жиры как форма запасания энергетического материала

Инсулин активирует:

• синтез ЛП-липазы и ее экспонирование на поверхности капилляров в жировой ткани;

• транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, стимулируя включение ГЛЮТ-4 в плазматическую мембрану, так как жировая ткань является инсулинзависимой;

• гликолиз, что обеспечивает образование глицерол-3-фосфата и АТФ, необходимых для синтеза жиров;

• пентозофосфатный путь, в ходе которого восстанавливается NADP+, необходимый для синтеза жирных кислот.

жиры как форма запасания энергетического материала жиры как форма запасания энергетического материалаЖиров в организме содержится в приблизительно в 30 раз больше, чем гликогена (табл. 8.5.)

Таблица 8.5. Гликоген и жиры в организме человека

Суточное потребление углеводов превышает содержание гликогена в организме. Это значит, что полное обновление гликогена в организме может произойти менее чем за 2 суток (например, после суточного голодания и последующих приемов пищи в течение дня). За 1 сутки может обновиться только 1/100 всего запаса жиров.

Запасы гликогена в клетках расходуются на всем протяжении суток, за исключением примерно двухчасовых промежутков после приемов пищи. Жиры, депонированные в жировой ткани, могут и не расходоваться, поскольку при обычном ритме питания в крови постоянно имеются липопротеины, снабжающие органы жирными кислотами. Таким образом, можно считать, что липопротеины выполняют не только транспортную функцию, но и функцию краткосрочного запасания жиров. По роли в энергетическом обмене жиры липопротеинов (хиломикронов и ЛПОНП) в большей мере сходны с гликогеном, чем жиры, депонированные в жировой ткани.

ТЕМА 8.6. ОЖИРЕНИЕ

формуле:

Ожирение очень распространено: оно наблюдается почти у 50% людей старше 50 лет.

При развитии ожирения сначала увеличивается размер адипоцитов, но при дальнейшем увеличении количества жира, когда существующие адипоциты заполнены, преадипоциты могут дифференцироваться в дополнительные адипоциты. В норме количество адипоцитов после рождения до 22-25 лет

Увеличивается в среднем в пять раз. Постоянное переедание, особенно в раннем возрасте, приводит к гиперплазии адипоцитов и к развитию тяжелых форм ожирения. При лечении ожирения наблюдают уменьшение количества жиров в адипоцитах, но количество самих адипоцитов практически не изменяется.

Источник

Тематический план лекций по биохимии для студентов 2 курса

Тематический план лекций по биохимии для студентов 2 курса

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

ПЕРВЫЙ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени И.М.СЕЧЕНОВА

Тематический план лекций по биохимии для студентов 2 курса

лечебного факультета, МПФ на весенний семестр

Важнейшие липиды тканей человека. Эссенциальные жирные кислоты. Жиры как форма запасания энергетического материала в организме. Пищевые жиры и их переваривание. Всасывание продуктов переваривания, образование мицелл. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании жиров. Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника. Образование хиломикронов и транспорт жиров в ткани. Липопротеинлипаза. Нарушения переваривания и всасывания жиров. Генетические дефекты ЛП-липазы, гиперхиломикронемия, гипертриглицеролемия.

Лекция 2

Биосинтез жирных кислот. Образование и перенос в цитоплазму ацетил-КоА – исходного субстрата для синтеза жирных кислот. Образование малонил-КоА – регуляторная реакция синтеза жирных кислот. Значение пентозофосфатного пути катаболизма глюкозы в биосинтезе жирных кислот. Этапы биосинтеза жирных кислот. Гормональная и аллостерическая регуляция синтеза жирных кислот, индукция синтеза ферментов, участвующих в синтезе жирных кислот. Синтез жиров в печени и жировой ткани, использование продуктов катаболизма глюкозы для синтеза жиров. Транспортная форма эндогенных жиров. Формирование ЛПОНП в печени, действие ЛП – липазы. Роль инсулина в регуляции синтеза жиров в печени и жировой ткани. Ожирение, причины ожирения.

