клинические формы нарушения мезентериального кровообращения

Острые сосудистые болезни кишечника (K55.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику включены:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника

— гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов;
— неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром);
— инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс);
— венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия);
— травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов;
— повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций;
— панкреатит;
— декомпрессионная болезнь.

В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.

Примечание
1. Исследователи обнаружили значительно более высокой риск острой брыжеечной ишемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (отношение рисков 11,2, P

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Острая ишемия кишечника составляет около 0,1% всех госпитализаций.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

I. Общие проявления

Стадии развития острых ишемий кишечника:

1. Гиперактивная фаза. Первичные симптомы: сильные боли в животе и примесь крови в стуле. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Фаза считается спонтанно обратимой в ряде случаев и не приводит к развитию осложнений.

II. Особенности, связанные с типом ишемии

Возможные провоцирующие факторы возникновения тромбоза мезентериальной артерии:
— внезапное падение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, разрыва атеросклеротической бляшки;
— обезвоживание (рвота или диарея, связанные с другим заболеванием).

Неокклюзионная брыжеечная ишемия возникает у пожилых пациентов чаще, чем эмболия и тромбоз.

III. Особенности клиники, связанные с локализацией

Эмболия и тромбоз верхней мезентериальной артерии
Верхняя мезентериальная артерия отвечает за кровоснабжение всей тонкой кишки, слепой, восходящей и частично поперечно-ободочной кишки.

Основные клинические признаки эмболии верхней мезентериальной артерии: острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, иногда во всей правой половине живота.
При тромбозе боли менее интенсивные и не носят схваткообразного характера. Однако в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, боли быстро становятся все более явными.

При поражениях верхней брыжеечной артерии в начале заболевания наблюдается 1-2-кратный жидкий стул (ишемическое опорожнение кишечника). При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть только чувство позыва на дефекацию.

Тромбоз брыжеечных вен
Клинически проявляется нелокализованной болью в животе, иногда в верхней части живота. Для тромбоза вен характерно сегментарное поражение кишечника в виде небольших участков ишемии и некроза.

Диагностика

Диагноз ишемии кишечника почти никогда не ставится только на основании анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Основными методами диагностики являются инструментальные методы.

6. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) аналогичны по диагностической ценности КТ и являются методами первой линии, особенно при подозрении на венозный тромбоз. MРA имеет чувствительность 100% и специфичностью 91%. Основными недостатками являются стоимость и время, необходимое для проведения исследования.

7. Эхокардиография может подтвердить источник эмболизации или визуализировать клапанную патологию сердца.

8. Электрокардиография может диагностировать инфаркт миокарда или фибрилляцию предсердий. Обнаружение фибрилляции предсердий увеличивает вероятность диагноза на 17,5%. Кроме этого ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда.

9. Назогастральный зонд производит декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и помогает диагностировать кровотечение из его верхних отделов.

10. Диагностический перитонеальный лаваж может показать наличие серозной жидкости, связанной с наличием инфаркта кишечника, но не является предпочтительным методом диагностики при острой ишемии кишечника, хотя может быть использован для дифференциальной диагностики.

11. Катетеризация мочевого пузыря позволяет измерять диурез, контролировать инфузионную терапию и проводить дифдиагностику с заболеваниями почек.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.

3. Коагулограмма. Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.

Источник

Острое нарушение мезентериального кровообращения

Инфаркт кишечника чаще всего развивается при острой окклюзии ус­тья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбоэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения артерии, которые соответ­ствуют отхождению средней ободочной и подвздошно-ободочной артерий. Тромбоз, как правило, возникает при наличии атеросклеротической бляш­ки, располагающейся в устье или в проксимальном отделе ствола верхней брыжеечной артерии. Для хирурга важно знать о локализации и протяжен­ности поражений кишечника в зависимости от уровня окклюзии. Выделя­ют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии (рис. 8.3), при окклюзии каждого из которых наблюдается типичная локализация и распростра­ненность поражения кишечника артерии и соответствующие им зоны ишемического поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных наблюдается тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причем более чем в половине случаев оно захватывает сле­пую или всю правую половину толстой кишки. Кровообращение сохраня­ется лишь в небольшом отрезке тощей кишки у связки Трейтца, протяжен­ность которого определяется сохранением кровотока по первым интестинальным ветвям. Наиболее глубокие деструктивные изменения развива­ются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишке.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ведет к ише­мии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1-2 м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации и в случае развития инфаркта поражается только подвздошная кишка.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию то­тального поражения тонкого и толстого кишечника.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней бры­жеечной артерии по сравнению с верхней встречаются редко. Это объяс­няется тем, что обычно наступает компенсация кровотока в левой полови­не ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

Тромбоз брыжеечных вен встречается относительно редко. Если вна­чале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют восходящим. При поражении брыжеечных вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезе­ночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении.

Тромбоз воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспо­собности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значи­тельно ухудшаются, если блокированы пути оттока в верхнюю или ниж­нюю полые вены. Примером подобной ситуации может служить состояние, развивающееся у больных с хронической окклюзией нижней полой вены после ее пликации или имплантации фильтра. В данных условиях порталь­ная система служит путем коллатерального оттока венозной крови из нижней половины туловища и ног. С течением времени это вызывает дилата-цию и варикозную трансформацию брыжеечных вен, что на фоне тромбо-филического состояния может привести к их тромбозу. В худших условиях оказывается тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами.

При первичном тромбозе интестинальных вен наблюдаются ограни­ченные поражения тонкой кишки длиной не более одного метра. При тром­бозе основных венозных стволов наибольшие изменения отмечаются в подвздошной, слепой, сигмовидной кишке, в области печеночной и селезе­ночной кривизны ободочной кишки.

Микроциркуляторные нарушения кровообращения в стенке кишки, заканчиваю­щиеся некрозом, при окклюзиях сосудистого русла наступают вторично и обусловлены прекращением кровотока по магистральным сосудам. В противоположность этому, при неокклюзионных нарушениях мезентериалъного кровотока расстройства микроцир­куляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогене­тических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в брыжеечных артериях резко снижается в результате синдрома малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особен­но при наличии атеросклеротической бляшки, расположенной в устье сосуда.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения может воз­никать при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (шок, кро­вотечение, пороки сердца с декомпенсацией, инфаркт миокарда и др.). Определенную роль играют повышенная вязкость крови и полицитемия. При этом виде нарушения кровотока артерии и вены брыжейки остаются проходимыми вплоть до развития не­обратимых некротических изменений в стенке кишки. Инфаркт кишечника в таких случаях чаще носит ограниченный характер. У половины больных поражается только подвздошная кишка.

Следует подчеркнуть, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы наруше­ния мезентериального кровообращения обычно сочетаются. Так, эмболия сопровож­дается вначале ангиоспазмом не только нижележащих, но и расположенных выше ок­клюзии артериальных стволов. При неокклюзионном нарушении кровообращения в кишечнике с течением времени развиваются вторичные тромбозы сосудов.

Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные измене­ния вначале заметны лишь со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем на­ступает распад тканей (прободение).

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления цирку­ляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с разви­тием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4-6 ча­сов, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции кро­ви оперативным путем.

Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может состав­лять от 5-7 дней до 2-3 недель. Процесс пропотевания плазмы и форменных элемен­тов крови начинается с момента возникновения окклюзии. Развивается выраженный отек стенки кишки и ее брыжейки, кишка становится малиново-красного цвета. Ги­поксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте. Пре­обладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены мно­гими факторами, главными из которых являются вид нарушения кровото­ка, уровень окклюзии и состояние коллатеральных путей.

Окклюзия нижних брыжеечных сосудов редко приводит к инфаркту ле­вой половины толстой кишки, так как эта сосудистая зона имеет мощные коллатеральные пути притока и оттока. При эмболиях нижней брыжеечной артерии, как правило, наступает компенсация кровотока. При тромбозах нижней брыжеечной артерии (или прикрытии устья восходящим тромбозом аорты) некроз ограничивается обычно сигмовидной ободочной кишкой.

Патогенез (что происходит?) во время Острого нарушения мезентериального кровообращения:

Верхняя брыжеечная артерия играет наиболее важную роль в кровоснабжении пищеварительного тракта. Она отходит от передней полуокружности аорты, обычно чуть выше устьев почечных артерий. Острый угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты делает ее своеобразной «ловушкой» для эмболов, поэтому мезентериальная эмболия является типичным осложнением фибрилляции предсердий, при­стеночного тромбоза левого желудочка и атероматоза аорты. В своем устье артерия имеет диаметр 1,0-1,5 см, проходит кпереди от шейки поджелудочной железы, пересе­кает двенадцатиперстную кишку, входит в брыжейку тонкого кишечника и отдает вет­ви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, всему тонкому кишечнику и правой половине толстой кишки.

Указанная особенность кровоснабжения толстой кишки объясняет отсутствие в боль­шинстве случаев ее ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыже­ечной артерии. Таким образом, говоря об остром нарушении мезентериального крово­снабжения, мы чаще всего подразумеваем окклюзию верхнебрыжеечной артерии.

Отток крови от тонкого и толстого кишечника осуществляется по одноименным венам, которые, сливаясь с селезеночной веной, формируют воротную вену.

Симптомы Острого нарушения мезентериального кровообращения:

Выделяют две группы нарушений мезентериального кровообращения окклюзионные и неокклюзионные. Основными видами окклюзионных нару­шений мезентериального кровообращения являются: эмболия, тромбоз ар­терий, тромбоз вен. Ниже приводится более подробная классификация ос­трых нарушений мезентериального кровообращения, разработанная в фа­культетской хирургической клинике им. С. И. Спасокукоцкого.

Классификация острых нарушений мезентериального кровообращения

1. С неполной окклюзией артерий

3. Связанная с централизацией гемодинамики

4. Прикрытие устья артерий со стороны аорты за счет атеросклероза и тромбоза

5. Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты

6. Сдавление (прорастание) сосудов опухолями

7. Перевязка сосудов

Стадии болезни

1. Ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе)

2. Инфаркта кишечника

Течение

1. Компенсация мезентериального кровотока

2. Субкомпенсация мезентериального кровотока

3. Декомпенсация мезентериального кровотока (быстро или медленно прогрессирующая)

Возможны три варианта течения острых нарушений мезентериаль­ного кровообращения: с (1) компенсацией; (2) субкомпенсацией и (3) де­компенсацией кровотока. При компенсации мезентериального кровотока наступает полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий. Выздоровление больных наступает спонтанно или под воздействием консервативной терапии. Субкомпенсация мезентериально­го кровотока вызывает ряд заболеваний кишечника, связанных с недоста­точным кровоснабжением: брюшную жабу, язвы кишечника, энтериты и колиты (нередко также язвенные). В последующем у больных могут возни­кать различные осложнения: кровотечение, перфорация, флегмона кишеч­ной стенки, стеноз кишки. Декомпенсация мезентериального кровообра­щения ведет к формированию инфаркта кишечника, распространенного гнойного перитонита, тяжелого абдоминального хирургического сепсиса. Именно с таким течением заболевания чаще всего приходится иметь дело в неотложной абдоминальной хирургии.

В стадии инфаркта (обычно она начинается спустя 6-12 часов от на­чала заболевания и продолжается в течение 12-24 часов) боли несколько уменьшаются вследствие некротических изменений в стенке кишки и ги­бели болевых рецепторов. Поведение больных становится более спокой­ным. Появляется легкая эйфория, проявляющаяся в неадекватном поведе­нии больных, обусловленная интоксикацией. Артериальное давление нор­мализуется, пульс же, наоборот, учащается. Число лейкоцитов повышается до 20-40×10 9 /л.

В стадии перитонита (она наступает через 18-36 часов с момента ар­териальной окклюзии) боли усиливаются при перемене положения тела, кашле, пальпации, что связано с развитием воспалительных изменений в брюшной полости. Состояние больных резко ухудшается в связи с выра­женным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамичными, у некоторых появляется бред.

Особенностью клинического проявления перитонита при острых нару­шениях мезентериального кровообращения является более позднее, по сравнению с другими формами вторичного перитонита, появление мышеч­ного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Они, как правило, воз­никают сначала в нижних отделах живота.

Что касается локализации болей, то для стадии ишемии характерно их расположение в эпигастральной области или по всему животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и солнечного сплетений. В последую­щем боли сосредоточиваются в зоне расположения пораженного участка кишки. В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу.

В начале заболевания рефлекторно возникает рвота желудочным со­держимым. В последующем она может повторяться. Диагностическое зна­чение имеет факт появления примеси крови в рвотных массах. Этот симптом выявляется при всех видах острых нарушений мезентериального кро­вотока, когда поражается тощая кишка.

При инфаркте кишечника в отличие от кишечной непроходимости со­храняется эвакуаторная функция кишечника. Более того, в ответ на ише­мию кишечная трубка отвечает спастическим сокращением. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тонкой кишки («ишемическое опо­рожнение кишечника»). У ряда больных в стадии ишемии отмечается по­нос. Задержка стула и газов развивается уже в стадии перитонита.

В первые часы заболевания живот не вздут, конфигурация его не изме­нена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Симметричное вздутие живота (обычно умеренное) появляется в конечном периоде заболевания.

Для стадии ишемии достаточно характерно отсутствие болезненнос­ти при глубокой пальпации живота. В стадии инфаркта выраженная пальпаторная болезненность наблюдается у всех больных. Обращает на себя внимание несоответствие зоны болезненности локализации спон­танных болей в животе. Так, при жалобах больных на боли в эпигастрии болезненность при пальпации отмечается в правой подвздошной области и/или левой половине живота. Инфаркту тощей и левой половины тол­стой кишки сопутствует болезненность левой половины живота. При по­ражении подвздошной и правой половины толстой кишки она выявляет­ся в правом нижнем квадранте либо во всей правой половине живота. В стадии перитонита болезненность определяется уже при поверхностной пальпации, она сочетается с мышечным напряжением и симптомом Щеткина- Блюмберга.

В стадии инфаркта появляется патогномоничный для заболевания симптом Мондора, который заключается в пальпации инфарцированной кишки в виде инфильтрата мягкоэластической консистенции без четких границ. Как правило, он наблюдается у больных с формирующимся веноз­ным инфарктом кишечника.

Ослабленная перистальтика выявляется в стадиях ишемии и инфаркта у большинства больных. Характерным признаком считается полное отсут­ствие кишечных шумов в животе, при этом над брюшной полостью выслу­шиваются сердечные тоны. К сожалению, указанный симптом появляется лишь в терминальной стадии заболевания.

Важное значение имеет пальцевое ректальное исследование, поскольку довольно часто оно позволяет обнаружить кровянистые выделения.

Диагностика Острого нарушения мезентериального кровообращения:

Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения в первую очередь, должна строиться на анализе клинических проявлений. Она облегчается использованием специальных методов исследования, в первую очередь, ангиографии и лапароскопии.

Ангиографическое исследование является специфичным и наиболее объективным методом диагностики этих патологических состояний. Исчер­пывающие сведения получают с помощью аортографии в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. На­личие дефектов контрастирования и отсутствие заполнения ствола и ветвей брыжеечных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стадии за­болевания. Таким путем окклюзия мезентериальных сосудов может быть выявлена еще до развития инфаркта кишечника. С этих позиций данный метод незаменим. К сожалению, использование его в экстренных ситуациях возможно только в специализированных лечебных учреждениях.

Лапароскопия в настоящее время может быть проведена в большин­стве хирургических стационаров. Поэтому данному методу должна быть отведена особая роль при подозрении на инфаркт кишечника. Всегда ли она необходима при подозрении на это заболевание? Полагаем, что нет ни­какой необходимости прибегать к эндоскопии, когда диагноз перитонита не вызывает сомнений. В такой ситуации его причина должна быть уточне­на во время экстренного хирургического вмешательства. Если у хирурга имеются сомнения в необходимости неотложной лапаротомии, оправдано использование лапароскопии. Выявляемые с помощью эндоскопии изме­нения кишки и брюшной полости при острых нарушениях мезентериаль­ного кровообращения зависят от характера и глубины поражения.

В стадии гангрены кишки и перитонита в брюшной полости определя­ется большое количество мутного геморрагического выпота. Брюшина выглядит тусклой, серой, видны фибринозные наложения. Петли кишеч­ника паретичны, слегка раздуты, коричневого, черного или зеленого цвета, в просвете их видна жидкость.

В стадии инфаркта лапароскопическая диагностика также обычно не вызывает затруднений. В зависимости от того, формируется анемический или геморрагический инфаркт кишечника, лапароскопические признаки отличаются. При анемическом инфаркте петли кишечника приобретают сероватый цвет, их серозный покров становится тусклым. В отдельных петлях могут прослеживаться вялые, поверхностные перистальтические движения. В малом тазу и латеральных каналах появляется небольшое ко­личество желтоватой с оранжевым оттенком жидкости. При геморрагическом инфаркте кишечника определяется значительное количество кровя­нистого выпота. Стенка кишки красного цвета, отечная, отсутствует перис­тальтика. При венозном инфаркте кишка становится багрово-красной, зна­чительно выражен отек ее стенки и брыжейки. По брыжеечному краю киш­ки могут быть видны набухшие, темного цвета вены. Следует предупре­дить, что судить об истинной распространенности ишемических рас­стройств, по данным лапароскопии, довольно затруднительно, поскольку осмотр всего кишечника возможен далеко не всегда.

В стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остаются гладкой и блестящей. Выпот отсутствует. Изменения кишечника не столь явны, они могут быть выявлены только при самом внимательном обсле­довании. Петли кишок имеют бледно-розовый с цианотичным оттенком цвет. Петли более яркой окраски сменяются петлями гораздо более блед­ными, анемичными. При ишемии преобладают перистальтические дви­жения спастического характера. В момент прохождения перистальтичес­кой волны появляется белесоватый оттенок ишемизированной петли. Восстановление окраски в ней заметно запаздывает, пульсация краевых сосудов исчезает. В этот период эндоскопический диагноз нарушения мезентериального кровообращения в значительной мере носит вероятност­ный характер. В то же время не следует дожидаться появления более от­четливых симптомов, так как время для радикального оперативного вме­шательства может быть упущено.

В качестве последнего этапа диагностики, особенно при обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения, мы считаем показанной диагностическую лапаротомию.

Лечение Острого нарушения мезентериального кровообращения:

Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в по­давляющем большинстве случаев предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, которое должно быть предпринято, как только установлен диагноз или возникло обоснованное подозрение на это заболевание.

Бесперспективность применения только консервативных лечебных ме­тодов доказана многолетним практическим опытом. Только активная хи­рургическая тактика дает реальные шансы на спасение жизни больных.

Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи: 1)восстановление мезентериального кровотока; 2)удаление участков ки­шечника, подвергшихся деструкции; 3)борьба с перитонитом. Характер и объем хирургического вмешательства в каждом конкретном случае опреде­ляются рядом факторов: механизмом нарушения мезентериального крово­обращения, стадией заболевания, локализацией и протяженностью пораже­ний кишечника, общим состоянием больного, хирургическим оснащением и опытом хирурга. Диапазон оперативного пособия может меняться от чисто сосудистой операции до сугубо резекционных вмешательств. В большинстве случаев приходится сочетать оба этих подхода. Восстановление кровотока по брыжеечным артериям в течение 4-6 часов с момента окклюзии (что уда­ется достаточно редко) обычно приводит к предотвращению гангрены ки­шечника и восстановлению его функций. При необратимых изменениях бо­лее или менее протяженного участка кишечника помимо его удаления все же может понадобиться операция на брыжеечных сосудах для восстановления кровоснабжения пока еще жизнеспособных его отделов.

Основными этапами оперативного вмешательства при этом патологи­ческом состоянии следует считать: 1)хирургический доступ, 2)ревизию кишечника и оценку его жизнеспособности, 3)ревизию магистральных брыжеечных сосудов, 4)восстановление мезентериального кровотока, 5)резекцию кишечника по показаниям, 6)дренирование и санацию брюш­ной полости. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Хирургический доступ должен обеспечивать возможность ревизии всего кишечника, обнажения магистральных сосудов брыжейки и забрюшинного пространства, санации всех отделов брюшной полости. Опти­мальной представляется широкая срединная лапаротомия.

Ревизия кишечника обязательно предшествует активным хирургичес­ким действиям. От правильного определения локализации, распростра­ненности и выраженности ишемического поражения кишечника зависят последующие действия хирурга. Выявление тотальной гангрены тонкой кишки заставляет ограничиться пробной лапаротомией. Обнаружение ишемических расстройств тонкого и правой половины толстого кишечни­ка диктует необходимость ревизии ствола верхней брыжеечной артерии. Наличие некротических изменений сигмовидной кишки предполагает об­нажение нижней брыжеечной артерии.

Оценка жизнеспособности кишечника базируется на известных клини­ческих критериях: окраске кишечной стенки, определении перистальтики и пульсации сосудов брыжейки. Такая оценка в случаях явного некроза достаточно проста. Определить жизнеспособность ишемизированной кишки значительно сложнее. Для нарушений мезентериального кровооб­ращения характерна «мозаичность» ишемических расстройств: соседние участки кишки могут находиться в разных условиях кровообращения. Вот почему часто необходим повторный тщательный осмотр кишечника после сосудистого этапа оперативного вмешательства, а иногда во время релапаротомии через сутки после первой операции.

Пульсацию ствола верхней брыжеечной артерии определяют с помо­щью большого и указательного пальцев правой руки. Для этого большой палец, чувствующий пульсацию аорты, продвигают как можно выше к мес­ту прохождения артерии тотчас вправо от двенадцатиперстно-тощего изги­ба. Переместив тонкую кишку вправо, можно определить пульсацию аорты и нижней брыжеечной артерии.

Иногда (при отеке брыжейки, системной гипотензии, резком ожирении) может потребоваться выделение стволов брыжеечных сосудов. Это необходимо и для вмешательства на них, направ­ленного на восстановление кро­вообращения в кишечнике.

Обнажение верхней брыжееч­ной артерии можно произвести из двух доступов: переднего и заднего. При эмболиях верхней брыжеечной артерии обычно применяют передний доступ (рис. 8.4). Для этого в рану выво­дят поперечную ободочную киш­ку и натягивают ее брыжейку. Брыжейку тонкой кишки рас­правляют, отодвигая влево и вниз петли кишок. Продольно рассекают задний листок парие­тальной брюшины от связки Трейтца по линии, соединяющей ее с илеоцекальным углом. В ка­честве ориентира можно пользо­ваться средней ободочной арте­рией, обнажая ее по направлению к устью, доходя постепенно к ос­новному артериальному стволу. В зависимости от локализации эмбола артерию выделяют либо только в области отхождения средней ободочной артерии (эм­болия I сегмента), либо вплоть до бифуркации в области отхожде­ния подвздошно-ободочной арте­рии (эмболия II и III сегментов).

При заднем доступе верхнюю брыжеечную артерию обнажают слева от корня брыжей­ки тонкой кишки. Для этого петли кишечника перемещают вправо и вниз. Натягивают и рассекают связку Трейтца. Мобилизуют двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Далее париетальную брю­шину рассекают над аортой. Обна­руживают левую почечную вену, выше которой располагается устье верхней брыжеечной артерии.

Способы восстановления ме-зентериального кровотока зави­сят от характера сосудистой ок­клюзии. Эмболэктомию из верх­ней брыжеечной артерии обычно выполняют из переднего доступа. После перекрытия ее ствола и мобилизо­ванных ветвей с помощью турникетов сосудистыми ножницами или скаль­пелем производят поперечную артериотомию. Ее необходимо выполнить так, чтобы через нее при необходимости можно было провести катетерную ревизию средней ободочной, подвздошно-ободочной и хотя бы одной из интестинальных ветвей. Эмболэктомию выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. Артериотомию ушивают отдельными швами синтетической нитью на атравматической игле. После резекции кишечника эмболэктомия может быть также выполнена через культю одной из пересеченных ветвей верхней бры­жеечной артерии.

Сосудистые операции при ар­териальном тромбозе сложнее в техническом отношении (приходится выполнять тромбин-тимэктомию, обходное шунтиро­вание, реимплантацию артерии в аорту) и дают худшие результаты. В связи с преимущественной лока­лизацией тромбоза в I сегменте ствола верхней брыжеечной арте­рии показан задний доступ к сосу­ду. Аорту пристеночно отжимают в области устья артерии. Ее вскры­вают продольным разрезом. Инст­рументами (сосудистые щипцы, ножницы, диссектор) удаляют тромб вместе с интимой. Дистальный край интимы подшивают П-образными швами. Операцию за­канчивают вшиванием заплаты из аутовены или синтетического ма­териала в артериотомическое от­верстие. Более безопасными с точ­ки зрения хирургического риска являются операции шунтирова­ния. Ретромбоз верхней брыжееч­ной артерии после этих вмеша­тельств наступает реже.

Протезирование верхней брыжеечной артерии показано при ее тромбо­зе на значительном протяжении. Протез можно вшить между концами ар­терии после резекции участка в первом сегменте или между аортой и дистальным концом артерии, а также подключить к правой внутренней под­вздошной артерии. Если тромбоз, развившийся на фоне стенозирующей бляшки, локализуется в устье артерии, оправдана реплантация верхней брыжеечной артерии в аорту.

Тромбэктомия показана при тромботической окклюзии воротной вены с переходом на верхнюю брыжеечную (нисходящий тромбоз) или при окклю­зии ее ствола при восходящем характере тромбоза. При этом операция направ­лена, главным образом, на предотвращение тромбоза воротной вены. Тромбэктомию можно выполнить через продольную флеботомию на венозном стволе или через крупную интестинальную ветвь после резекции кишки.

Резекция кишечника при нарушениях мезентериального кровообраще­ния может применяться как самостоятельное вмешательство или вместе с со­судистыми операциями. В качестве самостоятельной операции резекция по­казана при: тромбозе и эмболии ветвей верхней или нижней брыжеечных ар­терий; ограниченном по протяжению венозном тромбозе; неокклюзионных расстройствах брыжеечного кровотока. При перечисленных нарушениях протяженность поражения кишечника, как правило, бывает незначительной, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения.

Преобладание высоких окклюзии и поздние сроки оперативных вмеша­тельств при острых нарушениях мезентериального кровообращения доволь­но часто обусловливают применение субтотальных резекций тонкой кишки. Выполняя резекцию по поводу инфаркта, необходимо соблюдать некоторые технические правила. Наряду с кишкой, пораженной инфарктом, нужно удалить измененную брыжейку с тромбированными сосудами, поэтому ее пересекают не по краю кишки, а значительно отступив от него. При тромбозе ветвей верхней брыжеечной артерии или вены после надсечения брюшины в 5-6 см от края кишки сосуды выделяют, пересекают между зажимами и пе­ревязывают. При обширных резекциях с пересечением ствола верхней бры­жеечной артерии или вены производят клиновидную резекцию брыжейки.

При резекции в пределах жизнеспособных тканей накладывают анасто­моз конец в конец по общепринятой методике. Если имеется значительное несоответствие диаметров концов резецированной тонкой кишки, форми­руют анастомоз бок в бок. В последнее время мы все чаще стали прибегать к практике отсроченного анастомоза. Основаниями для подобной тактики служат сомнения в точном определении жизнеспособности кишечника и крайне тяжелое состояние пациента во время хирургического вмешатель­ства. В такой ситуации операцию завершают ушиванием культей резециро­ванной кишки и активным назоинтестинальным дренированием приводящего отдела тонкого кишечника. После стабилизации состояния больного на фоне проводимой интенсивной терапии (обычно через сутки) во время релапаротомии окончательно оценивают жизнеспособность кишечника в зоне резекции, если необходимо, выполняют ререзекцию, и только после этого накладывают межкишечное соустье.

Когда поражены слепая и восходящая кишки, приходится наряду с ре­зекцией тонкой кишки производить правостороннюю гемиколэктомию. В этом случае операцию завершают илеотрансверзостомией.

Некроз, локализующийся в левой половине толстой кишки, требует выполнения резекции сигмовидной кишки (при тромбозе ветвей нижней брыжеечной артерии или неокклюзионном нарушении брыжеечного кро­вообращения), либо левосторонней гемиколэктомии (при окклюзии ство­ла нижней брыжеечной артерии). В связи с тяжелым состоянием больных и высоким риском несостоятельности первичного толстокишечного анас­томоза операцию, как правило, следует завершать наложением колостомы.

При обнаружении гангрены кишечника целесообразно применять следую­щий порядок оперативного вмешательства. Сначала производят резекцию явно некротизированных петель кишечника с клиновидным иссечением брыжейки, оставляя участки сомнительной жизнеспособности. В этом случае операция на сосудах задерживается на 15-20 минут, однако задержка компенсируется боль­шим удобством оперирования, так как раздутые нежизнеспособные кишечные петли затрудняют вмешательство на мезентериальных сосудах. Кроме того, по­добный порядок операции предупреждает резкое нарастание эндотоксикоза после восстановления кровотока по сосудам брыжейки и, в какой-то мере пре­дупреждает развитие гнойного перитонита и возможную флегмону брыжейки. Культи резецированной кишки прошивают аппаратами типа УКЛ и укладыва­ют в брюшную полость. Затем выполняют вмешательство на сосудах. После ликвидации сосудистой окклюзии можно окончательно оценить жизнеспособ­ность остающихся петель кишечника, а также решить вопрос о необходимости дополнительной резекции кишки и возможности наложения анастомоза.

Правила выполнения резекции кишечника в тех случаях, когда мезентериальный кровоток восстанавливается оперативным путем, несколько иные (чем без его восстановления). Удалению подлежат только явные уча­стки гангрены кишечника, граница резекции может проходить ближе к некротизированным тканям. В подобной ситуации особенно оправдана так­тика отсроченного анастомоза во время релапаротомии.

Если по тем или иным причинам операция на брыжеечных сосудах не производится, резекцию кишечника необходимо выполнить в пределах зоны, кровоснабжаемой сосудом, в котором произошла окклюзия.

Санация и дренирование брюшной полости должны быть проведены на завершающем этапе операции. Они необходимы в качестве меры профи­лактики гнойного перитонита или его лечения, если он уже развился. Эту процедуру выполняют так же, как и при других формах вторичного пери­тонита. Подробно она описана в главе XIII.

Интенсивная терапия. Улучшение результатов лечения больных с ост­рыми нарушениями мезентериального кровообращения во многом зависит от эффективного обеспечения реанимационных мероприятий в пред- и послеоперационном периодах, а также адекватного анестезиологического пособия во время хирургического вмешательства.

Предоперационная подготовка включает широкий круг мероприятий, направленных на: (1)восстановление эффективного объема циркулирую­щей крови и улучшение тканевой перфузии; (2)нормализацию сердечной деятельности; (З)коррекцию метаболических нарушений; (4)снижение эн­дотоксикоза. Объем предоперационной подготовки зависит от стадии про­цесса, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний.

В стадии ишемии и инфаркта кишечника для подготовки больных исполь­зуют мероприятия, направленные на уменьшение общего периферического сопротивления, восполнение объема циркулирующей крови и борьбу с мета­болическими нарушениями. Реанимационные мероприятия при глубоких де­структивных изменениях в кишечнике с вовлечением в процесс брюшины не отличаются от таковых при перитонитах другой этиологии (см. главу XIII).

Быстрота развития необратимых изменений в кишечнике является факто­ром, диктующим необходимость экстренного оперативного вмешательства и ограничивающим время проведения интенсивной терапии в предоперацион­ном периоде (не более 1-2 часов). Терапию обязательно продолжают во время операции. Во время хирургического вмешательства пристальное внимание должно быть обращено на адекватное восполнение кровопотери, особенно после восстановления кровообращения в кишечнике, которое ведет к массив­ному кровоизлиянию в стенку и просвет кишки; на нейтрализацию кислых метаболитов, вымывающихся из ишемизированного кишечника.

В послеоперационном периоде интенсивная терапия включает меропри­ятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболи­ческих нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. Необходимо учиты­вать, что резекция нежизнеспособного кишечника не устраняет тяжелых си­стемных расстройств, которые в ближайшем послеоперационном периоде могут даже усугубляться, в том числе в связи с потерей значительной части кишечника, роль которого в регуляции гомеостаза бесспорна.

Основные направления терапии в послеоперационном периоде могут быть сформулированы следующим образом.

1. Коррекция расстройств гемодинамики, поддержание адекватного объема циркулирующей крови, стабилизация сердечного выброса и улучше­ние энергетики сокращений миокарда, нормализация тканевого кровотока. Большое значение в восстановлении эффективного кровообращения имеют реологически активные средства и антикоагулянты (реополиглюкин, пен-токсифиллин, нефракционированный или низкомолекулярные гепарины).

2. Нормализация газообмена и обеспечение адекватной оксигенации, что во многих случаях может быть достигнуто применением искусствен­ной вентиляции легких.

3. Устранение сдвигов водно-электролитного и кислотно-основного со­стояния, что требует парентерального введения адекватного количества жидкости, применении буферных препаратов, электролитов и необходи­мых микроэлементов.

4. Восполнение энергетических и метаболических потребностей орга­низма с помощью высококалорийных инфузионных средств, аминокис­лотных и белковых растворов. В сутки больной должен получать не менее 4000 калорий.

5. Профилактика и лечение острой почечной и печеночной недостаточ­ности, которые угрожают многим больным в ближайшем послеоперацион­ном периоде.

6. Лечение пареза кишечника (длительное назоинстестинальное дрени­рование, убретид).

7. Рациональное применение антибактериальных препаратов.

При благоприятном течении выраженная интоксикация практически исчезает ко 2-3-му дню послеоперационного периода. Стабилизируется гемодинамика, исчезают застойные явления в желудке и жажда, появляет­ся чувство голода, восстанавливается перистальтика, начинают отходить газы. Самочувствие больных заметно улучшается после восстановления функции кишечника. Постепенно уменьшается лейкоцитоз и снижается СОЭ, исчезает палочкоядерный сдвиг, содержание мочевины и желчных пигментов в крови мало отличается от нормальных величин. Восстанавли­вается диурез, уменьшается протеинурия и цилиндрурия. При неосложненном послеоперационном периоде указанные показатели нормализуют­ся к 7-10 суткам после хирургического вмешательства.

Низкая резистентность больных предрасполагает к развитию всякого рода осложнений (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония, тром­боэмболия легочной артерии). Указанные осложнения могут быть предуп­реждены интенсивной терапией. В то же время, любые консервативные мероприятия при рецидиве или прогрессировании сосудис­той окклюзии оказываются бесполезными. Вот почему основные диагности­ческие усилия в послеоперационном периоде должны быть направлены на выявление продолжающейся гангрены кишечника и перитонита.

Улучшение результатов лечения острых нарушений мезентериального кровообращения в первую очередь зависит от своевременной госпитализа­ции больных в хирургические стационары. Госпитализация должна осуще­ствляться при малейшем подозрении на это заболевание. В хирургическом отделении в течение нескольких часов нужно подтвердить или полностью исключить диагноз. Наблюдение за больными до появления признаков пе­ритонита недопустимо. Для диагностики следует использовать инструмен­тальные методы (ангиографию, лапароскопию). Как только диагноз уста­новлен, необходимо предпринять экстренное оперативное вмешательство, направленное на устранение сосудистой окклюзии и удаление некротизированных отделов кишечника. На основании нашего опыта мы можем ут­верждать, что только активная диагностическая и лечебная тактика спо­собны предотвратить неблагоприятный исход этого заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острое нарушение мезентериального кровообращения:

Источник