Как лечить печень после запоя

Как вылечить алкогольную болезнь печени и можно ли ее не лечить?

Тактика лечения алкогольной болезни печени зависит от тяжести состояния, наличия или отсутствия осложнений заболевания: энцефалопатии, асцита, печеночно-клеточной недостаточности, состояния белково-синтезирующей функции печени.

Медикаментозная терапия может включать кортикостероиды, адометианин (гептрал), дезоксихолевую кислоту (урсосан) при холестатическом варианте течения заболевания, глициризиновую кислоту.

Главным условием получения результата лечения алкогольной болезни печени является пожизненный отказ от приема алкоголя. Если алкогольную болезнь печени не лечить, то трансформация в цирроз с необратимыми и несовместимыми с жизнью последствиями – высоко вероятный исход естественного течения заболевания.

Лечебная тактика при алкогольном гепатите легкой и средней тяжести

Легкая и средняя степень тяжести характеризуются невысокой степенью фиброза (1-2), низкой биохимической активностью (АЛТ, АСТ и ГГТ превышают норму не больше чем в полтора-два раза), отсутствием функциональной печеночной недостаточности по данным белкового обмена и клинического анализа крови.

В этих случаях полный отказ от употребления алкоголя, правильное питание и гептрал в дозе 1200 мг в сутки до 1 года могут быть достаточными для получения стойкого терапевтического эффекта.

Лечебная тактика при тяжелом алкогольном гепатите

При тяжелом течении алкогольного гепатита (АЛТ и АСТ в 10 раз превышают норму) наблюдаются высокие показатели цитолиза, функциональные нарушения белковосинтетической функции печени, нарушения в клиническом анализе крови (снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов), нарушение свертывания крови. По данным УЗИ – признаки портальной гипертензии (расширение портальной вены, снижение в ней скорости кровотока, увеличение селезенки), высокая степень фиброза (3-4). Могут наблюдаться признаки энцефалопатии и печеночной недостаточности.

Вне зависимости от наличия или отсутствия энцефалопатии назначается преднизолон в среднем на 4 недели с последующим постепенным снижением дозы.

В дальнейшем, после нормализации функции печени, возможно назначение гептрала на длительный период.
Необходимо правильное полноценное питание и витамины.

Алкогольный гепатит можно вылечить только при условии отказа от употребления алкоголя. Медикаментозная терапия зависит от тяжести заболевания и назначается индивидуально.

Источник

Алкогольная интоксикация печени

Содержание:

Воздействие алкоголя на печень

После попадания в желудок, этанол проникает в кровоток, затем в гепатобилиарную систему, где происходит распад и нейтрализация. Для переработки синтезируется масса ферментов, которые преобразуют спирт в простые соединения — воду и углекислый газ. Промежуточным продуктом распада является ацетальдегид — токсичное вещество. Печень здорового человека быстро выводит продукты метаболизма. Изношенный орган больного алкоголизмом при систематическом употреблении спиртного не справляется, замедляя вывод метаболитов и задерживая часть токсинов в тканях. Следствие — наступление ацетальдегидной интоксикации, требующей применения инфузионных вливаний детоксицирующих препаратов.

Алкогольное отравление печени может появиться не только у закоренелых алкоголиков. Любой человек, принявший спиртное в большом количестве, подвержен токсическому влиянию. К группе риска относят:

По статистике, более чем 40% людей, после распития спиртного, страдают интоксикацией. У 78% зависимых, развивается цирроз, у 14% гепатоцеллюлярная карцинома или рак печени.

Стадии и симптомы

Отравление самой крупной железы опасно, так как вызывает нарушение жизнеобеспечения организма. Тяжелее всего воспринимаются крупные дозы алкоголя. Выделяют три этапа опьянения в зависимости от количества выпитого и соответствующие им степени интоксикации.

Содержание спирта свыше 5 промилле — смертельное отравление, необходима срочная медицинская помощь, без которой через 2-3 часа наступает летальный исход.

Симптомы, на которые следует обратить внимание:

При тяжелых поражениях, моча приобретает темно-коричневый цвет, так как в нее попадают кровяные клетки.

Алкогольный токсикоз печени — серьезное отравление, которое невозможно вылечить без помощи врача, необходимо обращение в специализированную клинику. Чем раньше пациент получит помощь, тем меньше риск необратимых последствий.

Распространенные последствия

Регулярное потребление спиртосодержащих напитков, независимо от крепости, наносит вред всему организму. Самое страшное последствие — хроническое отравление. Распространенные осложнения потребления алкоголя.

Диагностика и методы терапии

Лечение назначают в зависимости от тяжести патологии и состояния пациента. В легкой стадии после сбора анамнеза и проведенных лабораторных исследований, назначают детоксикацию и поддерживающую терапию, направленную на восстановление работоспособности органа. Пациенты средней и тяжелой стадии интоксикации подлежат помещению в стационар под надзор лечащего врача.

После сбора анамнеза, выяснения длительности периода употребления и проведения лабораторных анализов, УЗИ брюшной полости, допплерографии, врач прописывает назначение. При необходимости, дополнительно назначают МРТ, биопсию тканей. Прописывают комплексную терапию, сочетающую выведение токсических веществ, устранение сопутствующих патологий, возобновление функциональности гепатобилиарной системы.

Медикаментозная терапия включает мероприятия по дезинтоксикации, предусматривает прием гепатопротекторов, антиоксидантов, мультивитаминных комплексов, седативных препаратов. Также больным назначают диету со сбалансированным содержанием белков и микроэлементов. Длительность курса напрямую зависит от степени поражения органа и наличия сопутствующих заболеваний.

Обязательное условие — полный отказ от спиртных напитков в любом виде, включая спиртосодержащие лекарственные средства.

Методы детоксикации, медикаментозного лечения в специализированном медицинском центре помогают вывести токсины из организма и нормализовать работу гепатобилиарной системы. После выписки из учреждения, человек должен воздержаться даже от слабоалкогольных напитков, принимать прописанные врачом препараты для полного выздоровления и восстановления гепатоцитов.

Источник

Алкогольная интоксикация печени

Алкогольная интоксикация печени

Содержание:

Под алкогольной интоксикацией печени подразумевают последовательное развитие или сочетание нескольких заболеваний: стеатоза (жировой дистрофии), гепатита и цирроза. При этом патология может протекать бессимптомно (или со «смазанной», неспецифической клинической картиной) вплоть до развития необратимых изменений. По данным ВОЗ, алкогольное отравление печени является самым распространенным заболеванием в гепатологии.

Этиология

Самая очевидная причина развития — многолетнее злоупотребление спиртными напитками. При этом значение имеет не только количество алкоголя, но и частота эпизодов выпивки, конкретный вид горячительных напитков. Для большинства людей критическая доза этанола — 80–160 г в сутки в течение 10–20 лет регулярного пьянства.

Но у женщин болезнь развивается при употреблении гораздо меньших доз спиртного (20–40 г в день) и за более короткий период. Это объясняется меньшим количеством участвующих в расщеплении этанола ферментов. И если терапия начата слишком поздно, у 50% женщин патология прогрессирует вплоть до и гепатоцеллюлярной карциномы даже при условии избавления от зависимости.

По мнению специалистов, разовые алкогольные эксцессы (даже при значительном злоупотреблении выпивкой) более безопасны, так как редкий прием спиртного дает печени возможность «восстановиться», чего нельзя сказать о ежедневном пьянстве.

Кроме того, риск алкогольного токсикоза печени повышен при:

Патогенетические механизмы интоксикации печени

Основной метаболит этилового спирта, ацетальдегид сам по себе оказывает повреждающее действие на гепатоциты. Это соединение вызывает:

На месте поврежденных гепатоцитов формируются очаги соединительной ткани. Это приводит к ухудшению кровоснабжения клеток печени, прогрессированию воспалительной реакции, активизации процессов канцерогенеза. Установлено, что одна из самых опасных форм онкологических заболеваний, гепатоцеллюлярная карцинома, в подавляющем большинстве случаев развивается на фоне прогрессирующего цирроза.

Клиническая картина алкогольной интоксикации печени

Симптомы заболевания зависят от его стадии и конкретной формы.

Стеатоз

Наиболее часто встречающееся (диагностируется почти у 90% людей, злоупотребляющих алкоголем) проявление патологии. Признаки жировой дистрофии неспецифичны, поэтому большинство пациентов попросту не обращает на них внимания. Отмечают:

Желтуха и другие, характерные для поражения печени симптомы, появляются крайне редко (менее, чем у 10% пациентов с диагностированным стеатозом).

