жиры как форма запасания энергетического материала

Инсулин активирует:

• синтез ЛП-липазы и ее экспонирование на поверхности капилляров в жировой ткани;

• транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, стимулируя включение ГЛЮТ-4 в плазматическую мембрану, так как жировая ткань является инсулинзависимой;

• гликолиз, что обеспечивает образование глицерол-3-фосфата и АТФ, необходимых для синтеза жиров;

• пентозофосфатный путь, в ходе которого восстанавливается NADP+, необходимый для синтеза жирных кислот.

Жиров в организме содержится в приблизительно в 30 раз больше, чем гликогена (табл. 8.5.)

Таблица 8.5. Гликоген и жиры в организме человека

Суточное потребление углеводов превышает содержание гликогена в организме. Это значит, что полное обновление гликогена в организме может произойти менее чем за 2 суток (например, после суточного голодания и последующих приемов пищи в течение дня). За 1 сутки может обновиться только 1/100 всего запаса жиров.

Запасы гликогена в клетках расходуются на всем протяжении суток, за исключением примерно двухчасовых промежутков после приемов пищи. Жиры, депонированные в жировой ткани, могут и не расходоваться, поскольку при обычном ритме питания в крови постоянно имеются липопротеины, снабжающие органы жирными кислотами. Таким образом, можно считать, что липопротеины выполняют не только транспортную функцию, но и функцию краткосрочного запасания жиров. По роли в энергетическом обмене жиры липопротеинов (хиломикронов и ЛПОНП) в большей мере сходны с гликогеном, чем жиры, депонированные в жировой ткани.

ТЕМА 8.6. ОЖИРЕНИЕ

формуле:

Ожирение очень распространено: оно наблюдается почти у 50% людей старше 50 лет.

При развитии ожирения сначала увеличивается размер адипоцитов, но при дальнейшем увеличении количества жира, когда существующие адипоциты заполнены, преадипоциты могут дифференцироваться в дополнительные адипоциты. В норме количество адипоцитов после рождения до 22-25 лет

Увеличивается в среднем в пять раз. Постоянное переедание, особенно в раннем возрасте, приводит к гиперплазии адипоцитов и к развитию тяжелых форм ожирения. При лечении ожирения наблюдают уменьшение количества жиров в адипоцитах, но количество самих адипоцитов практически не изменяется.

Источник

Тематический план лекций по биохимии для студентов 2 курса

Тематический план лекций по биохимии для студентов 2 курса

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

ПЕРВЫЙ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени И.М.СЕЧЕНОВА

Тематический план лекций по биохимии для студентов 2 курса

лечебного факультета, МПФ на весенний семестр

Важнейшие липиды тканей человека. Эссенциальные жирные кислоты. Жиры как форма запасания энергетического материала в организме. Пищевые жиры и их переваривание. Всасывание продуктов переваривания, образование мицелл. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании жиров. Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника. Образование хиломикронов и транспорт жиров в ткани. Липопротеинлипаза. Нарушения переваривания и всасывания жиров. Генетические дефекты ЛП-липазы, гиперхиломикронемия, гипертриглицеролемия.

Лекция 2

Биосинтез жирных кислот. Образование и перенос в цитоплазму ацетил-КоА – исходного субстрата для синтеза жирных кислот. Образование малонил-КоА – регуляторная реакция синтеза жирных кислот. Значение пентозофосфатного пути катаболизма глюкозы в биосинтезе жирных кислот. Этапы биосинтеза жирных кислот. Гормональная и аллостерическая регуляция синтеза жирных кислот, индукция синтеза ферментов, участвующих в синтезе жирных кислот. Синтез жиров в печени и жировой ткани, использование продуктов катаболизма глюкозы для синтеза жиров. Транспортная форма эндогенных жиров. Формирование ЛПОНП в печени, действие ЛП – липазы. Роль инсулина в регуляции синтеза жиров в печени и жировой ткани. Ожирение, причины ожирения.

