желудок у плода щелевидной формы
Желудок у плода щелевидной формы
При эхографии нормальный по строению пищевод плода обычно визуализируется как трубчатая гиперэхогенная структура, проходящая в шее и задних отделах его грудной полости и имеющая многослойную структуру.
Атрезия пищевода является наиболее часто выявляемым пороком его развития. Данная аномалия сопровождается отсутствием сегмента пищевода, дистальный конец которого при этом окончивается слепо. Приблизительно в 90% случаев атрезия пищевода сочетается с трахеопищеводным свищем, который соединяет трахею с его дистальным отделом.
У большого количества плодов с этим пороком обнаруживаются сочетанные аномалии, которые включают в себя мальформации сердца, другие пороки ЖКТ, мочеполовой системы, центральной нервной системы (ЦНС), а также хромосомные аберрации.
Ассоциация VACTERL (сокращение составлено из первых букв, наблюдаемых аномалий органов и систем при этом состоянии>) мальформации позвоночника (vertebral), ануса (anal), сердечно-сосудистой системы (cardiovascular), трахеи и пищевода (tracheoesophageal), почек (renal), лучевой кости (radial), а также конечностей (limb), является хорошо известным комплексом пороков, сочетающимся с нарушениями развития трахеи и пищевода.
В связи с тем, что у большинства плодов с этим пороком также имеется трахеопищеводныи свищ, желудок может визуализироваться, если жидкость, проходя через трахею, попадает в желудок через свищ. В таких ситуациях желудок может обнаруживаться в 60% случаях. И наоборот, сочетание многоводия и отсутствие эхотени желудка встречается только у 1/3 плодов с трахеопищеводным свищем, что говорит о том, как сложно установить диагноз атрезии пищевода, осложненной наличием свища.
Другим обстоятельством, препятствующим антенатальной диагностике этого состояния, является то, что в редких случаях желудок с жидкостным содержимым может обнаруживаться и в отсутствии трахеопищеводного свища, что, вероятно, возникает вследствие его наполнения секретом желудочных желез.
Желудок с анехогенной жидкостью внутри обычно визуализируется в верхнем левом квадранте брюшной полости, начиная с 14-15 нед беременности по менструальному сроку, хотя он часто может быть виден и ранее. Его отсутствие нехарактерно для плодов после этого срока гестации, и такая ситуация потребует повторения обследования в динамике.
Отсутствие эхотени желудка может иногда отмечаться при нормальном течении беременности как транзиторное состояние, хотя частота возникновений таких состояний не установлена. В одном из исследований указывалось, что временное отсутствие возможности визуализировать желудок было зарегистрировано у 9 из 995 плодов, у которых, за исключением одного, в последующем исход беременности был благоприятным.
Напротив, в другой работе сообщалось о неблагоприятных исхода у 4 из 12 (33%) плодов, у которых отмечалось транзиторное отсутствие эхотени желудка. По данным более позднего исследования не было обнаружено никаких аномалий развития у 14 плодов с такими транзиторными состояниями, хотя две из этих беременностей закончились спонтанными абортами в 20 нед.
В норме желудок может изменяться в размерах по мере наполнения и эвакуации из него содержимого в течение ультразвукового обследования, поэтому, представляется наиболее вероятным, что неудача при его визуализации у здорового плода связана со сканированием в момент физиологического состояния опорожнения желудка.
— Вернуться в оглавление раздела «Акушерство.»
Возможности ультразвуковой диагностики пороков развития желудочно-кишечного тракта плода (часть 2, Пороки развития кишечника)
ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва
Патология желудочно-кишечного тракта является одной из наиболее частых врожденных аномалий развития плода. В статье приводятся данные о частоте встречаемости, эхографических признаках, сроках и точности диагностики, характере сопутствующих пороков развития и хромосомной патологии атрезии двенадцатиперстной, тонкой, толстой и прямой кишки, мекониевого перитонита, удвоений различных отделов желудочно-кишечного тракта. Сообщается о целесообразности сохранения или прерывания беременности в зависимости от характера основной и сопутствующей патологии. Представлены рекомендации по тактике ведения беременности, сроках и методах родоразрешения, а также о наиболее рациональных способах лечения новорожденных в постнатальном периоде и прогнозе их дальнейшего развития.
