задняя агрессивная форма ретинопатии недоношенных
Ретинопатия сетчатки у недоношенных детей
Обобщающий термин «ретинопатия» означает патологическое состояние функциональной ткани сетчатки, развившееся под действием тех или иных причин. Практически все формы и виды ретинопатии вторичны, т.е. обусловлены недостатком снабжения сетчатки кровью, а следовательно, питательными веществами и кислородом. В свою очередь, причиной развития ретинальной ишемии чаще всего выступает поражение ее сосудистой оболочки вследствие более общего заболевания (атеросклероз, сахарный диабет и др.). Такой первичный этиопатогенетический фактор служит основанием общепринятой классификации: выделяют, например, диабетическую ретинопатию, гипертоническую, травматическую и т.д.
Отдельно рассматривается особая форма ретинопатии, обусловленная не износом или болезнями взрослого организма, а, наоборот, недоразвитием сосудистой системы глаза. Речь идет о ретинопатии недоношенных (РН).
В современной офтальмологии эта патология относится к тяжелым и представляет собой острую и болезненную проблему: далеко не достаточно изучены все механизмы и закономерности РН, нет единого эффективного подхода к терапии (многое по-прежнему зависит больше от естественного хода событий, чем от усилий врачей), но, в то же время, РН остается одной из основных причин ранней детской слепоты.
Механизмы развития
Известно, что формирование питающей сетчатку сосудистой оболочки начинается на 4 месяце вынашивания и продолжается вплоть до родов. Таким образом, рождение глубоко недоношенного ребенка автоматически означает несформированную систему кровоснабжения сетчатки. Однако если ранее, например, 7-месячный новорожденный с выраженным дефицитом массы тела был практически обречен, то с середины ХХ века развитие неонатологии резко повысило процент выживаемости. Вместе с тем, офтальмологи отметили «эпидемию ретинопатий» у выхоженных детей (первое описание патологии появилось в 40-е годы).
Было установлено, что основной причиной стали взаимоисключающие потребности несформированного организма: с одной стороны, для нормального доразвития васкулярной (кровоснабжающей) системы сетчатки она должна питаться посредством гликолиза, то есть бескислородного расщепления сахаров. Но с другой – стратегия жизнеобеспечения и выхаживания недоношенных детей однозначно требует интенсивной оксигенации в инкубаторе, которая подавляет процессы гликолиза. В результате на 3-6 неделе жизни (но не позднее 10-ой) в сетчатке могут начаться тяжелые, в некоторых случаях необратимые органические изменения, чреватые глубокой недостаточностью или утратой зрительных функций.
Факторы риска
Как видно из вышесказанного, главным фактором риска РН выступает сама по себе недоношенность (роды на 26-28 нед). Кроме того, вероятность развития ретинопатии повышают:
Симптоматика и диагностика
После преждевременных родов офтальмологическое обследование ребенка является строго обязательным и должно проводится не позднее 1-2 недели жизни. В дальнейшем осмотры производятся еженедельно; если есть основания подозревать начало РН, глазное дно изучается тщательно с применением мидриатиков (капли, расширяющие зрачок). В диагностических целях применяется офтальмоскопия, электроретинография, УЗИ и др. методы по необходимости. Критериями диагностики служат локализация, характер, стадия, динамика поражения, наличие/отсутствие неоваскуляризации (т.е. разрастания новообразованной сосудистой системы с проникновением ее в окружающие глазные ткани). Так, выделяют 3 зоны распространения ретинопатии вокруг диска зрительного нерва, и 5 стадий поражения:
Динамика ретинопатии новорожденных малопредсказуема: до 80% случаев заканчиваются спонтанным восстановлением структур глазного дна (иногда без резидуальных последствий). При неблагоприятном варианте развития, получившем название «плюс-болезнь», патология прогрессирует и проявляется нарастающей ригидностью (нечувствительностью к свету, неподвижностью) зрачка, помутнением стекловидного тела, выраженной неоваскуляризацией, обширными кровоизлияниями и рубцеванием, причем темпы усугубления значительно варьируют: например, между 1 и 4 стадиями может пройти несколько недель или всего несколько дней.