Алкогольный гепатит

Может протекать в острой или хронической форме. Острый является наиболее тяжелой разновидностью алкогольной интоксикации печени, обычно развивается после затяжного алкогольного эксцесса на фоне стеатоза, компенсированного цирроза, фиброза.

Выделяют несколько типов острого алкогольного гепатита:

Хроническая форма характеризуется не столь выраженной клинической картиной. Типичны:

Гепатит опасен осложнениями, так как из-за нарушения фильтрационной функции печени снижается общий иммунитет, соответственно, повышается риск инфицирования туберкулезом, ВИЧ и т.д. Нередко на фоне поражения гепатобилиарной системы диагностируют кардиомиопатии, панкреатит, пиелонефрит.

Цирроз

По симптоматике начальная стадия цирроза мало отличается от хронического гепатита. Но желтуха приобретает уже постоянный характер, больной истощен на фоне анорексии и резкого похудения. По мере прогрессирования болезни появляются следующие признаки:

Диагностика

Помимо стандартных общеклинических анализов, в обязательном порядке назначают:

Также при интоксикации печени показаны:

Принципы лечения

Терапия алкогольной интоксикации печени невозможна без полного отказа от спиртного. Поэтому основное внимание уделяют дезинтоксикации организма, кодированию (медикаменты применяют с осторожностью, преимущество отдают аппаратной кодировке, гипнотерапии), психотерапии.

Коррекция питания

Диета должна быть сбалансированной, высококалорийной (до 35 ккал/кг в сутки), содержать достаточное количество белка (1г/кг, но при развитии печеночной энцефалопатии суточное потребление белковой пищи снижают до 20 г с одновременным внутривенным введением растворов аминокислот), ненасыщенных жирных кислот, витаминов, макроэлементов. Естественно, из рациона полностью исключают жирные, жареные блюда, соленья, копчености, колбасные, кондитерские изделия и т.д.

Медикаментозное лечение

Для ускорения регенерации гепатоцитов, снижения активности реакций перекисного окисления липидов, ликвидации проявлений холестаза и фиброза назначают:

Продолжительность лечения алкогольного отравления печени, как и необходимость госпитализации определяется в индивидуальном порядке. При обращении к специалисту и отказе от алкоголя на ранних стадиях недуга положительного результата удается добиться у 90% пациентов. Но по мере прогрессирования патологических изменений в печени шансы на исцеление стремительно снижаются.

Источник

Алкогольная интоксикация печени

Содержание:

Именно печень является своего рода фильтром, где происходят основные реакции метаболизма этилового спирта. При этом на одном из этапов биотрансформации образуется ацетальдегид, который по токсическому воздействию на ткани в разы превосходит этанол. Алкогольная интоксикация печени (ее также нередко называют алкогольной болезнью) включает несколько патологических состояний, которые при постоянном употреблении горячительных напитков поэтапно сменяют друг друга. Это жировой гепатоз, гепатит (может протекать в разных формах), цирроз. Скорость развития, как и тяжесть поражения зависит не только от количества регулярно выпиваемого алкоголя. На эти факторы влияет и половая принадлежность (у женщин алкогольное отравление печени прогрессирует быстрее из-за более низкого уровня алкогольдегидрогеназы). Не последнюю роль играют и сопутствующие заболевания, в частности, вирусные и инфекционные гепатиты, паразитарные инвазии, патологии пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, диабет, ожирение и т.д.

Жировой стеатоз

Под влиянием алкогольдегидрогеназы этиловый спирт в гепатоцитах расщепляется сначала с образованием ацетальдегида, который впоследствии в реакциях цикла Кребса трансформируется до вполне безопасных соединений: воды и углекислого газа. Поэтому нерегулярное употребление алкоголя в разумных количествах практически никак не сказывается на состоянии гепатобилиарной системы.

Но если этанол регулярно поступает в организм, последовательность метаболических реакций расщепления нарушается, в результате образуются избыточные количества холестерина, лактата, пальмата и прочих соединений, провоцирующих развитие атеросклеротических нарушений и жировой дистрофии. Также синтезируются и другие токсические вещества, которые способствуют дальнейшему некрозу гепатоцитов, и как следствие, прогрессированию алкогольной интоксикации печени.

Клиническая картина

В подавляющем большинстве случаев стеатоз протекает бессимптомно. Как правило, клинические признаки заметны во время осмотра у гастроэнтеролога или хирурга (обращают внимание на гепатомегалию). Лишь иногда, особенно после употребления жирной пищи и алкоголя, возможно появление:

Гепатит

Срок развития индивидуален, но в среднем составляет порядка 7 лет с момента окончательного формирования устойчивого пристрастия к горячительным напиткам. Может протекать в двух формах:

Если несмотря на все ухудшающееся состояние человек продолжает пить, возможно обострение гепатита. При этом нельзя исключить риск летального исхода.

Клинические признаки

В зависимости от симптомов, течения и прогнозов патологию делят на несколько видов:

Кроме того, на стадии гепатита при алкогольной интоксикации печени возможны:

Алкогольное отравление печени заметно повышает вероятность тяжелого течения и осложнений различных инфекций, пиелонефрита, гормональных расстройств.

Цирроз

При циррозе усугубляются все симптомы, возникшие ранее из-за гепатита. Это:

Сильная и постоянная боль в правой части живота может свидетельствовать о злокачественной гепатоцеллюлярной карциноме.

Методы диагностики

Некоторые из перечисленных исследований повторяют и в процессе лечения для оценки его эффективности.

Основные способы терапии

Главное условие успешного лечения — категорический отказ от спиртного. Но доктора предупреждают, что восстановление функций печени возможен только лишь при стеатозе. В остальных случаях предстоит длительный (с высокой долей вероятности, пожизненный) прием лекарств, строгая диета.

Курс терапии напрямую зависит от степени поражения гепатобилиарной системы и сопутствующих заболеваний. При стеатозе назначают:

При гепатите помимо перечисленных медикаментов иногда применяют кортикостероиды, средства для купирования симптомов печеночной энцефалопатии, парентерального заместительного питания. Лечение цирроза обычно симптоматическое, так как восстановление полноценной активности печени на данном этапе алкогольной болезни практически невозможно. Нередко в таких случаях спасти жизнь человеку может операция по трансплантации органа.

Борьба с алкогольной зависимостью

Именно преодоление тяги к спиртному является ключевым моментом терапии алкогольной интоксикации печени. Если больной на протяжении полугода вообще не употребляет алкоголь, ему с высокой долей вероятности могут предоставить квоту на трансплантацию печени (при циррозе или «не отвечающем» на лекарственную терапию гепатите).

Самостоятельно справиться с алкоголизмом удается лишь единицам, и то на ранних стадиях зависимости. Поэтому наркологи специализированного медицинского центра «Алкоклиник» рекомендуют как можно быстрее обратиться за профессиональной помощью. В лечении алкоголизма мы используем самые современные методики:

На базе клиники работает стационар с комфортабельными палатами, предоставляется услуга вызова врача на дом для выведения из запоя или кодирования.

Только при своевременном начале терапии зависимости можно избежать тяжелых, неизлечимых последствий алкогольной интоксикации печени. Важно не откладывать начало лечения «на потом» — будет только хуже, ведь к физиологическим нарушениям могут добавиться и разнообразные психоэмоциональные расстройства.

Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник» врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Звоните! Работаем круглосуточно!

ОСТАЛИСЬ ВОПРОСЫ?
Проконсультируйтесь со специалистом

Источник

Гепатопротекторы при частом употреблении алкоголя

Содержание:

Нужна срочная помощь или первичная консультация?

Звоните по телефону:

Злоупотребление спиртными напитками считается настоящей бедой современного общества. О вреде алкоголя знают все, но не всегда трезвость вписывается в многолетние национальные традиции. Сегодня трудно не выпить на корпоративной вечеринке или за свадебным столом.

Токсическое влияние этилового спирта вызывает структурные и функциональные нарушения внутренних органов и расстройства психики. Больше всех при частом употреблении алкоголя страдает печень, которая выступает главным фильтром и взваливает на себя большую часть метаболизма. Для возобновления ее нормальной работы необходим полный отказ от выпивки, медикаментозная терапия и диетическое питание.

