Гиперплазия щитовидной железы что означает

Гиперплазия

Оглавление

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Источник

Гиперплазия щитовидной железы

Однако если не заниматься этим усиленно, то есть риск получить диагноз «опухоль», притом очень даже злокачественная.

Как распознать гиперплазию?

Самый верный способ узнать, действительно вы больны или нет – это записаться на приём к врачу, который обладает достаточным количеством способов доказать или опровергнуть поставленный диагноз.

В том случае, если вы знаете, что подвержены подобным заболеваниям в силу генетики, или вы подвержены отдельным факторам риска, то следить нужно за следующими симптомами:

Почувствовав что-то такое, вам необходимо как можно быстрее записаться на приём к врачу. Даже если дело не в щитовидной железе и не в увеличении её размера, заболевание в любом случае связано с гормонами – а этим занимается эндокринолог. Когда получите к нему направление, тогда можно будет с чистой душой идти к нему и жаловаться на всё, что вас беспокоит.

Из-за чего развивается гиперплазия?

Увеличение щитовидной железы – это вполне естественный, хотя и болезненный процесс, который вызван определенными изменениями в состоянии организма. Проще говоря, просто так щитовидная железа увеличиваться не станет. К такому исходу может привести, например, нехватка йода в организме, или гормональный дисбаланс. Получая сообщения от организма, что какого-то гормона не хватает, железа начинает активно его вырабатывать, и увеличивается сама за счет активного деления клеток. Именно это гиперплазией и называется.

Что будет, если вовремя не заняться лечением?

Гиперплазия щитовидной железы – это не то заболевание, которое способно развиваться фоном, радуясь, что никто его не замечает. Такого никогда не будет, потому что её симптомы проявляются очень явственно, да и останавливаться она не планирует. А вот что будет, когда она дорастёт до последней стадии – это уже отдельный, и не самый приятный разговор.

Врачи выделяют 5 степеней развития гиперплазии:

Любой эндокринолог вам скажет, что, чем раньше началось лечение заболевания, тем скорее можно его завершить, и тем выше возможность того, что после заболевания вы и думать о нём забудете в том смысле, что не останется никаких побочных эффектов, и всё будет замечательно.

Поэтому, чтобы не тянуть кота за хвост, идите к врачу, как только заметили первые признаки увеличения щитовидной железы. Это и правда не очень красиво, но, помимо этого, может значить огромные проблемы для здоровья. Вам ведь они ни к чему, правда?

Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Источник

19 тревожных признаков проблем с щитовидной железой, которые не стоит игнорировать!

У женщин проблемы с щитовидной железой наблюдается чаще, чем у мужчин в 10 раз. Из-за чего щитовидка может выйти из строя? Это могут быть генетические причины, аутоиммунные атаки, беременность, стресс, недостаточное питание или токсины в окружающей среде. Рассмотрим все возможные признаки нарушения работы щитовидной железы.

1. Ваши силы истощены

Чувство усталости и отсутствия энергии связано со многими причинами, однако все они имеют отношение к гипотериозу — заболеванию, при котором тиреоидных гормонов вырабатывается недостаточно. Если по утрам или в течение всего дня после ночного сна вы все равно чувствуете усталость, это может указывать на то, что ваша щитовидка может работать недостаточно активно. Если в кровообращении и клетках циркулирует слишком низкое количество гормонов щитовидной железы, то это означает, что ваши мышцы не получают сигналов к началу работы.

Необычное чувство депрессии или печали также может быть симптомом гипотериоза. Почему? Потому что продуцируя слишком мало гормонов, щитовидка может влиять на уровень нейромедиатора «хорошего самочувствия» — серотонина — в мозгу. Если щитовидка недостаточно активна, то другие системы тела также «скатываются», и поэтому неудивительно, что наше настроение тоже падает.

3. Нервозность и тревожность

Чувство тревожности связано с гипертиреозом, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много тиреоидных гормонов. Переполняясь постоянными сигналами «все- системы — вперед!», ваш метаболизм и все тело может перевозбудиться. Если вы чувствуете так, как будто вы не можете расслабиться, то ваша щитовидка может работать гиперактивно.

4. Изменился аппетит и вкусовые предпочтения

Увеличившийся аппетит может говорить о гипертиреозе, когда слишком большое количество выработанных гормонов может заставить вас испытывать голод постоянно. Единственное отличие и, можно сказать, «плюс» этого в том, что в этом случае неполадки в работе щитовидки из-за ее гиперактивности компенсируют использование излишних калорий вследствие усиленного аппетита, поэтому человек в конечном итоге веса не набирает.

С другой стороны, недостаточная активность щитовидной железы может создать путаницу в вашем восприятии вкусов и запахов.

5. Нечеткое мышление

6. Потеря интереса к сексу

Слабый или отсутствие интереса к сексу может быть побочным эффектом болезни щитовидной железы. Низкий уровень гормонов может вызвать низкое либидо, однако при этом общее влияние других гипотиреозных симптомов — недостаток энергии, боли в теле — также могут играть свою роль в этом вопросе.

7. Перед глазами все дрожит

Сухая кожа, если она еще и чешется, может быть признаком гипотериоза. Изменения в текстуре и внешнем виде кожи вероятнее всего происходит из-за замедления метаболизма (который вызывается низким уровнем гормонов), что может уменьшить потоотделение. Кожа без достаточного количества жидкости может быстро становиться сухой и начинает шелушиться. Кроме того, ногти становятся ломкими и на них появляются объемные продольные полосы.

9. Кишечник стал работать непредсказуемо

Люди с гипотиреозом иногда жалуются на запоры. Недостаточная работа щитовидки вызывает замедление процессов пищеварения.

С другой стороны, слишком высокая активность щитовидной железы может вызвать диарею или более частое движение в кишечнике. Все это может быть признаком гипертиреоза.

10. Изменилась периодичность менструаций

Более длительные менструальные периоды с большими выделениями и болями могут быть признаком гипотиреоза, когда вырабатывается недостаточное количество гормонов. Периоды между менструацией могут сократиться.

При гипертиреозе высокий уровень TH вызывает различного рода нерегулярность менструаций. Периоды короче или длиннее, менструация может пройти в совсем незначительном количестве.

11. Боль в конечностях и мышцах

Иногда такая боль объясняется усиленной работой мышц и конечностей. Однако если вы ощущаете беспричинное и неожиданное покалывание, онемение или просто боль — в кистях, ступнях, ногах или руках — это может быть признаком гипотиреоза. Со временем, недостаточный уровень тиреоидных гормонов может разрушить нервы, которые посылают сигналы от вашего головного и спинного мозга по всему телу. Это выражается в таких «необъяснимых» покалываниях и болях.

12. Высокое артериальное давление

Повышение давления может быть симптомом болезни щитовидки. Виной тому может быть и гипотиреоз, и гипертиреоз. По некоторым оценкам, люди, страдающие гипотиреозом, имеют в 2–3 раза выше риск развития гипертонии. Согласно одной из теорий, низкое количество тиреоидных гормонов могут замедлять сердцебиение, что может влиять на силу выталкивания крови и гибкость стенок сосудов. И то и другое может вызвать повышение кровяного давления.

13. Температура на нуле

Ощущение холода или озноб могут иметь корни в гипотиреозе. Неактивность систем организма вследствие низкого уровня гормонов означает наличие меньшего количества энергии в организме, которая сжигается клетками. Меньше энергии равно меньше тепла.

С другой стороны, слишком активная щитовидка способствует тому, что клетки сжигают слишком много энергии. Поэтому люди с гипертиреозом иногда чувствуют жар и обильно потеют.

14. Хрипота и странные ощущения в шее

Изменения в голосе или ощущение «комка в горле» может быть признаком неполадок в работе щитовидки. Один из способов проверить это — хорошенько осмотреть шею на предмет каких-либо признаков увеличения щитовидки. Вы можете сами проверять свою щитовидку, следуя таким рекомендациям:

Возьмите зеркальце в руку и, глядя на горло, попейте воды. Ваша задача — следить за появлением любых выпуклостей или выступов в области щитовидки, которая находится ниже «адамового яблока» и выше ключицы. Возможно, вам придется проделать это несколько раз, чтобы понять, где в действительности находится щитовидка. Если вы заметите какие-то бугорки или что-то подозрительное — обратитесь к врачу.

15. Сбои в режиме сна

Все время хотите спать? Это может быть из-за гипотиреоза. «Недорабатывающая» щитовидка может замедлить функции тела настолько, что сон (даже в дневное время) может показаться блестящей идеей.

Не можете уснуть? Это может быть из-за гипертиреоза. Высокий уровень гормонов может выражаться в тревожности и учащенном пульсе, что может затруднить отход ко сну или даже стать причиной пробуждения посреди ночи.

16. Прибавка в весе

Плюс два размера в одежде — причин этого обстоятельства такое множество, что маловероятно, что ваш доктор станет рассматривать прибавку в все как симптом потенциального заболевания щитовидки. С другой стороны, неожиданная потеря в весе может сигнализировать о гипертиреозе.

17. Волосы истончаются или выпадают

Сухие, ломкие волосы или даже выпадение волос может быть признаком гипотиреоза. Низкий уровень гормонов нарушает цикл роста волос и переводит многие фолликулы в режим «отдыха», что выражается в выпадении волос. Избыток тиреоидных гормонов также может влиять на количество ваших волос. Симптомы гипертиреоза, которые отражаются на волосах, обычно выражаются в истончении волос только на голове.

18. Проблемы с беременностью

Если вы продолжительное время безуспешно пытаетесь забеременеть, то возможно это происходит из-за избытка или недостатка гормонов щитовидки. Трудности с зачатием связаны с высоким риском недиагностированных проблем с щитовидкой. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз могут вмешиваться в процесс овуляции, что влияет на способность к зачатию. Болезни щитовидки также приводят к проблемам, которые возникают во время беременности.

19. Высокий уровень холестерина

Высокий уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), который не зависит от диеты, упражнений или принимаемых медикаментов, может иметь отношение к гипотиреозу. Повышение уровня „плохого“ холестерина» может быт вызвано «недоработкой» щитовидки и быть причиной беспокойства. Если гипотиреоз не лечить, то он может привести к проблемам с сердцем, в том числе и к сердечной недостаточности.

Источник

Гиперплазия щитовидной железы

Общие сведения

Щитовидная железа — это непарный орган эндокринной системы, расположенный на передней поверхности шеи. Железа состоит из двух долей и перешейка. Правая доля несколько крупнее левой и имеет обильное кровоснабжение, поэтому при патологических состояниях больше увеличивается в размерах. Железа состоит из фолликулов, продуцирующих гормоны, и соединительнотканной стромы. Имеет оболочку из соединительной ткани (капсулу). Это йодосодержащий орган, один грамм которого содержит 600 мкг этого микроэлемента. Основная функция железы — продукция йодированных и нейодированных гормонов. Йод щитовидной железы участвует в синтезе йодированных гормонов — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). К нейодированным относятся кальцитонин и соматостатин.

Необходимыми и обязательными компонентами для синтеза йодированных гормонов являются: йод и тирозин (аминокислота), которые поступают с пищевыми продуктами. Следовательно, адекватное поступление их в организм — важное условие для физиологического синтеза тиреоидных гормонов. Функция железы контролируется гипофизом. При недостатке йодсодержащих гормонов в крови (вследствие нехватки йода в рационе) гипофизом синтезируется тиреотропный гормон, который «заставляет» железу активно продуцировать гормоны, а возможно это за счет увеличения количества и размеров фолликулов (тироцитов) — структурных единиц органа, ответственных за синтез йодсодержащих гормонов.

Гиперплазия щитовидной железы — это патология щитовидной железы, собственно, симптом, означающий увеличение ее размеров, которое встречается при различных заболеваниях этого органа. Большинство заболеваний объединяется одним названием — зоб, под которым понимают увеличение щитовидной железы не злокачественного и не воспалительного характера. Увеличение железы при зобе бывает диффузным, когда равномерно увеличивается весь орган и очаговым, если в процесс вовлекаются только отдельные участки (из них могут в последствии образовываться узлы). Диффузное увеличение размеров щитовидной железы наблюдается при: диффузно-токсическом зобе, тиреоидите Риделя, тиреоидите де Кервена, диффузном эндемическом зобе, аутоиммунном тиреоидите и даже при гормонально-активных опухолях других органов.

Понятие «узловой зоб» — собирательное и применяется для очаговых поражений железы. Очаговая гиперплазия отмечается при узловом зобе, токсической аденоме, раке, узловом коллоидном зобе, хроническом тиреоидите, кисте, дермоиде, метастазах рака. У молодых пациентов на фоне йодного дефицита чаще встречается диффузное увеличение железы, в старшем возрасте — узловые образования.

Если наряду с диффузным увеличением железы в ней определяются и узлы, такой зоб называют смешанным. С изменением величины и формы железы изменяется ее функция, а это оказывает влияние на весь организм. Уточнить какая именно это патология можно только при УЗИ осмотре и исследовании функции железы, которая может быть нормальной, повышенной или пониженной. В связи с этим различают нетоксический диффузный зоб (код по мкб-10 E04.0), нетоксический одноузловой зоб (E04.1) и токсический — тиреотоксикоз с диффузным зобом (код E05.0).

Патогенез

Главным фактором развития диффузного зоба (нетоксического) является недостаток йода в организме. Это запускает каскад патологических реакций — снижение йода в самой железе, снижение уровня гормонов, повышение уровня ТТГ и активное стимулирующее его влияние на железу. На фоне гиперстимуляции развивается гипертрофия клеток. На первых этапах нормальная секреция гормонов достигается в результате перестройки ее функции — чтобы захватить большее количество йода, железа увеличивается в размерах и происходит это за счет увеличения количества (гиперплазии) клеток и увеличения их объема (гипертрофии). Таким образом, механизм развития всех йод дефицитных заболеваний железы связан со стимуляцией ее клеток (тироцитов), которые растут быстрее, чем другие клетки организма.

Происходит увеличение железы — диффузная гиперплазия щитовидной железы или диффузный эндемический зоб. Таким образом, диффузная гиперплазия рассматривается как компенсаторная реакция, которая направлена на поддержание концентрации гормонов на постоянном уровне в условиях недостатка йода. Компенсаторным механизмам удается нормализовать синтез гормонов и достичь эутиреоидного состояния. Данная форма увеличения железы отмечается чаще в молодом возрасте.