Лечение
Ретинопатия недоношенных в 1-2 стадии обычно вмешательства не требует: шансы на самопроизвольный регресс патологии статистически высоки. 3 стадия считается пороговой и создает показания для интенсивных мер, – консервативных и/или офтальмохирургических. В зависимости от клинической картины и динамики, назначаются препараты ангиопротективного и антиоксидантного действия, витаминные комплексы (напр., капли Эмоксипин), кортикостероидные гормоны. Для устранения неоваскулярной сосудистой сетки, а также для предотвращения отслоения сетчатки применяют фото- и лазерную коагуляцию, криоретинопексию (однако в отношении отслоения эти методы зачастую дают лишь временный эффект; процент терапевтического успеха составляет 80-85%).
Операции при ретинопатии
Наиболее распространенным офтальмохирургическим выбором в тяжелых случаях являются те или иные варианты витреоретинальной операции (на стекловидном теле и сетчатке), однако в некоторых ситуациях, – например, при тракционном отслоении, когда сетчатка буквально отрывается новообразованными стяжками и сращениями, – даже такое радикальное вмешательство оказывается неэффективным. В целом, 4-5 стадии ретинопатии новорожденных результируют, как правило, необратимой слепотой.
Напряженные исследования проблемы РН, учитывая ее остроту и актуальность, продолжаются во всем мире. С одной стороны, публикуются данные о тенденции к учащению случаев РН и утяжелению форм ее протекания. С другой, периодически появляются сообщения о «революционных прорывах» в данной области – например, австралийские офтальмологи для остановки развития РН предлагают использовать инфракрасный свет, подчеркивая эффективность и сравнительную дешевизну (что немаловажно) такой методики. Все эти сведения, однако, нуждаются в дополнительной проверке и масштабных клинических испытаниях.
Главным же выводом для родителей на сегодняшний день является то, что любые преждевременные роды создают угрозу зрительной системе ребенка (к возможным осложнениям и последствиям РН относятся не только отслоение сетчатки, но и миопия, амблиопия и другие тяжелые аномалии), и чем больше «опережение сроков», тем выше риск самого неблагоприятного развития ситуации – вплоть до утраты зрения. Учитывая, что счет иногда идет буквально на дни, за огромным количеством прочих проблем недоношенности ни в коем случае нельзя пренебрегать необходимостью тщательного офтальмологического обследования и контроля. При малейших признаках развития ретинопатии решения и меры должны приниматься рационально, аргументированно, взвешенно, но без лишних колебаний и промедлений.
Ретинопатия недоношенных, активная фаза
Общая информация
Краткое описание
Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»
Клинические рекомендации
Ретинопатия недоношенных, активная фаза
Возрастная категория: дети
Год утверждения: 2017
ID: КР107
Определение
Кодирование по МКБ 10
Н35.2 – Другая пролиферативная ретинопатия
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация
В течении РН различают две фазы: 1) активную и 2) регрессивную или рубцовую. В данных клинических рекомендациях рассмотрены вопросы, касающиеся активной фазы заболевания.
Классификация активной РН (1984 с дополнениями 2005 годов). Согласно международной классификации, активная РН подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяженности.
1 стадия – появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки. Белесоватая линия расположена в плоскости сетчатки и гистологически представляет собой скопление гиперплазированных веретенообразных клеток. При плюс-болезни на периферии глазного дна, перед линией, сосуды, как правило, расширены и извиты, могут образовывать аномальные ветвления, сосудистые аркады, или, которые внезапно обрываются, не проникая в бессосудистую сетчатку периферичнее линии.