Пороки развития кишечника
Атрезия двенадцатиперстной кишки
Атрезия двенадцатиперстной кишки является одним из наиболее частых врожденных обструктивных поражений тонкой кишки и встречается в среднем в 1 случае на 10 000 живорожденных [1].
Основным эхографическим маркером атрезии двенадцатиперстной кишки является акустический феномен «double-buble» (увеличение желудка в сочетании с расширением постпилорического и престенотического участков двенадцатиперстной кишки) [1, 2] (рис.1 см. на вклейке). Многоводие при дуоденальной обструкции встречается в 85–95% случаев [1].
По данным большинства авторов [1–3], пренатальный диагноз дуоденальной обструкции обычно устанавливается после 24 недель.
Нами проведен проспективный анализ 24 случаев атрезии двенадцатиперстной кишки, выявленных внутриутробно в сроках от 25 до 38 недель, средний срок диагностики составил 30 недель. Последнее частично может быть связано с поздним обращением в наше учреждение за консультативной помощью.
Точность пренатальной диагностики этой патологии по данным различных авторов [1, 2] варьирует в пределах 57,1–89%. В наших наблюдениях данный порок был правильно диагностирован во всех случаях.
В 2/3 случаев атрезия двенадцатиперстной кишки является составной частью множественных врожденных пороков и в 1/3 она сочетается с синдромом Дауна; у 40–62% плодов наблюдаются врожденные пороки сердца [1, 2, 4, 5].
В наших наблюдениях сопутствующие отклонения в развитии выявлены у 13 из 24 плодов (54,2%). Среди пороков развития преобладали хромосомные аномалии. Так, синдром Дауна имел место у 6 плодов (25%), из них у 5 (20,8%) он сочетался с врожденным пороком сердца. У 2 плодов (8,3%) данный порок сочетался со свищевой формой атрезии пищевода, у 1 (4,2%) – с врожденной левосторонней диафрагмальной грыжей, у 1 (4,2%) – с омфалоцеле большого размера (в состав грыжевого образования входила печень), у 2 (8,3%) – с единственной артерией пуповины, у 1 (4,2%) – с кистой пуповины, у 1 (4,2%) – с микрогнатией, у 1 (4,2%) – с гипотрофией плода II степени.
Прогноз при атрезии двенадцатиперстной кишки в первую очередь зависит от наличия и характера сочетанного порока, а также времени установления диагноза. Выживаемость детей после оперативного лечения варьирует в пределах 42–86% [1, 2].
В наших наблюдениях прерывание беременности произведено в 1 случае. Антенатальная гибель плода наступила в 2 наблюдениях. Преждевременные роды на 30-й неделе имели место в 1 случае. Из 20 детей, родившихся живыми, прооперированы 19. Один новорожденный умер до операции в связи с тяжелой гипоксией и развившейся почечной недостаточностью.
Оперативные вмешательства выполнены на 1–3-е сутки жизни. Выживаемость новорожденных после оперативного лечения составила 94,7% (18 детей). Умер один ребенок, у которого дуоденальная атрезия сочеталась с врожденной левосторонней диафрагмальной грыжей.
Атрезия тонкого кишечника
Популяционная частота обструкции кишечника у новорожденных варьирует в пределах 1:12 000–20 000. Из них 80–95% атрезий приходится на тонкий и 10–20% – на толстый кишечник [1, 6].
Хромосомные аномалии и сочетание с другими пороками развития при данной патологии наблюдаются редко – не более чем в 1–2% [2, 4].
Ультразвуковая диагностика нарушений проходимости тонкого кишечника становится возможной после 25–28 недель беременности. Основной диагностический признак данной патологии – это наличие множественных кистозных образований, расположенных в верхних и средних отделах брюшной полости приблизительно одинакового диаметра. Петли кишечника, расположенные ниже, выглядят незаполненными и четко не дифференцируются [2, 7] (рис. 2 см. на вклейке). Многоводие, по данным различных авторов, встречается в 30–70% случаев [1, 6].