При ней гиперплазия охватывает всю железу равномерно. Поверхность органа гладкая, консистенция мягко-эластическая. Чаще процесс более выражен в правой доле. Увеличенная щитовидная железа 1 степени не определяется визуально, но при выполнении глотательных движений прощупывается перешеек. Особенностью гиперплазии этой степени является ее бессимптомное развитие и прогрессирование. Если заболевание не распознано вовремя и дефицит йода не восполняется, функциональная активность железы снижается (уменьшается уровень гормонов), скорость метаболизма в организме замедляется и развивается гипотиреоз.

Диффузный эндемический зоб — это предрасполагающий фактор для развития многих заболеваний железы (узловых и даже рака). Если говорить об эутиреоидном зобе, то узловая гиперплазия щитовидной железы — это следующая стадия процесса, ассоциированного с йодным дефицитом. Таким образом, патогенез узлового зоба является стадийным. Что это такое узловая форма? В измененной железе активно разрастающиеся группы клеток (фолликулов) образуют участки или «узлы», которые отличаются по строению от окружающей ткани. Узел редко бывает один, чаще образуется несколько образований, имеющих твердо-эластическую консистенцию.

Узлы всегда имеют собственную капсулу и могут быть расположены глубоко в паренхиме органа, поэтому трудно прощупываются. Большинство узлов являются доброкачественными. В некоторых случаях образование узлов может происходить и без предшествующего диффузного увеличения.

Развитие автономии при узловом зобе тоже происходит последовательно — диффузный нетоксический зоб переходит в узловой нетоксический, затем возникает функциональная автономия железы, которая является основой развития узлового токсического зоба. Сформированные узлы начинают автономно захватывать йод и продуцировать гормоны независимо от воздействия тиреотропного гормона гипофиза. Полная автономия узлов в конечном счете проявляется токсическим зобом. Функция автономных тиреоцитов снижает уровень ТТГ и повышает уровень Т3 и Т4, что в клинике проявляется явными симптомами тиреотоксикоза. Поскольку формирование функциональной автономии растянуто во времени, йод индуцированный тиреотоксикоз развивается после 50 лет.

Смешанная форма зоба рассматривается как промежуточная стадия, при которой наряду с диффузной гиперплазией определяют и отдельные узлы. Бывают случаи, когда в одной доле обнаруживают диффузную гиперплазию, а в другой — узлы.

Классификация

Классификация 1994 г по степени увеличения железы:

По форме эндемический и спорадический зоб делятся:

По функциональному состоянию:

Тиреотоксикоз и гипотиреоз по тяжести могут быть легкой, средней и тяжелой степени.

Причины

Выделяют целый ряд причин развития патологии щитовидной железы:

На первом месте стоит длительно существующий йододефицит. В 90% случаев заболеваний этого органа в той или иной степени обусловлены именно дефицитом йода, который вынуждает щитовидную железу увеличиваться в размерах. Большинство заболеваний можно предотвратить нормализацией его потребления. Данное состояние характерно для эндемического зоба, который развивается у лиц, проживающих в регионах эндемичных по зобу. В зависимости от распространенности зоба различают спорадический и эндемический. Он считается эндемическим, если в регионе частота зоба составляет более 5%.

Питание со сниженным содержанием витамина А (содержится в печени, яйцах, печени трески, сыра, сливочном масле, твороге, цельном молоке, икре рыб) нарушает структуру тиреоглобулина и в конечном счете образование гормонов. Плохое питание и белковое голодание увеличивают риск зоба особенно у детей и беременных женщин.

Йоддефицитные заболевания могут быть следствием дисбаланса связанных с йодом макро- и микроэлементов. Селен — составная часть фермента, отвечающего за преобразование Т4 в Т3 в органах. Его дефицит влечет недостаток данного фермента и незавершенность процесса обмена йода. Если взять цинк, то он влияет на секрецию тироидстимулирующего гормона. У части больных одновременно выявляется дефицит меди или нарушение соотношения цинк-медь. Исследованием минералограмм (по волосу) доказана связь между активностью функции железы и содержанием хрома. Бром, медь, железо, кобальт участвуют в преобразовании фенилаланина в тирозин. В тоже время, другие микро- и макроэлементы молибден, кальций, фтор, фосфора, калий и свинец нарушают преобразование Т4 вТ3.

Что касается наследственной предрасположенности, то генетические дефекты синтеза гормонов реализовываются только при наличии внешнего фактора — дефицита йода. Легкий или умеренный йодный дефицит может не привести к развитию зоба даже при генетической предрасположенности, так как дефицит будет компенсироваться эффективной функцией всех систем, участвующих в синтезе гормонов. При тяжелом дефиците йода даже активизация компенсаторных процессов не может предотвратить увеличение щитовидной железы даже у лиц, не имеющих предрасположенности.

Гойтрогены или струмогены — это соединения, попадающие в организм с пищей и нарушающие различными механизмами нормальное функционирование железы. К ним относятся вещества гойтрины, флавоноиды (ресвератрол, катехины зеленого чая), глютен, изотиоцианаты крестоцветных (брокколи, горчица, цветная капуста, брюссельская, репа), соевые изофлавоны. Способы обработки соевых бобов (варка на пару, ферментация) уменьшают гойтрогенную активность изофлавоноидов, а йод и селен уменьшают негативное действие гойтрогенов.

Симптомы

Клиническая картина зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. Зоб (диффузный или узловой) небольших размеров не беспокоит пациента. Большинство больных, у которых выявлена гиперплазия щитовидной железы 1 степени при легком и умеренном йододефиците в среде находятся в эутиреоидном состоянии — функция не нарушена и жалоб нет. Их состояние не требует лечения, а только динамического наблюдения. При тяжелой йодной недостаточности зоб достигает гигантских размеров и появляются жалобы на чувство сдавления шеи, затруднение дыхания (особенно лежа) и глотания. В дальнейшем симптомы могут варьировать в зависимости от изменения функции железы.

Диффузный и узловой токсический зоб

Они протекают с повышенным образованием гормонов и проявляются разнообразными симптомами со стороны многих органов и систем. У больных появляются повышенная возбудимость, плохой сон, нервозность, тахикардия, боли в сердце, поносы или частый кашицеобразный стул, потеря веса при нормальном аппетите. Все это свидетельствует о повышении метаболизма в организме под влиянием повышенного количества гормонов. Противоположные жалобы будут отмечаться при гипотиреозе.

Гипотиреоз

Это состояние вызывается длительным недостатком гормонов железы или снижением их эффекта в тканях. У таких больных появляется слабость, быстрая утомляемость, потливость, нарушения сна, отечность, прибавка веса, головные боли. Важное проявление гипотиреоза — депрессивное состояние. Больных беспокоит рассеянность внимания, беспокойство и ощущение грусти. Это объясняется тем, что мозговая ткань чувствительна к недостатку гормонов, поэтому даже небольшое снижение Т4 отражается функциях мозга — ухудшается память и внимание.

Анализы и диагностика

При беседе с больным выясняют место проживания (выявляют эндемический и спорадический зоб) и сферу его трудовой деятельности для уточнения вредного воздействия на организм. Простой метод выявления патологии — это осмотр шеи и пальпация щитовидной железы. Осмотр выявляет наличие зоба и его величину (степень увеличения). По изменению плотности ткани можно заподозрить наличие узловых образований и определить их размер. Однако, узловой зоб сложно выявить физикально — пальпацией определяются узлы только у 48% больных.

Для подтверждения увеличения железы и наличия узловых образований проводится ультразвуковое исследование органа. УЗИ дает возможность:

Безусловными преимуществами данного исследования являются: неинвазивный характер, возможность неоднократного повторения и отсутствие лучевой нагрузки. Для скрининга узлового зоба используют УЗИ в динамике. При диффузном зобе отслеживают эффективность лечения по уменьшению размеров железы. Объем здоровой железы у взрослого составляет 15,3 см3 (по методу Brun). Основным в диагностике данного заболевания является определение уровня гормонов.

Гормоны щитовидной железы, норма и патология

Исследование гормонов (Т3, Т4, ТТГ) позволяет установить функцию железы и сделать заключение о наличии эутиреоидного состояния — функция не нарушена, гипотиреоидного — функция снижена и гипертиреоидного — функция повышена. Также заподозрить состояния, не связанные с патологией щитовидной железы. Регуляция синтеза гормонов железой осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему. В гипоталамусе секретируется гормон тиреолиберин, который стимулирует выработку гипофизом тиреотропного гормона, непосредственно влияющего на выработку гормонов железой. То есть, тиреотропный гормон (ТТГ) — главный стимулятор биосинтеза и секреции гормонов Т3 и Т4. Эти гормоны присутствуют в крови в свободной и в связанной форме, но гормональную активность и диагностическую ценность имеют только свободные Т3 и Т4, а связанные с белками крови тиреоидные гормоны инертны.

Норма общего Т3 для взрослых до 60 лет составляет 1,4-2,80 нмоль/л, старше 60 лет — 1,25-2,55 нмоль/л, свободного Т3 3,4-8,0 пмоль/л. Уровень общего Т4 для взрослых до 60лет составляет 64-150 нмоль/л, а свободного — 10-26 пмоль/л.

Свободный Т3 — это продукт превращения Т4 в печени. Анализ свободной фракции выявляет этапы развития гипотиреоза и позволяет назначить адекватное лечение (высокий его уровень является показанием к постоянному приему L-тироксина или других препаратов тироксина).

При гипотиреозе вследствие усиления превращения тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) концентрация свободного Т4 уменьшается, а свободного Т3 может поддерживаться длительное время в норме, вплоть до тяжелого гипотиреоза. При диффузном токсическом зобе свободный Т3 может повышаться на фоне нормального Т4 (это Т3-токсикоз). Считается, что низкий уровеньТ3 при норме Т4 не подтверждает диагноз гипотиреоза, поскольку такие показатели бывают при голодании или тяжелых нетиреоидных заболеваниях. Также при диагностике патологии железы стоит учитывать, что высокие дозы салицилатов, НПВС, фуросемида повышают уровень Т3 и Т4.

Нормальный уровень ТТГ для взрослых составляет 0,4–4,0 мМЕ/л. Определение этого гормона более информативно, чем уровня гормонов Т3 и Т4. Позволяет судить о функциональном состоянии железы и ее взаимосвязи гипоталамусом и гипофизом. При нормальных показателях ТТГ и свободного Т4 делается заключение, что функция железы не нарушена.

При повышенном содержании Т3 и Т4 угнетается продукция ТТГ аденогипофизом и наоборот. Поэтому, если уровень тиреотропного гормона увеличивается или уменьшается, это расценивается как патология. ТТГ стимулирует не только выработку основных йодсодержащих гормонов, но и увеличение фолликулов. При увеличении ТТГ происходит увеличение размеров железы (диффузный зоб).

Бывают случаи, когда ТТГ повышен или понижен, а Т3 и Т4 в пределах нормы, тогда ставится диагноз «субклинический гипотиреоз» (в первом случае) или «субклинический гипертиреоз» (во втором). При подозрении на тиреотоксикоз нужно обязательно исследовать все три гормона – ТТГ, свободные Т4 и Т3.

Если снижен уровень ТТГ, но определяются нормальные концентрации Т4 и Т3, это субклинический тиреотоксикоз. Манифестный тиреотоксикоз характеризуется снижением ТТГ при повышенном уровне Т4 и Т3. Иногда отмечается изолированная форма тиреотоксикоза, при котором повышается только уровень Т3. Если концентрация ТТГ снижена, а повышен Т3 — это Т3-индуцированный гипертиреоз.

При гипотиреозе нет необходимости исследовать уровень Т3 — основными показателями являются ТТГ и Т4. При гипотиреозе уровень ТТГ больше 10 мМЕ/л (иногда может достигать 1000 мМЕ/л). Если ТТГ в переделах 4-10 мМЕ/л при нормальном Т4, то ставится диагноз «субклинический гипотиреоз», а при сниженном Т4 — явный гипотиреоз. При повышении ТТГ и Т4 и признаках гипертиреоза можно заподозрить ТТГ- секретирующую аденому гипофиза или резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам.

Сложная ситуация складывается, если ТТГ находится в пределах нормы. Если при этом Т4 снижен и есть признаки гипотиреоза, этот говорит о центральном гипотиреозе. Также нужно проанализировать Т3. Если этот гормон снижен, то это нетиреоидная патология. Если Т3 повышен, это говорит о недостатке йода в организме.

Резюмируя, можно сказать, что уровень ТТГ повышается при:

Уровень ТТГ может снижаться при:

В диагностике аутоиммунных заболеваний имеет значение определения антител к тиреопероксидазе (ТПО) и антител к ТТГ. Диагностическое значение имеет только высокий титр атТПО (больше 250 МЕ/мл). Их исследование назначается только при первичном установлении диагноза аутоимунного заболевания, а не для оценки эффективности лечения и тяжести течения. АтТПО выявляют у 95% пациентов с аутоиммунным тиреоидином и у 85% с болезнью Грейвса. Высокие титры атТПО говорят о процессе иммуногенного разрушения железы, снижении ее гормонпродуцирующей функции и развитии гипотиреоза.

Лечение

При наличии увеличения щитовидной железы прежде всего исключается аутоиммунный тиреоидит и назначается консервативная терапия.

Диффузный нетоксический зоб

Возможны следующие варианты лечения:

Учитывая то, что наиболее частой причиной диффузного нетоксического зоба является йододефицит, лечение начинают с препаратов йода. Данная форма зоба хорошо поддается лечению одними препаратами йода. Лечение должно быть длительным, а использование препаратов йода выгодно с фармакоэкономической точки зрения.

Применение данных препаратов показано и в случае узлового эндемического зоба. Это предотвращает рост узлов, образование новых узлов и препятствует развитию функциональной автономии железы. Препараты йода назначают и больным, которые перенесли операцию удаления узлового образования. Данные средства рекомендуются беременным и кормящим, детям, подросткам.

Дети принимают Йодомарин 100 мкг/сут, а взрослые — 200 мкг/сут. Возможен также прием таблеток Микройодида. Препараты назначаются курсом не менее полугода. Если за это время происходит значительное уменьшение размеров железы, нужно продолжить прием препаратов в профилактической дозе (детям 50 мкг, а взрослым 100 мкг в день) чтобы не допустить рецидив зоба.

Если при динамическом наблюдении нет уменьшения объема железы, назначаются препараты левотироксина натрия (L-тироксин, Эутирокс).

Цель применения левотироксина при диффузном эутиреоидном зобе — удерживать ТТГ в пределах нормы. Обычно это происходит при дозе 100-150 мкг. Из недостатков такой терапии можно отметить необходимость подбора дозы и проведение частых гормональных исследований для этого, имеется риск медикаментозного тиреотоксикоза при неправильно подобранной дозе. После отмены препарата имеется вероятность рецидива зоба.