2 стадия – формирование вала (или гребня) на месте демаркационной линии. Сетчатка в этой зоне утолщается, проминирует в стекловидное тело, формируя вал сероватого или белого цвета. Иногда он выглядит гиперемированным за счет проникших в него сосудов. При плюс-болезни сосуды сетчатки перед валом, как правило, резко расширены, извиты, беспорядочно делятся, и образуют артериовенозные шунты – симптом «щетки» на концах сосудов. Сетчатка в этой зоне отечна, может появляться и перифокальный отек стекловидного тела.
3 стадия – характеризуется появлением экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в области вала. При этом усиливается сосудистая активность в заднем полюсе глаза, увеличивается экссудация в стекловидное тело, более мощными становятся артериовенозные шунты на периферии, формируя протяженные аркады и сплетения. Экстраретинальная пролиферация может иметь вид нежных волокон с сосудами или плотной ткани, расположенных за пределами сетчатки над валом.
4 стадия – частичная отслойка сетчатки – подразделяется на 4а (без вовлечения в процесс макулярной зоны) и 4б (с отслойкой сетчатки в макуле) стадии. Отслойка сетчатки при активной ретинопатии носит экссудативно-тракционный характер. Она возникает как за счет серозно-геморрагического компонента, так и за счет формирующейся тракции со стороны новообразованной фиброваскулярной ткани.
Распространение патологического процесса на глазном дне оценивают по часовым меридианам (от одного до 12 меридианов).
По локализации РН выделяют три зоны. 1 зона – условный круг с центром в ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию диск-макула. 2 зона – кольцо периферичнее 1 зоны с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте. 3 зона – полумесяц на височной периферии, кнаружи от зоны 2.
РН в 1 зоне протекает значительно тяжелее и имеет худший прогноз.
Особо выделяется прогностически неблагоприятная форма течения активной РН, получившая название «Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных (ЗАРН)». Для неё характерно раннее начало и быстрое прогрессирование процесса в сетчатке: отсутствие четкой стадийности (минуя I и II стадии), экстраретинальный рост фиброваскулярной пролиферативной ткани, причем не только на границе с аваскулярной сетчаткой, но и нетипичной локализации, более центральной (у ДЗН и по ходу сосудов) зоне. В процесс, как правило, вовлекается зона 1, то есть задний полюс глаза. ЗАРН протекает с более выраженной сосудистой активностью, резким расширением сосудов сетчатки, их извитостью, образованием мощных сосудистых аркад, кровоизлияниями и экссудативными реакциями. Этой форме РН сопутствует ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация в стекловидное тело, что весьма затрудняет детальный осмотр глазного дна. Бурное течение заболевания, неэффективность общепринятых профилактических мероприятий ведут к быстрому развитию терминальных стадий заболевания.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез
В основе клинических проявлений РН лежит нарушение нормального васкулогенеза сетчатки, который начинается на 16 неделе внутриутробного развития и завершается лишь к моменту планового рождения ребенка (40 недель гестационного возраста). Практически все дети, родившиеся раньше срока, имеют офтальмоскопические отличия от доношенных детей. На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляются аваскулярные зоны на периферии сетчатки, причем их протяженность тем больше, чем меньше гестационный возраст (ГВ) ребенка на момент осмотра. Наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, проявлением РН, это лишь свидетельство недоразвития сетчатки, незавершенности васкуляризации и, соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.
Эпидемиология
Эпидемиология
Слепота и слабовидение вследствие РН доминируют в структуре причин нарушения зрения с детства как в развитых, так и в развивающихся странах, несмотря на все достижения науки и практической медицины. При относительно стабильных показателях частоты преждевременных родов в год (от 5% до 12%) повышается выживаемость новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении, в связи с чем существенно меняется структура выживших недоношенных детей. При переходе здравоохранения РФ на международные стандарты выхаживания и регистрации новорожденных (масса тела при рождении от 500 г и срок гестации от 22 недель) ситуация усугубляется тем, что у данного контингента младенцев РН возникает не только чаще, но и протекает тяжелее (Байбарина Е.Н. с соавт. 2010-2011; Катаргина Л.А. с соавт., 2009-2013; Иванов Д.О., 2013).
