ишемический атеротромботический инсульт в бассейне правой сма
Диагностика и лечение злокачественных форм ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии
Общая информация
Краткое описание
Ассоциация нейрохирургов России
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ФОРМ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ (Москва, 2015)
Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Красноярск, 14.10.2015 г
Летальность от ишемического инсульта злокачественной формы достигаает 70 – 80%, несмотря на гипервентиляцию, осмотерапию, супрессию барбитуратами и индуцированную гипотермию [25,28,32].
Патофизиология внутричерепной гипертензии на фоне злокачественного инсульта
При повышении внутричерепного давления на фоне ишемического цитотоксического отека (ВЧД) выше границ физиологической компенсации значительно снижается церебральная перфузия. Сначала ишемическое повреждение приводит к развитию цитотоксического отека. Через несколько часов/суток на фоне повреждения гематоэнцефалического барьера присоединяется и вазогенный отек. Эти два типа отека приводят к увеличению в объеме зоны инфаркта с масс-эффектом. Нарушение оксигенации мозговой ткани вызывает истощение энергетических резервов клетки и нарушает осмотический дифференциал между клеточными мембранами. На этом фоне происходит избыточное поступление воды в клетки. Внутриклеточный отек охватывает значительную территорию паренхимы мозга и вызывает повышение ВЧД. Повышение ВЧД выше нормальных значений при данном типе инсульта чаще развивается у молодых больных без атрофии вещества головного мозга. Зона отечной мозговой ткани обусловливает локальное давление на окружающую ткань. Вклинение мозговых компартментов происходит, если оказываемое давление становится выше, чем резистентность окружающей мозговой ткани. Вследствие высокой резистентности костей свода черепа вклинение мозговых компартментов происходит неизбежно в центрифугальном направлении, при этом вызывая ущемление мозговых структур достаточно ригидными дупликатурами твердой мозговой оболочки. Так, по данным клиники Мейо из 100 случаев аутопсий при злокачественных ишемических инсультах, транстенториальное вклинение было ведущей причиной летального исхода [10].
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина
Клиническая манифестация отражает локализацию пораженного полушария головного мозга. В течение первых нескольких часов после появления симптомов пациенты обычно находятся в полном бодрствовании, хотя у некоторых может выявляться сонливость. Синдромы и симптомы злокачественного инфаркта включают гемиплегию, гемианестезию, гемианопсию, афазию (преимущественно при поражении левого полушария), девиацию головы и глаз, зрачковые расстройства, анозогнозию, прогрессивное нарушение уровня сознания. Характерным неврологическим симптомом у больных со злокачественным инфарктом мозга является парез взора. Пик массивного отека на фоне ОИИ приходится на первые сутки у 25% больных, и у 70% больных – на первые 48 часов от инсульта [23].
У молодых пациентов и у пациентов среднего возраста в меньшей степени выражены компенсаторные внутричерепные пространства, чем у возрастных больных с церебральной атрофией, поэтому нарастающий отек мозговой ткани у молодых пациентов вызывает прогрессивное нарушение уровня сознания в более короткие сроки [24, 18].
Частота и время летальности имеет бимодальную характеристику. Ранний пик приходится на 3-6 сутки, поздний пик – на 2-3 недели после инсульта [27]. Причиной смерти в ранний период является транстенториальное вклинение на фоне рефрактерной ВЧГ. Отсроченная летальность связана с ассоциированными осложнениями в виде пневмонии, острой сердечной недостаточности, инфекционными осложнениями и пр. [28]. Молниеносное неврологическое ухудшение с нарушением сознания в течение первых 6 часов отождествляется с неблагоприятными исходами.
Диагностика
Госпитализация больного с ишемическим инсультом осуществляется в многопрофильный стационар с отделениями неврологии, неврологической реанимации и нейрохирургии (рекомендация).
Неврологический осмотр (стандарт).
Перед принятием решения о выполнении декомпрессивной гемикраниэктомии необходим тщательный клинико-неврологический осмотр. Методом выбора в оценке состояния является шкала комы Глазго. Динамические осмотры проводят каждые 3 часа для оценки состояния и верификации ответа на консервативную терапию. Параллельно необходимо исключить другие причины, способные вызвать угнетение сознания: интоксикацию, гипоксию, гипотензию.
Компьютерная томография головного мозга (стандарт).