Комбинированная терапия включает 200 мкг йода и 100 мкг левотироксина натрия. Лечение проводят до нормализации размеров железы. УЗИ контроль проводят каждые полгода. После нормализации размеров больных переводят на переходят на длительный прием Йодомарина 100-200 мкг в день, что является физиологической нормой йода. Такая доза не опасна для больных с гипертрофической формой аутоиммунного тиреоидита.

Основное преимущество комбинированного лечения — быстрое уменьшение размеров за счет L-тироксина и отсутствие синдрома отмены, поскольку в схему включен йод (он предотвращает снижение содержания йода в самой железе, которое возникает при монотерапии L-тироксином). Возможно последовательное назначение: L-тироксина, а затем препарат йода.

Фармацевтической промышленностью выпускаются комбинированные препараты, содержащие 100 мкг левотироксина натрия и 100 мкг калия йодида — препарат Йодтирокс (Merck KGaA Германия). Такое лечение имеет преимущества в том, что больному нужно принимать только одну комбинированную таблетку.

Диффузный токсический зоб

Проблемой медикаментозного лечения токсического зоба является риск рецидивов после прекращения лечения. Рецидив тиреотоксикоза проявляется повышением уровня Т3 или снижением ТТГ. Наличие большого зоба и преимущественная секреция Т3 свидетельствуют о плохом прогнозе заболевания.

В лечении данной формы заболевания применяют:

Для консервативного лечения гипертиреоза применяют: Мерказолил, Тиамазол, Тирозол (Мерк КГаА, Германия), Метизол, Эспа-Карб. Их механизм действия состоит в подавлении действия тиреоидной пероксидазы, подавлении окисления йода и йодирования тиреоглобулина. В итоге прекращается синтез гормонов и исчезают симптомы тиреотоксикоза.

Лечение Тирозолом начинают с 20-40 мг/в сутки. При достижении эутиреоидного состояния дозу уменьшают и больной принимает не более 5-10 мг. Всю суточную дозу принимают принимать один раз, поскольку препарат кумулирует в клетках железы. Продолжительность его действия 24 часа. Для успешного лечения курс терапии должен быть 12-18 месяцев для достижения длительной ремиссии. Если у пациента сохраняется эутиреоидное состояние полгода после отмены этих препаратов, то можно предполагать, что ремиссия и дальше будет продолжаться.

Гипотиреоз

При данном состоянии единственным лечением является заместительная терапия препаратами левотироксина.

Доктора

Свидерская Татьяна Анатольевна

Асатрян Гаянэ Эдуардовна

Неткачева Ирина Владимировна

Лекарства

Процедуры и операции

Применение радиоактивного йода

Радиойодтерапия — наиболее рекомендуемый метод лечения в странах Западной Европы. Применяется у больных любого возраста. Противопоказанием является беременность, кормление грудью и зоб больших размеров, для лечения которого требуется многократное введение изотопа за несколько месяцев или лет.

Радиоактивный йод принимают в растворе или капсулах в виде натриевой соли 131I. Он быстро поступает в железу и β-излучением вызывает деструкцию тиреоцитов. Большие дозы чаще всего приводят к гипотиреозу, а применение малых доз может быть неэффективно и клиника тиреотоксикоза у больного сохранится. Однократная доза, которая полностью разрушает железу, излечивает 90% больных.

Рецидив заболевания встречается у 3-5% пациентов — им проводится повторный курс радиойодтерапии. Из-за дефицита радиоактивного йода и нехватки медицинских учреждений, которые проводят данное лечение, в России редко используют этот метод. Также имеют значение субъективные причины — настороженное отношение пациентов и врачей к этому лечению.

Хирургическое лечение

Данный метод лечения показан при:

В последнее время оспаривается необходимость удаления узлового зоба вне зависимости от его размеров. Доброкачественный узел не перерождается, а растущий не является показанием к операции. Такие больные должны наблюдаться у эндокринолога, получать тиреосупресивные препараты, тироксин и йодид калия. В случае отсутствия эффекта должна проводиться склерозирующая терапия узла этанолом. Необоснованная хирургическая активность ведет к росту постоперационных осложнений (гипотиреоз, паралич гортани, гипопаратиреоз), которые значительно превышают по тяжести основное заболевание.

Методика хирургического вмешательства при тиреотоксическом зобе хорошо разработана. Чаще всего выполняется субтотальная резекция железы по О.В. Николаеву. При этом удаляется основная масса ткани и оставляется часть (3-5 г) боковых долей. Наиболее сложная задача — определение этого объема ткани. Если ткани оставить больше 4-6 г, после операции сохраняются симптомы тиреотоксикоза (называют «ложный рецидив»). Большой объем ткани продолжает избыточно секретировать тиреоидные гормоны. Максимально субтотальная резекция с оставляемой тканью не более 3 г, требует высокой квалификации хирурга. Оперативное лечение может иметь осложнения в виде пареза возвратного нерва или удаления паращитовидных желез. Перед оперативным лечением у больного достигают эутиреоидного состояния (тиреостатики, β-адреноблокаторы, раствор йода 10-14 дней до операции).

У детей

В эндемичных по зобу регионах все большее количество детей (среди них преобладают подростки) имеют увеличенную щитовидную железу. Стали чаще встречаться: узловой зоб и аутоиммунный тиреоидит. Причины этого — ликвидация общей системы йодной профилактики, недостаточное употребление продуктов, содержащих полноценный белок и йод (молоко, морская рыба, мясо), ухудшение экологической обстановки. Влияние этих факторов оказывается столь значительным, что компенсаторное увеличение размеров железы не может нормализовать ее функцию.

При установлении диагноза «эндемического зоба» у детей начинают лечение с препаратов йода. У детей и подростков применяют физиологические дозы — 150-200 мкг/сут. Такое лечение при наличии йоддефицитного зоба оправдано и приносит быстрые результаты. Оно способствует восстановлению функции железы, нормализации уровня гормонов и размеров. По данным исследователей нормализация размеров за 6-9 месяцев лечения наступает у 65% детей.

В тех случаях, когда помимо йодного дефицита играют роль и другие струмогенные факторы, препаратами йода не удается восстановить функцию и размеры. Поэтому, если через 6 месяцев лечения не происходит уменьшение размеров (или нет тенденции к уменьшению) или железа даже увеличивается, то приступают к лечению тироксином, который дает быстрый эффект. У части детей с небольшими размерами железы нормализация происходит в течение полугода. При зобе больших размеров или длительно существующем необходимо длительное лечение. Если результаты лечения препаратами тироксина неудовлетворительные, нужно проверить адекватность дозы назначаемого препарата. При достижении нормальных размеров ЩЖ ребенок, проживающий в йоддефицитном регионе, нуждается в профилактическом приеме йодсодержащих препаратов.

У детей помимо увеличения железы (эндемического зоба) могут постепенно нарастать явления субклинического гипотиреоза. Такие дети отстают от физического и полового развития, плохо успевают в учебе, они тяжелее болеют, имеют хронические заболевания. В йоддефицитных регионах отмечается высокая распространенность врожденного гипотиреоза у детей. Дети с врожденным гипотиреозом погибают в раннем возрасте. В случае транзиторного гипотиреоза (проходит через несколько месяцев после рождения) всегда повреждается кора головного мозга. Хотя функция железы восстанавливается, но нарушения интеллектуального развития у ребенка остаются.

Также может формироваться аутоиммунный тиреоидит, который на начальных этапах проявляется также, как и эндемический зоб — равномерно увеличивается щитовидная железа при эутиреоидном состоянии. При лечении АИТ применяется только тироксин, поскольку йодистые препараты неэффективны и даже могут усиливать аутоагрессию к железе.

При беременности

Правильное функционирование железы во время беременности важно для самой женщины и для развивающегося плода. Особо важно это в первом триместре, поскольку плод в этот период получает гормоны от матери. У беременных в виду большей потребности в йоде и активности эстрогенов, чаще отмечается нарушение функции щитовидной железы, происходит увеличение ее размеров или имевшихся узлов. Бывает так, что во время беременности железа увеличивается в размерах в 2 раза или увеличивается количество узлов.

Увеличение размера или количества узлов связано с повышенной потребностью в йоде (250 мкг в день вместо 150 мкг). В связи с этим всем беременным, вне зависимости от патологии железы, рекомендуется прием йода не менее 150 мкг. Эта доза позволяет исключить увеличение ЩЖ и узлового зоба и предупредить йододефицитную патологию у плода. Допустим прием 200 мкг/день йодида калия. Оценку эффективности терапии узлового зоба делают каждые 3 месяца — осмотр эндокринолога, УЗИ, определение уровня ТТГ — основной маркер функции ЩЖ.

При патологии ЩЖ у беременной наблюдается увеличение осложнений в ходе беременности. Особенно часто осложнения встречаются при гипотиреоидном состоянии (угроза прерывания беременности, гестоз, фетоплацентарная недостаточность). Хроническая фетоплацентарная недостаточность сопровождается гипоксией и задержкой развития плода.

Все беременные должны сдавать анализ на определение уровня ТТГ как можно раньше. Даже при небольшом повышении уровня ТТГ обязательно назначается терапия препаратами левотироксина. Обязательным является назначение этих препаратов беременным даже с субклиническим гипотиреозом. Лечение L-тироксином рекомендуют при уровне ТТГ 2,5 мМЕд/л, если беременность I-II триместра или же 2,5-3,0 мМЕд/л в III триместре. Необходимо достичь уровня ТТГ 0,5-1,5 мМЕд/л.

Основная причина тиреотоксикоза у беременных — диффузный токсический зоб. Беременность наступает после лечения тиреотоксикоза или во время лечения. Беременность при лечении Тирозином нежелательна, поэтому молодые женщины с тиреотоксикозом во время лечения должны применять противозачаточные средства.

Источник

Диффузный эутиреоидный зоб

Диффузный эутиреоидный зоб – компенсаторная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функции. Диффузный эутиреоидный зоб, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений; при значительном увеличении щитовидной железы может ощущаться давление в области шеи, иметь место видимый косметический дефект. Диагностика диффузного эутиреоидного зоба предполагает проведение пальпации железы, УЗИ, сцинтиграфии, пункционной биопсии, определение уровня ТТГ. В зависимости от степени выраженности, лечение диффузного эутиреоидного зоба может включать назначение препаратов йода, супрессивную терапию левотироксином, терапию радиоактивным йодом.

МКБ-10

Общие сведения

Ведущим фактором, определяющим распространенность диффузного эутиреоидного зоба, является уровень потребления йода населением того или иного региона. По данным ВОЗ, различные йододефицитные заболевания щитовидной железы имеются у 13% населения планеты. При этом в регионах с достаточным потреблением йода случаи диффузного эутиреоидного зоба носят спорадический характер; в местностях с йододефицитом – эндемический характер (более 5% в популяции). Чаще всего диффузный эутиреоидный зоб развивается в возрасте 20-30 лет; у женщин данное состояние возникает в 2–3 раза чаще, обычно в периоды повышенной потребности в йоде (во время полового созревания, беременности, лактации).

Причины

В 90-95% случаев причиной диффузного эутиреоидного зоба служит йодный дефицит. При этом гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе носят компенсаторный характер, призванный обеспечить организм необходимым уровнем тиреоидных гормонов.

Кроме йодного дефицита, развитию диффузного эутиреоидного зоба способствуют курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции, прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов (марганца, цинка, селена, кобальта, меди, молибдена), избыток кальция. Определенное значение в этиологии заболевания отводится возрасту, полу, наследственной предрасположенности.

Случаи спорадического зоба обусловлены врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. В целом развитие диффузного эутиреоидного зоба связано с множеством факторов, которые в настоящее время еще не до конца изучены.

Патогенез

Адаптационные механизмы к йододефициту связаны с усилением активного захвата йода щитовидной железой, преимущественным синтезом трийодтиронина (Т3), уменьшением секреции йодида почками и реутилизацией эндогенного йода с целью биосинтеза тиреоидных гормонов. Таким образом организму удается компенсировать дефицит йода, однако при этом развивается гипертрофия тиреоцитов, обеспечивающая сохранность функции щитовидной железы.

В патогенезе диффузного эутиреоидного зоба играют роль аутокринные ростовые факторы (инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов), которые при снижении уровня йода оказывают стимулирующее действие на тироциты. Согласно современным представлениям, при йодном дефиците влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также опосредовано аутокринными факторами роста.

Классификация

В эндокринологии выделяют диффузный, узловой, многоузловой и смешанный (диффузно-узловой) эутиреоидный зоб. По рекомендации ВОЗ, степень выраженности зоба оценивается пальпаторно по следующим критериям:

Симптомы диффузного зоба

Функция щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе практически не страдает, поэтому клинические проявления в большинстве случаев также не развиваются. Реже может отмечаться повышенная утомляемость и общая слабость, головная боль. При больших степенях увеличения щитовидной железы возможно ощущение давления в области шеи, наличие видимого косметического дефекта.

Осложнения

Осложнения диффузного эутиреоидного и других форм зоба встречаются при значительной гипертрофии щитовидной железы. Они могут выражаться компрессией трахеи, пищевода, прилежащих нервных стволов и сосудов; развитием синдрома верхней полой вены; кровоизлияниями в ткань щитовидной железы; струмитом (воспалением железы, сходным по клиническим проявлениям с подострым тиреоидитом) и т. д. Нередко на фоне диффузного эутиреоидного зоба в последующем развивается узловой зоб, эутиреоидный или токсический зоб.

Диагностика

Первичное представление о размерах щитовидной железы получают в процессе пальпации осмотра шеи. Для уточнения информации о размерах, объеме и структуре органа проводится:

Среди лабораторных данных при диффузном эутиреоидном зобе наибольший диагностический интерес представляют показатели Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобулина. У эутиреодных пациентов Т3 и Т4 находятся в пределах нормы, иногда отмечается некоторое увеличение уровня Т3 при снижении Т4 и нормальных показателях ТТГ. Содержание тиреоглобулина в крови при йодном дефиците увеличивается. При исследовании иммунограммы определяются уровни иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов. В случае наличия клинических признаков сдавления пищевода зобом больших размеров проводится рентгенография пищевода.

Лечение диффузного эутиреоидного зоба

В настоящее время для консервативного лечения диффузного эутиреоидного зоба используют:

У детей, подростков и взрослых моложе 40-50 лет лечение начинают с монотерапии препаратами йода (калия йодид), что в течение полугода обычно приводит к уменьшению объема щитовидной железы до физиологических размеров. При отсутствии динамики в течение 6 месяцев монотерапии йодом, решается вопрос о переходе на супрессивную монотерапию препаратами левотироксина (L-Т4) или комбинированную терапию препаратами йодида калия и левотироксина.