Холестерол – функции в организме человека. Этапы ассимиляции экзогенного холестерола. Баланс холестерола в организме. Биосинтез холестерола и его регуляция. Различные механизмы регуляции ГМГ–КоА редуктазы. Роль липопротеинов в транспорте холестерола кровью. ЛПНП и ЛПВП, образование, роль в транспорте холестерола. Строение и синтез рецепторов ЛПНП. Роль фермента ЛХАТ в обмене холестерола. Синтез, энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. Регуляция синтеза желчных кислот. Желчно-каменная болезнь.

Нарушения обменов липидов. Дислипопротеинемии, классификация. Гипертриглицеролемия: причины, изменения состава сыворотки крови. Гиперхолестеролемия: причины, последствия. Семейная гиперхолестеринемия. Структура гена рецептора ЛПНП: типы мутаций в этих рецепторах и их последствия. Биохимические основы развития атеросклероза. Принципы лечения атеросклероза.

Биологическая ценность белков. Переваривание белков в желудке и кишечнике. Синтез пептидгидролаз в желудке и поджелудочной железе в виде проферментов, их активация. Пути использования аминокислот в тканях. Азотистый баланс. Проявления белковой недостаточности. Причины распада тканевых белков. Реакции трансаминирования аминокислот. Роль пиридоксальфосфата. Специфичность аминотрансфераз. Использование определения активности аланин- и аспартатаминотрансфераз. Реакции дезаминирования аминокислот. Роль глутаматдегидрогеназы. Непрямое дезаминирование. Дезаминирование треонина, серина и гистидина.

Обмен аммиака. Основные источники аммиака в клетках. Механизмы токсического действия аммиака. Реакции обезвреживания аммиака в тканях. Биосинтез мочевины: последовательность реакций, суммарное уравнение, затрата АТФ. Источники атомов азота в молекуле мочевины. Связь орнитинового цикла с ЦТК. Синтез глутамина. Значение образования аммиака в почках и выведение солей аммония. Гипераммониемия и её причины. Обмен безазотистого остатка аминокислот – гликогенные, кетогенные и смешанные аминокислоты. Глюконеогенез из аминокислот при голодании и преимущественно белковом питании. Синтез заменимых аминокислот.

Особенности обмена некоторых аминокислот. Синтез и катаболизм серина и глицерина. Роль фолиевой кислоты. Значение образования Н4-фолата. Нарушение обмена одноуглеродных групп. Проявления недостаточности фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов. Метионин – участие в реакциях трансметилирования. Регенерация метионина; роль производных витаминов В12 и Н4-фолата. Обмен фенилаланина и тирозина в разных органах. Синтез катехоломинов. Наследственные нарушения обмена фенилаланина и тирозина: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм.

Основные пути обмена гистидина – дезаминирование (в печени и коже) и декарбоксилирование (в тучных клетках). Использование гистидазы для диагностики заболеваний печени. Декарбоксилирование аминокислот и их производных. Образование дофамина, гистамина, γ-аминомасляной кислоты, ацетилхолина. Функции биогенных аминов в клетках и пути их обезвреживания. Болезнь Паркинсона, принципы лечения.

Биосинтез пуриновых нуклеотидов: реакции образования фосфорибозилдифосфата и 5-фосфорибозил-1-амина, источники атомов углерода и азота в пуриновом ядре. Инозиновая кислота (ИМФ) предшественник АМФ и ГМФ. Схема синтеза АТФ и ГТФ из ИМФ, участие аминокислот в этих реакциях. Биосинтез пуриновых нуклеотидов из аденина и гуанина – путь реутилизации азотистых оснований. Регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов по типу отрицательной обратной связи на стадиях образования 5-фосфорибозил-1-амина и синтеза АМФ и ГМФ из ИМФ.

Роль гормонов в регуляции метаболизма. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки. Синтез, секреция и биологические эффекты гормонов, регулирующих обмен углеводов, липидов и аминокислот (инсулин, глюкагон, кортизол, адреналин, соматотропин, йодтиронины). Строение, биосинтез и биологическое действие гормонов поджелудочной железы. Роль гормонов в регуляции энергетического обмена при нормальном ритме питания. Изменение метаболизма при гипо- и гиперсекреции гормонов (гипер- и гипотиреоз, гипер- и гипокортицизм).