Почему важно вовремя оградить печень от алкоголя

Этот важнейший орган выполняет немало функций, без которых нормальная работа всех систем невозможна. В частности, это:

Избежать таких плачевных последствий поможет прекращение выпивки и своевременное лечение. Ускорить компенсаторные процессы способны специальные фармакологические вещества — гепатопротекторы для восстановления печени после алкоголя.

Какие заболевания лечат медпрепараты

При поступлении в организм этиловый спирт разрушающе действует на гепатоциты. В наркологической практике используют понятие «алкогольная болезнь печени», оно объединяет различные стадии поражения этого органа:

Какой гепатопротектор лучше при алкоголизме? В этом ракурсе сформулировать вопрос нужно несколько иначе: какой препарат следует употреблять на различных стадиях разрушения.

На какие процессы должны повлиять медикаменты

Гепатопротекторы призваны запустить и ускорить следующие механизмы регенерации гепатоцитов. Через некоторое время после отказа от спиртосодержащих продуктов клетки способны возродиться. Обновление печеночной ткани заключается в стимуляции формирования и роста новых клеток, но этот процесс очень длительный и может занять годы.

Применение лекарственных веществ для печени должно мобилизовать внутренние ресурсы этого органа, состоящие в нормализации жирового обмена, активизации выведения токсинов и ядов. В особенно тяжелых ситуациях полностью восстановить орган не удастся, но прием медпрепаратов призван замедлить или остановить процесс перерождения.

Какие существуют виды гепатопротекторов

Единой классификации этих медикаментозных средств в медицине не принято. При разделении их на группы за основу берут происхождение (природные и синтетические), состав, принцип воздействия. Наиболее популярной считается градация по основному активному соединению:

Стоит выделить лекарства животного происхождения, такие как Сирепар, Гепадиф, а также флавоноиды лекарственных трав. Активным веществом последних выступает силимарин. Наиболее востребованными из препаратов этого ряда считаются Гепабене, Сибектин, Силимар, Карсил, Лив-52 и другие.

Какие гепатопротекторы помогают при алкогольном поражении печени

Медикаментозная терапия является одним из пунктов комплексной лечебной программы при зависимости от спиртного. Этому этапу предшествует детоксикационный курс и купирование симптомов абстинентного синдрома, если от него страдает человек. После очищения всех систем от вредных продуктов распада и остатков психоактивных соединений назначают фармакологические препараты в соответствии с клиническими проявлениями недуга и их тяжестью.

Печеночные структуры обладают высокими регенераторными свойствами, но это только до той поры, пока в них не произошли необратимые структурные и функциональные изменения. Помогают скорее восстановиться медикаменты и диетическое питание. Лучшие гепатопротекторы назвать невозможно, поскольку каждый препарат имеет свой механизм действия и назначается при определенных нарушениях. Приведем несколько примеров:

Ни в коем случае нельзя самостоятельно использовать гепатопротекторы, даже если вы уверены в их эффективности. Только врач может назначить лекарство с учетом индивидуальных особенностей, правильно разработать схему приема, рассчитать оптимальную дозировку и учесть совместимость медпрепарата с другими медикаментами.

Какие особенности лечения гепатопротекторами

При назначении лекарственных средств нужно учитывать сроки предполагаемого восстановления функций и структуры. При разовом приеме спиртного токсические продукты распада этанола удаляются в течение 3 дней. Если после этого вообще отказаться от выпивки, то при помощи гепатопротекторов, например, Карсила можно добиться нормализации главных функций за 3-4 суток.

Если у человека случаются запойные периоды, длящиеся 3 и более дней, то срок стабилизации структуры и функций займет до полугода, и это при условии полного воздержания от хмельных напитков. При сформировавшейся зависимости восстановительный период зависит от степени поражения и занимает не менее 12 месяцев.

Использование гепатопротекторов при алкогольном циррозе печени даст положительный эффект на ранних стадиях недуга. Иногда можно только замедлить разрушающие процессы, а в определенных ситуациях целесообразным будет хирургическое вмешательство. Нередко цирроз является причиной смерти хронических алкоголиков, которые с запозданием обратились за медицинской помощью.

Многие гепатопротекторы и алкоголь совершенно несовместимы друг с другом. Поэтому лечиться и параллельно выпивать очень опасно для здоровья. Исключить нежелательные побочные реакции и добиться высокой эффективности лекарственного курса можно только при отказе от спиртосодержащих продуктов и снятия интоксикации.

Научно доказано, что полное восстановление возможно только тогда, когда поражено не более 1/5 части тканей. Во врачебной практике бывали, конечно, случаи регенерации и при деструктивном изменении половины печеночной ткани. Но это скорее исключение из правил и зависит от индивидуальной способности отдельного организма к возрождению.

Все медицинские средства принимают курсами, выпить горсть таблеток и выздороветь в одночасье не получится. Многих интересует, какие гепатопротекторы нужно принимать перед употреблением алкоголя. Следует напомнить, что лучше спиртное не пить вообще, но если застолья избежать не удается, то можно снизить нагрузку при помощи природных средств.

Препараты животного происхождения (Сирепар, Гепатосан) или растительные флавоноиды на основе расторопши оказывают детоксикационное и гепатопротекторное влияние, повышают функциональные возможности органа. Но постоянно злоупотреблять этим нельзя. Принимая алкоголь и лекарство одновременно, мы повышаем привыкание организма и снижаем эффективность.

Если вы после потребления горячительного чувствуете боли и тяжесть в правом подреберье, горький привкус во рту, расстройства пищеварения, приступы тошноты и рвоты, повышение температуры, то знайте — ваша печень сигнализирует о необходимости поддержки. Обязательно обратитесь к врачу и не занимайтесь самолечением. Только опытный специалист подберет эффективные и лучшие гепатопротекторы в соответствии с вашим диагнозом, подскажет действенную диету и правильный распорядок дня для быстрого восстановления.

Источник

Алкогольная болезнь печени

Актуальность проблемы

К проблеме чрезмерного употребления алкоголя и его последствий уже давно приковано внимание почти во всех странах мира. По данным официальной статистики, самое большое потребление наблюдается в европейских странах, где порядка 50 % (58 млн человек) чрезмерно употребляют спиртные напитки. Употребление алкоголя на душу населения у лиц старше 15 лет составляет 11 л этанола в год.

Что такое алкогольная болезнь печени?

Алкогольная болезнь печени – это совокупность поражений печени, развивающихся на фоне злоупотребления спиртными напитками, включающая накопление жира в гепатоцитах (стеатоз, жировой гепатоз), воспаление (гепатит) и цирроз.

Точной статистики по заболеваемости в России нет, однако есть данные, что факторы риска имеют около 40 % населения.

Причины развития

Основная причина развития АБП – злоупотребление спиртным. Опасными считаются дозы, превышающие 30 мл водки (коньяка, виски), 150 мл вина или 250 мл пива в день для женщин и 60 мл водки (коньяка, виски), 300 мл вина или 500 мл пива в день – для мужчин. Факт злоупотребления несложно определить с помощью специального опросника (CAGE). Об этом свидетельствуют не менее двух положительных ответов на следующие вопросы:

Дополнительными факторами риска поражения печени являются:

Механизмы поражения печени

Ключевую роль в поражении печени алкоголем играет этанол и его более токсичное производное – ацетальдегид. Можно выделить несколько механизмов поражения.

Следствием воспаления является разрушение гепатоцитов (цитолиз), их гибель (некроз) и разрастание соединительной ткани (фиброз). Прогрессирующий фиброз приводит к нарушению нормального долькового строения печени – циррозу, а в дальнейшем к первичному раку – гепатоцеллюлярной карциноме.

Симптомы болезни

АБП может протекать бессимптомно. Вместе с тем, симптомы алкогольного поражения печени могут быть неспецифическими. К ним относятся такие жалобы, как тяжесть или боль в правом подреберье, вздутие живота, нарушение стула, тошнота и др.

Кроме печени в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы и системы. В частности, может отмечаться атрофия мышц плечевого пояса, нарушение чувствительности в конечностях (полинейропатия), заболевания сердца (кардиомиопатия), поджелудочной железы (панкреатит).