Нативная КТ является методом выбора у больных со злокачественным инсультом. Основные характеристики, оцениваемые при КТ:
1. Объем и локализация паренхиматозной ишемии
2. Наличие и степень дислокации срединных структур
3. Оценка базальных парастволовых цистерн (визуализируются /компремированы / облитерированы)
4. Оценка наличия синдрома «гиперденсивной» СМА. Повышение плотности СМА свидетельствует о ее тромбозе, и может отождествляться с неблагоприятными исходами [19,31].
В КТ-негативный период инсульта (первые 8 часов заболевания) у больного с грубым гемипарезом и парезом взора необходимо по КТ головного мозга прицельно искать косвенные признаки массивной ишемии: сдавление субарахноидальных борозд, повышения плотности ствола СМА. После выявления ишемии, занимающей более 50% бассейна СМА, показано повторять КТ головного мозга: через 12 часов, через 24 часа, через 48 часов. В случае выявления поперечной дислокации более 2 мм в первые сутки заболевания или более 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания необходимо рассматривать возможность экстренной ДКТ [7]. В 1 сутки после оперативного вмешательства данные КТ головного мозга позволяют оценить эффективность декомпрессии и исключить ранние послеоперационные осложнения (стандарт). Единственные объективные показания к ДКТ – величина инсульта.
СКТ-АГ (опция).
Выполняют пациентам со злокачественным ишемическим инсультом для определения локализации окклюзии (тромбоза) СМА. Для определения предполагаемой зоны ишемии, соответствующей уровню выявленного при ангиографии тромбоза СМА целесообразно использовать протокол ASPEСTS [22]. Предварительно, до контрастирования, необходимо исключение почечной недостаточности.
Инвазивный мониторинг ВЧД (рекомендация).
Показан пациентам со злокачественным ишемическим инсультом в бассейне СМА и снижением бодрствования по ШКГ до 9 баллов и менее. Целесообразно использовать паренхиматозные датчики для мониторинга ВЧД с имплантацией в пораженное полушарие. Продолжительность повышения внутричерепного давления более 20 mmHg в течение 10 минут и дольше, несмотря на проведение противоотечной терапии, является показанием к проведению декомпрессивной гемикраниэктомии [1,3,4,7].
· Поперечная дислокация (более 2 мм в первые 24 инсульта или более 7 мм в первые 48 часов инсульта).
II. Клинические/лабораторные · Лейкоцитоз
· Систолическое АД более 180 mmHg в течение первых 12 часов после инсульта
· Артериальная гипертензия
· Сердечная недостаточность
· Артериальная гипотензия
Лечение
Консервативное лечение
Злокачественный инфаркт в бассейне СМА должен быть распознан уже на этапе первичного поступления больного в приемное отделение или отделение интенсивной терапии как угрожающее жизни состояние, требующее экстренной нейровизуализации и интенсивной терапии. После стабилизации дыхания и гемодинамики пациента необходимы дальнейшие диагностические процедуры и перевод больного в отделение интенсивной терапии (нейрореанимации). При наличии показаний и отсутствии противопоказаний проводят системную тромболитическую терапию и/или внутриартериальный тромболизис и тромбоэкстракцию. Помимо обеспечения венозного доступа, мониторинга артериального давления, электрокардиографии и пульсоксиметрии необходим ЭКГ мониторинг с целью исключения кардиальной аритмии, которая встречается часто при обширном инсульте особенно при поражении правого полушария головного мозга. Агрессивная тактика должна быть предпринята для лечения гипергликемии, гипертермии, аспирационной пневмонии, уроинфекции, тромбоза глубоких вен. Большинству больных требуется респираторная поддержка и инсуффляция кислорода через маску для достижения артериального PaО2 более 90 мм рт. ст. При соответствующих показаниях необходим перевод больного на аппаратное дыхание.
Терапия, направленная на снижение ВЧД, должна включать возвышенное положение головы, умеренную гипервентиляцию, гипотермию, барбитураты, осмотические диуретики (15% р-р Маннитола или р-р ГиперХАЕС) [5,8]. При этом известно, что не одна из перечисленных опций не оказывает значимого улучшения в состоянии больного. Глюкокортикостероиды, используемые при лечении вазогенного отека головного мозга на фоне его опухолевого поражения не снижают постинсультную летальность [24].
Маннитол широко используют при отеке головного мозга на фоне злокачественного ишемического инсульта. При этом нет рандомизированных исследований поддерживающих использование маннитола при отеке на фоне инсульта, и клинические наблюдения основаны только на исследовательских работах, на животных [9]. Также одной из эффективных методик консервативного лечения злокачественного обширного инфаркта головного мозга умеренная гипотермия. Однако по эффективности она значительно уступает ДКТ.