Изменение гормонального статуса и метаболизма при голодании. Сахарный диабет. Изменение гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете. Инсулинозависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Молекулярные механизмы патогенеза основных симптомов сахарного диабета. Диабетическая кома. Поздние осложнения сахарного диабета.

Роль гормонов в регуляции водно-солевого обмена (вазопрессин, альдостерон, система ренин-ангиотензин-альдостерон, предсердный натрийуретический фактор). Строение, биосинтез и механизм действия вазопрессина. Несахарный диабет. Гиперальдостеронизм. Молекулярные механизмы патогенеза почечной гипертонии. Изменение гормонального статуса и метаболизма при обезвоживании и кровопотере.

Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон, кальцитриол, кальцитонин). Строение и механизм действия паратгормона. Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола и кальцитонина. Изменение гормонального статуса и метаболизма при гипо- и гиперпаратиреозе. Причины и проявления рахита. Некоторые нарушения функций гормонов гипоталамо-гипофизарной системы (карликовость, гигантизм, акромегалия).

Механизмы обезвреживания токсических веществ. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ: реакции микросомального окисления и реакции конъюгации. Распад гема. Обезвреживание билирубина. «Прямой» и «непрямой» билирубин. Нарушение обмена билирубина. Желтухи: гемолитическая (надпеченочная), обтурационная (подпеченочная), печеночно-клеточная (печеночная). Желтуха новорожденных. Наследственные формы желтух. Диагностическое значение определения билирубина и других желчных пигментов в крови и моче. Белок множественной лекарственной устойчивости. Биотрансформация лекарственных веществ. Наследственные и генетические особенности метаболизма лекарств. Влияние лекарств на ферменты, участвующие в обезвреживании ксенобиотиков. Основы химического канцерогенеза. Представление о некоторых химических канцерогенах.

Биохимия крови. Основные функции крови. Белки плазмы крови, изменения белкового состава крови при некоторых патологических состояниях. Синтез гема. Обмен железа. Анемии. Особенности метаболизма эритроцитов.

Свертывающая и противосвертывающая системы крови. Образование и стабилизация фибринового тромба. Прокоагулянтный путь свертывания крови. Механизмы активации ферментов свертывающей системы. Антикоагулянтный путь. Белки-ингибиторы протеиназ свертывающей системы. Фибринолиз. Контактная фаза свертывания крови.

Зав. учебной частью кафедры биохимии,

Зав кафедрой биохимии,

член-корр. РАМН, профессор С.Е. Северин

Источник

Жиры как источники энергии

Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии [ править | править код ]

жиры как форма запасания энергетического материала

Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в скелетных мышцах получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает.

С повышением интенсивности физической активности от слабой к средней и высокой выбор источника энергии также сдвигается от жиров к углеводам. Путем повышения доступности свободных жирных кислот было показано, что понижающая регуляция углеводов при аэробных нагрузках средней и высокой интенсивности направлена в основном на гликоген-фосфорилазу, фермент, регулирующий распад гликогена в мышцах. Более того, активность пируватдегидрогеназы также подавлялась при нагрузках низкой и средней интенсивности. Поэтому не удивительно, что выносливые спортсмены могут получать большую долю энергии из жирных кислот.

Жирные кислоты, которые окисляются в скелетных мышцах, образуются из триглицеридов и жирных кислот крови, жировой ткани и триглицеридов, запасаемых в скелетной мышце. Физическая активность умеренной интенсивности приводит к повышенному расходу жирных кислот из жировой ткани. Жировая ткань содержит долговременный запас жира порядка 300000 кДж. Высвобождение жирных кислот регулируется рядом гормонов, например, эпинефрином, норэпинефрином и адренокортикотропином, содержание которых повышается при физической и умственной активности. Липопротеинлипаза, синтезируемая в мышечных волокнах и частично перемещенная в эндотелий, помогает в образовании свободных жирных кислот для мышц. Мышечная ткань может содержать триглицериды, энергетическая ценность которых превышает таковую гликогена.