Данные о частоте РН широко варьируют в разных странах и регионах (от 17% до 35% в группе риска, достигая при этом 90% среди детей с ЭНМТ при рождении). Убедительно показано, что частота развития РН зависит не только от степени недоношенности ребенка, но и от соматической отягощенности (мать/плод) и условий выхаживания. Поэтому, ведущая роль в профилактике возникновения, развития и прогрессирования РН принадлежит специалистам перинатальной медицины (акушерам-гинекологам, реаниматологам и неонатологам).
Внедрение современных научно обоснованных протоколов выхаживания недоношенных новорожденных позволяет минимизировать риск развития РН у детей с массой тела при рождении более 1500 г и сроком гестации более 32 недель. Сложнее обстоит дело с детьми с ЭНМТ при рождении и выраженной соматической отягощенностью. Даже при современных условиях выхаживания у этих детей не только сохраняется высокая вероятность развития РН, но и возрастает риск тяжелого, атипичного течения заболевания, приводящего к неблагоприятным исходам, необратимой потере зрения, несмотря на адекватную лечебную тактику в активной фазе РН.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина
Жалоб пациент и родители не предъявляют. При физикальном обследовании симптомы начальных стадий РН не выявляются. Заболевание диагносцируется при активном скрининге детей группы риска методом непрямой бинокулярной офтальмоскопии или при обследовании на ретинальной камере. Оценка изменений на глазном дне проводится в соответствии с классификацией активной РН (см. раздел Клиническая картина).
Диагностика
Жалобы и анамнез
Анамнез заключается в выявлении факторов риска.
Физикальное обследование
При физикальном обследовании симптомы начальных стадий РН не выявляются.
Инструментальная диагностика
Комментарии:Необходимым условием для проведения качественной офтальмоскопии глазного дна является максимальный мидриаз. В настоящее время в офтальмологической практике, к сожалению, отсутствуют лекарственные препараты для расширения зрачка, разрешенные к применению в неонатальном возрасте на территории РФ. В настоящее время используется комбинация препаратов в виде глазных капель 2,5% фенилэфрин # и 1% циклопентолат (2-кратные инстилляции с интервалом 5 – 10 мин) или комбинированные препараты (фиксированные комбинации, содержащие 5% фенилэфрин # и 0,8% тропикамид) (1-кратные инстилляции). 0,1% раствор атропина для расширения зрачка у недоношенных детей, особенно с ЭНМТ при рождении, необходимо применять с осторожностью, во избежание побочных явлений и системных осложнений (апноэ, аллергических реакций, нарушение сердечного ритма и так далее). Для лучшей визуализации периферии сетчатки целесообразно использовать стерильные инструменты – векорасширитель и склеральный депрессор (осторожно), предназначенные для применения в неонатальной практике. Для кратковременной местной анестезии роговицы и конъюнктивы можно использовать инстилляции анестетиков (0,4% раствор оксибупрокаина).
Для проведения скрининга и мониторинга отделения должны быть оборудованы в соответствии с «Порядком оказания медицинской помощи детям при заболеваниях глаза, его придаточного аппарата и орбиты».
Регистрация результатов офтальмологического обследования
Комментарии:Результаты офтальмологического обследования и рекомендации врача-офтальмолога по динамическому наблюдению с указанием срока и места (медицинское учреждение) следующего осмотра вносить в медицинскую карту пациента.
Информацию о выявленной РН или риске развития РН, а также о необходимости соблюдения сроков динамического наблюдения доводить лечащим врачом до родителей (законных представителей).
Лечение
Консервативная терапия
Консервативная терапия активной РН с доказанной эффективностью отсутствует.