Диагностика заболевания

Лабораторные методы

Лабораторными симптомами прежде всего являются

Ультразвуковое исследование

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) можно обнаружить увеличение размеров печени (гепатомегалию), ее неоднородность и повышенную эхогенность. В качестве методов визуализации, кроме УЗИ, используются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Биопсия

Диагноз и стадия поражения могут быть точно определены при биопсии. Неинвазивной альтернативой биопсии является эластография. Она представляет собой свовремный метод диагностики, позволяющий оценить эластичность ткани органа с помощью ультразвукового датчика.

Профилактика болезни

Основным методом профилактики АБП является употребление спиртного в дозах, не превышающих безопасные, или полный отказ от него.

В случае, когда алкогольная болезнь печени уже имеет место, требуется лечение. В целях профилактики прогрессирования воспаления и фиброза, развития цирроза и рака, лечение необходимо начинать на самых ранних стадиях.

Методы лечения АБП

Можно выделить медикаментозные и немедикаментозные подходы к терапии.

Медикаментозные

Немедикаментозное лечение требует полного отказа от алкоголя.

Медикаментозные

Лекарство для лечения алкогольной болезни печени должно оказывать антиоксидантное действие, подавлять воспаление и препятствовать прогрессированию фиброза. Таким препаратом является Фосфоглив*, продемонстрировавший все эти эффекты в клинических исследованиях. Его следует принимать по 2 капсулы 3 раза в день во время еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости. Продолжительность курса обычно составляет 3 месяца.

При подозрении на развитие болезни печени следует обратиться к врачу.

Eric S Orman, Gemma Odena and Ramon Bataller. Alcoholic liver disease: Pathogenesis, management, and novel targets for therapy // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2013; 28 (Suppl. 1): 77–84 3

Mukamal K.J. et al. Roles of drinking pattern and type of alcohol consumed in coronary heart disease in men // N Engl J Med. 2003; 348: 2: 109-118. 4

R. S. O’Shea, S. Dasarathy, A. J. McCullough et al. Alcoholic Liver Disease. AASLD Practice guidelines // Hepatology. 2010; 51 (1): 307-328. 5

The Physician’s Guide to Helping Patients with Alcohol Problems. Rockville: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) // NIH publication. 1995: 95-3769. 6

Фосфоглив* —

1. Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Ипсос Комкон», и действительна по состоянию на декабрь 2016 года

2. Распоряжение правительства РФ от 28 декабря 2016 г. № 2885-р «Об утверждении перечней жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2017 год»

3. Ивашкин В.Т., Бакулин И.Г., Богомолов П.О., Мациевич М.В. и др., 2017 г.

4. Бакулин И.Г., Бохан Н.А., Богомолов П.О., Гейвандова Н.И. и др., 2017 г.

5. Буеверов А.О., 2014 г.

6. Филимонкова Н.Н., Воробьева Ю.В., Топычканова Е.П., 2013 г.

7. Новикова Т.И., Новиков В.С., 2011 г.

8. Приказ МЗ РФ от 10.11.2011 г. № 1340н «Об утверждении Перечня лекарственных средств, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной медицинской помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи»

9. Приказ Минздрава РФ от 09.11.2012 N 772н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при других заболеваниях печени»

10. Инструкция по медицинскому применению

11. И.Г. Никитин, И.Е. Байкова, В.М. Волынкина и соавторы, 2009г.

Источник

Алкогольные поражения печени

Алкогольное поражение или алкогольная болезнь печени (АБ) – целый комплекс состояний, который развивается из-за чрезмерного употребления продукции, содержащей этанол. Он характеризуется выраженным повреждением гепатоцитов, нарушением функционирования, многочисленными дегенеративными изменениями тканей и структур органа.

Оценкой симптомов, лечением и профилактикой алкогольной болезни печени у мужчин и женщин занимаются врачи-гепатологи при участии гастроэнтерологов, наркологов, эндокринологов и ряда других специалистов.

Общая информация

Различные формы алкогольной болезни печени развиваются вследствие многолетнего (более 10 лет) употребления горячительных напитков, причем необязательно крепких: слабоалкогольные варианты также влекут за собой выраженные изменения.

Такой вариант патологии наряду с курением и артериальной гипертензией является наиболее распространенной причиной смертности среди населения: риск развития летального исхода составляет не менее 65%.

Классификация алкогольных поражений печени

Специалисты выделяют три основные стадии развития алкогольной болезни с разной степенью поражения печени.

Причины развития

Основная причина возникновения алкогольного поражения печени – чрезмерное, регулярное и длительное употребление алкогольных напитков. Вредное воздействие, которое оказывает подобная продукция на организм человека, совершенно не зависит от вида и крепости алкоголя. Признаки алкогольного поражения печени могут возникнуть также у людей, которые в принципе не страдают зависимостью, но регулярно пьют различные слабые напитки, при этом у них не бывает так называемого синдрома отмены (похмелья).

Специалисты отмечают, что при внешне одинаковых условиях одни пациенты даже при чрезмерном употреблении сохраняют свое здоровье и доживают до глубокой старости, в то время как другие, выпивая намного меньше, страдают от различных форм АБ даже в молодом возрасте. Виной тому дополнительные отягощающие факторы, к которым относятся:

Все эти факторы изолированно или в сочетании могут усугубить положение и даже при незначительном количестве потребляемого алкоголя спровоцировать АБ.

Симптомы заболевания

Признаки зависят от стадии развития патологии. Так, при алкогольной жировой болезни печени на первый план выходят следующие симптомы:

При такой форме заболевания у пациента также могут отмечаться постоянное чувство жажды, сухость и горечь во рту, особенно в ночное время и по утрам, отечность нижних конечностей.

К симптомам поражения печени на следующей стадии болезни, алкогольном гепатите, относятся:

На этой стадии патологии у некоторых больных наблюдается появление на разных участках тела выраженных покраснений. Кроме того, начинает страдать психическое здоровье пациентов, в частности, отмечается повышенная раздражительность, немотивированные вспышки агрессии, человеку становится труднее запоминать информацию. Ряд пациентов жалуется на нарушение координации, проблемы со зрительным и слуховым восприятием.

Следующий этап развития алкогольной болезни, цирроз печени, характеризуется такими признаками:

У многих пациентов развивается асцит – состояние, при котором в брюшной полости накапливается посторонняя жидкость.

При циррозе печени из-за нарушения кровоснабжения органа иногда возникает острая печеночная недостаточность, которая является угрожающим для жизни человека синдромом.

Источник

Алкогольный цирроз печени

Содержание:

Одно из самых тяжёлых последствий постоянного употребления спиртного – алкогольный цирроз печени. Как распознать первые симптомы и выявить заболевание на ранней стадии, к каким специалистам обратиться, чем лечить и сколько живут с циррозом печени – именно об этом поговорим дальше.

Общая информация о болезни

Алкогольный цирроз печени развивается в основном постепенно, на фоне именно длительного (15 лет и больше) потребления алкоголя. Стоит отметить, что у женщин подобное заболевание встречается чаще, чем у мужчин. Дело в том, что у женщин клетки печени имеют большую чувствительность. Помимо алкоголизма, появлению заболевания может способствовать и одновременно перенесённый гепатит, генетические факторы, чрезмерное потребление острой, жирной пищи, недостаток витаминов и др.

Механизм возникновения

Токсические вещества, попадая в организм, оказывают разрушающее воздействие на печень. В результате происходят необратимое замещение типичной печеночной ткани более грубой – фиброзной. На ткани образуются мелкие рубцы. Таким образом, здоровая ткань «изнашивается», её становится значительно меньше, из-за чего печень не справляется со своими основными функциями. Если при фиброзе структура ткани не меняется, то при циррозе всё наоборот. В последнем случае функционирующие элементы органа разрушаются, а клетки гибнут, так как не успевают восстановиться.

Симптомы

Фиброзные процессы начинают протекать задолго до появления первых симптомов алкогольного цирроза печени. Скрытый период может длиться несколько лет. В это время заболевание трудно обнаружить. При этом важно обратить внимание на:

Как правило, если прекратить употреблять алкоголь, состояние может временно улучшиться. Однако при продолжении приёма спиртных напитков увеличивается риск резкого ухудшения.

Стадии алкогольного цирроза печени

Заболевание протекает в несколько этапов:

Диагностика

Один из предварительных методов выявления заболевания – опрос пациента и его родных. Последнее необходимо, так как к развитию болезни может привести наследственный фактор. Далее – осмотр и выявление внешних признаков.