Выживаемость новорожденных при атрезии тонкого кишечника в последние десятилетия составляет 84–96% [8]. Повышение смертности отмечено при множественной атрезии, при сочетании с мекониевым илеусом, перитонитом, гастрошизисом [2].
Желудок у плода щелевидной формы
Желудок, который выглядит значительно меньше ожидаемого размера, также может быть признаком скрытой аномалии. Обнаружение маленького желудка при динамическом наблюдении свидетельствуете необходимости детального морфологического исследования структур плода. Было обнаружено, что 27 из 52 (52%) плодов с маленькими желудками имели неблагорпиятный перинатальный исход.
Тем не менее, если этот признак отмечается изолированно и носит транзиторныи характер с дальнейшей нормализацией размеров желудка при последующих обследованиях, исход, наиболее вероятно, будет благоприятным, как это было отмечено у всех 12 таких плодов в вышеупомянутом исследовании.
Обнаружение уменьшения размеров или отсутствия желудка, наболее вероятно, свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода при наблюдении после 24 нед беременности, чем в более ранние сроки.
Помимо того, что отсутствие эхотени желудка или его маленькие размеры могут являться как потенциальными признаками атрезии пищевода, так и нормальным вариантом развития, эти признаки также обнаруживаются при целом ряде других патологических состояний. Было установлено, что отсутствие жидкости в желудке связано с нехваткой плоду амниотической жидкости для глотания.
По данным публикаций о невизуализации желудка маловодие часто регистрируется при различных патологических состояниях плода, включая аномалии мочеполовой системы, хромосомные нарушения и задержку внутриутробного развития плода (ЗВРП). Это также может быть связано с расстройствами нормального механизма глотания, как это, возможно, происходит у плодов с пороками ЦНС, расщелиной губы и нейромышечными заболеваниями.
И наконец, желудок может содержать жидкость, но не обнаруживаться, если он смещен с ожидаемого места расположения в верхнем левом квадранте, как это бывает у плодов с диафрагмальной грыжей.
Иногда при эхографическом обследовании в пренатальном периоде в желудке плода могут определяться гиперэхогенные включения, которые были названы «псевдосодержимое» желудка, поскольку обычно они представляют собой транзиторно визуализируемые конгломераты проглоченных скоплений клеток или их фрагментов. «Псевдосодержимое» желудка плода следует дифференцировать с такими с патологическими образованиями, как опухоль желудка. Его обнаружение обычно не сочетается с наличием какой-либо другой патологии.
Хотя иногда «псевдосодержимое» может возникать вследствие заглатывания крови, излившейся в околоплодные воды после амниоцентеза или при отслойке плаценты. В этой связи при его обнаружении необходимо провести тщательный осмотр области прикрепления плаценты для исключения признаков ее отслойки. Кроме того, необходимо также обратить внимание на расширение петель тонкого кишечника в брюшной полости плода, поскольку вероятность наличия «псевдосодержимого» желудка увеличивается при замедлении перистальтики кишечника на фоне его обструкции.
При отсутствии клинических или эхографических признаков отслойки плаценты или пороков развития плода изолированное выявление «псевдосодержимого» желудка может быть интерпретировано как вариант нормального состояния, которое не требует дальнейшего специального наблюдения.
Прочие нарушения состояния желудка, которые могут определяться пренатально, включают в себя варианты обструкции его пилорического отдела, такие как мембрана, стеноз или атрезия привратника, а также грыжи пищеводного отверстия. Гипертрофический стеноз привратника обычно формируется через несколько недель после рождения, но очень редко может обусловливать расширение желудка во внутриутробном периоде.
Обнаружение у плода аномального расширения желудка может представлять определенную трудность, поскольку его нормальные размеры могут значительно варьировать. Дополнительными признаками в этих случаях могут служить многоводие, утолщение стенок желудка, воронкообразная суженная форма преддверия желудка и исчезновение изгиба его малой кривизны. Потенциально сложной Для антенатальной диагностики также является грыжа пищеводного отверстия, поскольку она может иметь сходство с диафрагмальной грыжей, при которой только часть желудка выходит в грудную полость.