Хирургическое лечение
Комментарии: Методика лечения.Коагуляция сетчатки в зависимости от зоны локализации процесса и оснащения медицинского учреждения может осуществляться транссклеральным или транспупиллярным доступом. К транссклеральным методам лечения относятся криокоагуляция и диодлазерная коагуляция сетчатки. Для транспупиллярного доступа используются лазеры с фиксацией на налобном бинокулярном офтальмоскопе (НБО) и стационарные лазеры через щелевую лампу. В настоящее время в арсенале офтальмологов имеются лазеры с различной длиной волны (мультиволновые лазеры с длиной волны от 532 нм до 659 нм, диодный лазер (810 нм),с возможностью нанесения как единичных импульсов, так и проведения коагуляции в автоматическом режиме (сливная коагуляция) и с использованием матричных паттернов различных размеров (в зависимости от площади аваскулярных зон).
Комментарии: Большое внимание следует уделять правильному дозированиюпроцедуры. Передозировка (особенно при транссклеральных методах коагуляции) приводит к выраженной экссудации, кровоизлияниям, избыточной пролиферации, тракции сетчатки и поздним отслойкам сетчатки. Гипокоагуляция не позволяет полностью блокировать аваскулярную сетчатку и не ведет к стабилизации процесса.
Одним из основных условий коагуляции является максимальный мидриаз, необходимый для более полной блокады аваскулярных зон при транспупиллярной лазеркоагуляции и для осуществления офтальмологического контроля при транссклеральной коагуляции.
Во-избежании глазо-сердечных и глазо-легочных рефлексов и осложнений со стороны общесоматического состояния коагуляцию целесообразно проводить в условиях медикаментозного сна в присутствии анестезиолога-реаниматолога.
Транспупиллярная лазеркоагуляция.При транспупиллярной лазеркоагуляции с фиксацией на НБО для иммобилизации век используются специальные векорасширители для новорожденных детей. В зависимости от диоптрийности асферической лупы (20 или 28 дптр) подбирается фокусное расстояние от глаза хирурга до сетчатки пациента и устанавливается фиксационная лазерная метка. Нужно добиться четкости изображения наводочной метки на сетчатке (регулируется путем изменения положения головы хирурга). Правильно сфокусированная на сетчатке метка имеет четкие границы, а при изменении фокусного расстояния «расплывается». Лазерный луч следует направлять перпендикулярно плоскости коагулируемой сетчатки.
Коагуляты ставятся от вала к периферии, расстояние между коагулятами должно составлять 0,5-1 размер коагулята и занимать всю аваскулярную сетчатку (не менее 75 %), должны иметь округлую форму и бледную (не белую) окраску.
При обширных аваскулярных зонах целесообразно проводить сливную коагуляцию. При задней агрессивной РН следует дополнительно проводить коагуляцию зон сосудистых аркад перед границей с аваскулярной сетчаткой.
Следует отметить, что коагуляты в дальнейшем увеличиваются в размере, могут сливаться. Параметры коагуляции подбираются индивидуально: мощность варьирует от 120 до 1000 мВт, время экспозиции – 0,1-0,3 сек. Число коагулятов зависит от площади аваскулярных зон и методики коагуляции.
Коагуляция на стационарной лазерной установке через щелевую лампу. Ребенок находится под наркозом, в положении лежа на боку, голова ребенка фиксируется анестезиологом или ассистентом.
Начинать лазерную коагуляцию следует от вала и далее к зубчатой линии последовательно по секторам, добиваясь коагуляции всех доступных аваскулярных зон.
Для лазерной коагуляции недоношенных младенцев через щелевую лампу используются различные виды контактных линз (трехзеркальная педиатрическая 13 мм, трехзеркальная для недоношенных младенцев – 10 мм и широкоугольные контактные линзы, обеспечивающие широкий угол обзора).
Число коагулятов зависит от размеров лазерного пятна (200-400 мкм) и площади аваскулярных зон и варьирует при различных методиках коагуляции от 250 до 2000. Параметры коагуляции зависят от вида лазера и используемого оборудования.
