клиническая форма острой коронарной недостаточности
ОГБУЗ «Ельнинская МБ»
НОВОСТИ
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
Острый коронарный синдром может быть неосложненным и осложненным. При осложненном ОКС развиваются острая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, механические осложнения, перикардит, затянувшийся или повторяющийся болевой приступ, постинфарктная стенокардия.
Клиническая картина при остром коронарном синдроме
При подозрении на ишемию миокарда или на острый коронарный синдром первая помощь заключается в исключении других причин болевого синдрома, которые могут указывать, например, на острое расслоение аорты, разрыв пищевода, острый миокардит, кровотечение из верхних отделов ЖКТ.
Типичные жалобы при сердечном приступе
Первая помощь при остром коронарном синдроме
При подозрении на острый коронарный синдром первая помощь и обязательная госпитализация являются обязательными условиями для благоприятного исхода и исключения дальнейших осложнений. Оказание неотложной помощи, а также транспортировка больного при остром сердечном приступе осуществляется в положении лежа со слегка приподнятой головой. Перечислим этапы оказания первой помощи.
Ишемическая болезнь сердца значительно увеличивает вероятность развития инфаркта миокарда, может привести к внезапной смерти. Выражается она в изменении характера приступов стенокардии.
Термин «острый коронарный синдром» внедрен в связи с невозможностью быстрого разграничения между нестандартной стенокардией и инфарктом миокарда, необходимостью обязательного следования определенным алгоритмам лечения и оказания первой помощи при остром коронарном синдроме до установления окончательного диагноза.
Диагностика острого коронарного синдрома и, в зависимости от ее результатов, первая помощь основываются на диагностиках инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии: клинической картине, изменениях электрокардиограммы, а также лабораторной диагностике.
Острый коронарный синдром
Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.
МКБ-10
Общие сведения
Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.
Причины
Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.
Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.
Факторы риска
Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:
Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.
Патогенез
Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).
При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.
Классификация
В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:
Симптомы ОКС
Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.
На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.
Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.
Осложнения
В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.
При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.
Диагностика
С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:
После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.
Лечение острого коронарного синдрома
Консервативная терапия
Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.
Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:
Хирургическое лечение
Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.
Прогноз и профилактика
Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.
Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.
Клиническая форма острой коронарной недостаточности
кафедра патологической анатомии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия, 127473
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ; Центральная клиническая больница РАН; Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения Москвы
Инфаркт миокарда и острый коронарный синдром: дефиниции, классификация и критерии диагностики
Журнал: Архив патологии. 2014;76(6): 3-11
Зайратьянц О. В., Мишнев О. Д., Кактурский Л. В. Инфаркт миокарда и острый коронарный синдром: дефиниции, классификация и критерии диагностики. Архив патологии. 2014;76(6):3-11.
Zairat’yants O V, Mishnev O D, Kakturskiĭ L V. Myocardial infarction and acute coronary syndrome: Definitions, classification, and diagnostic criteria. Arkhiv Patologii. 2014;76(6):3-11.
кафедра патологической анатомии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия, 127473
Представлены дефиниции, классификация и критерии диагностики инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома в соответствии с «Третьим универсальным определением инфаркта миокарда», принятым в 2012 г. (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction, 2012). Обсуждаются вопросы клинико-морфологических сопоставлений и проблемы дифференциальной диагностики инфаркта миокарда как нозологической формы в составе ишемической болезни сердца с другими коронарогенными, а также некоронарогенными некрозами миокарда.
кафедра патологической анатомии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия, 127473
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ; Центральная клиническая больница РАН; Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова Департамента здравоохранения Москвы
В соответствии с «Третьим универсальным определением» [3], термин «острый инфаркт миокарда» следует использовать при доказанных признаках некроза миокарда, развившегося вследствие его затянувшейся острой ишемии.
С учетом этого определения, диагноз ИМ устанавливается при наличии следующих нижеперечисленных критериев:
1. Повышение и/или снижение уровня кардиоспецифических биомаркеров (предпочтительно сердечного тропонина) по крайней мере на одно значение выше 99-го перцентиля верхнего референсного значения (ПВРЗ) и при наличии как минимум одного из следующих признаков:
— клинические симптомы ишемии;
— новые значительные изменения сегмента ST—T или новая блокада левой ножки пучка Гиса;
— появление патологического зубца Q;
— визуализация новых очагов нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости;
— выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии или на аутопсии.
3. ИМ, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ-ассоциированный ИМ), устанавливается на основании повышения уровня сердечного тропонина более 5×99-го ПВРЗ при его нормальном базальном уровне (≤99-го ПВРЗ) или более 20% при повышенном уровне, стабильном или снижающемся. В дополнение имеется один из следующих признаков:
— симптомы, предполагающие ишемию миокарда;
— новые ишемические изменения на ЭКГ;
— ангиографические признаки процедурных осложнений;
— визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости.