Холестерол – функции в организме человека. Этапы ассимиляции экзогенного холестерола. Баланс холестерола в организме. Биосинтез холестерола и его регуляция. Различные механизмы регуляции ГМГ–КоА редуктазы. Роль липопротеинов в транспорте холестерола кровью. ЛПНП и ЛПВП, образование, роль в транспорте холестерола. Строение и синтез рецепторов ЛПНП. Роль фермента ЛХАТ в обмене холестерола. Синтез, энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. Регуляция синтеза желчных кислот. Желчно-каменная болезнь.

Нарушения обменов липидов. Дислипопротеинемии, классификация. Гипертриглицеролемия: причины, изменения состава сыворотки крови. Гиперхолестеролемия: причины, последствия. Семейная гиперхолестеринемия. Структура гена рецептора ЛПНП: типы мутаций в этих рецепторах и их последствия. Биохимические основы развития атеросклероза. Принципы лечения атеросклероза.

Биологическая ценность белков. Переваривание белков в желудке и кишечнике. Синтез пептидгидролаз в желудке и поджелудочной железе в виде проферментов, их активация. Пути использования аминокислот в тканях. Азотистый баланс. Проявления белковой недостаточности. Причины распада тканевых белков. Реакции трансаминирования аминокислот. Роль пиридоксальфосфата. Специфичность аминотрансфераз. Использование определения активности аланин- и аспартатаминотрансфераз. Реакции дезаминирования аминокислот. Роль глутаматдегидрогеназы. Непрямое дезаминирование. Дезаминирование треонина, серина и гистидина.

Обмен аммиака. Основные источники аммиака в клетках. Механизмы токсического действия аммиака. Реакции обезвреживания аммиака в тканях. Биосинтез мочевины: последовательность реакций, суммарное уравнение, затрата АТФ. Источники атомов азота в молекуле мочевины. Связь орнитинового цикла с ЦТК. Синтез глутамина. Значение образования аммиака в почках и выведение солей аммония. Гипераммониемия и её причины. Обмен безазотистого остатка аминокислот – гликогенные, кетогенные и смешанные аминокислоты. Глюконеогенез из аминокислот при голодании и преимущественно белковом питании. Синтез заменимых аминокислот.

Особенности обмена некоторых аминокислот. Синтез и катаболизм серина и глицерина. Роль фолиевой кислоты. Значение образования Н₄-фолата. Нарушение обмена одноуглеродных групп. Проявления недостаточности фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов. Метионин – участие в реакциях трансметилирования. Регенерация метионина; роль производных витаминов В₁₂ и Н₄-фолата. Обмен фенилаланина и тирозина в разных органах. Синтез катехоломинов. Наследственные нарушения обмена фенилаланина и тирозина: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм.

Основные пути обмена гистидина – дезаминирование (в печени и коже) и декарбоксилирование (в тучных клетках). Использование гистидазы для диагностики заболеваний печени. Декарбоксилирование аминокислот и их производных. Образование дофамина, гистамина, γ-аминомасляной кислоты, ацетилхолина. Функции биогенных аминов в клетках и пути их обезвреживания. Болезнь Паркинсона, принципы лечения.

Биосинтез пуриновых нуклеотидов: реакции образования фосфорибозилдифосфата и 5-фосфорибозил-1-амина, источники атомов углерода и азота в пуриновом ядре. Инозиновая кислота (ИМФ) предшественник АМФ и ГМФ. Схема синтеза АТФ и ГТФ из ИМФ, участие аминокислот в этих реакциях. Биосинтез пуриновых нуклеотидов из аденина и гуанина – путь реутилизации азотистых оснований. Регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов по типу отрицательной обратной связи на стадиях образования 5-фосфорибозил-1-амина и синтеза АМФ и ГМФ из ИМФ.

Роль гормонов в регуляции метаболизма. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки. Синтез, секреция и биологические эффекты гормонов, регулирующих обмен углеводов, липидов и аминокислот (инсулин, глюкагон, кортизол, адреналин, соматотропин, йодтиронины). Строение, биосинтез и биологическое действие гормонов поджелудочной железы. Роль гормонов в регуляции энергетического обмена при нормальном ритме питания. Изменение метаболизма при гипо- и гиперсекреции гормонов (гипер- и гипотиреоз, гипер- и гипокортицизм).

Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании. Сахарный диабет. Изменение гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете. Инсулинозависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Молекулярные механизмы патогенеза основных симптомов сахарного диабета. Диабетическая кома. Поздние осложнения сахарного диабета.

Роль гормонов в регуляции водно-солевого обмена (вазопрессин, альдостерон, система ренин-ангиотензин-альдостерон, предсердный натрийуретический фактор). Строение, биосинтез и механизм действия вазопрессина. Несахарный диабет. Гиперальдостеронизм. Молекулярные механизмы патогенеза почечной гипертонии. Изменение гормонального статуса и метаболизма при обезвоживании и кровопотере.

Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон, кальцитриол, кальцитонин). Строение и механизм действия паратгормона. Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола и кальцитонина. Изменение гормонального статуса и метаболизма при гипо- и гиперпаратиреозе. Причины и проявления рахита. Некоторые нарушения функций гормонов гипоталамо-гипофизарной системы (карликовость, гигантизм, акромегалия).

Механизмы обезвреживания токсических веществ. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ: реакции микросомального окисления и реакции конъюгации. Распад гема. Обезвреживание билирубина. «Прямой» и «непрямой» билирубин. Нарушение обмена билирубина. Желтухи: гемолитическая (надпеченочная), обтурационная (подпеченочная), печеночно-клеточная (печеночная). Желтуха новорожденных. Наследственные формы желтух. Диагностическое значение определения билирубина и других желчных пигментов в крови и моче. Белок множественной лекарственной устойчивости. Биотрансформация лекарственных веществ. Наследственные и генетические особенности метаболизма лекарств. Влияние лекарств на ферменты, участвующие в обезвреживании ксенобиотиков. Основы химического канцерогенеза. Представление о некоторых химических канцерогенах.

Биохимия крови. Основные функции крови. Белки плазмы крови, изменения белкового состава крови при некоторых патологических состояниях. Синтез гема. Обмен железа. Анемии. Особенности метаболизма эритроцитов.

Свертывающая и противосвертывающая системы крови. Образование и стабилизация фибринового тромба. Прокоагулянтный путь свертывания крови. Механизмы активации ферментов свертывающей системы. Антикоагулянтный путь. Белки-ингибиторы протеиназ свертывающей системы. Фибринолиз. Контактная фаза свертывания крови.

Зав. учебной частью кафедры биохимии,

Зав кафедрой биохимии,

член-корр. РАМН, профессор С.Е. Северин

Источник

Жиры как источники энергии

Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии [ править | править код ]

Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в скелетных мышцах получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает.

С повышением интенсивности физической активности от слабой к средней и высокой выбор источника энергии также сдвигается от жиров к углеводам. Путем повышения доступности свободных жирных кислот было показано, что понижающая регуляция углеводов при аэробных нагрузках средней и высокой интенсивности направлена в основном на гликоген-фосфорилазу, фермент, регулирующий распад гликогена в мышцах. Более того, активность пируватдегидрогеназы также подавлялась при нагрузках низкой и средней интенсивности. Поэтому не удивительно, что выносливые спортсмены могут получать большую долю энергии из жирных кислот.

Жирные кислоты, которые окисляются в скелетных мышцах, образуются из триглицеридов и жирных кислот крови, жировой ткани и триглицеридов, запасаемых в скелетной мышце. Физическая активность умеренной интенсивности приводит к повышенному расходу жирных кислот из жировой ткани. Жировая ткань содержит долговременный запас жира порядка 300000 кДж. Высвобождение жирных кислот регулируется рядом гормонов, например, эпинефрином, норэпинефрином и адренокортикотропином, содержание которых повышается при физической и умственной активности. Липопротеинлипаза, синтезируемая в мышечных волокнах и частично перемещенная в эндотелий, помогает в образовании свободных жирных кислот для мышц. Мышечная ткань может содержать триглицериды, энергетическая ценность которых превышает таковую гликогена.