Возможные осложнения транспупиллярных методик:
— кератопатия, ожог роговицы, радужки, хрусталика, геморрагии, витреоретинальная пролиферация в отдаленном периоде.
Транссклеральная криокоагуляция осуществляется в зонах проекции аваскулярных зон сетчатки между наружными прямыми мышцами. Коагуляты наносятся в шахматномпорядке на расстоянии 2 мм от лимба и далее к заднему полюсу глаза под контролем офтальмоскопа. Время экспозиции подбирается индивидуально (до появления участка побледнения на сетчатке при офтальмоскопическом контроле) и составляет 3-6 сек. Число коагулятов зависит от диаметра наконечника и от площади аваскулярных зон (от 8 до 30 коагулятов).
Иное лечение
Послеоперационное лечение – симптоматическое, при наличии показаний.
Оценка результатов лечения и послеоперационное наблюдение
Комментарии:Послеоперационное наблюдение является важным для мониторирования заболевания и определения показаний к повторному лечению. Лечение считается эффективным при отсутствии прогрессировании процесса и появлении признаков регресса.
Медицинская реабилитация
Детям с активной фазой РН реабилитация не проводится. Офтальмологическая помощь заключается в скрининге, мониторинге и лечении активной РН.
Задняя агрессивная ретинопатия у недоношенных младенцев
Ретинопатия недоношенных — опасная патология, которая развивается у младенцев, родившихся раньше срока. Одна из самых ее тяжелых форм — агрессивная задняя ретинопатия, при естественном течении и отсутствии грамотной терапии приводящая к отслойке сетчатки и потере зрения. Узнаем, каким образом лечат это заболевание в современной медицине.
Беременность у женщины длится в течение 38-40 недель. Если же младенец появляется на свет до наступления этого срока, то он считается недоношенным. Состояние недоношенности имеет классификацию:
В этой статье
Недоношенный ребенок входит в группу риска по различным заболеваниям, так как у него не до конца нормально сформировались все органы. Это и дыхательные нарушения, и проблемы с сердечной деятельностью, церебральный паралич и прочие патологии. В том числе один из распространенных недугов — ретинопатия у недоношенных младенцев.
Так называется опасная патология, поражающая сетчатку глаз детей, родившихся раньше срока, и ведущая к потенциальной потере зрения. Течение болезни характеризуется тяжестью и быстрым прогрессированием. При этом чем больше срок недоношенности и меньше масса тела малыша при рождении, тем вероятнее наличие у него ретинопатии. Основное проявление ретинопатии недоношенных — прорастание кровеносных сосудов в стекловидное тело. Затем начинает образовываться новая соединительная ткань, которая вызывает натяжение и отслойку сетчатки, что неизбежно ведет к слепоте, если процесс не остановить.
Развитие зрительного аппарат ребенка продолжается даже после рождения. Его глазное яблоко еще немного приплюснуто и активно растет, сетчатка полностью не сформирована, а желтое пятно, отвечающее за остроту центрального зрения, и вовсе отсутствует. Тем более несовершенны органы зрения недоношенного младенца. Его сетчатая оболочка может развиваться двумя способами: либо сосуды будут расти нормальным путем, либо неправильно. Во втором случае диагностируется ретинопатия недоношенных.
Все дети, рожденные раньше положенного срока, подлежат тщательному медицинскому наблюдению. Осмотр их зрительных органов должен проводиться офтальмологом регулярно. Первый раз врач проверяет глаза младенца сразу после рождения, чтобы выявить патологии, если они есть, а затем еще раз в течение первого месяца. Обычно симптомы ретинопатии проявляются не позднее 34-36 недель возраста ребенка. При обнаружении первых признаков болезни раз в неделю или две обязателен осмотр глазного дна. Частота обследования зависит от степени ретинопатии.