4. ИМ, ассоциированный с тромбозом стента, выявленным при коронарной ангиографии или на аутопсии при наличии клинической картины ишемии миокарда и с повышением и/или снижением уровня кардиоспецифических биомаркеров по крайней мере на одно значение больше 99-го ПВРЗ.
5. ИМ, ассоциированный с аортокоронарным шунтированием (АКШ-ассоциированный ИМ), определяется как повышение уровня сердечного тропонина более 10×99-го ПВРЗ у больных с его нормальным базальным уровнем (≤99-го ПВРЗ). В дополнение имеется один из следующих признаков:
— новый патологический зубец Q или новая блокада левой ножки пучка Гиса;
— ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии;
— визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости.
Критерием диагностики ранее перенесенного ИМ является один из следующих признаков:
— патологический зубец Q на ЭКГ при отсутствии иных объективных причин для его появления;
— визуализация очага нежизнеспособного миокарда [3].
Классификация ИМ в соответствии с «Третьим универсальным определением» включает 5 его типов [3].
Критерии диагностики: повышение и/или снижение уровня кардиоспецифических биомаркеров (предпочтительно сердечного тропонина) по крайней мере на одно значение больше 99-го ПВРЗ и при наличии как минимум одного из следующих признаков:
— клинические симптомы ишемии;
— новые значительные изменения сегмента ST—T или новая блокада левой ножки пучка Гиса;
— появление патологического зубца Q;
— визуализация новых очагов нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости;
— выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии или на аутопсии [3].
Определения понятий ОКС и ИМ типа 1 диктуют требования к исследованию коронарных артерий сердца на аутопсии: обязательно следует простригать коронарные артерии продольно, ограничение только поперечными срезами недопустимо [9]. Целесообразно использовать метод вскрытия сердца по Г.Г. Автандилову [9]. В патологоанатомическом диагнозе следует обязательно указывать вид (стабильная, нестабильная), характер осложнений и локализацию атеросклеротических бляшек, а описание степени и стадии атеросклеротического поражения артерий является факультативным. Так, например, недопустима запись: «атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%, тромбоз левой коронарной артерии)». Примером рекомендуемой записи может быть следующая формулировка: «стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка с разрывом покрышки, красный обтурирующий тромб длиной 1 см левой коронарной артерии на расстоянии 1,5 см от ее устья; атеросклеротические бляшки, стенозирующие просвет преимущественно левой огибающей артерии до 40%)».
Для патологоанатомической диагностики нозологических форм в составе ОКС необходима морфологическая верификация очаговой ишемии миокарда. Хотя необратимые некротические изменения кардиомиоцитов развиваются уже через 20-40 мин ишемии, на скорость развития некроза влияют состояние коллатералей и микроциркуляторного русла, а также самих кардиомиоцитов и индивидуальная чувствительность к гипоксии. Кроме того, макро- и микроскопические морфологические признаки некроза, не требующие применения специальных методов диагностики, появляются не ранее чем через 4-6 ч (до 12 ч) [8]. При подозрении на ишемию миокарда любого генеза обязательно проведение макроскопической пробы с нитросиним тетразолием или теллуритом калия. Гистологическая диагностика ишемии миокарда менее специфична и более трудоемка, зависит от правильного выбора подозрительного на ишемию участка миокарда и методов исследования. Следует иметь в виду, что положительные результаты макроскопических проб или относительно специфические гистологические изменения появляются примерно через 30 мин от начала развития острой ишемии миокарда, а их наличие не является критерием квалификации очага ишемии или некроза как нозологической формы поражения миокарда из группы ИБС. Патологоанатомический диагноз «острой очаговой ишемии миокарда» не допускается, этот термин, предложенный в 1965 г. А.Л. Мясниковым, исключен из классификации ИБС [1].
ИМ, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (тип 2, рис. 3 
Рисунок 3. Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (тип 2) [3]. ), развивается в случае, когда другое состояние, помимо ИБС, приводит к дисбалансу между потребностью в кислороде и/или его доставкой (эндотелиальная дисфункция, коронароспазм, эмболия, тахи/брадиаритмии, анемия, дыхательная недостаточность, гипотензия или гипертензия с или без гипертрофии миокарда).
Критерии диагностики: повышение и/или снижение уровня кардиоспецифических биомаркеров (предпочтительно сердечного тропонина) по крайней мере на одно значение больше ПВРЗ и при наличии как минимум одного из признаков ишемии миокарда [3].