Оперативное лечение может быть показано при гигантских размерах зоба и компрессии окружающих органов. Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.

Прогноз

В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать. У части пациентов на фоне диффузного эутиреоидного зоба формируются узловые образования с функциональной автономией. Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45–50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, проходить ежегодное УЗИ щитовидной железы и определение уровня ТТГ.

Профилактика

Профилактика диффузного эутиреоидного зоба делится на массовую и индивидуальную. Массовая профилактика заключается в употреблении в пищу йодированной соли, продуктов, богатых йодом (морской капусты, морской рыбы и др. морепродуктов, грецких орехов, хурмы и т. д.).

Индивидуальная профилактика проводится путем специального назначения препаратов йода лицам из групп риска по развитию диффузного эутиреоидного зоба: беременным, проживающим в регионах йодного дефицита, пациентам, перенесшим операцию на щитовидной железе и др. Для профилактики спорадических случаев диффузного эутиреоидного зоба необходимо ограничение и исключение воздействия струмогенных факторов.

Источник

Узловые образования щитовидной железы: современные принципы диагностики и хирургического лечения

В данной статье описаны основные причины узловых образований щитовидной железы, механизм их образования. Основной акцент автора сделан на современные методы диагностики и лечения узловых образований щитовидной железы.

В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа пациентов с патологией щитовидной железы. Исследования, проводимые как у нас в стране, так и зарубежом, показывают, что истинного увеличения частоты эндокринных заболеваний не произошло, просто повысилось качество их диагностики. Сейчас каждый пациент может выполнить ультразвуковое исследование или сдать анализ для определения гормонов щитовидной железы. Зачастую УЗИ щитовидной железы проводится пациентам просто «заодно» с исследованием других органов. Улучшенная диагностика дает свой результат: по статистике у каждого второго- третьего жителя нашей страны есть признаки заболевания щитовидной железы. Между тем, повышения смертности от заболеваний щитовидной железы в последние десятилетия не отмечено.

Узлы щитовидной железы являются наиболее часто встречающимся видом патологии этого органа. Узлом называется участок, отличающийся по плотности или цвету при ультразвуковом исследовании от остальной ткани щитовидной железы и имеющий четкие границы. Если мы ощупываем железу и чувствуем в ней уплотнение с четкими границами- это узел. Если мы делаем УЗИ и видим светлое или темное пятно на фоне остальной ткани железы- это тоже узел. Увеличение обьема щитовидной железы, равно как и наличие в ней узлов, обозначается термином «зоб». О диффузном зобе говорят, когда ткань железы увеличена равномерно и не содержит никаких уплотнений. Узловым зобом называют ситуацию, сопровождающуюся появлением узлов в ткани железы. По современным данным, при ультразвуковом исследовании у 30-67% жителей Росси в ткани щитовидной железы могут быть выявлены узлы. В подавляющем большинстве случаев (95%) узлы эти являются доброкачественными, и только у 5% пациентов они представляют собой злокачественные опухоли. С возрастом частота выявления узлов возрастает. У детей узлы щитовидной железы- редкость, в то время как в возрасте 60 лет и старше до 80% людей имеют узлы. Но у детей и мужчин злокачественные узлы выявляются в 2 раза чаще, чем у взрослых и женщин соответственно. Соотношение мужчин и женщин примерно 1:10.

Узловые образования могут быть как доброкачественными (коллоидные узлы, фолликулярные аденомы, кисты и воспалительные заболевания щитовидной железы), так и злокачественными (рак щитовидной железы- папиллярный, фолликулярный, В-клеточный, медуллярный, анапластический и др).

Причины возникновения узлов

В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов щитовидной железы является хроническая нехватка йода в пище. Йодная обеспеченность населения влияет на количество доброкачественных узлов щитовидной железы (так называемых коллоидных узлов). Часть узлов, в основном представленная опухолями, возникает после воздействия потока ионизирующего излучения на организм человека. Определенное значение имеет и наследственность. Известно, что у родственников пациентов с заболеваниями щитовидной железы вероятность выявления узлов повышена.

Механизм появления узлов

По механизму появления узлы щитовидной железы можно разделить на две основные группы- опухоли и «не-опухоли». Опухолевые узлы появляются из-за возникновения мутации в одной из клеток щитовидной железы (А, В, или С-типа). Причиной мутации является повреждение генетического материала клетки, находящегося в ее ядре. Это повреждение может быть вызвано радиацией, воздействием некоторых химических веществ (например, тяжелых металлов). В ряде случаев такие мутации могут передаваться по наследству. Доброкачественные опухоли, увеличиваясь, раздвигают окружающую ткань щитовидной железы. Увеличение опухоли приводит к атрофии ткани железы вследствие сдавления ее тканью опухоли. Клетки доброкачественного образования не приобретают способности к инфильтративному росту, т.е. проникновению между клетками щитовидной железы. Основным свойством злокачественных опухолей является возможность инфильтративного роста. Опухоль может врастать не только в щитовидную железу, но и в окружающие органы- трахею, пищевод, мышцы, сосуды.

Метастазирование происходит гематогенным и лимфогенным путем. Свойства опухоли напрямую зависят от типа клетки, в которой произошла мутация. А-клетки являются источником возникновения фолликулярных аденом и карцином, папиллярной карциномы, анапластичского рака, В-клетки (клетки Гюртля) дают начало Гюртле-клеточным аденомам и карциномам, а С-клетки- медуллярной карциноме щитовидной железы.

Современные методы диагностики

А. Осмотр: осмотр позволяет выявить увеличение щитовидной железы, асимметрию размеров долей, характерную для наличия узлов, увеличенных лимфоузлов, а также ряд других важных для диагностики признаков (нервозность и суетливость пациента, экзофтальм, характерный для тиреотоксикоза блеск глаз и т.д.). Важна информация о быстром росте выявленного узла, появление осиплости голоса, кашля, нарушений при глотании и дыхании.

Б. Ультразвуковое исследование (УЗИ) является следующим этапом диагностического процесса. В ходе исследования возможно выявление участков неоднородности в ткане щитовидной железы размером 2-3 мм. Чувствительность УЗИ значительно превышает возможности пальпации. Известно, что у 20-50% пациентов с одиночным узлом, выявленным при пальпации, УЗИ позволяет выявить дополнительные узлы. Важно при проведении УЗИ выполнить и доплеровское исследование, т.е. исследование интенсивности кровотока внутри узла. Основное предназначение УЗИ при обследовании пациентов с узлами- выявить тех, кому необходимо проведение ТАБ. По современным представлениям, образования размером меньше 1 см можно не подвергать дальнейшим исследованиям. Все узлы, диаметром 1 см и более- подлежат проведению исследования клеточного состава узла- тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ). Никакие другие методы исследования, кроме биопсии, не позволяют надежно исключить злокачественность узла.

В. Тонкоигольная аспирационная биопсия. Методика исследования заключается в следующем. Под контролем УЗИ врач проводит пункцию (укол) в узел щитовидной железы щитовидной железы тонкой иглой, подсоединенной к пустому шприцу. После того, как кончик иглы оказывается внутри узла, врач несколько раз аспирирует (всасывает) содержимое узла шприцем. Затем игла извлекается и содержимое узла наносится на лабораторные стекла. Чаще всего производится 2-3 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала и исключения возможности ошибки. Вся процедура занимает не боле 1 минуты и прекрасно переносится всеми пациентами. На место укола наклеивается стериальная наклейка и через 5-10 минут пациент может отправляться по своим делам. Через 2 часа после биопсии можно мыться, заниматься спортом и т.д.Результатом ТАБ является получение цитологического заключения, описывающего природу узла. В настоящее время, согласно современным классификациям, практически все цитологические заключения сводятся к 5 основным вариантам:1. «Коллоидный узел». Пунктированный узел является доброкачественным неопухолевым образованием. Признаков рака нет, как нет и вероятности «перерождения» узла в злокачественную опухоль.2. «Тиреоидит Хашимото» («Аутоиммунный тиреоидит». Пунктированное образование является участком воспалительных изменений в ткани щитовидной железы. Признаков злокачественного роста нет, ситуация совершенно благоприятна.3. «Фолликулярная опухоль». Ситуация подозрительна в отношении наличия злокачественного процесса в пунктируемом узле. Известно, что среди фолликулрных опухолей 85% представлены аденомами (т.е. являются доброкачественными), а 15%- карциномами. 4. «Папиллярная карцинома», «Медуллярная арцинома», «Плоскоклеточная карцинома», «Анапластическая карцинома», «Лимфома». Пунктированный узел является злокачественной опухолью. 5. «материал неинформативен». Подобные ответы составляют 4-5 % заключений. Проводят повторное исследование.

Г.Исследование крови на уровень гормонов. Для решения вопроса о состоянии функции щитовидной железы достаточно определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При отклонении уровня ТТГ за пределы установленной нормы пациенту рекомендуют провести исследование уровня свободных фракций гормонов Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) для уточнения диагноза. Также проводится определение титра антител к ткани щитовидной железы- антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО). Поышенный титр антитл свидетельствует о наличии у пациента аутоиммунной реакции, позволяет выявить некоторые заболевания щитовидной железы- аутоиммунный тиреоидит. Повышение уровня кальцитонина убедительно свидетельствует о наличии у человека медуллярной карциномы. Определение антител к рецептору гормона ТТГ- высокий уровень свидетельствует о наличии у человека диффузного токсического зоба.

Д. К дополнительным методам относится сцинтиграфия щитовидной железы с изотопами йода или технеция. Исследование помогает определить уровень накопления препаратов в ткани щитовидной железы и в узлах, и тем самым выявить участки, не накапливающие препарат, а значит не вырабатывающие гормоны, и другие- интенсивно накапливающие изотопы, в значит гормонально активные. Р-графия пищевода с контрастированием барием позволяет видеть контур пищевода, который может быть отклонен при сдавлении крупным узлом. КТ и МРТ шеи- изучение распространения увеличенной железы в грудную клетку при выявлении загрудинного зоба, лимфаденопатию грудной полости, показать сдавление пищевода или трахеи.

Хирургическое лечение пациентов с доброкачественными узлами проводится в следующих случаях

Оперативное лечение показано всем пациентам, получившим цитологическое заключение о наличии в исследуемом узле рака щитовидной железы или при подозрении на наличие злокачественной опухоли, т.е. при цитологической картине фолликулярной опухоли (в настоящее время не методик, позволяющих четко определить характер подобных узлов).

В радикальном лечении также нуждаются пациенты, страдающие диффузно- токсическим зобом (болезнь Грейвса), если через 1,5-2 года после курса медикаментозной терапии тиреостатиками возник рецидив тиреотоксикоза. В некоторых случаях операция назначается раньше: обьем щитовидной железы более 40мл, непереносимость лекарственных препаратов, планирование беременности.

При аутоиммунных тиреоидитах в оперативном лечении нуждаются пациенты с гипертрофической формой тиреоидита (зоб Хашимото), при которой происходит значительное увеличение обьма щитовидной железы, т.е. при развитии компрессионного синдрома- нарушение глотания и дыхания.

Источник

Что такое аденома щитовидной железы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Лукьянова Сергея Анатольевича, хирурга-эндокринолога со стажем в 18 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

У большинства пациентов с фолликулярной аденомой отсутствуют нарушения функции щитовидной железы. Приблизительно 1% фолликулярных аденом являются «токсическими аденомами». Это значит, что они вызывают гипертиреоз — состояние, при котором гормоны щитовидной железы начинают вырабатываться сверх нормы. Гипертиреоз обычно не возникает до тех пор, пока фолликулярная аденома не вырастет до размеров более 3 см.

Причины возникновения аденомы щитовидной железы изучены недостаточно. Основные предположения о факторах, провоцирующих развитие заболевания: генетическая предрасположенность, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, генные мутации. В некоторых случаях можно связать появление аденомы с длительным дефицитом йода.

Симптомы аденомы щитовидной железы

Большинство опухолей щитовидной железы не вызывают никаких симптомов.

Симптомы аденомы щитовидной железы больших размеров

Если опухоль растёт быстро, она может вызвать припухлость на шее — это приводит к нарушениям дыхания, одышке, проблемам при глотании и появлению боли.

Симптомы токсической аденомы щитовидной железы

Часть узлов производят избыточное количество тироксина — основного гормона щитовидной железы. В этом случае развивается токсическая фолликулярная аденома (её симптом — частый пульс).

На более поздних стадиях развития токсической фоликулярной аденомы появляются:

Со стороны сосудов и сердца — тахикардия, которая плохо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами, и головная боль.

Со стороны нервной системы — сонливость, бессонница, апатия, депрессия.

У пациентов с фолликулярной аденомой образуется узел в щитовидной железе, который пальпируется при осмотре или виден при использовании визуализирующих методов исследования (УЗИ, МРТ, МСКТ). Большинство пациентов с аденомой имеют непальпируемый узелок, и для его выявления требуется дополнительная диагностика.

Симптомы со стороны органов зрения для аденомы щитовидной железы нехарактерны.

Патогенез аденомы щитовидной железы

Классификация и стадии развития аденомы щитовидной железы

Чтобы понять до операции, насколько опасен узел, хирурги-эндокринологи в настоящее время пользуются цитологической системой Bethesda. В соответствии с клиническими рекомендациями врачам необходимо использовать 6 стандартных категорий цитологических заключений современной международной классификации:

I категория — малоинформативная пункция (выставляется при недостаточности материала или наличия лишь кистозного и коллоидного компонента), в ряде случаев требует повторное пунктирования узла.

II категория — доброкачественное образование (коллоидные и аденоматозные узлы, хронический аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит), чаще всего удалять такой узел нет необходимости.

III категория — атипия неопределенного значения (сложная для интерпретации пункция с подозрением на опухолевое поражение), требуется повторить пункцию через 2-3 месяца.

IV категория — фолликулярная неоплазия или подозрение на фолликулярную неоплазию. Такой узел желательно удалять.

V и VI категория — подозрение на злокачественную или злокачественная опухоль (подозрение на папиллярный рак, на медуллярный рак, на метастатическую карциному или лимфому). При данном заключении оперировать нужно обязательно.