Таким образом, и та и другая грыжи могут приводить к возникновению в грудной полости кистозной структуры, у которой будет прослеживаться связь с желудком. Специфический диагноз грыжи пищеводного отверстия должен рассматриваться только в тех случаях, когда небольшой участок желудка выходит в грудную полость, а дополнительные признаки, характерные для диафрагмальной грыжи, отсутствуют, а именно: смещение органов средостения, уменьшение окружности брюшной полости, многоводие, плевральный или перикардиальный выпот и другие структурные аномалии.
Важность дифференцирования этих двух пороков состоит в том, что грыжа пищеводного отверстия имеет лучший прогноз, чем грыжа диафрагмы. Она обычно не сочетается с другими структурными или хромосомными аномалиями и не рассматривается как потенциальное показание к проведению внутриутробных хирургических вмешательств.
Аномалии и патологии органов пищеварительной системы плода, выявляемые на УЗИ
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?fit=805%2C536&ssl=1″/>
Патологии органов пищеварительной системы встречаются у плода нередко как самостоятельно, так и в комплексе с другими аномалиями внутренних органов. На них приходится до 21% пороков у новорождённых и 34% случаев младенческой смертности.
патологии жкт плода
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?fit=805%2C536&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?resize=805%2C536″ alt=»патологии жкт плода» width=»805″ height=»536″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?w=805&ssl=1 805w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/05/patologii-zhkt-ploda.jpg?resize=768%2C511&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 805px) 100vw, 805px» data-recalc-dims=»1″/>
Причины нарушений формирования органов ЖКТ у плода, статистика
Аномалии строения органов ЖКТ связаны с нарушением эмбриогенеза на стадии 4-8 недель беременности, когда идёт образование отверстия пищеварительной трубки. Изначально она заканчивается с обоих концов, однако к концу 8 недели происходит образование каналов, а слизистый эпителий закрывает просвет кишечной трубки.
Среди наиболее часто встречающихся патологий можно выделить стенозы (сужения или растяжки стенок) или атрезии (сращивания).
Больше всего страдает 12-перстная кишка, что связано с особенностями её эмбриогенеза. 1/2 случаев сопровождается пороками других внутренних органов — сердца, сосудов, прямой кишки, печени, желудка. Некоторые случаи настолько тяжёлые, что малышу при жизни придётся сделать множество операций, и они не будут являться гарантом его нормального существования.
Аномалии органов ЖКТ на УЗИ видны на сроке 11 недель. Ультразвуковая диагностика не является 100% гарантией того, что у малыша будут серьёзные отклонения, поэтому её результаты являются основанием для более детального обследования женщины.
Беременной делают кариотипирование на выявление хромосомных нарушений. Также она проходит анализ амниотической жидкости, и по результатам обследования (если они плохие и диагноз подтвердится) ей рекомендуют прервать беременность
Патологии кишечника
К аномалиям 12-перстной кишки относятся:
Атрезия. Встречается в 1 случае из 10 000. Заключается в полной непроходимости кишечника вследствие патологического сращения стенок органа. В 37% случаев сопровождается другими аномалиями — конской стопой, слиянием шейных позвонков, несимметричным положением рёбер и пр.
Ещё в 2% случаев атрезия кишечника сопровождается атрезией пищевода, гигромой заднего прохода, незавершённом поворотом желудка и т.п. В основном это типично для плода с хромосомными нарушениями, в частности с трисомией по 21 хромосоме.
90% беременностей заканчиваются выкидышем или замиранием развития в течение первых 2-х триместров. Остальные 10% беременностей с патологией 12-перстной кишки завершаются рождением детей, страдающих различными пороками: у 31% имеется обструкция дыхательных путей (закупорка инородным телом вроде кисты, опухоли), 24% – парез лицевого нерва (нарушением функциональности мимических мышц).
Только 1% малышей ведёт относительно нормальный образ жизни после проведения сложнейшей операции при условии отсутствия хромосомных нарушений.
Патология не является показанием для прерывания беременности. В зависимости от расположения мембраны она удаляется после рождения малыша методом дуоденотомии (вскрытием просвета кишечника с последующим удалением мембраны).