Обязательно назначаются лабораторные исследования. При циррозе выявляют:

Для более глубокой диагностики проводятся специальные исследования. Основной метод – УЗИ и биопсия печени.
Кроме того, используются и другие исследования. Они направлены на:

Ещё один диагностический метод – Чайлда-Тюркотта-Пью. Он позволяет определить степень тяжести патологии. После анализа определённых параметров делается вывод о классе болезни – «А», «В» или «С». По этим результатам можно сделать дальнейший прогноз. Например, о низкой, средней или высокой необходимости пересадки печени для каждого класса соответственно.

С какими специалистами консультироваться

Может потребоваться консультация у таких специалистов, как терапевт, хирург, гастроэнтеролог или проктолог.

Осложнения

Алкогольный цирроз печени приводит к таким серьезным осложнениям как:

Чем лечить

Алкогольный цирроз печени – заболевание, носящее необратимый характер. Однако существуют определённые терапевтические методы, позволяющие контролировать состояние и замедлить процесс. В данном случае применяется комплексное лечение, включающее не только лекарства, но и диету, другие процедуры.

Необходимые лекарственные препараты врач назначает по своему усмотрению или ориентируясь на существующие региональные, клинические нормативы, скорость развития патологии, тяжесть имеющихся осложнений – единых рекомендаций нет. Чаще всего больным назначаются гепатопротекторы, препараты урсодезоксихолевой кислоты, бета-адреноблокаторы, лекарства, содержащие ионы натрия.

Одной из необходимых и обязательных мер является полный отказ от курения и употребления алкоголя. То же самое – в отношении профилактики. В противном случае лечение окажется бесполезным.

В тех случаях, когда не удаётся восстановить функционирование печени, требуется хирургическое вмешательство с пересадкой органа.

В каких случаях необходима госпитализация

Без госпитализации не обойтись при наличии:

Важно! Вся информация в данной статье носит исключительно справочный характер. Самолечение должно быть исключено! При обнаружении признаков заболевания необходимо обратиться к специалисту.

Диета

Профилактика

К числу профилактических мер относятся в первую очередь отказ от дальнейшего употребления спиртного и соблюдение диеты. Кроме того, необходимо своевременно лечить заболевания, связанные с печенью и не допускать передозировки лекарств, назначенных специалистом. К таким мерам относится и вакцинация от гепатита B.
Для заживления, восстановления и защиты повреждённой ткани печени врач может назначить дополнительные медикаменты.

Сколько живут с циррозом печени

Поскольку нет никаких сомнений в том, вызывает ли алкоголь цирроз печени, первое, что может предпринять человек для снижения риска возможных осложнений – как можно скорее отказаться от алкоголя. Если болезнь выявлена на ранних стадиях и впоследствии человек выполняет все рекомендации врача, у него есть шанс прожить 20 и более лет. Если же диагностирована более поздняя стадия, развился асцит, продолжительность жизни составит 3-5 лет. Первое желудочно-кишечное кровотечение переживает около 30-50% больных, а вот печеночная кома оставляет шанс лишь единицам. Если же алкоголик продолжает пить, он подписывает себе приговор с очень коротким сроком исполнения.

Источник

АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ: Механизмы прогрессирования, патогенетическая терапия

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени? Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени? Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной б

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени?
Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени?
Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной болезни печени?

Впонятие алкогольной болезни печени входят различные нарушения структуры и функциональной способности органа, вызванные длительным систематическим употреблением алкогольных напитков. Алкогольные поражения печени по распространенности и социальному значению занимают второе место после острых и хронических болезней печени вирусной этиологии.

Отличительной особенностью алкогольной болезни печени, как и других экзогенных токсических поражений, является четкая зависимость патологических изменений в органе от дозы алкоголя и продолжительности его употребления. Важно подчеркнуть обратимость алкогольных повреждений печени на начальных, а у ряда больных даже на развернутых этапах болезни при полном воздержании от употребления алкогольных напитков. В соответствии с этим отмечается неэффективность любого метода лечения на фоне продолжающегося употребления алкоголя.

Серьезные заболевания печени наблюдаются при ежедневном потреблении более 40-60 г этанола мужчинами и более 20 г женщинами в течение продолжительного времени. Токсический эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.

Вместе с тем среди больных, страдающих хроническим алкоголизмом, жировой гепатоз выявляется в 60-65% и цирроз печени — в 20% случаев. Это дает основание считать, что наряду с алкоголем, играющим решающую роль в развитии алкогольной болезни, имеют значение генетические, иммунные и ряд внешних факторов.

Факторы риска алкогольной болезни печени:

Патогенез алкогольных поражений печени

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:

Дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры

Два важнейших свойства обеспечивают нормальное функционирование мембран. Во-первых, из-за наличия углеводородной внутренней области фосфолипидные мембраны практически непроницаемы для большинства биологических молекул и ионов, и именно эта особенность позволяет мембране осуществлять барьерную функцию. Во-вторых, двойной слой природных фосфолипидов представляет жидкую фазу, и это придает мембране достаточную гибкость и вязкость.

Нарушение синтеза важнейшего структурного элемента мембраны — фосфолипидов и адаптивные изменения в составе липидов, ведущие к повышенному их окислению, вызывают снижение текучести мембран.

Поврежденные мембраны не способны обеспечить связывание и включение крупных лигандов, а также мелких лигандов. Присутствие фосфолипидов необходимо также для нормального функционирования других встроенных в мембрану компонентов, в том числе протеинов, ответственных за образование и активность клеточных рецепторов. Фосфолипиды играют активную роль в метаболических процессах, ими активируются связанные с мембраной ферменты — аденилатциклаза, фосфатидилэтаноламиновая метилтрансфераза и цитохромоксидаза.

Основным механизмом формирования алкогольной болезни печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида.

Ацетальдегид представляет собой токсичный и реактивный метаболит. Он приводит к запуску перекисного окисления липидов, что вызывает разрушение клеточных мембран, связывается с тубулином, повреждает микротрубочки цитоскелета.

Ацетальдегид оказывает выраженное влияние на синтез белков в печени: резко тормозит окислительное дезаминирование аминокислот и ингибирует синтез альбумина, а также нарушает метаболизм кофакторов ферментов — пиридоксина, фосфата холина, цинка, витамина Е.

Синтез проколлагена I типа и фибронектина под действием ацетальдегида активизирует фиброгенез.

В патогенезе алкогольной болезни печени участвуют также иммунные механизмы. Аутоиммунные реакции на печеночные антигены могут запускаться ацетальдегидбелковыми комплексами; они рассматриваются как основа прогрессирования заболеваний печени после прекращения приема алкоголя.

На несомненное патогенетическое значение нарушений системы клеточного иммунитета указывают сенсибилизация Т-клеток ацетальдегидом или алкогольным гиалином, повышенная продукция цитотоксических лимфоцитов.

Наибольший интерес представляют экспериментальные и клинические данные о роли цитокинов в развитии алкогольной болезни печени, в том числе провоспалительных, вызывающих повреждение печени.

Современная классификация алкогольной болезни печени основана на клинико-морфологических критериях. Выделяют четыре формы алкогольной болезни печени:

Жировая дистрофия характеризуется диффузным патологическим внутри- и внеклеточным отложением жировых капель. Часто протекает бессимптомно, и больные попадают под наблюдение врача случайно, при выявлении гепатомегалии. Функциональные пробы печени мало изменены: у трети больных выявляют гипербилирубинемию, гипарлипидемию. Нерезкое повышение активности аминотрансфераз и γ-глютамилтранспептидазы отмечается менее чем в половине наблюдений.

Алкогольный гепатит — это острое или хроническое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное повреждение печени у алкоголиков. Морфологическими проявлениями этой формы является баллонная дистрофия гепатоцитов, некрозы с нейтрофильной инфильтрацией, периваскулярный фиброз, стеатоз, отложения алкогольного гиалина. Поздняя фаза заболевания определяется лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов и паренхимы. Клиническая картина варьирует от бессимптомной гепатомегалии до развития печеночной недостаточности. Из практических соображений целесообразно выделять латентный, желтушный и холестатический варианты течения заболевания. Почти всегда выявляется лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов, ускорение СОЭ. У 50-75% больных определяется анемия макроцитарного типа. При биохимическом исследовании отмечается гипербилирубинонемия с преобладанием прямого билирубина, соотношение АСТ/АЛТ всегда больше 1, характерен значительный подъем γ-ГТ и ЩФ, может иметь место гипер-γ-глобулинемия. Повышение билирубина, гипоальбуминемия и снижение протромбина являются признаками плохого прогноза.