Сарколемма скелетной мышцы содержит белки-переносчики жирных кислот. В волокнах белок, связывающий жирные кислоты, несет их к внутриклеточным местам утилизации. Интересно, что понижение pH, т. е. повышение метаболической активности в мышечных волокнах, способствует распаду жирных кислот.

Окисление жирных кислот [ править | править код ]

жиры как форма запасания энергетического материала

В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202 Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.

Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.

Источник

БИОСИНТЕЗ ЖИРОВ В ПЕЧЕНИ И ЖИРОВОЙ ТКАНИ. РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ЖИРОВ

а) при восстановлении дигидроксиацетонфосфата (метаболита гликолиза);

б) при фосфорилировании глицеролкиназой свободного глицерола, попадающего в печень из крови.

В жировой ткани фермент глицеролкиназа отсутствует и единственным источником глицерол-3-фосфата является дигидроксиацетонфосфат, образующийся в процессе гликолиза, поэтому одновременно с синтезом жиров в адипоцитах должны проходить реакции гликолиза.

3. В печени жирные кислоты, необходимые для синтеза жиров, синтезируются в основном из продуктов катаболизма глюкозы. Далее синтез жиров идет через образование фосфатидной кислоты (рис. 8.13).

Синтезированные в гепатоцитах жиры упаковываются в незрелые ЛПОНП, главным белковым компонентом которых является апоВ-100. Этот белок кодируется тем же геном, что и белок В-48 в слизистой тонкой кишки, однако в гепатоцитах он соответствует всей кодирующей части гена (100%), а в кишечнике в результате посттранскрипционных изменений считывается только 48% гена, поэтому этот белок называют апоВ-48. В крови ЛПОНП получают апоЕ и С-II от ЛПВП и превращаются в зрелые ЛПОНП, функцией которых является транспорт кровью жиров, синтезированных в печени, в другие органы, главным образом в жировую ткань.

жиры как форма запасания энергетического материалаРис. 8.13. Синтез жиров в печени

Синтез жиров в печени происходит в основном из продуктов катаболизма глюкозы. После еды образующийся в результате гликолиза избыток ацетил-КоА активно используется для синтеза жирных кислот (1). Глицерол-3-фосфат образуется двумя путями (2, 3). Синтез ТАГ происходит через образование фосфатидной кислоты (4), при дефосфорилировании которой образуется ДАГ (5). Следующая реакция ацилирования превращает его в ТАГ (6). ТАГ в составе ЛПОНП секретируются в кровь

Инсулин активирует:

• синтез ЛП-липазы и ее экспонирование на поверхности капилляров в жировой ткани;

• транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, стимулируя включение ГЛЮТ-4 в плазматическую мембрану, так как жировая ткань является инсулинзависимой;

• гликолиз, что обеспечивает образование глицерол-3-фосфата и АТФ, необходимых для синтеза жиров;

• пентозофосфатный путь, в ходе которого восстанавливается NADP+, необходимый для синтеза жирных кислот.

жиры как форма запасания энергетического материала жиры как форма запасания энергетического материалаЖиров в организме содержится в приблизительно в 30 раз больше, чем гликогена (табл. 8.5.)

Таблица 8.5. Гликоген и жиры в организме человека

Параметр, кгГликогенЖиры
Содержание в организме0,3
Суточное потребление

Суточное потребление углеводов превышает содержание гликогена в организме. Это значит, что полное обновление гликогена в организме может произойти менее чем за 2 суток (например, после суточного голодания и последующих приемов пищи в течение дня). За 1 сутки может обновиться только 1/100 всего запаса жиров.

Запасы гликогена в клетках расходуются на всем протяжении суток, за исключением примерно двухчасовых промежутков после приемов пищи. Жиры, депонированные в жировой ткани, могут и не расходоваться, поскольку при обычном ритме питания в крови постоянно имеются липопротеины, снабжающие органы жирными кислотами. Таким образом, можно считать, что липопротеины выполняют не только транспортную функцию, но и функцию краткосрочного запасания жиров. По роли в энергетическом обмене жиры липопротеинов (хиломикронов и ЛПОНП) в большей мере сходны с гликогеном, чем жиры, депонированные в жировой ткани.

59.Транспортные липопротеины крови; особенности состава и функции Роль аполипопротеинов и липопротеинлипазы.