Формы патологии

После операции окончательно определяется тип фолликулярной неоплазии по следующей классификации: гистологическая классификация фолликулярных неоплазий (ВОЗ, 2017) [14]

Доброкачественные опухоли

Выделяют гистологические подтипы фолликулярной аденомы: папиллярную, онкоцитарную, атипичную, оксифильную. Это доброкачественные опухоли, поэтому принципиального значения, какой именно подтип выявлен, нет.

Токсическая фолликулярная аденома развивается при избыточном производстве тироксина — основного гормона щитовидной железы.

Злокачественные опухоли

Осложнения аденомы щитовидной железы

Однако если фолликулярная аденома вырастает до больших размеров (более 4 см), то она сдавливает органы шеи – трахею, пищевод и окружающие их сосуды.

Если фолликулярная аденома вызывает избыточное производство гормонов щитовидной железы, при отсутствии своевременного лечения возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы: инсульты, инфаркты, артериальная гипертензия.

Самое грозное осложнение гормонально-активной фолликулярной аденомы — это тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, выраженной тахикардией, проявлениями сердечной недостаточности, вплоть до развития коматозного состояния и летального исхода. Однако при своевременном обращении к врачу в случае тиреотоксического криза состояние пациента значительно улучшается в течение нескольких дней.

Диагностика аденомы щитовидной железы

К кому обратиться

При подозрении на аденому щитовидной железы следует обратиться к врачу-эндокринологу. На осмотре у эндокринолога узлы больших размеров заметны визуально. Для уточнения диагноза доктор назначит анализы и выпишет направление на УЗИ.

Что нужно обследовать

Какие анализы необходимы

Если фолликулярная аденома щитовидной железы выявлена впервые, то достаточно определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина (свободного Т4). Если они в норме, то контролировать их в дальнейшем не обязательно. Если врач назначил лечение, то контроль гормонов проводится индивидуально.

Инструментальная диагностика

УЗИ — это основной метод выявления аденом щитовидной железы. С помощью УЗИ можно следить за аденомой во времени (есть рост или нет). Для диагностики аденомы проводят тонкоигольную аспирационную биопсию под УЗИ-контролем с последующим (при необходимости) молекулярно-генетическим исследованием.

КТ или МРТ проводятся крайне редко, например, когда есть подозрение на загрудинное расположение аденомы щитовидной железы.

Единственным показанием к проведению сцинтиграфии щитовидной железы при обнаружении в ней аденомы является синдром гипертиреоза (повышенное содержание Т4 и Т3 и сниженный ТТГ).

При выявлении узлов в щитовидной железе необходимо исключить рак щитовидной железы. С этой целью проводят пункцию (биопсию) щитовидной железы. Во время пункции очень тонкая игла под УЗИ-контролем вводится в узел, чтобы получить из него клетки. Эта простая процедура проходит быстро и практически безболезненно. Далее образец клеток из узла щитовидной железы отправляется цитопатологу, который определяет, является ли узел доброкачественным или злокачественным.

Как обследовать:

Иногда в результате этой процедуры ставится “неопределенный» диагноз — цитолог не может сказать, являются ли клетки узла доброкачественными или злокачественными. В этом случае, после проведения биопсии, пациент получает заключение «Цитологическая картина фолликулярной опухоли или фолликулярной неоплазии», относящееся к 4 классу по классификации Bethesda. Пациенты с неопределёнными фолликулярными опухолями имеют риск выявления злокачественного процесса около 15-30%, в связи с чем в данный момент всем пациентам с подобным цитологическим заключением рекомендуется проведение операции. При этом от 70% до 80% узлов щитовидной железы в конечном итоге по результатам послеоперационного гистологического исследования оказываются доброкачественными, а сама операция — диагностической.

Молекулярно-генетические панели

В настоящее время в России создан оригинальный диагностический молекулярный классификатор, основанный на анализе экспрессии 11 микроРНК, 4 мРНК, мутации V600E в гене BRAF и отношения митохондриальной и ядерной ДНК (методом ПЦР в реальном времени). Опыт использования этой диагностической панели показал её высокую информативность, а в качестве материала для анализа используются нуклеиновые кислоты, выделенные из соскобов окрашенных цитологических препаратов. Пациенту даже не нужно повторять пункцию — достаточно забрать стекло с препаратом и отправить его на исследование в генетическую лабораторию. Чувствительность и специфичность этого исследования (молекулярно-генетического теста) составляет 94,6% и 87,8% соответственно.

Лечение аденомы щитовидной железы

Медикаментозное лечение

Пациенты с одиночным токсическим узлом, который чаще всего является функционирующей фолликулярной аденомой, могут лечиться йодом-131 или односторонней лобэктомией щитовидной железы. При токсической аденоме щитовидной железы (болезни Пламера) необходим приём тиреостатических препаратов. Их назначают при подготовке перед операцией.

Подготовка к операции при тиреотоксической аденоме

Если аденома является гормонально-активной (токсическая аденома, болезнь Пламера), то перед операцией необходимо снизить уровень гормонов щитовидной железы. Если гормоны изначальное в норме, то подготовка ничем не отличается от подготовки при обычных плановых оперативных вмешательствах.

Хирургическое лечение аденомы щитовидной железы

Удаление аденомы щитовидной железы показано в следующих случаях:

Операция может быть выполнена:

Реабилитация после операции

После «открытой» операции пациент находится в стационаре 5-7 дней, средний срок нетрудоспособности — до 30 дней. При малоинвазивных и эндоскопических операциях — один день в стационаре и пять дней на больничном.

Другие методы при невозможности хирургического лечения. Лечение народными средствами

Операция — основной метод лечения аденомы щитовидной железы. Также для лечения аденомы щитовидной железы назначают йод-131. Применение средств народной медицины может негативно влиять на здоровье пациентов из-за отказа от своевременного эффективного лечения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при точно установленной доброкачественности аденомы щитовидной железы благоприятный — пациенту необходимо будет лишь проходить регулярное наблюдение и контролировать рост опухоли. Прогноз при фолликулярном раке щитовидной железы в большей степени зависит от своевременности оперативного лечения. Поэтому если выявлен даже небольшой узел в щитовидной железе, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы исключить этот диагноз.

С целью профилактики развития фолликулярной аденомы щитовидной железы необходимо следить за нормальным уровнем тиреодных гормонов. Для этого достаточно раз в год контролировать уровень ТТГ в крови.

Рекомендации по образу жизни для пациентов с аденомой щитовидной железы

Источник

Щитовидная железа и ее заболевания — опасные симптомы и их последствия

Щитовидная железа и ее заболевания. Лицензия: Envato Elements Item

Щитовидная железа расположена в передней части шеи и вырабатывает гормоны щитовидной железы трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин или тироксин (Т4). Эти гормоны щитовидной железы обеспечивают основной обмен веществ в организме и влияют на работу головного мозга, сердца, мышц и других органов.

Выброс гормонов щитовидной железы регулируется гипофизом, расположенным в головном мозге. Тиреотропный гормон (ТТГ) высвобождается в гипофизе и определяет продукцию Т3 и Т4 в щитовидной железе. Если гормонов щитовидной железы слишком много, то ТТГ снижается, тогда как если гормонов щитовидной железы слишком мало, то ТТГ увеличивается, чтобы стимулировать высвобождение большего количества гормонов щитовидной железы.

Отклонения в работе щитовидки

При заболеваниях щитовидной железы может наблюдаться:

Нередко в щитовидной железе образуются узлы, в этом случае может быть как нормальная, так и нарушенная функция щитовидной железы.

Гипертиреоз

При гипертиреозе щитовидная железа выделяет слишком много гормона щитовидной железы, что ускоряет обмен веществ в организме. Гипертиреоз может быть разной степени тяжести.

Жалобы, характерные для пациентов с гипертиреозом:

Наиболее частыми причинами гипертиреоза – болезнь Грейвса или, реже, один или несколько узлов щитовидной железы, секретирующих повышенные уровни гормонов щитовидной железы.

Что такое болезнь Грейвса?

Это аутоиммунное заболевание, впервые описанное ирландским врачом Робертом Джеймсом Грейвом. При аутоиммунном заболевании щитовидной железы иммунная система, обычно защищающая организм и помогающая бороться с болезнью, вырабатывает антитела, «атакующие» ткани щитовидной железы.

Эти антитела «ведут себя» как тиреотропный гормон (ТТГ), и в результате щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона. Болезнь Грейвса может начаться в любом возрасте у обоих полов, но чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет, у которых часто есть семейная история заболеваний щитовидной железы.

Каковы осложнения болезни Грейвса?

Гипертиреоз, если его не лечить, может привести к сердечной недостаточности и остеопорозу. Беременные женщины с неконтролируемой болезнью Грейвса подвергаются большему риску выкидыша и преждевременных родов.

Болезнь Грейвса вызывает проблемы с глазами, называемые болезнью Грейвса или аутоиммунной офтальмопатией. Характеризуется:

Как лечится болезнь Грейвса?

Если человек курит, очень важно бросить курить. Заболевание обычно лечат препаратами, снижающими выработку гормонов щитовидной железы, но лечение необходимо проводить под наблюдением врача в течение длительного времени, не менее года, чаще дольше. В некоторых случаях также используется терапия радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Гипотиреоз

При гипотиреозе щитовидная железа выделяет слишком мало гормона щитовидной железы, что замедляет обмен веществ в организме. Следует отметить, что жалобы, характерные для больных гипотиреозом, могут различаться по степени выраженности и не всегда могут быть одинаковыми для всех.

Жалобы, характерные для больных с гипотиреозом:

Тиреоидит Хашимото чаще всего встречается у женщин среднего возраста – 50-60 лет, но может возникать в любом возрасте и может встречаться у мужчин, детей и подростков.

Гипотиреоз у детей и подростков имеет те же симптомы, что и у взрослых, но может отмечаться:

Гипотиреоз очень важно лечить и контролировать во время беременности. Как правило, беременным женщинам с тиреоидитом Хашимото требуется более высокая доза левотироксина во время беременности, чем до беременности.

Нелеченный гипотиреоз у матери может привести к:

Как лечить гипотиреоз?

Пациентам с гипотиреозом следует ежедневно принимать таблетку, содержащую гормон щитовидной железы, для возмещения дефицита гормона в организме. Синтетический Т4 или левотироксин точно такой же и работает так же, как Т4, произведенный организмом. Доза индивидуальна для каждого человека – может потребоваться некоторое время, чтобы найти нужную дозу.

Врач определит начальную дозу в зависимости от веса пациента, возраста и других условий. Через 6-8 недель потребуются анализы крови для корректировки необходимой дозы до тех пор, пока не будет достигнут нормальный уровень гормонов. Тестирование следует продолжать проводить каждые 6–12 месяцев. При гипотиреозе левотироксин обычно следует применять до конца жизни для обеспечения стабильного и нормального обмена веществ в организме.

Антитела к тиреопероксидазе

Тиреопероксидаза представляет собой фермент щитовидной железы, играющий важную роль в синтезе тиреоидных гормонов. В крови могут быть обнаружены антитела к тиреопероксидазе (ТПО av). Высокие уровни TPO av указывают на возможное аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Ими могут быть болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото.

Аутоиммунные заболевания характеризуются тем, что иммунная система ошибочно вырабатывает антитела, повреждающие нормальные ткани организма, в данном случае щитовидную железу. Повышенные антитела к ТПО указывают на риск заболевания щитовидной железы, но могут быть случаи, когда эти антитела высоки, а гормоны щитовидной железы находятся в пределах нормы. В таких случаях лечение не требуется, но следует периодически проводить анализы на гормоны щитовидной железы под наблюдением врача.

Узлы щитовидной железы

Узлы в щитовидной железе встречаются часто. Примерно у половины людей в какой-то момент жизни могут появиться узлы щитовидной железы, обычно они незначительны, но в некоторых случаях могут стать большими и повлиять на нормальный размер щитовидной железы.

Примерно у 5% людей появляются крупные узлы размером более 1 см. Большинство узлов доброкачественные. Но всегда необходимо оценить, действительно ли узлы доброкачественные.

Иногда щитовидная железа выделяет больше тиреоидных гормонов, тогда развивается гипертиреоз. Для обследования таких узлов предназначено специальное обследование – сцинтиграфия. При сцинтиграфии щитовидной железы получают цветное изображение, по которому можно судить об активности узелков. Узлы, повышающие выброс гормонов железы, образно называют «горячими» узлами. Большие узлы в щитовидной железе могут вызвать стеснение в горле и затрудненное глотание или дыхание. Тогда немедленно обратитесь к врачу.

Щитовидная железа может быть увеличена без узлов или с узлами. Она может содержать кисты. Киста представляет собой полость, заполненную жидкостью, и обычно доброкачественная. Врач может нащупать более крупные узлы, исследуя щитовидную железу.

Лучший способ их оценки – проведение УЗИ щитовидной железы. В ходе него опытный специалист описывает форму узлов, диаметр и т. д., а их доброкачественность оценивают, классифицируя их по шкале TIRADS:

Источник

Щитовидная железа — скрытая опасность: особенности расшифровки УЗИ щитовидной железы

Щитовидная железа — скрытая опасность. Особенность расшифровки УЗИ щитовидной железы

Мы давно знаем, что Россия является эндемичной областью заболеваний щитовидной железы. Трудно найти человека, чей знакомый или родственник не жаловался бы на проблемы с щитовидкой. Справедливости ради следует отметить, что культура профилактических исследований в России в последнее время возросла. Особенно длинные очереди стоят у дверей специалистов УЗИ. Однако просто пройти ультразвуковое исследование щитовидной железы недостаточно. Не менее важно правильное прочтение результата обследования.

Что показывает УЗИ щитовидки

Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет получить точную информацию о ее состоянии. Прежде всего, внимание уделяется расположению, форме, контуру и, конечно же, размерам железы.

Что касается общего размера и объема, железа может быть нормальной, увеличенной (гиперпластической) или уменьшенной (гипопластической). Существуют также случаи асимметрии железы, отсутствия части доли (гемиагенез) и полного отсутствия железы (агенез-аплазия).

Нормы объема щитовидки варьируются в зависимости от возраста и пола. Верхний предел для женщин составляет 18 см3, для мужчин — 25 см3. Когда дети становятся старше, железы растут.

Какие заболевания щитовидной железы выявляются при ультразвуковом исследовании

Список заболеваний щитовидной железы довольно разнообразен. Большинство из них выявляются именно при ультразвуковом исследовании.

Также бывает, что ультразвук выявляет изменения, но железа функционирует нормально. Например, при некоторых типах узлового зоба лабораторные данные — гормоны щитовидной железы и их антитела — могут быть в пределах нормы. В этом случае важно проконсультироваться с врачом-эндокринологом, осмотреть узел и оценить его размеры, что делается при повторных ультразвуковых исследованиях.

