных проявлений ПН, поскольку имеются данные о том, что в этих случаях (генетически детерминированная малая масса, плод «small for date») перинатальные исходы не отличаются от таковых в популяции.
Экстрагенитальные заболевания матери в сочетании с акушерской патологией, реализуясь посредством различных патогенетических механизмов, приводят к единому результату – прогрессирующей ЗРП (Радзинский В. Е., Милованов А. П. и др.,2004). Многолетние наблюдения за развитием детей, родившихся у пациенток с диагностированной ПН, позволили сделать вывод, что акушерская патология обусловливает значительное увеличение перинатальной заболеваемости и является субстратом для возникновения многочисленных патологических изменений в организме ребенка, которые в течение первых лет жизни становятся основной причиной нарушения его физического, умственного развития и повышенной заболеваемости.
По данным Л. О. Бадаляна и др. (1983), более 60% всех заболеваний центральной нервной системы детского возраста связано с перинатальной гипоксией плода. Многие авторы (Paneth N., Stark R., 1983; Seidman D.S., Paz G., 1991 и др.) отмечают, что более половины энцефалопатий обусловлено не острой гипоксией при родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного, нередко связанной с внутриутробной инфекцией. Дети, перенесшие острую гипоксию в родах, чаще имеют совершенно нормальное развитие в дальнейшем (Самсыгина Г.А. и др., 1995).
По данным А. Н. Стрижова и др. (1995), при декомпенсированной форме ПН перинатальная смертность достигает 50%, а заболеваемость новорожденных 100%. ЗРП формирует перинатальную заболеваемость и смертность, а также является фактором риска повышения заболеваемости на протяжении предстоящей жизни. Кроме того, у детей, родившихся маловесными, сокращается средняя продолжительность предстоящей жизни, в сравнении с детьми, не имевшими дефицита веса при рождении (Lithell., 1999). Частота ЗРП по данным многих авторов колеблется от 3% до 22% у доношенных, от 18 до 24% у недоношенных, и не имеет тенденции к снижению (Белоусова В. Б., 1988, Ахмадеева Н. Э. и др., 1989; Радзинский В. Е. и др., 1990).
В структуре перинатальной смертности 23% – 25% занимает ЗРП и связанные с этой патологией осложнения. У 32,5% детей, родившихся с гипотрофией, в возрасте одного года сохраняются отклонения в физическом развитии.
Перинатальные поражения центральной нервной системы занимают одно из важнейших мест в структуре перинатальной заболеваемости по частоте и значимости и составляют 60 – 80% всех заболеваний нервной системы детского возраста ( Студеникин М. Я., Халлман Н., 1984; Яцык Г. В., 1989; Бадалян Л. О., 1989, Барашнев Ю. И., 1993). Перинатальные повреждения головного мозга характеризуются многофакторным генезом, но гипоксия является центральным патогенетическим фактором, приводящим к различным структурным и функциональным повреждениям и порокам развития центральной нервной системы. Характер церебральных изменений зависит от гестационного возраста в период развития патологии, времени действия гипоксии и её интенсивности (Студеникин М.Я. и др., 1993).
Серьёзные неврологические осложнения: такие как детский церебральный паралич, ретинопатиия недоношенных, глухота, грубая задержка темпов психомоторного развития, приводят к неполноценному развитию и снижению качества жизни у таких детей. Неврологические осложнения наиболее распространены у недоношенных детей. Частота неврологических нарушений легкой степени у этих детей составляет 10% – 45 %, тяжелой степени 7% – 9 % (Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г., 1991).
Снижение уровня смертности в последние годы сопровождается повышением процента инвалидизации (Cano A., Fons F., Brines J., 2001). Ведущее место среди причин детской инвалидности занимают болезни нервной системы, врождённая и наследственная патология, состояния перинатального периода (Емельянова А. С. 1999).
При снижении летальности новорожденных с массой тела при рождении 1500 г и менее до 49—57%, число выживших детей достигает 43—51%. Однако из выживших детей здоровыми оказываются не более 10—25%. Причем количество детей с тяжелыми психоневрологическими расстройствами может достигать 12—19% (Michelsson K., Lindahl E., Parre M.,1984; Lloyd B. W., 1984; Vohr B.R., Coll C., 1985).
Риск развития психоневрологических расстройств разной степени тяжести у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении в 3 раза выше, чем у детей с нормальной массой тела при рождении. Для новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении 1000 г и менее перинатальная смертность может достигать 64—85%, а число выживших детей — не более 15—36%. У выживших детей тяжелые инвалидизирующие расстройства могут превышать 28%, а менее грубые психоневрологические нарушения до 44%. Причем, из выживших детей здоровые составляют не более 8—15% ( HirataT., Epcar J.R., Walsh A.,1983; Fleischman A.R.,1986). При сравнении перинатальных исходов в группах новорожденных с ЭНМТ, 1001 – 1500, 1501 – 2000 и 2001 – 2500 гр. Шалина Р. И. и др., 1999, пришли к заключению, что абдоминальное родоразрешение не позволяет полностью избежать развития мозговых дисфункций, но тем не менее способствует уменьшению числа детей с умеренно выраженными и тяжелыми нарушениями центральной нервной системы.
Изучение отдаленного катамнеза у детей группы высокого инфекционного риска от матерей с внутриутробным инфицированием также представляет большой интерес, поскольку имеются сведения, что у таких детей отмечаются симптомы поражения центральной нервной системы: отставание в психомоторном развитии, прогрессирующие нарушения зрения и слуха (Веденеева Г. Н. и др., 1997; Тареева Т.Г. и др., 1999; Hess D.,1993; Couvreus J. Et al., 1996).
По данным Волгиной С. Я. (2000), в структуре заболеваемости недоношенных детей с ЗРП, в различные периоды жизни выявлялись свои особенности. Доминирующее положение занимают болезни органов дыхания. У детей раннего возраста второе и третье места занимали болезни нервной системы и крови. К 7 годам жизни у значительного количества детей, родившихся с признаками ЗРП, сохраняются изменения неврологического статуса. Развитие этой патологии соотносится со степенью отставания фетометрических показателей и выраженностью признаков внутриутробного страдания плода.
Вывод: состояние здоровья маловесных детей в перинатальном и отдаленном периоде не позволяет приуменьшить значимость проблемы плацентарной недостаточности в настоящее время, а лишь еще раз указывает на необходимость ее детального изучения, своевременной профилактики и лечения.
Вся информация носит ознакомительный характер. Если у вас возникли проблемы со здоровьем, то необходима консультация специалиста.