В развитии цирроза печени важным патогенетическим фактором, наряду с воспалительно-некротическими изменениями, является перицеллюлярный и перисинусоидальный фиброз.

Лечение алкогольной болезни печени

Лечение алкогольной болезни печени — длительный и комплексный процесс. Он включает в себя в качестве необходимого условия полное воздержание от приема алкоголя, полноценную диету с достаточным содержанием белка (1г на 1кг массы тела в сутки) и повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот и микроэлементов.

На ранних этапах алкогольной болезни печени соблюдение этих условий и медикаментозная терапия могут привести к полному обратному развитию патологических изменений печени. Основу медикаментозной терапии при всех формах алкогольной болезни печени составляют препараты «эссенциальных» фосфолипидов (субстанция EPL), являющихся высокоочищенным экстрактом из бобов сои.

Стандартные схемы лечения включают: использование EPL внутривенно в дозе 500-1000 мг в сутки в течение первых 10-14 дней и длительный прием — в течение 2-6 месяцев внутрь в суточной дозе 1800 мг (две капсулы три раза в день). При тяжелом повреждении печени в первые недели лечения внутривенное введение препаратата комбинируется с приемом внутрь.

EPL является основным компонентом клеточных мембран, восстанавливает их целостность. Это приводит к нормализации функции мембран и повышению их текучести, активации мембранных ферментов и увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов. Повышение детоксикационного и экскреторного потенциала гепатоцитов под действием EPL снижает разрушение мембран при оксидантном стрессе.

Ослабление выраженности оксидантного стресса и антифибротический эффект EPL показаны в экспериментальных работах, проведенных С. Lieber.

Механизм антифибротического действия при применении EPL связывается с торможением трансформации клеток Ито в коллагенпродуцирующие.

В клинических работах показано, что под влиянием EPL у больных хроническим алкогольным гепатитом и циррозом снижается интенсивность липопероксидации, уровень эндогенной интоксикации и увеличивается концентрация полиненасыщенных жирных кислот.

Глюкокортикостероиды применяются у больных с тяжелыми формами острого алкогольного гепатита, проводится трех-четырех-недельный курс в начальной дозе, эквивалентной 32 мг метипреда.

Рандомизированные клинические исследования показали значительное увеличение краткосрочной выживаемости больных, особенно при наличии энцефалопатии. Имеются данные, что глюкокортикостероиды наиболее эффективны у больных с высоким уровнем провоспалительных цитокинов. Назначение глюкокортикостероидов противопоказано при наличии инфекции, диабета, панкреатита, гепатоцеллюлярной карциномы.

При наличии синдрома холестаза у больных алкогольной болезнью печени показано использование гептрала (S-аденозилметионина) в дозе 10 мл (800 мг) внутривенно с последующим переходом на прием в капсулах в дозе 800-1600 мг в день в течение двух-трех недель.

В ходе отдельных исследований выявлены антифиброгенный и противовоспалительный эффекты колхицина.

Алкогольная болезнь печени остается актуальной проблемой современной медицины. В ее решении важнейшая роль отводится медико-социальным программам, направленным на устранение алкогольной зависимости. Понимание механизма прогрессирования алкогольной болезни печени необходимо практическим врачам для проведения эффективной патогенетической терапии.

Источник

Алкогольное повреждение печени

Факты

· Алкогольное повреждение возникает из-за токсического воздействия спирта на клетки органа.

· Наиболее распространенным повреждением является накопление жира. В ряде случаев развивается цирроз и асцит.

· До определенного момента поврежденная печень может восстанавливаться, при прекращении употребления алкоголя или сокращении его количества.

· Цирроз является серьезным хроническим заболеванием, которое у нас не лечится. Но его развитие можно замедлить, при отказе от употребления алкоголя и медикаментозной терапии.

Виды алкогольного повреждения печени

· Жировое перерождение клеток.

· Алкогольное воспаление клеток.

· Фиброз и некроз гепатоцитов органа.

Динамика развития поражения печени алкоголем

При систематическом употреблении спиртного печень пациента претерпевает следующие изменения.

Гепатит и алкогольное воспаление дают следующую симптоматику:

· На запущенных стадиях проявляется желтуха – пожелтение кожи и склер.

Цирроз – это заболевание, которое не лечится. Из-за необратимых изменений в клетках органа происходит сильное отравление организма не только производными алкоголя, но и другими продуктами распада, образуемыми в организме человека. От этого страдает в первую очередь головной мозг.

Развитие синдрома

Почти каждый, кто злоупотребляет алкоголем, подвержен риску ожирения печени, но только у небольшой части пациентов развивается воспаление органа, и еще меньший процент заболевает циррозом.

На начальных этапах, поврежденная алкоголем печень не дает ярко выраженных симптомов, но со временем начинает все больше беспокоить пациента.

Ярким признаком печеночной недостаточности является наличие желтушного симптома. При нем у пациента желтеет кожа и белки глаз, появляется горький привкус во рту.

Орган выполняет функцию очищения крови. В случае печеночной недостаточности повышенное количество токсинов распространяется по всему организму. Они оказывают вредное воздействие на мозг. Со временем это приводит к тому, что человек приобретает заболевания мозга. Это называется печеночной энцефалопатией или печеночной недостаточностью головного мозга.

Симптоматика заболевания

Постановка диагноза

Врач определяет продолжительность употребления спиртного или степень алкоголизма. На основании этих данных пациенту назначается проведение медицинского обследования. Как при общей диагностике, так и при анализе крови можно определить степень повреждения печени. Для этого проводятся:

Причины возникновения алкогольного повреждения печени

Алкоголь влияет на метаболизм клеток органа. Это приводит к тому, что жир (жировые клетки) накапливается. В некоторых случаях это вызывает воспалительные реакции в печени, что приводит к образованию рубцовой или соединительной ткани.

Если воздействие (раздражение) происходит в течение длительного времени, соединительная ткань сокращается и разрушает структуру печени. Таким образом, отдельные клетки печени не будут функционировать нормально, и крови будет трудно течь через орган. Это приводит к тому, что кровь ищет другие пути, например, через пищевод. Так в результате заболевания печени могут возникать варикозные вены.

Механизм лечения синдрома

В терапии также применяют мочегонными и гипотензивными средствами. Они снижают кровяное давление печени. Если функция печени настолько плохая, что отходы, например, аммиак, не удаляются естественным путем, они влияют на мозг, и развивается печеночная недостаточность (энцефалопатия печени). Так как аммиак вырабатывается в толстой кишке, его выведение можно увеличить с помощью слабительных препаратом. При лечении цирроза используются антибиотики и назначаются богатые белком диеты.

В случаях развития тяжелой желтухи и алкогольного воспаления их лечат корковым гормоном надпочечников – преднизолом.

Как избежать алкогольного повреждения печени

Хорошим советом является соблюдение рекомендаций Национального совета здравоохранения по максимально допустимым пределам потребления алкоголя.

· 140 мл. чистого спирта в неделю для мужчин;

· 70 мл. чистого спирта в неделю для женщин.

При систематическом употреблении алкогольных напитков, даже в небольших дозах, риск развития поражения печени повышается в разы.

Когда следует обратиться за помощью

Обратиться к специалисту нужно в следующих случаях:

· Систематическое употребление алкоголя на протяжении 1 года ( Алкоголизм ).

· Общее недомогание: сонливость, хроническая усталость.

· Перенесенные ранее заболевания печени.

· Наличие диспепсического синдрома: утренняя тошнота, несварение желудка, рвота, изменение стула.

· Резкое изменение массы тела (дистрофия или ожирение).

· Увеличение околоушных лимфатических узлов (контрактура Дюпюитрена).

· Признаки гипогонадизма. У мужчин они проявляются как небольшая выраженность вторичных половых признаков: атрофия яичек, гинекомастия, женский тип роста волос.

· Боли в подреберье, тяжесть в желудке.

Как развиваются болезни печени

Жировое перерождение печени

Если это ожирение печени, то прекращения употребления алкоголя будет достаточно, чтобы предотвратить дальнейшее развитие недуга. Со временем количество жировых клеток уменьшится, и симптомы заболевания пройдут. Пациенту назначается полная отмена алкоголя, специальное диетическое питание и медицинские препараты для восстановления клеток органа.