Внутривенное болюсное введение гиперосмолярных растворов (15% р-р Маннитола либо р-р ГиперХАЕС) показано пациентам в качестве ургентной дооперационной подготовки. Интраоперационное введение гиперосмолярных растворов оправдано у пациентов для лечения внутричерепной гипертензии в ранние сроки до создания адекватной наружной хирургической декомпрессии (рекомендация).
Хирургическое лечение
Декомпрессивная гемикраниэктомия – единственный метод хирургического лечения злокачественного ишемического инфаркта (рекомендация).
Принятие решения о выполнении декомпрессивной краниэктомии проводится мультидисциплинарной бригадой, включающей нейрохирурга, нейрореаниматола и при необходимости смежных специалистов (невролог, нейрорентгенолог).
Декомпрессивная гемикраниэктомия показана при:
• уровне бодрствования по ШКГ 9 баллов и более
• поперечной дислокации более 2 мм в первые 24 часа инсульта или более 7 мм в первые 48 часов инсульта
• молодом возрасте пациента (
Информация
Источники и литература
Информация
Крылов Владимир Викторович | Доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, руководитель отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, заведующий кафедрой нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова |
Древаль Олег Николаевич | Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ |
Джинджихадзе Реваз Семенович | Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ |
Лазарев Валерий Александрович | Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ |
Дашьян Владимир Григорьевич | Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова |
Никитин Андрей Сергеевич | Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова |
Петриков Сергей Сергеевич | Доктор медицинских наук, заместитель директора НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, профессор кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова |
Определение понятий
Стандарт
Общепризнанные принципы диагностики и лечения, которые могут рассматриваться в качестве обязательной лечебной тактики (эффективность подтверждена несколькими рандомизированными исследованиями, мета-анализами или когортными клиническими исследованиями).
Рекомендация
Лечебные и диагностические мероприятия, рекомендованные к использованию большинством экспертов по данным вопросам. Могут рассматриваться как варианты выбора лечения в конкретных клинических ситуациях (эффективность подтверждена отдельными рандомизированными исследованиями или когортными клиническими исследованиями).
Опция
Лечебные или диагностические мероприятия, которые могут быть полезны (эффективность подтверждена мнением отдельных экспертов, в отдельных клинических случаях).
Не рекомендуется
Лечебные и диагностические мероприятия, не имеющие положительного эффекта или могущие принести вред (любой уровень подтверждения).
Бассейн сма
Признаки и лечение инсульта в бассейне средней мозговой артерии
Инсульт – болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ.
Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин cмepти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов. Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (злокачественный инфаркт мозга). В этом случае зона поражения занимает 50% бассейна кровоснабжения СМА.
Краткое описание
Средняя мозговая артерия (код по МКБ-10 — I63.0 – I63.8) – самая большая ветка внутренней сонной артерии. Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части. Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви.
Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Диагностируется инсульт средней мозговой артерии в 3 % случаев из всех.
Этиология патологии
Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией. Атеросклеротические бляшшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта.
Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом.
В зависимости от причин инфаркт мозга может быть одного из следующих типов:
Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Его диагностируют в 1/3 из всех случаев патологии.
Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом. Патология наблюдается в 22 % случаев.
Геморрагический (гемодинамический) спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Он диагностируется в 15 % случаев.
Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае. Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время.
Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера.
Симптомы заболевания
Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в прострaнcтве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти. Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА.
Кроме этого, проявляются такие симптомы:
Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения. У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез.
Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок.
Диагностические мероприятия
Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии.
Потом назначается лабораторная и инструментальная диагностика:
Это помогает определить тип патологии, ее обширность.
Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:
В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены.
Последствия и прогноз
Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии.
Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц. Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации.
Ишемический инсульт головного мозга
Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения.
Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.
Микроскопически
Подтипы ишемического инсульта
TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995
Стадии по RG Gonzalez
Диагностика
Компьютерная томография
Ранние КТ признаки ишемического инсульта
Поздние КТ признаки ишемического инсульта:
Магнитно-резонансная томография
Диффузно-взвешенные изображения
Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями. Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].
Т2-взвешенные изображения
Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период. Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.
FLAIR-изображения
Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].
Т1-взвешенные изображения
Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.
Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:
Ишемический инсульт
. или: Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, ОНМК по ишемическому типу, инфаркт головного мозга
Симптомы ишемического инсульта
Врач невролог поможет при лечении заболевания
Диагностика
Лечение ишемического инсульта
Осложнения и последствия
Профилактика ишемического инсульта
Неврология. Национальное руководство, 2010 г.
Г.А.Акимов, М.М.Одинак – Дифференциальная диагностика нервных болезней, 2001 г.