В группу риска этой тяжелой патологии органов зрения входят все младенцы, родившиеся в срок до 36 недель, имеющие в момент рождения массу тела менее 2000 грамм, а также перенесшие неблагоприятные состояния во время внутриутробного развития или в момент родов. Ретинопатия недоношенных — одна из основных причин слепоты и слабого зрения у маленьких детей.
Как формируются органы зрения у плода?
Формирование глаз малыша начинается задолго до его рождения. С 3-й по 12-ю неделю внутриутробного развития плода происходит закладка самых важных жизненных органов и систем. В это время беременной женщине следует быть особо внимательной к своему здоровью, хотя это правило, конечно же, относится ко всему периоду вынашивания. Инфекционные заболевания, курение, алкоголь, прием ненадлежащих лекарственных препаратов, вредное питание могут привести к неблагоприятным последствиям для здоровья будущего малыша. Нарушения в формировании органов зрения могут быть вызваны недостатком витамина А (слепота), избыточным введением сахароснижающих препаратов (недоразвитие зрительного нерва, врожденная катаракта). Даже прием аспирина может способствовать развитию глазных патологий.
Сосуды сетчатой оболочки начинают формироваться примерно на 16-ой неделе внутриутробного развития плода. Процесс происходит от центра оболочки к периферии глаза. Завершиться он должен к 38-40 неделе, то есть к моменту рождению ребенка. Чем меньше его срок нахождения в утробе матери, тем меньше кровеносных сосудов успеют развиться в сетчатке. Этот фактор многократно повышает риск появления ретинопатии.
Впервые эта патология была диагностирована и описана в 1942 году. С тех пор методы диагностики в медицине достигли больших высот. Однако до сих пор непонятно, почему в одних случаях у недоношенного малыша с ретинопатией наблюдается ее регресс, а в других — прогрессирование патологии.
Факторы риска для развития заболевания
Насколько высок риск заболевания ретинопатией у ребенка, зависит от различных условий: как проходит период вынашивания, наличия у матери системных патологий, а также ее развитию способствуют следующие факторы:
Еще одно причиной развития заболевания служат ситуации, в которых возникает кислородное голодание сетчатки. На этом фоне она начинает вырабатывать различные факторы, способствующие росту новых сосудов с целью усилить приток кислорода. Если кислорода не хватает, то тканям необходимы дополнительные сосуды, которые обеспечат доставку кислорода и питательных веществ.
Кислородное голодание сетчатки могут вызвать следующие факторы:
Агрессивная задняя ретинопатия
Это один из наиболее опасных видов ретинопатии недоношенных, отличающийся быстрым развитием и требующий немедленного хирургического вмешательства — лазерной коагуляции сетчатки.
При данной патологии процесс локализован на заднем полюсе глазного яблока. Для задней ретинопатии характерны следующие признаки:
Агрессивную заднюю ретинопатию классифицируют на шесть стадий, сменяющих друг друга:
Второй и третий этапы также подразделяются также по типам течения: благоприятный и неблагоприятный. Благоприятным называется такой тип задней ретинопатии, при котором при вовремя проведенной лазерной коагуляции в большинстве случаев болезнь регрессирует с дальнейшим положительным прогнозом в отношении качества зрения.
Неблагоприятным считается тип, при котором, несмотря на операцию коагуляции, риск дальнейшего прогрессирования патологии остается по-прежнему высоким. Расскажем о каждой стадии задней агрессивной ретинопатии подробнее.
Субклиническая стадия
Период развития — четвертая-пятая неделя жизни недоношенного младенца. Для этой стадии характерно отсутствие неоваскуляризации, но наблюдается ишемический отек сетчатки, а также появление извитости и расширения концевых сосудов.
Стадия ранних клинических проявлений
Отмечается на 5-6 неделе жизни новорожденного ребенка. Для благоприятного типа в этой стадии характерны расширенные и извитые шунты. В области шунтов, а также на границе с аваскулярной зоной может наблюдаться полное отсутствие капилляров. Демаркационный вал (граница между нормально развитой сетчаткой с кровеносными сосудами и ее бессосудистой зоной), как правило, отсутствует или отличается небольшой протяженностью.