Мальротация. Заключается в нарушении нормального вращения и фиксации 12-перстной кишки. Если средняя кишка совершила полный оборот на кровоснобжающей ножке, это может привести к прекращению кровоснабжения и отмиранию средней кишки.
Пренатальный диагноз можно поставить с 24 недели, причём в 61,5% беременностей наблюдалось многоводие. На УЗИ выявляется анэхогенный double-buble 3 следствие расширение кишки и желудка.
Хотя даже незначительное расширение на сроке 16-22 недели должно вызывать тревогу. В норме 12-перстная кишка видна на УЗИ только с 24 недели. Дополнительно в 62% случаев выявляются у плода пороки развития сердца, мочеполовой системы, других органов ЖКТ. После исследования на кариотип в 67% случаев выявляются хромосомные отклонения, из которых на 1 месте стоит синдром Дауна.
Стеноз. Выявляется у 30% новорождённых, в основном у мальчиков. Это частичная непроходимость 12-перстного кишечника, локализованная в одном месте. В основном наблюдается в верхних отделах и сопровождается аномалиями поджелудочной железы. На УЗИ отчётливо виден на сроке от 24 недель при использовании допплеровского метода в изучении кровотока кишечника.
Патология выявляется не ранее чем на 16 неделе. Она свидетельствует об отклонении в развитии плода. Повышенная эхогенность случается при преждевременном старении плаценты, внутренних инфекциях, несоответствии размеров плода сроку беременности, эндокринном заболевании муковисцидозе, кишечной непроходимости (стенозе).
УЗИ следует пройти в нескольких разных клиниках во избежание ошибки специалиста. Только при окончательном подтверждении диагноза женщину отправляют на более детальное обследование — биохимический скрининг, анализ на ТОРЧ-инфекции, кордоцентез и анализ амниотической жидкости. Окончательный диагноз ставится на основе комплексного анализа, а не только УЗИ обследования.
Дивертикулы (кисты). Они имеют разные названия — дупликационные кисты, удвоенная кишка, энтерогенная дивертикула. Заключается в отпочковании от стенок кишки образования в эмбриональный период. Образуются не только в кишечнике, но и по всему ЖКТ от гортани до ануса.
Считается, что причиной раздвоения стенок служит нарушение кровоснабжения пищеварительной трубки плода. Кисты на УЗИ гипоэхогенны, бывают как однокамерными, так и многокамерными. Стенки кист двухслойны и имеют повышенную перистальтику, имеют гиперэхогенность, если содержат кровь.
Визуализируются кисты кишечника на 2 триместре и часто сочетаются с другими патологиями. Точность визуализации кист кишечника у плода составляет 66,6%. Данная патология не является показанием к прерыванию беременности, потому что в неосложнённых случаях оперируется и устраняется.
Аномалия формы, размера, положения и подвижности кишечника. Ко 2 триместру беременности должен обратиться вокруг брыжеечной артерии против часовой стрелки на 2700. При нарушении эмбриогенеза можно выделить следующие патологии: отсутствие поворота, несостоявшийся поворот и неполный поворот.
На УЗИ при аномалиях поворота кишечника у плода отмечается многоводие и расширение петель кишечника без перистальтики. В случае перфорации кишечника возникает микониевый перитонит – заражение вследствие выхода наружу содержимого кишечника. Обнаруживается патология поздно, только на 3 триместре, что требует немедленной подготовки женщины к родоразрешению.
Патологии печени у плода
Печень визуализируется на ультразвуковом обследовании уже на 1-м скрининге. На сроке 11-14 недель можно увидеть в верхней части брюшной полости гипоэхогенное образование в виде месяца. К 25 неделе эхогенность повышается и становится такой же, как у кишечника, а перед родами превышает по плотности кишечник.
Очень важна оценка состояния кровотока печени. Вена пуповины плода входит в печень, во 2 триместре визуализируется воротная вена. Её диаметр в норме равен 2-3 мм, а к родам увеличивается до 10-11 мм. Желчные протоки в норме визуализироваться у плода не должны.