В заключении есть фраза: «Структура щитовидной железы — диффузно неоднородная, зернистая». На какую патологию это указывает?

В сонографическом заключении можно увидеть данные об однородности или неоднородности железистой паренхимы, о качестве зерен. Эти данные предоставляют информацию о структуре паренхимы.

Нормальная паренхима щитовидной железы однородна, т. е. однородна, с равными экосистемами. А при указанных заболеваниях она иногда выражается в ее диффузной или локальной неоднородности и размере зерна (от мелких до крупных зерен).

Одна из ультразвуковых характеристик — эхогенность железистой паренхимы. Эхогенность нормальной паренхимы несколько выше, чем у окружающих тканей. В заключение пациенты сталкиваются в основном с информацией о вторичной эхогенности. При избытке соединительной ткани, фиброзных процессах, усилении кальцификации, эхогенности железы увеличивается, а при воспалительных заболеваниях она в основном уменьшается. Хотя этот признак также относительный.

Что значит узловой зоб? Можно ли только на основании экологических данных выяснить, является ли узел доброкачественным или злокачественным?

Узловой зоб представляет собой очаговое очаговое поражение щитовидной железы — различных размеров, форм, структур и экоструктур, единичных или нескольких. Основной задачей ультразвука является обнаружение подозрительных узлов.

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/Многоузловой-зоб.jpg?fit=450%2C142&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/Многоузловой-зоб.jpg?fit=900%2C283&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/%D0%9C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D1%83%D0%B7%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9-%D0%B7%D0%BE%D0%B1.jpg?resize=900%2C283&ssl=1″ alt=»Многоузловой зоб» width=»900″ height=»283″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/Многоузловой-зоб.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/Многоузловой-зоб.jpg?resize=450%2C142&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/04/Многоузловой-зоб.jpg?resize=768%2C241&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Многоузловой зоб

Узелок щитовидной железы может быть как доброкачественным, так и злокачественным. Большинство узелков являются доброкачественными (коллоидные узелки, кисты, аденомы, так называемые псевдокисты), но в 1-15 случаях РАС также обнаруживаются злокачественные образования — папиллярный рак, фолликулярный, медуллярный или анапластический.

Размеры опухоли являются переменными. Мы часто сталкиваемся с небольшими (до 1 см) злокачественными узлами, которые нельзя тестировать вручную (не пальпируемые узелки). Наиболее распространенным из злокачественных процессов является папиллярный рак (50-80%).

К сожалению, определить характер узловой формации только на основании экологических данных невозможно. Можно только предположить злокачественность процесса. Подозрение связано со следующими экологическими признаками:

Специфичность одних только этих признаков не высока, но в случае одновременного обнаружения двух или более симптомов необходимо провести пункционную биопсию узла с цитологическим исследованием полученного материала.

Одна из важных особенностей опухоли — является васкуляризация или кровоснабжение узла. Большинство злокачественных узелков резко васкуляризованы, хотя есть и аваскулярные (бескровные) опухоли. Кроме того, усиленная васкуляризация обнаруживается в активно функционирующих (токсических) узлах, которые часто оказываются коллоидными, а не злокачественными. Таким образом, экологических данных недостаточно для подтверждения окончательного диагноза, но выявление потенциально опасных узлов — прерогатива врача-сонографиста.

Добавить комментарий Отменить ответ

Вы должны быть авторизованы, чтобы оставить комментарий.

Источник

Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

При тиреотоксикозе беспокоят:

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Причины гипертериоза (стараемся их избегать):

Источник

Классификация доброкачественных состояний щитовидной железы

(взрослых)

(Клиника доктора А.В. Ушакова, Москва, 2010-2016)

I. Структурные изменения щитовидной железы.
А. Узловой процесс.
1. Узловой процесс по локализации.
1.1. Односторонний (левый или правый).
1.2. Двусторонний (в т.ч. преобладающий слева или справа).
1.3. Перешейка.
2. Узловой процесс по количеству очаговых образований.
2.1. Одиночный узел (солитарный).
2.2. Многоузловой (двухузловой. ).
2.3. Тотальноузловой.
3. Узловой процесс по величине.
3.1. Мелкоузловой.
3.2. Среднеузловой.
3.3. Крупноузловой.
4. Узловой процесс по расположению и отношению к доле.
4.1. Внутридолевой.
4.1.1. Малодолевой.
4.1.2. Полудолевой.
4.1.3. Субтотальнодолевой.
4.1.4. Тотальнодолевой.
4.2. Внедолевой.
4.2.1. С широком контактом.
4.2.2. С узким контактом.
5. Узловой процесс по стадии.
5.1. Развития.
5.2. Истощения.
5.2.1. Начальное.
5.2.2. Умеренное.
5.2.3. Значительное.
5.3. Рубцевания.
5.4. Разностадийный (по отношению к многоузловому процессу).
6. Узловой процесс по структурной организации и состоянию.
6.1. Мелкосегментарный.
6.2. Крупносегментарный.
6.2.1. Крупнодеструктивный.
6.2.2. С кистообразованием.
6.2.3. Кистозный.
7. Узловой процесс по течению.
7.1. Стабильный (персистирующий).
7.2. Прогрессирующий (медленно или значительно).
7.3. Регрессирующий.
Б. Диффузный процесс.
1. Гиперплазия-гипертрофия ткани щитовидной железы (зоб).*
1.1. Односторонняя (левая или правая).
1.2. Двусторонняя (преобладающая слева или справа).
1.3. Перешейка.
1.4. Тотальная (всей железы).
2. Гипоплазия-гипотрофия ткани щитовидной железы.**
2.1. Односторонняя (левая или правая).
2.2. Двусторонняя.
2.3. Перешейка.
2.4. Тотальная (всей железы).
3. Неоднородность ткани щитовидной железы.
3.1. Фиброзный процесс (мелко- или, крупносегментарный, очаговый или тотальный, одно- или двусторонний).
3.2. Деструктивный.
3.2.1. Мелко дольковый.
3.2.2. Крупно дольковый.
3.2.3. Сегментароно долевой.
3.2.4. Крупно очаговый.
3.3. Лимфоцитарной (лимфоидной) инфильтрации.
3.4. Коллоидно-кистозное преобразование.***
В. Смешанный (диффузно-узловой) процесс.
Г. Макроструктурная полноценность ткани щитовидной железы.
II. Функциональные проявления изменений щитовидной железы.
II.I. Специфические типовые функциональные проявления.
А. Эутиреоз.
1. Тиреотропный (стимуляционный).
1.1. Эутиреоз предоптимума.
1.2. Эутиреоз оптимума.
1.3. Эутиреоз преднапряжения.
1.4. Эутиреоз напряжения.
2. Тиреоидный.
2.1. С компенсацией.
2.2. С субкомпенсацией.
2.3. С декомпенсацией.
2.4. С гиперкомпенсацией.
2.5. С усилением (компенсации).
2.6. С гиперпотреблением.
Б. Гипотиреоз.
1. Тиреотропный (стимуляционный).
1.1. Малый.
1.2. Умеренный.
1.3. Значительный.
2. Тиреоидный.
2.1. Компенсированный.
2.2. Субкоменсированный.
2.3. Декомпенсированный.
2.4. С гиперкомпенсацией.
2.5. С усилением (компенсации).
В. Гипертиреоз.
1. Органотопографический.
1.1. Диффузный.
1.2. Гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).
2. Тиреоидный.
2.1. Гипертиреоидная реакция.
2.2. Малый (мало выраженный).
2.3. Значительный.
Г. Переходное состояние.
II.II. Общие типовые функциональные проявления.
А. Аутоиммунный тиреоидный процесс.****
1. Малый.
2. Умеренный.
3. Значительный.
Б. Воспалительный процесс.
1. Острый.
2. Подострый.
3. Хронический.
III. Компенсаторные изменения щитовидной железы.
А. Напряжение компенсации.
1. Малое.
2. Умеренное.
3. Значительное.
Б. Компенсаторное истощение.
1. Малое.
2. Умеренное.
3. Значительное

* Гиперплазию-гипертрофию (зоб) традиционно характеризуют по степени выраженности (в соответствии с «Классификацией зоба щитовидной железы Клиники доктора А.В.Ушакова», или классификацией ВОЗ, или другим классификациям величин железы – желательно указывать).

** Гипоплазию-гипотрофию уместно характеризовать по степени выраженности (в т.ч. по сравнению с ранее зафиксированным бóльшим объёмом): 1) малая (около 4-5 мл), 2) умеренная (от 4 до 2 мл), 3) значительная (менее 2 мл).

*** Коллоидно-кистозное преобразование возможно дополнить указанием выраженности процесса: малое (единичные образования, т. е. 1-2 в доле), умеренное (несколько образований, например, 3-5), значительное (большое количество коллоидных кист, т. е. около 10 и более в доле, или несколько больших содержащих коллоид полостей с внутренними перегородками). Бывает правосторонним, левосторонним, двусторонним или с преобладанием в одной из долей.

Общие положения

В классификацию Клиники доктора Ушакова введены состояния щитовидной железы, относящиеся не только к понятию «болезнь», но и к здоровью. Такой принцип был выбран не случайно. Он исходит из природной закономерности единства нормального и патологического, а также в связи с относительностью границы между этими полярными понятиями.

Классификация включила только состояния щитовидной железы. Заболевания других структур, при которых вовлекается щитовидная железа, должны классифицироваться отдельно. Также отдельно следует классифицировать злокачественные тиреоидные процессы.

В классификации Клиники совершенно исключены причины. Этиологические знания не должны присутствовать в сущностной классификации, независимо от того, что причины служат инициирующей частью понятия «сущность болезни». Такая особенность связана с неспецифичностью, разнодействием и полирезультативностью большинства причин в развитии тиреоидной патологии. Причины важны, но должны классифицироваться также отдельно.

Сущностная классификация Клиники состоит из трёх частей ― структурной, функциональной и компенсаторной. Каждая часть имеет деление, связанное с закономерностями устройства и деятельности щитовидной железы.

Узловой процесс щитовидной железы

Особенности регионально-сегментарного деления ткани щитовидной железы и нейровегетативного контроля-регуляции этой ткани позволяют различать два основных структурных процесса ― узловой и диффузный. В соответствии с этим обстоятельством, все структурные изменения щитовидной железы уместно разделять на два одноимённых класса.

Выраженность сегментарного деления ткани щитовидной железы может быть более или менее проявлена. Также по-разному в ткани распределяются нервно-сосудистые ветви и распространяющаяся от них сеть.

От нервного влияния и метаболических процессов зависит образование, развитие и преобразование тиреоидных узлов (принципы узлообразования изложены в книге «Доброкачественные заболевания. Клиническая классификация» (А.В.Ушаков, 2013)). Расположение узлов в железе и её частях, а также все остальные узловые изменения прямо зависимы от сущностной закономерности (и указывают на неё) ― ведущего нервно-проводникового участия в патологии. Все особенности узловых изменений представлены в подклассах. Рассмотрим каждый из них.

Локализация узлов щитовидной железы

Право-левое устройство нервного обеспечения щитовидной железы, которая также состоит из правой и левой частей, ведёт к появлению узловых изменений с одной стороны или преобладанию их с одной из сторон. Такая сущностная особенность требует введения в классификацию указания на сторону патологического процесса. Закономерные особенности прохождения магистральных нервно-сосудистых путей в железе, сегментарное деление щитовидной ткани, вместе с активизацией определённых групп нейронов в периферических нервных центрах приводят к формированию узлов в определенных частях железы. В том числе в перешейке.

Клиническое значение указания на локализацию узла в перешейке, помимо прочего, связано с расположением его перед трахеей, относительно плотной и устойчивой структурой, обеспечивающей опору. В случае пролиферации ткани узла или накопления в нём жидкости, такие узлы могут создавать значительный косметический дефект, провоцировать психическое беспокойство пациентов, постоянно напоминая о себе.

Количество узлов щитовидной железы

Важным является указание на количество узловых образований. В соответствующем подклассе помимо одноузлового и многоузлового вариантов, введено понятие тотальноузлового случая, когда вся ткань состоит из узлов. Комментарий в классификации предлагает при малом количестве узлов (2-3-4) характеризовать эту особенность. Это важно, поскольку понятие «многоузловой» имеет очень большой смысловой разброс. Например, от 2 до 10 узлов. Отличие двух малой величины узлов от таких же 10 или от 5 средних и крупных клиническое значимо.

Величина узлов щитовидной железы

Традиционно деление узлов по величине ― малые, средние и крупные. Как их различать, где чёткие границы между ними? Применение лишь одного размера неточно и весьма ориентировочно. Наиболее точна оценка величины узлов по их объёму.

Клиника доктора А.В.Ушакова предлагает следующие расчётные границы между тремя величинами узлов. Объём малых узлов ― до 0,5 мл, средних узлов находится в пределах 0,6-3,9 мл, а крупных ― свыше 4,0 мл. Для расчёта предлагаем использовать коэффициент 0,479, как при вычислении объёма долей. Это связано с двумя обстоятельствами: более чаще встречаемой формы узлов, близкой форме долей, и упрощением практики (проще запомнить один, а не несколько коэффициентов для узлов разных форм).

Расположение и отношение узлов к доле железы

Клинически важно различать и обозначать отношение узловой ткани к доле. Этот критерий отражает количество неизменённой узловым процессом ткани, значение узла и внеузловой ткани в проявлении болезни, динамику пролиферации внутриузловой и атрофии околоузловой ткани. Характеристика количественного отношения узлового процесса к доле обязательна для выбора диагностики, лечебной тактики и прогноза.

Классификация предлагает два основных нозологических варианта отношения/расположения узла (узлов) к доле ― внутридолевой (наиболее частый) и внедолевой (редкий).

Первый вариант выражает отношение объёма узла к объёму остальной ткани доли. Объём узловой ткани, занимающий менее 35% от доли, обозначается как малодолевой узловой процесс. Если узел (узлы) занимают более 35%, но менее 75% доли, то это состояние обозначается как полудолевой процесс (зоб). Объём узловой ткани в пределах 75-90% соответствует субтотальнодолевому узловому зобу, а свыше 90% ― тотальнодолевому узловому зобу.

При расположении узла за пределами основной части доли состояние называется внедолевым узловым зобом. Такое расположение узлов встречается редко. Выпячивание узла за пределы доли может быть частичным, и потому иметь широкий контакт с поверхностью доли. Узел щитовидной железы может находиться почти абсолютно за пределами доли. В таком случае узел соединяется с долью тонким участком с тиреоидной тканью, а весь комплекс (доля + узел) напоминают песочные часы, а в плоскости ― «восьмёрку».

Можно предполагать, что внедолевое расположение узла с узким контактом (или «на тонком основании») происходит при начальном формировании аденомного узла в самом полюсе доли. Такому явлению способствует топографическое положение нервно-сосудистой сети, предрасполагающее у некоторых индивидуумов к узлам в полюсе доли. Активный аденомный процесс в таких очаговых структурах, ведёт к формированию крупного узла, рост которого происходит не внутри основной чатсти доли, а за её пределами.

Стадии и структурные изменения узлов щитовидной железы

Узлы щитовидной железы преобразуются стадийно. Стадии узлов щитовидной железы являются биологической закономерностью. В зависимости от внутреннего устройства ткани, узловой процесс проходит через кистозное преобразование или минует его.

Знание стадийных нозологических вариаций узлов по стадиям также клинически важно. Оно влияет на выбор диагностики, тактики лечения и прогноз болезни.

Стадии узлов щитовидной железы и их ультразвуковые признаки первым в мире обозначил доктор А.В. Ушаков. Это произошло в 2008 году в виде упрощённой схемы для пациентов в книге «Восстановление щитовидной железы». Затем в 2013 году ― в качестве полноценных характеристик в руководстве для врачей «Доброкачественные заболевания щитовидной железы. Клиническая классификация». В 2016 году ― знание о стадийности было скорректировано и частично представлено в монографии «Классификации заболеваний щитовидной железы. Клинический диагноз».

Все этапы существования узла щитовидной железы уместно разделить на три стадии: развития, истощения и рубцевания. Стадия истощения подразделяется на три подстадии: начальную, умеренную и значительную.

Ультразвуковые признаки позволяют определять соответствующую стадию. При явной гипоэхогенной границе и отсутствии внутри узла заметных признаков изменения ткани, воспринимаемой однородной, изоэхогенной или незначительно гипоэхогенной, определяют стадию развития. При явной границе узла и признаках диффузной неоднородности его ткани в виде мелкоточечных, среднеточечных или крупноточечных гипоэхогенных, анэхогенных и/или гиперэхогенных включений определяют стадию истощения.

Стадия истощения может проявлять себя по-разному, в зависимости от внутриузлового устройства такни. В случае крупносегментарной структуры узла, при разрушении ткани в его сегментах, появляется предрасположенность к накоплению жидкости. В таком случае определяются значительно гипоэхогенные участки внутри внутри сегментарных элементов узловой ткани. Это крупнодеструктивный процесс. При выявлении внутри узла кистозных участков, количество которых не превышает половины объёма узловой ткани, определяют процесс кистообразования. При выявлении внутри узла кистозных участков, количество которых превышает половину объёма узловой ткани, определяют кистозный процесс.

При мелкосегментарной структуре узловой ткани, изменения на стадии истощения происходят без выраженного очагового накопления жидкости. При УЗИ заметны мелкие точечные гипоэхогенные и гиперэхогенные включения, отношение которых к изоэхогенной ткани узла частично указывает на величину истощения.

При выявлении внутри узла значительного избытка соединительной ткани и/или кальцинатов, достигающего в сумме более трети от объёма узла, при уменьшении его размеров и отсутствии или малой величине кистозных участков, определяют стадию рубцевания.

Присутствие в щитовидной железе узлов на разных стадиях преобразования обозначается термином разностадийный процесс.

Течение узлового процесса щитовидной железы

Классифицирование по течению патологического процесса традиционно. Интенсивность и скорость изменений в щитовидных узлах также различается. Относительное равновесие репаративно-деструктивных процессов в узле соответствует стабильному (персистирующему) течению. Интенсивные изменения в узле различаются по направленности процесса. Активное формирование дополнительной внутриузловой ткани характеризует прогрессирующее течение узлового процесса. Клиническое наблюдение показывает уместность уточнения степени прогрессирующего течения ― медленно или значительно. Напротив, увеличение внутри узла деструктивных процессов по сравнению с восстановительными соответствуют регрессирующему течению.

Диффузный процесс щитовидной железы

В отличие от узлов, распространённые и без явного ограничения изменения в щитовидной железе относятся к диффузным процессам. Класс «Диффузный процесс ЩЖ» содержит подклассы, отражающие увеличение объёма железы преимущественно за счет специфической ткани: гиперплазии и гипертрофии, а также противоположного изменения ― гипоплазии с гипотрофией (за счёт атрофических процессов).

Сноски у двух этих подклассов ориентируют на степени увеличения и уменьшения объёма щитовидной железы. Выведение степеней изменения объёма из основной классификации рационально. Это позволяет не перегружать классификацию, сохраняя в ней основной порядок для ориентирования. При необходимости, специалист воспользуется дополнительным классификационным инструментом. Такое отдельное классифицирование степеней объёма щитовидной железы верно ещё и потому, что щитовидный зоб может быть вызван процессами, не связанными с диффузной гиперплазией-гипертрофией или, вообще, не с тиреоидной тканью как таковой. Например, очень большим накоплением жидкости в узлах.

Типовые структурно-диффузные процессы объединены в подкласс «Неоднородность ткани щитовидной железы». Здесь представлен Фиброзный процесс, объединяющий все разновидности увеличения количества соединительной ткани в железе. Деструктивный процесс также разделён на мелко- и крупноочаговый, в зависимости от величины вовлечённых сегментов. То же относится к типовому процессу Лимфоцитарной (лимфоидной) инфильтрации, который, как и прочие, должен характеризоваться количественно ― мало, умеренно или значительно выраженный.

Феномен накопления малой величины коллоида в ткани железы, случающийся в виде одиночных или множества элементов, уместно обозначать коллоидно-кистозным преобразованием. Это признак перенапряжения щитовидной ткани. Относится к диффузным процессам. Пояснение его природы представлено в монографии «Доброкачественные заболевания. Клиническая классификация» (А.В.Ушаков, 2013).

Коллоидно-кистозное преобразование в классификации предлагается различать по величине и стороне расположения (преобладания). Надобность уточнения количества таких изменений связана с величиной перенапряжения железы. Сторона железы, где выявленно большее количество изменений, указывает на соответствующую сторону преобладания активности в периферической нервной системе и относится к сущности состояния железы.

Для полноценного описания состояния щитовидной железы потребовалось введение класса «Макроструктурная полноценность ткани щитовидной железы». Это понятие может относиться к оптимуму и не исключает изменений на внутриклеточном уровне. Макроструктурная полноценность ткани может быть тотальной, односторонней или иметь отношение к чему-либо. Например, такое понятие позволяет характеризовать внеузловую ткань: «Макроструктурная полноценность внеузловой ткани».

Все перечисленные в классификации структурные диффузные варианты клинически важны. Их качественные особенности и количественная выраженность ориентируют на закономерности индивидуального устройства ткани железы, направление компенсаторного изменения, участие нервной и прочих систем в деятельности органа, интенсивность прошедших и происходящих процессов, прогноз развития болезни и вероятные исходы при соответствующих обстоятельствах, включая обратимость процессов.

Функциональные проявления щитовидной железы

Вторая часть сущностной классификации представляет функциональные проявления структуры. Она состоит из двух одноуровневых подклассов, характеризующих типовые процессы, ― специфические, т.е. относящиеся к функциональной специализации щитовидной железы (обеспечению организма тиреоидными гормонами), и общие, т.е. свойственные большинству органов.

Специфические процессы щитовидной железы традиционно относятся, с одной стороны, к регуляции её деятельности, а с другой ― к количественно-качественному обеспечению организма щитовидными гормонами.

Контроль и регуляция деятельности щитовидной железы связаны с сегментарной периферической ВНС и гипофизом, находящимся, в свою очередь, тоже под контролем и регуляцией периферической ВНС. Такое непосредственное участие сегментарной нервной системы в деятельности всех органов, включая эндокринные, абсолютно закономерно. Но в отношении щитовидной железы значение ВНС оказалось искажено и подменено деятельностью гипоталамо-гипофизарной системы. Поэтому направление диагностики специфической (гормональной) стороны было сведено только к соответствующему анализу крови.

В эндокринологии традиционно устоялись понятия об эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. Все они ― результат оценки данных анализа крови и ориентированы на стимуляционную достаточность обеспечения организма гормонами щитовидной железы. Тем не менее, современная диагностика оказалась нацеленной, главным образом, на ТТГ, а не на тиреоидные гормоны.

Академическая позиция ориентирует:
1) количество ТТГ в пределах референсных значений соответствует эутиреозу,
2) количество ТТГ, превышающее наибольшее референсное значение, сообщает о гипотиреозе,
3) количество ТТГ, значимо меньшее наименьшего референсного значения, указывает на гипертиреоз.

Количество щитовидных гормонов, безусловно, учитывается, но служит преимущественно для обозначения вариантов гипотиреоза и гипертиреоза ― субклинического и манифестного, терминологический смысл которых не соответствует лабораторном признакам. В том числе поэтому понятия субклинический и манифестный гипотиреоз и гипертиреоз подвергаются заслуженной научной критике со стороны некоторых ведущих европейских эндокринологов (https://www.karger.com/Article/FullText/438909).

Исходя из этой стимуляционной особенности, в Классификации «Клиники доктора А.В. Ушакова» было принято решение разделить «Эутиреоз» на два функционально взаимосвязанных, но компенсаторно различных варианта, относимых к одному классификационному уровню:
— «Тиреотропный (стимуляционный)», характеризующий активизацию железы, и
— «Тиреоидный», представляющий в количестве и отношении щитовидных гормонов сумму компенсаторного ответа, зависимого от «величины стимуляции» (щитовидной железы и структур организма), отношения «компенсаторной ёмкости гормонообразования и гормоновыделения щитовидной железы» к «гормонопотреблению организма».

Известно, что при определённых величинах ТТГ, преимущественно соответствующих степени активизации тиреоидной гормонопродукции, в крови выявляется значительный разброс концентрации щитовидных гормонов. Эта дисперсия наиболее широка при эутиреозе, распространяясь от выраженного дефицита (меньше референсных значений) до избытка (больше референсных значений), гораздо менее выражена при гипотиреозе, в пределах между значимым недостатком и всей областью референсного промежутка (гиперкомпенсация, т.е. избыток тиреоидных гормонов, случается очень редко), и ещё меньше при гипертиреозе, занимая лишь надреференсную зону.

Критерии анализа лабораторных данных. В обычной практике большинство лабораторий предлагают специалистам ограниченный набор гормональных тиреоидных показателей: ТТГ, Т4св., Т3св., Т4общ., Т3общ. Поэтому вынужденно приходится довольствоваться в диагностике гормонального обмена именно этими параметрами.

Предоставляемые лабораториями референсные значения показателей щитовидных гормонов охватывают широкий спектр, включающий не только оптимальные значения, но и пограничные с ними области умеренных дефицита (умеренного минимума) и избытка (умеренного максимума). Референсный промежуток ТТГ также неоднороден и содержит, помимо оптимальных значений, зону избытка. Эти обстоятельства связаны с критериями отбора людей в группы оценки референсных данных и особенностями их расчёта.

Сложившаяся система сравнительных данных, тем не менее, оказалась удобной. Вероятно, если бы история формирования референсных ориентиров направлялась лишь по пути оптимума, то нам пришлось бы определить ориентиры малого и умеренного избытка и недостатка.

Класс «тиреотропный (стимуляционный)» эутиреоз имеет 4 подкласса, из которых традиционно «эутиреодными» являются:
1) «эутиреоз оптимума», при котором количество ТТГ находится в зоне оптимума, т.е. между 0 и 25-м процентилем референтных значений,
2) «эутиреоз преднапряжения», при котором количество ТТГ находится между зоной оптимума и напряжения, т.е. между 25-м и 50-м процентилями референтных значений,
3) «эутиреоз напряжения», при котором количество ТТГ находится между 50-м и 100-м процентилями референтных значений.

Эутиреоз предоптимума соответствует величине ТТГ несколько меньше нормы. Например, при референтном промежутке ТТГ 0,4-4,0 мЕд/л к эутиреозу предоптимума будет относиться промежуток 0,1-0,4 мЕд/л. Представленная область значений ТТГ служит промежуточной между состояниями явного эутиреоза и действительного гипертиреоза.

Если эутиреоз соответствует оптимальной и очень малой стимуляции щитовидной железы посредством ТТГ, а гипертиреоз (за исключением редко встречающихся клинических форм ― вторичного и третичного) характеризуется гораздо более выраженной тиреоидной стимуляцией посредством периферической ВНС (при этом уменьшается ТТГ в связи с устранением необходимости дополнительной гипофизарной тиреоидной активизации), то весьма незначительное уменьшение ТТГ указывает на малую нейрогенную стимуляцию щитовидной железы (Заметьте, что величина АТ-рТТГ при ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л [0,4-4,0] обычно близка к нулю, что сообщает об отсутствии иммунной стимуляции щитовидного гормонообразования).

Эутиреоз предоптимума является почти такой же зоной увеличения стимуляции щитовидной железы, как и эутиреоз напряжения. Отчасти будет верным утверждение, что между эутиреозом оптимума, т.е. самой незначительной активизацией щитовидной железы, и двумя значительно тиреоидстимулирующими состояниями (гипотиреозом и гипертиреозом) должны располагаться области начинающегося усиления такого влияния. В нашей Клинике мы сочли верным отнести к ним большую часть эутиреоидного промежутка ТТГ, назвав его эутиреозом напряжения, и значения ТТГ несколько менее нормы, которые ранее принимались за область гипертиреоза.

В связи с предоставленными обстоятельствами, значения ТТГ 0,2-0,4 мЕд/л [0,4-4,0] и пограничное 0,1-0,2 мЕд/л [0,4-4,0] уместнее относить к эутиреозу, чем к гипертиреозу. Это решение тем более верно, что при указанных величинах ТТГ количество Т4св. и Т3св. чаще соответствует норме или весьма мало превышает 100 процентиль, и то ― лишь по количеству Т3св. Вот почему предоптимум в настоящей классификации был поставлен в класс эутиреоза, а не гипертиреоза.

Тем не менее, в связи с различием индивидуальных компенсаторных свойств, при дальнейшем «отдалении» от области оптимума ТТГ невозможно чётко обозначить границы состояний. В частности, эутиреоза предоптимума и клинических форм гипертиреоза. Это закономерно. Поэтому область ТТГ 0,1-0,2 мЕд/л [0,4-4,0] следует рассматривать как некий буфер между указанными состояниями гормонального обмена. При таких значениях ТТГ выбор одного из клинических состояний (т.е. эутиреоза или гипертиреоза) должен складываться на основании оценки величин щитовидных гормонов.

Эутиреоз оптимума соответствует состоянию, при котором стимуляция гипоталямо-гипофизарной системой щитовидной железы не превышает величину активизации, требуемой для производства количества тиреоидных гормонов, достаточного для полноценного обеспечения жизнедеятельности при благоприятных условиях жизни. При эутиреозе оптимума стимуляция щитовидной железы со стороны периферической ВНС может быть оптимальной или избыточной.

Эутиреоз преднапряжения характеризует очень малое усиление гормонообразования щитовидной железы со стороны гипофиза, но также и со стороны сегментарной ВНС. Это признак начального усиления потребности организма в щитовидных гормонах, и представляет некое переходное состояние между оптимальной и избыточной стимуляцией щитовидной железы. Эутиреоз напряжения свидетельствует о явной активизации щитовидной железы, но малой интенсивности по сравнению с гипотиреозом.

Тиреоидный эутиреоз различается по количеству щитовидных гормонов, наблюдаемых в крови. Это деление прямо соответствует отношению компенсаторных состояний организма и щитовидной железы: величина щитовидных гормонов, потребляемых структурами организма, в т. ч. вместе с компенсаторной «заготовкой впрок» тиреоидных гормонов (к ожидаемым ближайшим тратам), относится к величине производимых щитовидной железой этих (калоригенных) гормонов, в том числе дейодиназно преобразованных в более функционально активную фракцию.

Тиреогормональной компенсации соответствует количество Т4св. и Т3св. в пределах оптимума, т.е. между 25-м и 75-м процентилями референтного промежутка. Это количество гормонов указывает на достаточное полноценное обеспечение организма.

Тиреогормональной субкомпенсации соответствует количество Т4св. и Т3св. в пределах удовлетворительного минимума, т.е. между 0 и 25-м процентилями референтных значений. Это состояние указывает на избыточное потребление и умеренную недостаточность тиреоидных гормонов.

Тиреогормональной декомпенсации соответствует количество Т4св. и Т3св. меньше референсного минимума (менее 0 процентиля) ― это значительная недостаточность щитовидных гормонов.

При тиреогормональной гиперкомпенсации количество Т4св. и Т3св. превышает оптимум, и обычно располагается от 75-го до 100-го процентиля референсных значений. При этом иногда количество Т3св. может несколько превышать 100-й процентиль референтного интервала. В зависимости от величины Т4св. и Т3св. и их отношению к 100-му процентилю, уместно различать малую, умеренную и значительную гиперкомпенсацию. Такое состояние соответствует неадекватно избыточной стимуляции гормонообразования и/или уменьшения потребления тиреоидных гормонов в естественных условиях, а также передозировке гормонального препарата.

Усиление компенсации выражает отношение референтных процентильных величин Т4св. к Т3св., превышающее значение 2,8 Ед. Это классификационное понятие характеризует величину интенсивности преобразования Т4св. в Т3св. Такое увеличение количества Т3св. указывает на активизацию компенсаторных процессов, направленных на подготовку к избыточным тратам Т3св. в ближайшем будущем. Это явление можно оценивать в качестве рефлекса на увеличение расхода Т3св. организмом и усиление процессов дейодирования.

Эта природная закономерность поясняется академиком И.В. Давыдовским следующим образом: «В процессе приспособления в животном и растительном мире создавались доминирующие линии нервных, гуморальных и прочих цепных реакций, отвечающих моменту, но и реакций, опережающих события внешнего мира (П.К. Анохин, 1962). Принцип опережающего отражения, т. е. приспособление к будущим, но еще не наступившим событиям, является одновременно принципом обеспечения естественного отбора, принципом предвидения и предупреждения, к чему по сути дела и сводится теория условного рефлекса по И.П. Павлову».

О предвидении и подготовке организма к ожидаемым влияниям свидетельствуют фундаментальные выводы Н.Е. Введенского ― закономерность охранительного торможения (и, вообще, парабиотические явления), закон относительной лабильности раздражений, универсальность возбуждения. Эти знания нашли отражение в работе его учеников и последователей. Согласно А.А. Ухтомскому, ЦНС есть «удивительный аппарат, представляющий из себя множество переменных, калейдоскопически сменяющихся органов предупредительного восприятия, предвкушения и проектирования среды». Выявленный А.А. Ухтомским закон доминанты раскрывает принципиальную систему ответной координационной организации нервной системы высших животных, позволяющей многогранно воспринимать среду, предожидать, приспособительно готовиться к средовым факторам и, соответственно, многообразно проявлять себя через доминантное функционирование.

Отношение тиреоидных гормонов, обозначенное в нашей Клинике как усиление компенсации, не случайность, не ошибка лаборатории, а природная закономерность. Это явление не будет заметно при ограниченной диагностике в случаях, когда врач лишается возможности одновременно видеть два показателя ― Т4св. и Т3св. Такая ситуация очень часта, поскольку авторитетные рекомендации предлагают исключать показатель Т3св. из списка обязательного исследования или нацеливают на общие гормональные фракции.

Примеры. При соответствии Т3св. 43-му процентилю, а Т4св. ― 29 процентилю (т.е. в пределах оптимума), отношение Т3св./Т4св. составит 1,48, что является оптимальным. Но если величина Т4св. будет соответствовать 17 процентилю, а Т3св. ― 83 процентилю референсного промежутка, то отношение Т3св./Т4св. составит 4,8, и будет являться усилением компенсации.

Явление компенсаторного «усиления» может наблюдаться при всех гормональных тиреоидных состояниях (декомпенсации, субкомпенсации, компенсации, гиперкомпенсации). Для определения такого состояния можно вычислить среднее процентильных значений Т3св. и Т4св. В случае расположения этого среднего в пределах оптимума судят о скомпенсированном тиреогормональном состоянии, в пределах удовлетворительного минимума референсного промежутка ― о субкомпенсированном тиреогормональном состоянии и т.д. Последний пример (Т4св. ― 17 процентиль, Т3св. ― 83 процентиль, при оптимуме ТТГ) соответствует «эутиреозу оптимума с усилением компенсации», поскольку среднее для 83-го и 17-го процентилей соответствует 50-му процентилю, расположенному в пределах тиреоидного оптимума, т.е. между 25-м и 75-м процентилями. В практической деятельности обычно не требуется такое точное вычисление. Простой практический опыт позволяет быстро мысленно или зрительно определять место среднего в референсном промежутке (см. Примеры формулирования клинического диагноза).

Следующие терминологические вариации помогут читателю определиться в том, как следует применять такую классификацию для более точного обозначения эутиреоза:
— эутиреоз оптимума с компенсацией,
— эутиреоз напряжения с компенсацией,
— эутиреоз напряжения с субкомпенсацией,
— эутиреоз напряжения с гиперкомпенсацией,
— эутиреоз преднапряжения с компенсацией,
— эутиреоз напряжения с усиленной компенсацией,
— эутиреоз оптимума с усиленной субкомпенсацией,
— эутиреоз оптимума с усиленной гиперкомпенсацией,
— эутиреоз предоптимума с компенсацией.

Гиперпотреблению соответствует значение отношения процентилей Т3св./Т4св. менее 1,1 Ед. Состояние гиперпотребления щитовидных гормонов, прежде всего, относится к усиленному расходу Т3св. Так происходит при остром интенсивном потреблении Т3св.

Классификационные тиреоидные признаки «усиления (компенсации)» и «гиперпотребления» не выделены в отдельную группу и расположены на одном системном уровне с признаками обеспечения щитовидными гормонами в связи с сущностной близостью и желанием оставить в классе «Эутиреоз» два подкласса.

Класс «Гипотиреоз» имеет деление подобное классу «Эутиреоз». Как бы ни определяли академические авторы гипотиреоз как «состояние стойкого дефицита тиреоидных гормонов», в медицинской практике и в научной литературе понятие гипотиреоз оценивается (в т.ч. и этими авторами) по количеству ТТГ, превышающему наибольшее референсное значение. Гипотиреоз в реальности является признаком стимуляционным, а не дефицитным! При гипотиреозе, т.е. дополнительной (гипоталямо-гипофизарной) активизации щитовидной железы, в крови относительно часто может наблюдаться оптимальное количество щитовидных гормонов, что не соответствует понятию «дефицит». Также уточню, что «стойкость» относительно, а не абсолютно характеризует гипотиреоз. Нередки случаи временного (на период обострения внетиреоидных процессов) перехода из состояния эутиреоза напряжения в малый гипотиреоз и обратно.

Величина стимуляции щитовидной железы со стороны гипофиза прямо зависит от количества ТТГ. Поэтому уместно различать интенсивность такой активизации. В классификации Клиники доктора А.В.Ушакова выделены малый, умеренный и значительный разновидности гипотиреоза.

Малый гипотиреоз характеризуется увеличением ТТГ до 7-10 мкЕД/л, умеренный гипотиреоз ― до 20-30 мкЕд/л, а более ― значительный гипотиреоз. Вместе с гипофизарной всегда присутствует нейросегментарная стимуляция щитовидной железы.

Такое деление гипотиреоза является стимуляционным (как при эутиреозе), относится к компенсаторному напряжению, указывая на потребность организма в щитовидных гормонах, а не к степени тяжести, как в случае классификации A.Weetman (1997) [25].

Распространённая точность оценки ТТГ в виде «≤10», разделяющая в других классификациях субклинический (то есть без заметных симптомов) и манифестный (то есть с заметными симптомами) гипотиреоз, весьма условна, поскольку: 1) наибольшее референсное значение часто варьирует от 3,5 до 6,8 мкЕд/л, в соответствии с чем должно меняться избранное значение, 2) отсутствует прямая связь клинических проявлений относительно настолько точного значения ТТГ, 3) закономерно (природно) не может быть такой точности в данном случае.

Тиреоидные варианты гипотиреоза соответствуют одноимённым вариантам эутиреоза. Компенсированному гипотиреозу характерно расположение Т4св. и Т3св. в оптимальном промежутке референсных значений (между 25-м и 75-м процентилями), субкомпенсированному ― в минимальном удовлетворительном промежутке референсных значений (между 0 и 25-м процентилем), декомпенсированному гипотиреозу соответствует количество Т4св. и Т3св. меньше референсных значений. При гипотиреозе может наблюдаться явление усиления компенсации. Все эти состояния при гипотиреозе ничем не отличаются от таких же состояний при эутиреозе, имеют единую закономерную природу проявления.

Гиперкомпенсация ― очень редкое явление при гипотиреозе. Обычно, такой малый избыток тиреоидных гормонов при некотором увеличении ТТГ воспринимается врачами как ошибка лаборатории, а при повторном подтверждении иногда оценивается даже как гипертиреоз. Гипотиреоз с гиперкомпенсацией случается, и потому требует отражения в классификации.

Традиционно сложилось под эутиреозом понимать состояния, при которых гипоталямо-гипофизарная стимуляция щитовидной железы оптимальна или близка к оптимуму. Гипотиреоз традиционно характеризуется как усиление гипофизарной стимуляции щитовидной железы. Всевозможные определения эутиреоза и гипотиреоза, в которых их сущность сводится к достаточности или дефициту тиреоидных гормонов, противоречат лабораторным критериям оценки этих состояний гормонального обмена. Иначе, эутиреоз и гипотиреоз, главным образом, определяются по количеству ТТГ относительно референсных значений. Как известно, эутиреоз и гипотиреоз не определяются физикально и симптоматически, за исключением декомпенсированного гипотиреоза, включая микседему.

Разделение относительно чёткими границами представленных в классификации эутиреоидных и гипотиреоидных состояний условно. Гипотиреоз, эутиреоз и гипертиреоз являются частями единого гормонального обмена. Они неразрывны. Границы между и внутри этих состояний, оцениваемые посредством величины ТТГ, более точно помогают определять потребности организма в тиреоидных гормонах лишь при состоянии эутиреоза и рядом с ним (относительно референсного промежутка). Увеличение и уменьшение ТТГ при незначительном отдалении от референсных значений происходит в геометрической прогрессии. Такое обстоятельство имеет лишь относительную зависимость от концентрации в крови тиреоидных гормонов. Поэтому количество ТТГ на некотором отдалении от референсных границ не может с такой же точностью определять вариации гипотиреоза и особенно гипертиреоза. Критерий ТТГ недостаточно показателен для отличия умеренной формы от малой и значительной при гипо- и гипертиреозе.

В зависимости от клинических особенностей, ведущих к избытку щитовидных гормонов в крови, гипертиреоз может иметь разные формы.

Избыток тиреоидных гормонов связан с:
— интенсивностью производства и выделения гормонов щитовидной железой,
— количеством выделяемых гормонов,
— интенсивностью потребления этих гормонов организмом,
— интенсивностью дейодизации и ее компенсацией,
— продолжительностью выделения гормонов и пр.

Поэтому проявление гипертиреоза зависит от разного сочетания этих обстоятельств. Все его формы не обособлены и не представляют некие совершенно отдельные нозологические состояния. Вариации гипертиреоза закономерно зависимы от сочетания клинических обстоятельств.

Гипертиреоз, в отличие от Эутиреоза и Гипотиреоза, представлен в классификации со стороны органотопографической и тиреоидной. Безусловно, при эутиреоидном и гипотиреоидном состояниях клинически важно знать количественное и органотопографическое состояние гормонообразующей и изменённой ткани. Но тактика лечения часто мало зависима от этих особенностей. При гипертиреозе источник избытка гормонов в железе (очагового или диффузного) имеет ключевое значение в диагностике и лечении.

При гипертиреоидной реакции по данным анализа крови:
1) количество ТТГ может быть уменьшено незначительно от наименьшей референсной границы (0 процентиля), обычно располагаясь в пределах 0,4-0,1 мкЕд/л или даже менее,
2) количество Т4св. и Т3св. приближено к 100-му процентилю референсного промежутка или незначительно превышает наибольшую референсную границу.

Гипертиреоидная реакция, безусловно, с патофизиологической точки зрения является процессом. Это название принято для остро и подостро развившегося малого избытка щитовидных гормонов. Это состояние случается в ответ на стресс и при передозировке гормональных препаратов.

Малый гипертиреоз ― состояние относительно малой избыточной стимуляции щитовидной железы, при котором количество Т4св. и Т3св. находится в пределах от 100-го до 200-го (или обозначается «+100») процентиля референсного промежутка, Т4общ. и Т3общ. обычно превышают 100-й процентиль референсной зоны, ТТГ

Источник