В.А.Хилько – Клиническая нейрореаниматология, 2004 г.
Гусев Е. И., Скворцова В. И. — Ишемия головного мозга, 2001 г.
Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками, 2008 г.
Брильман Дж. – Неврология, 2007 г.
Что делать при ишемическом инсульте?
Инфаркт головного мозга в бассейне левой сма
Клиника ишемического инсульта
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Диагноз «инсульт» пугает и ассоциируется с полной инвалидизацией или гибелью человека. Это действительно тяжелое состояние, являющееся клиническим синдромом сосудистого поражения разного масштаба. Ишемический инсульт — это инфаркт (гибель) клеток мозга из-за нарушения его кровоснабжения и отсутствия кислорода и питания. Гибель ткани мозга, в свою очередь, ведет к снижению или утрате части функций.
Виды инсультов и их отличия
Инсульт бывает двух видов: геморрагический и ишемический. Геморрагическая форма чаще случается у мужчин в молодом и среднем возрасте. Основа патогенеза — разрыв сосуда и истечение крови в мозговую ткань. Ишемический инсульт (ИИ) или острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) развивается из-за закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшшкой или эмболом. Он является исходом сердечно-сосудистых заболеваний и поражает в основном людей пожилого возраста.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Этиология и симптоматика двух видов инсульта отличаются, хотя факторы риска для них практически одинаковы. Геморрагический происходит по причине:
Ишемическая форма проявляется на фоне хронических заболеваний:
В обоих случаях провоцирующими и отягощающими факторами является малоподвижный образ жизни, вредные привычки (курение, спиртное), ожирение, физическое и эмоциональное напряжение. Геморрагическая катастрофа мозга всегда случается на пике гипертонического криза. Ишемический инсульт сопровождается нормальным или пониженным давлением.
Исследованиями установлено, что у женщины вероятность наступления инсульта в молодом возрасте и глубокой старости выше, чем у представителей мужского пола. Но с 30 до 80 лет большему риску подвергаются мужчины. Речь идет о группах населения, не страдавших до этого сердечной и мозговой патологией. Также некоторые ученые заявляют о высокой семейной предрасположенности к ишемическому инсульту.
Классификация ишемического инсульта
В неврологии ИИ классифицируют по видам в зависимости от патогенеза. Это может быть нетромботическая окклюзия глубоких мелких сосудов коры, перекрытие просвета церебральной артерии эмболом кардиального или артериального происхождения, тромбоз артерий, ведущий к значительному нарушению мозгового кровообращения. Различают следующие типы патологий:
Инсульт бывает первичный и вторичный. Первичный означает, что ОНМК случилось у больного впервые. Острая стадия продолжается 28 дней (ранее считалось, что она длится 21 день). Если до истечения этого срока происходит еще один инсульт, его рассматривают как второй приступ первичного. Вторичным называют ОНМК, случившееся вновь по истечении 4 недель. Выделяют периоды ишемического инсульта: острейшая фаза длится 3 суток от начала патологии, острая — 4 недели, раннее восстановление — полгода, поздний реабилитационный период — около 2 лет.
Обратимость изменений со стороны неврологии зависит от продолжительности и степени снижения кровотока. Классификация по поражению:
Клиническая картина ишемического инсульта
Несмотря на то что обе формы инсульта имеют общее название, у них разный патогенез, клинические проявления, прогноз и последствия.
Клиника геморрагического инсульта развивается стремительно. Приступ начинается с общемозговых и очаговых симптомов — сильной внезапной головной боли, тошноты и рвоты, затем наступает светобоязнь, паралич правой или левой половины тела, боль при попытке вращения глазными яблоками, нарушение сознания вплоть до комы. У 10% больных инсульт начинается как эпилептический припадок. Дыхание становится хриплым, зрачок глаза со стороны поражения расширяется, с противоположной стороны — опускается уголок века и рта. Если кровь разливается на большом участке, нарушается работа сердца и дыхание.
В отличие от геморрагического, ишемический инсульт характеризуется очаговой симптоматикой. Могут отсутствовать общемозговые симптомы, такие как рвота и тошнота, сильная головная боль. Клиника ишемического инсульта зависит от локализации и величины поражения. Церебральные сосуды делятся на бассейны, снабжающие кровью разные участки мозга. При поражении больших полушарий (каротидный бассейн) клиника инсульта проявляется по-разному, в зависимости от того, какое полушарие страдает. Правополушарное повреждение вызывает:
Последствия поражения правого полушария выражаются в асимметрии лица — вздернутый левый уголок рта, сглаженная правая носогубная складка. Человек не помнит недавних событий, но сохраняет память о прошлых. У него нарушается концентрация внимания.