Одна из часто встречающихся патологий плода — гепатомегалия печени — увеличение размеров органа. Для выявления аномалии применяется 3D датчик, способный визуализировать срез в продольном, поперечном и вертикальном срезах. Также можно увидеть увеличение размеров печени и на обычном УЗИ аппарате по выступающему животику, охват которого значительно превышает норму.
Одновременно с этим на экране видны различные гиперэхогенные включения. Как правило, аномалия дополняется увеличением селезёнки.
Среди причин, приводящих к увеличению размеров органов пищеварения, выделяют скрытые инфекции (токсоплазмоз, сифилис, ветрянка), а также хромосомные мутации (синдромы Дауна, Зельвегера, Беквета-Видемана).
В 87,5% случаев причиной увеличения печени и образования кальцификатов являются внутриутробные инфекции. Также у большинства беременных диагностируется гиперэхогенный кишечник, изменение структуры плаценты, а также большие размеры селезёнки. Патология на 3 триместре возникает в случае резус-конфликта между матерью и ребёнком.
Также не исключены и метаболические нарушения. Увеличение печени встречается при галактоземии (генетическое нарушением углеводного обмена, из-за которого галактоза не преобразуется в глюкозу), трипсинемии (отсутствия выработки пищеварительного гормона трипсина), метилмалоновой ацидемии (отсутствии превращения D-метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту), нарушениях выделения мочевины.
Одиночные гиперэхогенные включения большого размера гораздо лучше, чем множественные разрозненные образования в сочетании с другими патологиями. Практически в 100% случаев гиперэхогенные включения большого размера устраняются до рождения малыша или в первый год жизни.
В некоторых случаях порок органов брюшной полости ставится ошибочно. Такое бывает, если брюшная полость малыша сдавливается стенками матки, патологиях миометрия или других факторах.
На экране монитора видна псевдоомфалоцеле — ошибочная визуализация выхода органов брюшной полости за пределы брюшной стенки. Иногда УЗИ “не видит” значительных пороков. Так, грыжа по форме и эхоструктуре напоминает петли кишечника, в этом плане большую помощь оказывает допплерометрия, позволяющая увидеть кровоток.
Наша клиника имеет прекрасный 4D аппарат, оснащённый всеми современными возможностями, исключающими ошибки диагностики.
Желудок
На 16-20 неделе визуализируется желудок плода как анэхогенное образование круглой или овальной формы в верхних отделах брюшной полости. Если желудок не наполнен амниотическими водами, то можно говорить об атрезии пищевода (полном отсутствии просвета).
При диафрагмальной грыже желудок смещён и также не может быть определён на УЗИ. Также амниотическая жидкость отсутствует при поражении ЦНС у плода.
Если плод заглатывает вместе с жидкостью кровь, в желудке визуализируются гиперэхогенные включения. Они также видны при опухолях желудка, но они обычно сопровождаются другими пороками развития. Размеры органа увеличиваются при кишечной непроходимости, многоводии, утолщении стенок, отсутствии малой кривизны.
Уменьшение размеров желудка типично для микрогастрии, которая возникает на фоне отсутствия мочевого пузыря или неправильного положения печени. В 52% случаев плод погибает до 24-й недели беременности, ребёнок рождается нежизнеспособным.
Щелевидный желудок характерен для недоразвитии на ранних стадиях беременности. Данная патология исправляется после рождения малыша: ребёнку конструируют желудок из части тонкого кишечника. Операция крайне сложная, но аномалия не является показанием для выполнения аборта.
Атрезия желудка характеризуется отсутствием эхотени и предполагает образование плёнки с отверстием или без него, расположенной поперёк стенок желудка. Если это изолированная патология, то в 90% случаев она устраняется хирургически. Но обычно атрезия желудка сочетается со сращиванием пищевода, асцитом (излишним скоплением жидкости), недоразвитостью лёгких.
Агенезия желудка предполагает полное отсутствие органа. Это типично для тяжёлых хромосомных аномалий, от которых плод погибает в пренатальный период. Большое значение в диагностике имеет УЗИ на 22 неделе. некоторые отклонения исчезают сами собой, а некоторые требуют немедленного вмешательства.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter