клиническая картина нейровегетативной формы гипертонического криза
Тест с ответами по теме «Особенности деятельности медицинской сестры при приеме больных с гипертоническим кризом»
Представляем Вашему вниманию тест портала НМО (непрерывного медицинского образования) по теме «Особенности деятельности медицинской сестры при приеме больных с гипертоническим кризом″ с ответами по алфавиту. Данный тест с ответами по теме «Особенности деятельности медицинской сестры при приеме больных с гипертоническим кризом″ позволит Вам успешно подготовиться к итоговой аттестации по направлению «Сестринское дело». В большинстве случаев ГК развивается при систолическом АД (САД) > 180 мм рт.ст. и/или диастолическом (ДАД) > 120 мм рт. ст., однако возможно развитие этого неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД. Внезапное повышение АД у больных АГ представляет дополнительный фактор риска развития жизнеугрожающих церебральных и соматических осложнений (отек легких, инфаркт миокарда, мозговые инсульты и т.д.).
1. В основе гипертонических кризов лежит дисфункция
1) гипофиза;
2) коры головного мозга; +
3) надпочечников;
4) подкорковых центров; +
5) щитовидной железы.
2. Гипертонический криз – это внезапно возникшее
1) повышение АД; +
2) повышение температуры тела;
3) учащение ЧД;
4) учащение ЧСС;
5) учащение пульса.
3. Диспансеризация пациентов с артериальной гипертонией включает следующие мероприятия
1) выявление групп высокого сердечно-сосудистого риска; +
2) ежедневная глюкометрия;
3) ежедневное измерение АД;
4) реализация и контроль за выполнением оздоровительных программ; +
5) скрининг на выявление артериальной гипертонии. +
4. Диспансерное наблюдение за пациентами устанавливается в течение 3-х рабочих дней после
1) получения выписного эпикриза из медицинской карты больного; +
2) проведения ЭКГ;
3) установления диагноза гипертоническая болезнь;
4) установления диагноза гипертонический криз и лечения в амбулаторных условиях. +
5. Для снижения АД и сердечно-сосудистого риска окружность талии у женщин в норме должна быть
1) 65–75 см;
2) 81–91 см;
3) 85–95 см;
4) 91–101 см;
5)
1) 110-120 см;
2) 120-130 см;
3) 130-140 см;
4) 95–100 см;
5)
Гипертонический криз
Гипертонический криз может быть как первым проявлением заболевания, так и развиваться у пациентов с артериальной гипертензией независимо от ее степени.
Причины развития криза разнообразны:
Гипертонические кризы могут быть неосложненные и осложненные.
Неосложненный гипертонический криз – значительное повышение артериального давления без поражения органов-мишеней (головной мозг, сердце, сосуды). Пациенты испытывают психическое возбуждение, тревогу, страх, беспокоит головная боль различной степени выраженности, одышка, сердцебиение, тошнота, потливость.
Неосложненный криз может лечиться амбулаторно.
Осложненный криз требует экстренной госпитализации.
В зависимости от клинических проявлений выделяют ГК первого типа и ГК второго типа.
Основные характеристики криза
от нескольких минут до
от нескольких часов до
резкая пульсирующая головная боль, состояние беспокойства, возбуждения, похолодание конечностей, тахикардия, выраженная потливость, боль в области сердца, сердцебиение, частое учащенное мочеиспускание с отделением большого количества светлой мочи
тяжесть в голове, головная боль, головокружение, отмечается ухудшение зрения, звон в ушах,
возможно появление тошноты, рвоты и очаговой неврологической симптоматики (сильной головной боли, вялости, сонливости, бреда, мелькания «мушек» перед глазами, ухудшения слуха и зрения, афазии, амнезии, парестезий)
преимущественное повышение систолического АД
характерно повышение диастолического АД, пульс чаще не изменен или замедлен.
гиперкинетический (увеличение сердечного выброса)
гипокинетический (повышением общего периферического сосудистого сопротивления)
Неотложная помощь при гипертоническом кризе:
Лечение неосложненного ГК может проводиться в амбулаторных условиях, а осложненного только в стационаре.
Отказываться от госпитализации не следует!
Контроль коррекции лечения в амбулаторных условиях осуществляется через 24 часа.
ВНИМАНИЕ! Прием с целью купирования ГК таких гипотензивных лекарственных средств как нифедипин, клонидин (клофелин), фуросемид, карведилол, моксонидин только по указанию врача!
ВНИМАНИЕ! «Скорую помощь» обязательно вызвать в следующих случаях:
ВНИМАНИЕ! Если Вам выставлен диагноз артериальной гипертензии и назначена медикаментозная терапия, то Вы обязаны строго следовать рекомендациям врача и не пропускать прием лекарств.
С целью контроля АД рекомендуется вести специальный дневник, в который записываются цифры АД и пульса. Это позволит не только избежать осложнений заболевания, но и поможет Вашему врачу в дальнейшем проводить динамическую коррекцию лечения.
Гипертонические кризы
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
МГМСУ имени Н.А. Семашко
Н есмотря на значительные достижения медицины в области кардиологии, проблема гипертонических кризов остается актуальной и является одной из основных причин сердечно–сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. Для практического врача важно понимать, что не любое повышение артериального давления (АД) является гипертоническим кризом. Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) или симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией (АГ), которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями [1]. В зарубежной литературе ГК определяется при диастолическом АД не ниже 120 мм рт. ст. с выраженными явлениями энцефалопатии.
При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжести криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового и коронарного кровообращения.
Многие исследователи создавали классификации гипертонических кризов – Мясников А.Л. (1961), Ратнер Н.А. (1971), Голиков А.П. (1976), Кушаковский М.С. (1982) [2]. Мы предлагаем обобщенную классификацию:
I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.
II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно–солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).
По классификации, применяемой в США и европейских странах (ВОЗ), гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию, в основе которой лежит разделение по поражениям жизненно важных органов [1,3]. Данная классификация требует детального, на современном уровне обследования больного, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях скорой медицинской помощи), и по тому в нашей стране она пока не имеет распространения.
Возникновению ГК способствуют как экзогенные (психо–эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне). Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача (62,5% пациентов принимают препараты нерегулярно), отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.
Патогенетические основы развития
В патогенезе гипертонического криза I типа основную роль играет симпатикотония и гиперкатехоламинемия [4]. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не приводит к адекватному расширению сосудов, поскольку активация a1–адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. Исследования Н.Н. Савицкого показали, что резистивные сосуды у больных с ГК расширены, но не настолько, чтобы нивелировать влияние повышенного МО сердца на АД.
В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную К+–Nа+–зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.
Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения.
Достаточно часто встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10–12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируется РАА–система и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных – для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.
Гипертонический криз I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.) пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3 часов) обычно не вызывают осложнений.
Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II–III стадии.
ГБ и симптоматические артериальные гипертензии кризового течения сопровождаются поражением жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения [3,5,6]. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:
• острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);
• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;
• энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;
• фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.
Тактика врача должна быть строго индивидуальна. При выборе препарата для купирования гипертонического криза необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины острого повышения АД, длительность и кратность предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД.
Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа [7]. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы [8].
Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.
При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.
Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.
Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).
В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.
Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.
При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).
Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.
Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.
Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.
Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.
У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.
Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.
Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.
При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. // Р–врач, «Ремедиум» – Артериальная гипертония – М., 1999 г.
2. Белков С.А., Чернов А.П.// Гипертонические кризы – Московский медицинский журнал – №3, 1999 г – с.29–32.
3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – 862 – Женева, 1996 г.
4. Задионченко В.С., Белякова Т.И.// Лечебная тактика при гипертонических кризах – Российский кардиологический журнал – №4, 1998г – с.5–12.
5. Шершень Г.А. // Неотложные состояния: диагностика, тактика, лечение – Мн.: Беларусь, 1995 г.
6. Явелов И.С. // «Consilium» – Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности – 1995 – т.1 – №3 – с.148.
7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Феднрации – Русский медицинский журнал – т.8, №8 – 2000 г –с.318–342.
8. Померанцев В.П., Цкипури Ю.И.// Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней – Артериальная гипертензия – Тула, 1994 – с.336–347.
9. Боровков Н.Н., Аминева Н.В. и др.// Особенности течения, лечения и профилактики гипертонических кризов у пожилых – Клиническая медицина – №4, 2000 г – с.56–58.
10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.// Лечение и профилактика артериальной гипертензии, вызванной беременностью – Кардиология – т.37, №6, 1997 г – с.65–71.
11. Гипертонический кризы – подходы к лечению// Аптека – т.1(272) – 2001 г.
Неосложненный гипертонический криз
Поделиться:
Гипертоническая болезнь встречается так часто, что стала уже чем-то обыденным и привычным, от чего люди отмахиваются: ну подумаешь, поднялось давление, выпью привычную таблеточку, полежу и пройдет. Однако все не так просто, как кажется.
Неотложный случай
Как и многие хронические заболевания, гипертоническая болезнь чревата неотложными состояниями, а именно кризами. Криз — это повышение артериального давления (АД) выше привычных значений, сопровождающееся клиническими симптомами, и требующее немедленного контролируемого снижения.
«Выше привычных значений» — это важно. Бытует мнение, что у гипотоников гипертонических кризов быть не может, однако это не так. При повышении АД от привычных 90/60 до значений 130/80 (которые по общепринятой классификации считаются нормальными) у человека может возникнуть самый настоящий криз.
Читайте также:
Гипертонический кризис
Читайте также: «Контролируемое снижение» — тоже важный момент. Нельзя выпить все лекарства, до которых дотянулся, и на этом успокоиться. В общем случае в течение первых 2 часов терапии показатели должны снизиться не более чем на 25 %. Слишком быстрое снижение давления в такой ситуации чревато ишемическими осложнениями (транзиторной ишемической атакой и даже инсультом) и обмороками, поэтому динамику АД необходимо отслеживать.
Кризы бывают неосложненные и осложненные. Неосложненные, о которых речь в этой статье, по механизму возникновения делятся на гиперкинетические, гипокинетические и эукинетические.
Из чего «состоит» давление
Артериальное давление определяется двумя компонентами. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) — то, насколько «упруги» артериолы, венулы и капилляры. Это сопротивление сосудов давлению крови изнутри. Если жесткость сосудов повысилась, давление в системе возрастает.
Второй — минутный объем сердца, т. е. объем крови, выбрасываемый сердцем за одну минуту. Если сердце начинает работать в усиленном режиме, ему начинает «не хватать» крови, и организм выводит в основное сосудистое русло запасной объем — кровь, которая до поры до времени хранилась в специальных сосудах-депо. Давление снова увеличивается.
Гиперкинетический криз
Кризы этого типа встречаются чаще и более свойственны людям, которые болеют не очень давно (либо тем, у кого болезнь развивается медленно). Их еще называют сердечными или систолическими — потому что триггером для их возникновения является усиление работы сердца, при этом сильнее поднимается «верхнее» (систолическое) давление.
Такой криз возникает внезапно, без предвестников, с резкой сжимающей или пульсирующей головной болью; возможны тошнота, рвота, «мушки» перед глазами, покраснение лица, шеи, груди. В период повышения давления пациенты возбуждены, жалуются на прилив жара, иногда — на боли в области сердца. Пульс, как правило, учащен по сравнению с обычным.
Гипокинетический и эукинетический кризы
Гипокинетический криз обычно настигает людей с длительным гипертоническим стажем. Это сосудистый (диастолический) криз: он возникает в связи с ростом ОПСС и отличается тем, что в большей степени повышается «нижнее» АД.
В отличие от гиперкинетического этот вариант развивается постепенно, иногда в течение нескольких дней, и практически всегда имеет предвестники. Пациенты отмечают нарастающие вялость и сонливость, ухудшение слуха и зрения, нерезкую, но упорную и постепенно усиливающуюся головную боль. Пульс либо нормальный, либо замедлен.
Эукинетический криз занимает промежуточное положение, обладая чертами обоих типов. С точки зрения симптомов он больше напоминает нерезко выраженный гиперкинетический вариант.
«Две большие разницы»
Понятно, что сбои в работе разных структур лечить будут тоже по-разному — поэтому не стоит удивляться, если вызванная бригада СМП дает вам не те рекомендации, какие неделю назад давала вашему соседу или коллеге. При гиперкинетическом кризе основная задача терапии — немного «успокоить» сердце. Для этого часто используют знакомые многим бета-блокаторы (пропранолол, эсмолол). А вот при гипокинетическом варианте их применять не только бессмысленно, но и опасно. В этом случае врач скорее использует вазотропные антагонисты кальция — лекарства, которые расширяют периферические сосуды (нифедипин).
Отдельно нужно сказать про очень популярный в России клонидин (клофелин). На сегодняшний день его пытаются полностью вывести из оборота. Но у бригад СМП и в ряде больниц часто ничего другого просто нет в арсенале. Кроме того, он очень дешев, поэтому существуют пациенты, привыкшие к клофелину. У них при отмене возникает гипертонический криз, который можно быстро снять только клофелином же. Согласно современным клиническим рекомендациям, это единственное показание для применения данного препарата.
Всем остальным следует помнить, что клофелин для снижения давления/лечения гипертонической болезни/купирования кризов применять НЕЛЬЗЯ. У клофелина есть коварная особенность: в первые 10–20 минут после приема он… существенно повышает АД. При кризе, когда организм и так находится на грани своих возможностей к адаптации, это может оказаться фатальным. Поэтому если есть возможность заменить клофелин другим препаратом, пусть даже за свой счет, — заменяйте. Здоровье дороже.
Товары по теме: [product strict=»анаприлин»](пропранолол), [product strict=»нифедипин»](нифедипин)