Симптомы левополушарного инсульта:
Последствия инфаркта мозга в левом полушарии — отклонения в психике. Человек не узнает близких, не признает себя больным.
В обоих случаях пациент может терять сознание, дыхание становится неритмичным, с большими перерывами между вдохом и выдохом. У некоторых больных наблюдается колебательное движение глазных яблок (нистагм). Еще одно проявление инсульта в полушариях — нарушение речи. Человек может не понимать, что ему говорят (сенсорная афазия), и это его пугает. При этом сам больной может вполне уверенно разговаривать, но его речь будет абсолютно бессвязной по смыслу (словесная окрошка). В некоторых случаях больные не способны выговаривать слова и понимают, что речь у них нарушена. Иногда они вообще не могут говорить (мутизм).
Нарушение кровообращения в области мозгового ствола (вертебро-базилярном бассейне) ведет к следующим расстройствам:
Проявления, возможные при любой локализации инфаркта мозга, — это когнитивные нарушения. Они заключаются в дезориентации во времени и окружающей обстановке, пациент не может считать, читать и писать (путает буквы и слоги).
Из всех случаев ишемических инсультов 80% происходят в каротидном отделе. При этом последствия и прогноз у них лучше, чем у инсультов в вертебро-базилярном бассейне.
Скорость развития симптомов при ишемическом инсульте
Острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное тромбозом, развивается постепенно (в течение 1–2 суток), присоединяя все более выраженные неврологические симптомы. Ухудшение состояния происходит по типу «мерцания», то спадая, то вновь усиливаясь. Внешние проявления — легкая синюшность губ и носогубного треугольника, нормальное или пониженное давление, немного учащенный, слабо наполненный пульс.
В случае эмболии симптомы нарастают стремительно за несколько минут. Наступает кратковременная потеря сознания, в дополнение к очаговым проявлениям наблюдается напряжение затылочных мышц, состояние, подобное приступу эпилепсии.
Жировая эмболия (закупорка артерии кусочком жировой ткани), подобно тромбозу, дает постепенное развитие симптомов (от нескольких часов до суток). Прежде чем попасть в мозг, жировой эмбол проходит через легочные сосуды и вызывает одышку, кашель и кровохарканье.
Что должны знать члeны семьи
Родных должны насторожить изменения в поведении больного. Ему становится трудно выполнять привычные действия, например, чистить зубы. Он стал плохо ориентироваться в прострaнcтве, забывать элементарные вещи. В этом случае нужно вызвать на дом врача общей практики. Он даст практические рекомендации и направит на обследования для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями с подобной симптоматикой. Также необходима консультация окулиста и невролога.
Состояние, требующее вызова скорой помощи: тошнота, рвота, головокружение, сильная головная боль, нарушение речи. Дальнейшее состояние больного и прогноз лечения зависят от скорости, с какой он будет госпитализирован, — около 50% поражения развивается первые полтора часа. Важны дальнейшие 6 часов — на это время приходится до 80% ишемии. Важно оказать больному помощь в течение первых двух часов, чтобы по возможности минимизировать очаг поражения.
Осложнения ишемического инсульта
Из-за длительного постельного режима у пациента образуются пролежни, развивается инфекционная пневмония и воспаление мочевыводящих путей и почек. Неподвижность приводит к тромбозу глубоких вен нижних конечностей, а отрыв тромба — к тромбоэмболии легочной артерии.
Как результат гибели участков мозга на всю жизнь могут сохраняться двигательные, интеллектуальные и психические нарушения в виде депрессий и перепадов настроения. Пятая часть больных, перенесших инсульт, страдает впоследствии эпилепсией. Подобные осложнения особенно характерны для случаев, когда первая медицинская помощь была оказана несвоевременно.
Причины летального исхода
Ишемический инсульт
. или: Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, ОНМК по ишемическому типу, инфаркт головного мозга
Симптомы ишемического инсульта
Врач невролог поможет при лечении заболевания
Диагностика
Лечение ишемического инсульта
Осложнения и последствия
Профилактика ишемического инсульта
Неврология. Национальное руководство, 2010 г.
Г.А.Акимов, М.М.Одинак – Дифференциальная диагностика нервных болезней, 2001 г.
В.А.Хилько – Клиническая нейрореаниматология, 2004 г.
Гусев Е. И., Скворцова В. И. — Ишемия головного мозга, 2001 г.
Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками, 2008 г.
Брильман Дж. – Неврология, 2007 г.