ИМ типа 2 не всегда является нозологической формой в составе ИБС. Большое значение в его патогенезе имеет коморбидность: наличие сочетанных и фоновых заболеваний, при этом важно исключить другие коронарогенные или некоронарогенные некрозы миокарда. На сегодняшний день не существует клинико-морфологических критериев, которые позволили бы провести четкую границу между ИМ типа 2 при ИБС и крупноочаговыми некрозами миокарда гипоксического генеза, которые могут развиться у больных, например, при тяжелой анемии и наличии атеросклероза (но не атеротромбоза, как при ИМ типа 1) коронарных артерий сердца. Это требует проведения в каждом конкретном случае дифференциального диагноза и на сегодняшний день нередко субъективного выбора между ИМ как нозологической формой ИБС или осложнением других заболеваний.
В дополнение имеется один из следующих признаков:
— симптомы, предполагающие ишемию миокарда;
— новые ишемические изменения на ЭКГ или новая блокада левой ножки пучка Гиса;
— визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости [3].
В дополнение имеется один из следующих признаков:
— формирование новых патологических зубцов Q или новая блокада левой ножки пучка Гиса;
— ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии;
— визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости [3].
ИМ типов 4а, 4б и 5 являются нозологическими формами в составе ИБС, развиваются как осложнение различных видов чрескожных коронарных вмешательств или АКШ, проведенных по поводу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца у больных ИБС.
Выделенные в соответствии с «Третьим универсальным определением» [3] типы ИМ не требуется указывать в диагнозе, они не имеют специальных кодов в МКБ-10 [6].
При дифференциальной диагностике коронарогенных и некоронарогенных некрозов с ИМ как нозологической формой в составе ИБС необходимо учитывать комплекс специфических и неспецифических признаков [1, 8]:
— анамнестические и клинико-лабораторные данные (если имеются, причем ИБС в анамнезе и/или незначительное повышение уровня сердечного тропонина не могут быть критериями диагностики ИМ из группы ИБС);
— наличие заболеваний и их осложнений, которые могут быть причиной развития тех или иных видов некроза миокарда (но коморбидность характерна для ИМ типа 2, который может быть и из группы ИБС);
— изменения коронарных и интрамуральных артерий сердца (наличие стенозирующего атеросклероза, но без осложненной атеросклеротической бляшки не может быть критерием диагностики ИМ из группы ИБС);
— морфологические (макро- и микроскопические) особенности сердца и его клапанного аппарата (изменения структурной геометрии сердца, поражения клапанов и т.д.);
— число, размеры, локализация и гистологические особенности очагов некроза (некоронарогенные некрозы миокарда обычно множественные, небольших размеров, расположенные одновременно в бассейнах кровоснабжения разных артерий, иногда со специфическими изменениями, свойственными основному заболеванию или не соответствующие по морфологии срокам некроза);
Так, например, для алкогольной кардиомиопатии (варианта дилатационной по классификации АНА, 2006 12) типичны увеличение размера и массы преимущественно левых отделов сердца, сочетание гипертрофии и атрофии, жировая дистрофия кардиомиоцитов, липоматоз и нередко склероз стромы левого желудочка. Некрозы миокарда в редких случаях могут быть крупноочаговыми, что затрудняет их дифференциальную диагностику с ИМ типа 2.
С позиций общей патологии некрозы миокарда принято разделять на коронарогенные [ишемические, или ИМ (термин ИМ не равнозначен его нозологической форме в составе ИБС)] и некоронарогенные (гипоксические, метаболические и др.) [8]. В заключительном клиническом и патологоанатомическом диагнозах ИМ может быть представлен как основное заболевание (или как одна из нозологических единиц в составе комбинированного основного заболевания) только при его верификации как нозологической формы из группы ИБС. Все прочие виды некрозов миокарда являются проявлением или осложнением различных заболеваний, травм или патологических состояний [1, 5].
Согласно клиническим критериям, в соответствии с «Третьим международным консенсусом» [3] выделяют повреждения миокарда (преимущественно некоронарогенные) и ИМ. В связи с внедрением в клиническую практику высокочувствительных тестов определения уровня в крови кардиоспецифических биомаркеров (особенно сердечного тропонина I или T) необходимо учитывать, что они могут повышаться при минимальных коронарогенных и некоронарогенных повреждениях миокарда.