Сарколемма скелетной мышцы содержит белки-переносчики жирных кислот. В волокнах белок, связывающий жирные кислоты, несет их к внутриклеточным местам утилизации. Интересно, что понижение pH, т. е. повышение метаболической активности в мышечных волокнах, способствует распаду жирных кислот.

Окисление жирных кислот [ править | править код ]

В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202 Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.

Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.

Источник

БИОСИНТЕЗ ЖИРОВ В ПЕЧЕНИ И ЖИРОВОЙ ТКАНИ. РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ЖИРОВ

а) при восстановлении дигидроксиацетонфосфата (метаболита гликолиза);

б) при фосфорилировании глицеролкиназой свободного глицерола, попадающего в печень из крови.

В жировой ткани фермент глицеролкиназа отсутствует и единственным источником глицерол-3-фосфата является дигидроксиацетонфосфат, образующийся в процессе гликолиза, поэтому одновременно с синтезом жиров в адипоцитах должны проходить реакции гликолиза.

3. В печени жирные кислоты, необходимые для синтеза жиров, синтезируются в основном из продуктов катаболизма глюкозы. Далее синтез жиров идет через образование фосфатидной кислоты (рис. 8.13).

Синтезированные в гепатоцитах жиры упаковываются в незрелые ЛПОНП, главным белковым компонентом которых является апоВ-100. Этот белок кодируется тем же геном, что и белок В-48 в слизистой тонкой кишки, однако в гепатоцитах он соответствует всей кодирующей части гена (100%), а в кишечнике в результате посттранскрипционных изменений считывается только 48% гена, поэтому этот белок называют апоВ-48. В крови ЛПОНП получают апоЕ и С-II от ЛПВП и превращаются в зрелые ЛПОНП, функцией которых является транспорт кровью жиров, синтезированных в печени, в другие органы, главным образом в жировую ткань.

Рис. 8.13. Синтез жиров в печени

Синтез жиров в печени происходит в основном из продуктов катаболизма глюкозы. После еды образующийся в результате гликолиза избыток ацетил-КоА активно используется для синтеза жирных кислот (1). Глицерол-3-фосфат образуется двумя путями (2, 3). Синтез ТАГ происходит через образование фосфатидной кислоты (4), при дефосфорилировании которой образуется ДАГ (5). Следующая реакция ацилирования превращает его в ТАГ (6). ТАГ в составе ЛПОНП секретируются в кровь

Инсулин активирует:

• синтез ЛП-липазы и ее экспонирование на поверхности капилляров в жировой ткани;

• транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, стимулируя включение ГЛЮТ-4 в плазматическую мембрану, так как жировая ткань является инсулинзависимой;

• гликолиз, что обеспечивает образование глицерол-3-фосфата и АТФ, необходимых для синтеза жиров;

• пентозофосфатный путь, в ходе которого восстанавливается NADP+, необходимый для синтеза жирных кислот.

Жиров в организме содержится в приблизительно в 30 раз больше, чем гликогена (табл. 8.5.)

Таблица 8.5. Гликоген и жиры в организме человека

Суточное потребление углеводов превышает содержание гликогена в организме. Это значит, что полное обновление гликогена в организме может произойти менее чем за 2 суток (например, после суточного голодания и последующих приемов пищи в течение дня). За 1 сутки может обновиться только 1/100 всего запаса жиров.

Запасы гликогена в клетках расходуются на всем протяжении суток, за исключением примерно двухчасовых промежутков после приемов пищи. Жиры, депонированные в жировой ткани, могут и не расходоваться, поскольку при обычном ритме питания в крови постоянно имеются липопротеины, снабжающие органы жирными кислотами. Таким образом, можно считать, что липопротеины выполняют не только транспортную функцию, но и функцию краткосрочного запасания жиров. По роли в энергетическом обмене жиры липопротеинов (хиломикронов и ЛПОНП) в большей мере сходны с гликогеном, чем жиры, депонированные в жировой ткани.

59.Транспортные липопротеины крови; особенности состава и функции Роль аполипопротеинов и липопротеинлипазы.