Цирроз печени

Цирроз перерастает в хроническое заболевание, которое прогрессирует в асцит, если потребление алкоголя продолжается. Это приводит к значительному увеличению смертности и сложной жизни со следующими симптомами.

· Хроническая усталость и постоянное отсутствие сил.

· Склонность к варикозному расширению вен в пищеводе. Это явление перерастает в кровавую рвоту.

· Склонность к инфекциям (снижение иммунитета).

· Часто возникают психические расстройства, такие как трудности с концентрацией внимания, причудливые паттерны поведения, нарушения сна, депрессия.

Эти осложнения, существенно сокращают продолжительность жизни. В особо запущенных случаях проблема решается трансплантацией печени.

Алкогольное воспаление печени

Это заболевание возникает на фоне интенсивного употребления алкоголя в течение 1 и более года. Алкогольное воспаление без отказа от употребления спиртного и отсутствия лечения приводит пациента к смерти.

Источник

Алкогольный гепатит: клинические особенности, диагностика и лечение

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП). Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12–20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7–18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст­вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом [1, 2, 3]. Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) [1, 4]. Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12–25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10–15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ­ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект [5], обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации [6].

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ [7].

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [7].

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева [7].

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70–80%), содержания триглицеридов (70–80%), холестерина (70–80%), иммуноглобулина класса А (60–70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70–90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70–80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом–осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом [8]. Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5–10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх­ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Рисунок. Гепатобиоптат больного Н., 42 г. Алкогольный стеатогепатит. Крупнокапельные вакуоли жира. Гиалин в цитоплазме гепатоцитов. Смешанная воспалительная инфильтрация синусоидов. Окраска гематоксилином и эозином х100

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени [9], ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза [0 — алкоголь, холестаз; 1 — другая этиология]). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) [10, 11, 12].

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст­вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины [13, 14]. Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы [14].

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С [15] по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500–1000 мг/сут в/в в течение 10–14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70–105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст­вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4–8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической [16] и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13–15 мг/кг/сут [17].

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна [18]. Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ [19].

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) [20], что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном [22, 21].

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ [23].

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30–120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20–40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) [24].

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени [25].

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана [26].

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии [27].

Литература

Л. Ю. Ильченко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник

Сколько восстанавливается печень после алкоголя?

На самом деле – это вопрос очень простой и в тоже время очень сложный, так как зависит от состояния печени на момент начала восстановления. Естественно, если нет тяжелых осложнений, то восстановление пройдет очень быстро, а, если имеются уже деструктивные изменения, то ни о каком полном восстановлении можно и не говорить.

Мы наш с вами ответ разберем на примере самого частого и распространенного употребления алкоголя: пусть это будет человек 30-50 лет, пьет на протяжении длительного времени по 2-3 раза в неделю разные напитки – легкие, средние, крепкие – полное разнообразие, и диет особо не соблюдал. Пил, скажем, от «пары рюмок за кампанию» до «полного опьянения». Никакой тяжелой сопутствующей патологии и других болезней у нашего с вами «подопечного» нет. В общем, самый стандартный и обычный человек.

Печень – это очень интересный орган. Ее способность к скорости регенерации действительно удивляет. Эта скорость даже быстрее, чем ящерица отращивает новый хвост. К примеру, при пересадке печени, даже, если отрезать и пересадить половину, печень восстановить себя полностью уже через месяц, и у кого забрали и кому пересадили. Естественно, если организм здоровый.

Так же и при алкоголе, отменив спиртное всего лишь на месяц, в нашем с вами примере, печень уже через месяц вернется к своему первоначальному состоянию – и по объему, и по функциональному состоянию. В первую очередь происходит восстановление клеток печени и ее функциональное состояние, а потом нормализуются и печеночные показатели в анализах. А потом в норму приходят трансаминазы – АЛТ и АСТ, а также нормализуется уровень билирубина.

В возрасте до 30 лет такой процесс восстановления происходит быстрее, в силу более активного обмена веществ, а в пожилом, естественно, медленнее.

Но этот процесс можно еще более ускорить, соблюдая несложную диету и принимая определенные лекарственные препараты. Стоит лишь вместе с алкоголем исключить жирную, жареную, копченую пищу, фастфуд и ввести в рацион продукты, которые богаты микроэлементами, витаминами сбалансированы по белкам, жирам и углеводам, больше пить воды и стараться есть в одно и тоже время.

Можно еще добавить лекарства для более ускоренного восстановления, например, Эссенциале, Гепамерц, Гептрал, Фосфоглив и другие. Печень только спасибо скажет. Естественно, не все сразу, а какой-нибудь один препарат.

Если рассматривать случаи при небольшом или умеренном употреблении алкоголя, то восстановление печени происходит уже в течение 2-х недель. Если человек выпивает 1-2-3 раза в месяц, опять же, в умеренных дозах, то печень это факт может вообще не заметить. Но, если на фоне длительного приема алкоголя в больших дозах, когда мы имеем дело с алкоголизмом или хроническим алкоголизмом, когда происходят деструктивные изменения в печени с заменой клеток на жировую и соединительную ткань, то есть при наличии жирового гепатоза или цирроза, то ни о каком полном восстановлении речи не идет. В таком состоянии отказ от алкоголя всего лишь остановит процесс дальнейшего разрушения.

Но, опять же, впадать в отчаяние не стоит, при соблюдении диет и поддерживающей фармакотерапии можно нормально и полноценно жить. Ведь печень – это уникальный орган, она может абсолютно нормально функционировать даже при наличии всего лишь трети своего объема.

Источник

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит — это заболевание печени, развивающееся в результате регулярного продолжительного токсического воздействия метаболитов этилового спирта (этанола). Сопровождается воспалением и фиброзным перерождением гепатоцитов (печёночных клеток).

Алкогольный гепатит (далее по тексту — а-гепатит) не представляет инфекционной угрозы, в отличие от вирусного гепатита, однако нельзя исключать вероятности сочетанной этиологии заболевания. Согласно данным медицинской статистики, в среднем каждый второй алкоголик имеет признаки воспаления печени, что можно расценивать как начальную стадию а-гепатита.

Картинка взята на сайте stock.adobe.com в разделе бесплатно stock.adobe.com/ru/free

Механизм возникновения

Непосредственно токсическое повреждающее действие на гепатоциты оказывает ацетальдегид — токсичный канцероген, который образуется вследствие расщепления этанола печёночным ферментом алкогольдегидрогеназой.

Ацетальдегид затрудняет доступ кислорода к клеткам печени, что вызывает их воспаление и приводит к постепенному отмиранию (некрозу) с последующим замещением погибших клеток соединительной тканью (то есть развитием фиброза).

Симптомы

Симптоматика а-гепатита зависит от формы заболевания: острой или хронической.

Для хронического а-гепатита характерны следующие признаки:

Острый а-гепатит проявляется следующим образом:

Следует отметить, что примерно в половине случаев симптоматика острого а-гепатита нарастает постепенно.

Различают две основные формы алкогольного гепатита: хронический персистирующий и прогрессирующий.

Для хронического персистирующего а-гепатита характерна локализация слабо выраженного воспалительного процесса в портальных и перипортальных частях печени. При этом само заболевание развивается очень медленно в течение 10-20 лет, а периоды проявления острой симптоматики отличаются скоротечностью, самостоятельно сменяясь периодами длительной ремиссии.

При прогрессирующем а-гепатите наблюдается некротическое поражение печени, чаще всего небольшими очагами. Как правило, при такой форме заболевание в течение нескольких лет перерождается в цирроз или рак печени, несколько реже — в печёночную энцефалопатию.

Методы лечения

Первым условием лечения алкогольного гепатита является полное прекращение употребления спиртных напитков и кодирование от алкоголизма. Если пациент с диагностированным а-гепатитом продолжает употреблять спиртное, то эффективность терапевтических мероприятий снижается на 80% и более.

После устранения повреждающего фактора больному назначается комплексная гепатопротекторная терапия, включающая в себя:

Клинический прогноз

При незапущенном персистирующем а-гепатите прогноз преимущественно положительный: воспалительный и фиброзный процессы практически всегда удаётся остановить, что приводит к полному восстановлению всех функций печени.

При прогрессирующем а-гепатите прогноз определяется наличием или отсутствием цирроза или онкологического процесса. Если названные осложнения возникли, то прогноз, как правило, негативный, и спасти пациента уже не удаётся.