Повреждения миокарда, сопровождающиеся повышением уровня сердечного тропонина [3]
Повреждение, вызванное первичной ишемией миокарда
Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца
Повреждение, вторичное по отношению к ишемическому дисбалансу в миокарде
Расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы аорты или тяжелое поражение аортального клапана
Кардиогенный, гиповолемический или септический шок
Тяжелая дыхательная недостаточность
Артериальная гипертензия с или без гипертрофии миокарда
Спазм коронарных артерий
Тромбоэмболия коронарных артерий сердца или коронариит
Эндотелиальная дисфункция с поражением коронарных артерий сердца без гемодинамически значимого стеноза
Поражения, не связанные с ишемией миокарда
Ушиб миокарда, операции на сердце, радиочастотная абляция, кардиостимуляция и дефибрилляция
Рабдомиолиз с вовлечением миокарда
Влияние кардиотоксичных препаратов (например, антрациклинов, герцептина)
Мультифакторное или неясного генеза повреждение миокарда
Стрессорная кардиомиопатия (тако-тсубо)
Массивная тромбоэмболия легочной артерии или тяжелая легочная гипертензия
Сепсис и терминальное состояние пациента
Тяжелая неврологическая патология (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние)
Инфильтративные болезни (например, амилоидоз, саркоидоз)
Патогенез некрозов миокарда часто смешанный, поэтому даже выделение их коронарогенных и некоронарогенных видов нередко достаточно условно. Например, патогенез некрозов миокарда при сахарном диабете связан как с ишемическими (атеросклероз, артериосклероз, артериолосклероз и гиалиноз), так и микроциркуляторными нарушениями, метаболическими, гипоксическими и нейрогенными факторами [8].
— врожденные аномалии развития коронарных артерий сердца;
— неатеросклеротические аневризмы с тромбозом или разрывом;
— тромбоэмболия коронарных артерий (при эндокардитах, тромбах левых отделов сердца, парадоксальной тромбоэмболии);
— спазм коронарных артерий (кокаинассоциированный ИМ и т.д.);
— сдавление коронарной артерии сердца опухолью или метастазами;
— нарушение структурной геометрии сердца с локальным выраженным снижением коронарного кровотока при кардиомиопатиях, гипертрофии миокарда любого генеза;
— травмы коронарных артерий сердца.
Некоронарогенные некрозы развиваются при сохранении коронарного кровотока вследствие [1, 8, 13-15]:
— гипоксии (абсолютной или относительной, при повышенной потребности миокарда в кислороде), характерной для многих заболеваний и их осложнений;
— воздействия кардиотропных токсических веществ, как экзогенных, включая лекарственные средства (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты, антибиотики, цитостатики, глюкокортикоиды, химиопрепараты и др.), так и эндогенных;
— разнообразных метаболических и электролитных нарушений (при патологии обмена веществ, органной недостаточности и т.д.);
— дисгормональных нарушений (при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе, гиперпаратиреозе, акромегалии);
— нейрогенных нарушений, например при цереброкардиальном синдроме у больных с тяжелыми поражениями головного мозга (ишемическими инфарктами, травматическими и нетравматическими гематомами), которым свойственно и нарушение кровоснабжения миокарда (коронарогенный, ишемический компонент);
— инфекционно-воспалительных и иммунных (аутоиммунных, иммунокомплексных) поражений миокарда и нередко сосудов сердца, т.е. с коронарогенным, ишемическим компонентом (инфекционные заболевания и сепсис, ревматические и аутоиммунные болезни, миокардиты).
Некрозы миокарда, обусловленные кардиотропными ядами (химическими, растительного и животного происхождения), следует отличать от вторичного неспецифического кардиотоксического эффекта при экзотоксическом шоке с тахиаритмией и острой сердечной недостаточностью. Одними из первых были описаны электролитно-стероидные некрозы (H. Selye, 1950), возникающие под влиянием экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в условиях гипернатриемии, что приводит к «осмотическому взрыву» кардиомиоцитов. В основе некрозов миокарда при стрессе, физической нагрузке, а также при феохромоцитоме лежат катехоламиновые некрозы, впервые описанные в 1980 г. W. Raab и вызванные повышенной потребностью миокарда в кислороде с развитием его относительной гипоксии. Относительная гипоксия возникает и при различных аритмиях, гипертрофии миокарда, артериальной гипо- и гипертензии, легочной гипертензии, пороках сердца, а также многих других состояниях, включая хирургические вмешательства и травмы [1, 8, 10-12].
Некоронарогенные некрозы миокарда часто встречаются при тяжелых заболеваниях с сердечной, почечной, печеночной, легочной или полиорганной недостаточностью, тяжелых анемиях, шоке любого генеза, а также в послеоперационном периоде, терминальном состоянии и при реанимационной болезни. Это большая часть повреждений миокарда, при которых наблюдается повышение уровня в крови сердечного тропонина [3, 8, 10-12] (см. рис. 7).
Таким образом, специфическим морфологическим диагностическим критерием ИМ как нозологической формы в составе ИБС является осложненная преимущественно нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца. Следует констатировать углубление расхождения между клиническими и морфологическими определениями и классификациями острых форм ИБС, наличие проблем при патологоанатомической диагностике как минимум трех нозологических единиц из группы острых форм ИБС: острой (внезапной) коронарной смерти, ИМ типа 2 и 3. Для выработки объективных и общепринятых критериев их верификации важно широкое обсуждение и достижение клинико-морфологического консенсуса.