При неблагоприятном типе на стадии ранних клинических проявлений усиливается отек сетчатки на границе с аваскулярной областью. Отмечается выраженная сосудистая активность с расширением диаметра артерий и вен.
Своевременное проведение лазерной коагуляции на данной стадии помогает избежать прогрессирования заболевания и снизить риск негативных исходов.
Стадия манифестации
Диагностируется на 7-ой неделе жизни недоношенного ребенка. При благоприятном типе развития патологии в этой стадии над ответвлениями сосудов нарастает экстраретинальная ткань. Сосуды резко расширены и извиты. Неблагоприятный тип характеризуется хаотичным расположением капилляров, не связанных с крупными сосудами, а также множественными кровоизлияниями и помутнениями в стекловидном теле.
Развитая стадия
На данном этапе задней агрессивной ретинопатии происходит обширное разрастание сосудов, а также начинается отслойка сетчатой оболочки из-за кровоизлияний и попадания экссудата.
Далекозашедшая стадия
Новообразованные сосуды прорастают в стекловидное тело, начинается процесс рубцевания, при этом отслойка распространяется на центральную область сетчатки.
Терминальная стадия
Последний этап заболевания отмечается множественными сосудами в стекловидном теле, тотальной воронкообразной отслойкой сетчатки с фиброзом. На этой стадии болезни даже успешное хирургическое лечение редко приводит к удовлетворительному итогу.
При первой и второй степени возможен самопроизвольный регресс и нормализация состояния сетчатки, а вот уже после третьей стадии необходима лазерная операция.
Ретинопатия у недоношенных детей: диагностика
При подозрении на данную патологию требуется проведение грамотной и комплексной диагностики, так как некоторые признаки ретинопатии аналогичны проявлениям других офтальмологических заболеваний, и их можно перепутать:
Вот какие методы исследования применяются для диагностики задней агрессивной ретинопатии недоношенных:
Лечение задней агрессивной ретинопатии
На 1 и 2 этапах болезнь не лечится, но маленький пациент ставится на учет и постоянно находится под присмотром врача. Специалист обязательно проверяет состояние сосудов, чтобы контролировать течение ретинопатии у недоношенного ребенка. Если же по прошествии определенного времени не происходит регресса, то назначается медикаментозное или хирургическое лечение. В первом случае выписываются кортикостероиды, витамины, антиоксиданты, или же ребенку проводят лазерную коагуляцию. Эта процедура проста и безболезненна. Луч лазера направляется на поврежденные участки и «приваривает» отслоившуюся сетчатую оболочку к сосудистой, предупреждая ее дальнейшую отслойку. Еще один способ остановки неоваскуляризации — замораживание ее бессосудистой области жидким азотом, или криокоагуляция. Благодаря этому удается остановить процесс рубцевания ткани. Операция проводится под общим наркозом.
На сегодняшний день чаще всего назначают лазерную процедуру. У этого метода почти отсутствуют осложнения, к тому же лазеркоагуляция способна приостановить развитие задней агрессивной ретинопатии даже в тяжелых стадиях. Если коагуляция была проведена в срок, не превышающий двух-трех дней после обнаружения патологии, положительный результат бывает в 50–80%. В этом случае очень важна оперативность. Это же касается и витрэктомии.
Даже по прошествии нескольких лет после наступившего регресса могут возникнуть осложнения, например, развиться различные глазные заболевания: близорукость, глаукома, страбизм, дистрофия сетчатки и некоторые другие.
Задняя форма ретинопатии — тяжелая патология, которую нужно вовремя диагностировать и лечить. Только при внимательном подходе есть вероятность сохранить хорошее зрение у малыша. Беременной женщине следует с особым вниманием относиться к своему здоровью, чтобы ее будущий ребенок не пострадал во время вынашивания.