Источник

Цирроз печени у алкоголиков — неизбежный диагноз

Алкоголизм и цирроз печени — два неразрывно связанных понятия. Употребление спиртного на постоянной основе означает непрекращаемое поступление в организм токсических веществ (продукты распада этанола). Их накопление и негативное влияние отражается на умирании печени из-за омертвления тканей этого органа.

Клинические исследования на тему злокачественного влияния на печень спирта проводились еще в 18 веке. Окончательное подтверждение вреда и провоцирование цирроза при злоупотреблении спиртных напитков произошло в 1970-х годах.

Алкогольный цирроз печени — заболевание, сопровождающееся поражением гепатобилиарной системы алкоголем. Причиной возникновения патологии является нарастание жировых тканей на месте омертвевших клеток печени, а также гепатит. Развитие заболевания нередко приводит к необходимости хирургического вмешательства, так как терапия в данном случае нерезультативная.

Патогенетические последствия

Вызывает ли спиртное цирроз? Ответ — безусловно Да. Чтобы понять механизм развития заболевания, следует углубиться в метаболизм спирта. Этиловый спирт проходит несколько стадий расщепления, разделяясь на токсические соединения, являющиеся для организма ядом. При распаде алкоголя задействуются клеточные структуры многих систем, сопровождая на каждом из этапов их дисфункцию. В итоге после расщепления этанола и этилового спирта происходит накопление ацетальдегида в печени.

Вещество в большом количестве поражает клеточное строение печени, образуя фиброз. Воспалительные очаги распространяются по всему органу, необратимо видоизменяя его паренхиматозное строение. Самыми опасными для человека являются фиброзы на центральных венах, провоцирующие замедление, сбои кровоснабжения паренхимы, отвечающей за метаболизм спирта.

Вещество в большом количестве поражает клеточное строение печени, образуя фиброз. Воспалительные очаги распространяются по всему органу, необратимо видоизменяя его паренхиматозное строение. Самыми опасными для человека являются фиброзы на центральных венах, провоцирующие замедление, сбои кровоснабжения паренхимы, отвечающей за метаболизм спирта.

Хронический цирроз

Хронический алкогольный цирроз является прижившимся заболеванием с ускоренным развитием локального фиброза на месте появившихся некрозов гепатоцитов. При исследовании под микроскопом печеночного материала, ткань органа имеет:

При длительном злоупотреблении спиртным происходит потеря однородности и эластичности тканей печени, а сам орган по истечении времени уменьшается в 2 раза.

Продолжительность жизни людей с циррозом

Более 60% людей, страдающих алкоголизмом, приобретают гепатобилиарную патологию. У 40% из них выражен цирроз. Статистика демонстрирует ускоренный летальный исход при отсутствии должного лечения и полном отказе от спиртного в 99% случаев.

Проходя лечение в клинике Резидент-РеНа, получая терапию и соблюдая рекомендации по реабилитации и здоровой модели поведения продлить жизнь удается у 90% пациентов. В случае приема горячительных напитков после лечения болезнь активно прогрессирует.

При несвоевременной терапии развивается тяжелая стадия болезни — гепатоцеллюлярная карцинома. Онкологическая патология является неизлечимой даже в случае отказа от спиртного и неизбежно приводит к смерти.

Причины возникновения цирроза

Цирроз является последствием приема спиртосодержащих напитков у людей, выпивающих более 5 лет. Заболевание развивается при употреблении на постоянной основе даже незначительной дозы алкоголя (80 г в сутки). Ускорить появление патологии могут такие косвенные факторы:

Доказано, что алкоголический цирроз появляется значительно раньше у женщин, чем у мужчин.

Симптоматика болезни

Цирроз печени проявляет себя уже на ранней стадии заболевания. У пьющих людей наблюдается:

Не предупредив развитие заболевания, появляются симптомы:

Для каждой стадии характерны определенные проявления цирроза. По степени тяжести протекания болезни патология классифицируется на классы:

Для определения класса диагностируется у пациента показатель билирубина и альбумина сыворотки в крови, стадия асцита, тяжесть печеночной энцефалопатии, индекс протромбина. Основанием для диагностики у пациентов цирроза является анамнез: плохое общее самочувствие, одышка, заметное при пальпации изменение размера печени, желтый цвет лица, высокое давление воротной вены.

Чтобы подтвердить диагноз, необходимы исследования биохимии и общего анализа крови, иммунограммы, коагулограммы, маркеров вирусных гепатитов. Также требуется проведение УЗИ, МРТ или КТ печени и брюшной полости, биопсии, ФЭГДС.

Лечение алкогольного цирроза

Ключевой фактор выздоровления пациентов с диагнозом алкогольного цирроза печения – полный отказ от спиртных напитков не только на период лечения, но и в дальнейшем. Клиника Резидент-РеНа оказывает профессиональную помощь при алкогольной зависимости, предлагая эффективные программы вывода из запоев, детоксикации организма, кодирования и обширной психотерапии.

Врачебная помощь в лечении цирроза заключается в терапии асцита, энцефалопатии, пораженных алкоголем органов, печеночной недостаточности. Обязательным условием является соблюдение строгой диеты. При запущенных формах назначается плазмаферез, озонотерапия.

Медикаментозное вмешательство носит сугубо индивидуальный характер с учетом тяжести и осложнений заболевания. В основу препаратного лечения включаются средства, снимающие воспаления, поливитамины, антиоксиданты, антифиброзные вещества, кортикостероиды. Следует учесть, что патология является неизлечимой, но успешно останавливается, не допуская последующих фибротических изменений.

Отзывы

Добрый вечер, Юрий Михайлович. Хочу выразить Вам и всем вашим коллегам огромную благодарность. Большое спасибо за Ваши старания и знания, за Ваши усилия и советы, за Вашу доброту и понимание, за Ваш профессионализм и мастерство. Вы замечательный специалист…

Добрый день, дорогие друзья. Я мама алкоголика. Вот уже четыре года, как я живу спокойно, не опасаясь за жизнь сына (4 года трезвости). Ровно четыре года назад мы с мужем решили, что так больше продолжаться не может, сын себя убивает и мы не можем ничего с этим поделать, и мириться мы с этим не хотели. Одна знакомая порекомендовала нам обратится в Резидент-Рена…

Добрый день, хочу рассказать свой опыт выздоровления в центре. Мне 31 год, мой стаж употребления более 10 лет, за эти годы пробовал лечиться, кодироваться и разные реабилитационные программы.
Честно скажу за все эти годы устал от такой жизни и мои родственники уже потеряли надежду и веру.
В центр приехал по рекомендации друга моей семьи…

Алкоголизм излечим! – об этом я говорю каждому, у кого есть проблемы со спиртными напитками. Публикуя этот отзыв о лечении алкоголизма в Резидент — РеНа и пытаясь донести до людей с химической зависимостью реальность этого выражения…

Очень много в своей жизни я сделала ошибок. Хотя, когда теперь анализирую, ошибки были мне даны для того, чтобы я стала той, кем являюсь на сегодняшний день. Сегодня я себе нравлюсь, чего нельзя сказать обо мне прежней. Раньше я вела безобразный образ жизни. И причиной тому стал алкоголь и сформировавшаяся алкогольная зависимость. Но благодаря реабилитационному центру «Резидент — РеНа» я поборола проблему…

Вот и пронеслась очередная череда новогодних праздников моей жизни. На этот раз мне даже не хотелось считать и говорить, что это мой пятый трезвый новый год. Зачем, если это обычный мой новый год моей обычной жизни. И все равно вспоминается то, как это было в первый раз. Как еще в начале декабря приходилось начинать уговаривать себя – «ну другие ведь могут, будет весело, все пройдет хорошо, праздник получится…» А ведь и реально все получилось гораздо веселее…

Меня зовут Сергей, совсем недавно я был в тисках сложнейшей болезни наркомания, я был как будто в тумане, выхода из которого не мог найти долгих 4 года. Благодаря любимой маме я попал в клинику Рена…

Приветствую всех читателей этого текста, меня зовут Андрей мне 29 лет, восемь из которых я провел под влиянием тяжелой болезни наркомании, за это время я достиг дна, у меня не было ни друзей, ни работы, да и семья из за моей постоянной лжи и проблем которые я создавал отвернулась от меня…

Источник