В организме синтезируются следующие типы липопротеинов: хиломикроны (ХМ), липопротенны очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Каждый из типов ЛП образуется в разных тканях и транспортирует определённые липиды.

Например, ХМ транспортируют экзогенные (пищевые жиры) из кишечника в ткани, поэтому триацнлглицеролы составляют до 85% массы этих частиц.

ЛП хорошо растворимы в крови, не коалесцируют, так как имеют небольшой размер и отрицательный заряд на поверхности. Некоторые ЛП легко проходят через стенки капилляров кровеносных сосудов и доставляют липиды к клеткам.

Большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой.

Апопротеинывыполняют несколько функций: формируют структуру липопротеинов; взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток и таким образом определяют, какими тканями будет захватываться данный тип липопротеинов; служат ферментами или активаторами ферментов, действующих на липопротеины

Метод ультрацентрифугирования позволяет разделить ЛП, используя их различие в плотности, которая зависит от соотношения количества липидов и белков в частице. Так как жир имеет меньшую, чем вода, плотность, то ХМ, содержащие более 85% жиров, располагаются на поверхности сыворотки крови, а ЛПВП, содержащие наибольшее количество белков, имеют самую большую плотность и при центрифугировании располагаются в нижней части центрифужной пробирки.

метод электрофореза.Скорость движения частиц при электрофорезе зависит от их заряда и размера. Заряд, в свою очередь, зависит от количества белков на поверхности ЛП (табл. 8-5). При электрофорезе в геле все типы ЛП движутся к положительному полюсу; ближе к старту располагаются ХМ, а ЛПВП, имеющие наибольшее количество белков и наименьший размер, удаляются от старта дальше других частиц.

Таблица 8.3. Характеристика липопротеинов

О

Источник

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Качество и безопасность пищевых продуктов

Жиры как источник энергии

Жиры как источник энергии

Жиры являются весьма важной составной частью пищевого рациона. Они вторые по значимости после углеводов источники энергии, поступающей с пищей. Жиры даже в небольшом количестве способны придать содержащему их продукту высокую энергетическую ценность.

Жиры и жироподобные вещества входят в состав клеток органов и тканей. Для нормального функционирования организма взрослым мужчинам следует потреблять около 65-117 г/сутки белка, женщинам – около 58-87 г/сутки. Детям до 1 года рекомендуется давать этот пищевой компонент в количестве 2,2-2,9 г/кг массы тела, старше 1 года – 36-87 г/сутки.

Насыщенные жирные кислоты преимущественно содержатся в таких продуктах, как сало, сливочное масло, молоко, мясо, кокосовое масло. Чем больше насыщенных жирных кислот входит в состав жира, тем выше температура его плавления, тем дольше он переваривается и меньше усваивается. Поэтому более тугоплавкие жиры (бараний, говяжий, свиной) перевариваются труднее и усваиваются хуже, чем другие виды жиров в связи, с чем при заболеваниях органов пищеварения они исключаются из рациона питания.

Избыточное потребление жиров, богатых насыщенными жирными кислотами, оказывает отрицательное влияние на здоровье человека, способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, избыточной массы тела, ожирению и других болезней.

Как можно оздоровить свое питание полезными жирами:

готовьте на пару или варите вместо жарки и приготовления во фритюре;

заменяйте сливочное масло и сало растительными маслами, богатыми полиненасыщенными жирами, такими, как подсолнечное, оливковое кукурузное;

покупайте молочные продукты с пониженным содержанием жира;

покупайте постное мясо и обязательно обрезайте весь видимый жир перед тем, как начать готовить;

ограничьте потребление запеченной и жареной пищи;

откажитесь от употребления предварительно упакованных закусок и пищевых продуктов (например, торты, пончики, пирожные, пироги, печенье и вафли), они могут содержать трансжиры.

Правильный рацион позволит сбалансировать количество жиров в вашем меню. Это благоприятно скажется на состоянии тела и здоровья в целом.

Источник

• ← Ящик пандоры что это значит простыми словами
• единичный конкремент правой почки →