В организме синтезируются следующие типы липопротеинов: хиломикроны (ХМ), липопротенны очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Каждый из типов ЛП образуется в разных тканях и транспортирует определённые липиды.

Например, ХМ транспортируют экзогенные (пищевые жиры) из кишечника в ткани, поэтому триацнлглицеролы составляют до 85% массы этих частиц.

ЛП хорошо растворимы в крови, не коалесцируют, так как имеют небольшой размер и отрицательный заряд на поверхности. Некоторые ЛП легко проходят через стенки капилляров кровеносных сосудов и доставляют липиды к клеткам.

Большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой.

жиры как форма запасания энергетического материалаАпопротеинывыполняют несколько функций: формируют структуру липопротеинов; взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток и таким образом определяют, какими тканями будет захватываться данный тип липопротеинов; служат ферментами или активаторами ферментов, действующих на липопротеины

Метод ультрацентрифугирования позволяет разделить ЛП, используя их различие в плотности, которая зависит от соотношения количества липидов и белков в частице. Так как жир имеет меньшую, чем вода, плотность, то ХМ, содержащие более 85% жиров, располагаются на поверхности сыворотки крови, а ЛПВП, содержащие наибольшее количество белков, имеют самую большую плотность и при центрифугировании располагаются в нижней части центрифужной пробирки.

метод электрофореза.Скорость движения частиц при электрофорезе зависит от их заряда и размера. Заряд, в свою очередь, зависит от количества белков на поверхности ЛП (табл. 8-5). При электрофорезе в геле все типы ЛП движутся к положительному полюсу; ближе к старту располагаются ХМ, а ЛПВП, имеющие наибольшее количество белков и наименьший размер, удаляются от старта дальше других частиц.

Таблица 8.3. Характеристика липопротеинов

жиры как форма запасания энергетического материала жиры как форма запасания энергетического материалаО

Источник

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Качество и безопасность пищевых продуктов

Жиры как источник энергии

Жиры как источник энергии

Жиры являются весьма важной составной частью пищевого рациона. Они вторые по значимости после углеводов источники энергии, поступающей с пищей. Жиры даже в небольшом количестве способны придать содержащему их продукту высокую энергетическую ценность.

Жиры и жироподобные вещества входят в состав клеток органов и тканей. Для нормального функционирования организма взрослым мужчинам следует потреблять около 65-117 г/сутки белка, женщинам – около 58-87 г/сутки. Детям до 1 года рекомендуется давать этот пищевой компонент в количестве 2,2-2,9 г/кг массы тела, старше 1 года – 36-87 г/сутки.

Насыщенные жирные кислоты преимущественно содержатся в таких продуктах, как сало, сливочное масло, молоко, мясо, кокосовое масло. Чем больше насыщенных жирных кислот входит в состав жира, тем выше температура его плавления, тем дольше он переваривается и меньше усваивается. Поэтому более тугоплавкие жиры (бараний, говяжий, свиной) перевариваются труднее и усваиваются хуже, чем другие виды жиров в связи, с чем при заболеваниях органов пищеварения они исключаются из рациона питания.

Избыточное потребление жиров, богатых насыщенными жирными кислотами, оказывает отрицательное влияние на здоровье человека, способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, избыточной массы тела, ожирению и других болезней.

Как можно оздоровить свое питание полезными жирами:

готовьте на пару или варите вместо жарки и приготовления во фритюре;

заменяйте сливочное масло и сало растительными маслами, богатыми полиненасыщенными жирами, такими, как подсолнечное, оливковое кукурузное;

покупайте молочные продукты с пониженным содержанием жира;

покупайте постное мясо и обязательно обрезайте весь видимый жир перед тем, как начать готовить;

ограничьте потребление запеченной и жареной пищи;

откажитесь от употребления предварительно упакованных закусок и пищевых продуктов (например, торты, пончики, пирожные, пироги, печенье и вафли), они могут содержать трансжиры.

Правильный рацион позволит сбалансировать количество жиров в вашем меню. Это благоприятно скажется на состоянии тела и здоровья в целом.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Параметр, кгГликогенЖиры
Содержание в организме0,310
Суточное потребление